Этиология патогенез краснухи

ЛЕКЦИЯ № 4. Корь. Краснуха. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

1. Корь

Корь – острая вирусная болезнь с воздушно-капельным путем передачи, характеризующаяся цикличностью течения, лихорадкой, интоксикацией, катаральным воспалением дыхательных путей и оболочек глаз, пятнисто-папулезной сыпью на коже.

Этиология. Возбудитель из семейства парамиксовирусов, быст-ро инактивируется во внешней среде. Вирус содержит РНК, имеет неправильную форму. Неустойчив во внешней среде, быстро погибает под действием высоких температур, ультрафиолетового облучения, эфира, при высушивании. Он длительное время сохраняет активность при низких температурах и не чувствителен к антибиотикам.

Эпидемиология. Источник инфекции – больной корью человек. Вирусоносительство при кори не установлено. Больной заразен в последние 2 дня инкубационного периода, весь катаральный период и в первые 4 дня после появления сыпи. Передача инфекции производится воздушно-капельным путем. После перенесенной реактивной коревой инфекции вырабатывается стойкий, пожизненный иммунитет.

Патогенез. В конце инкубационного и до 3-го дня периода высыпания вирус содержится в крови (вирусемия). Происходит системное поражение лимфоидной ткани и ретикулоэндотелиальной системы с образованием гигантских многоядерных структур. Вирус поражает слизистые оболочки дыхательных путей и вызывает периваскулярное воспаление верхних слоев кожи, что проявляется сыпью. Доказана роль аллергических механизмов. Возможна персистенция коревого вируса в организме после перенесенной кори с развитием подострого склерозирующего панэнцефалита, имеющего прогрессирующее течение и заканчивающегося летальным исходом.

Клиника. Выделяют следующие периоды болезни:

1) инкубационный (скрытый) – 9—17 дней. Если ребенку вводился иммуноглобулин (или препараты крови) до или после контакта с больным корью, инкубационный период может удлиняться до 21 дня;

2) катаральный (начальный, продромальный) период – 3—4 дня;

3) период высыпания – 3—4 дня;

4) период пигментации – 7—14 дней.

Катаральный (начальный) период длительностью 3—4 дня характеризуется повышением температуры тела до фебрильных цифр, общей интоксикацией, выраженным катаральным воспалением верхних дыхательных путей и конъюнктивы. Выделения из носа обильные, серозного характера, затем появляется сухой, резкий, навязчивый кашель. Отмечаются гиперемия конъюнктивы, светобоязнь, слезотечение, отек век. Патогномоничный симптом, возникающий за 1—2 дня до высыпания, – пятна Бельского—Филатова—Коплика: на слизистой оболочке щек у малых коренных зубов (реже – губ и десен) появляются мелкие серовато– беловатые точки, окруженные красным венчиком, величиной с маковое зерно. Они не сливаются, их нельзя снять шпателем, так как они представляют собой мелкие участки некротизированного эпителия. Этот симптом держится 2—3 дня. На 4—5-й день болезни при новом повышении температуры появляется сыпь, начинается период высыпания, который продолжается 3 дня и характеризуется этапностью: вначале сыпь обнаруживается на лице, шее, верхней части груди, затем на туловище и на 3-й день – на конечностях. Элементы сыпи – крупные, яркие пятнисто-папулезные, незудящие, сопровождаются ухудшением общего состояния больного, могут сливаться между собой и после угасания оставляют пятнистую пигментацию в том же порядке, как и появлялись. Сыпь держится 1—1,5 недели и заканчивается мелким отрубевидным шелушением. В период пигментации температура тела нормализуется, улучшается самочувствие, катаральные явления постепенно исчезают. Корь протекает в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. У серопрофилактированных лиц, наблюдается митигированнная (ослабленная) корь, характеризующаяся рудиментарностью всех симптомов. К осложнениям наиболее часто присоединяются ларингит, который может сопровождаться стенозом гортани – ранним крупом, связанным с действием коревого вируса, и поздним крупом с более тяжелым и длительным течением; пневмония, связанная, как и поздний круп, с вторичной бактериальной инфекцией и особенно частая у детей раннего возраста; стоматит, отит, блефарит, кератит. Очень редким и опасным осложнением является коревой энцефалит, менингоэнцефалит. Корь у взрослых протекает тяжелее, чем у детей. Симптомы интоксикации, лихорадка, катаральные проявления более ярко выражены.

Диагностика проводится на основании анамнеза, клинических и лабораторных данных. В анализе крови – лейкопения, эозинопения, моноцитопения. Точному распознаванию помогает серологическое исследование (РТГА). Для ранней диагностики применяется метод иммуноферментного анализа ИФ, с помощью которого в крови больного в остром периоде заболевания обнаруживают противокоревые антитела класса IG М, что указывает на острую коревую инфекцию, а антитела класса. IG G свидетельствуют о ранее перенесенном заболевании (вакцинации).

Дифференциальный диагноз проводится с ОРЗ, краснухой (при которой катаральный период отсутствует, сыпь появляется сразу в первый день болезни и быстро распространяется на все туловище и конечности, располагается преимущественно на разгибательных поверхностях, более мелкая, не оставляет пигментации, не имеет тенденции к слиянию, также типично увеличение затылочных и заднешейных лимфатических узлов), аллергическими и лекарственными сыпями.

Лечение. Специфическое лечение не разработано. В основе терапии – соблюдение постельного режима до нормализации температуры и соблюдение гигиены тела. Больные госпитализируются в случаях тяжелых форм заболевания, наличия осложнений, также госпитализируются дети до 1 года. Проводится посиндромная симптоматическая медикаментозная терапия. При осложнениях бактериальной природы – антибиотикотерапия. Лечение осложнений проводится по общим правилам.

Прогноз. Летальные случаи при кори крайне редки. В основном они встречаются при коревом энцефалите.

Профилактика. Необходима вакцинация всех детей с 15—18-месячного возраста. Для этой цели используется живая коревая вакцина Ленинград-16. Разведенную вакцину вводят однократно подкожно ослабленным детям без возрастных ограничений, а также не достигшим 3-летнего возраста. Детям до 3-летнего возраста, имевшим контакт с больными корью, с профилактической целью вводится иммуноглобулин в количестве 3 мл. Заболевшие корью подвергаются изоляции не менее чем до 5-го дня с появления сыпи. Подлежат разобщению с 8-го по 17-й день дети, контактировавшие с больными и не подвергавшиеся активной иммунизации. Дети, подвергавшиеся пассивной иммунизации, разобщаются до 21-го дня с момента возможного заражения. Дезинфекцию не проводят.

2. Краснуха

Краснуха – острое вирусное заболевание с воздушно-капельным путем передачи, характеризуется кратковременным лихорадочным состоянием, пятнистой сыпью и припуханием заднешейных и затылочных лимфатических узлов.

Этиология. Вирус содержит РНК, имеет сферическую форму, неустойчив во внешней среде, быстро погибает под действием высоких температур, ультрафиолетового облучения и эфира, длительно сохраняет активность при замораживании.

Эпидемиология. Путь распространения – воздушно-капельный с преимущественным поражением детей от 1 до 9 лет. Отмечается зимне-весенний пик заболеваемости. Источники инфекции – больной человек или вирусовыделитель. Заразным больной бывает за 7 дней до появления сыпи и 5—7 дней после ее появления. Врожденный иммунитет к краснухе имеется у детей первого полугодия жизни, затем он снижается. После перенесенной краснухи вырабатывается стойкий, пожизненный иммунитет.

Клиника. Инкубационный период – 11—21 день, иногда удлиняется до 23 дней. Продромальный период непостоянный и продолжается от нескольких часов до одних суток, также характерно появление энантемы в виде мелких пятен на слизистой мягкого и твердого неба на фоне гиперемии слизистых дужек и задней стенки глотки. В этот период появляются увеличенные заднешейные, затылочные и другие лимфатические узлы. Одновременно с небольшим повышением температуры на коже всего тела появляется сыпь, продолжительность высыпаний – 2—4 дня, элементы появляются вначале на лице и в первые сутки распространяются на все кожные покровы. Сыпь мелкопятнистого характера, неяркая, розовая, обильная, с ровными очертаниями, не зудит, преимущественно локализуется на разгибательных поверхностях конечностей, на спине, пояснице, ягодицах. Элементы сыпи не имеют склонности к слиянию и исчезают через 2—3 дня, не оставляя пигментации. Самочувствие больного, как правило, почти не нарушено. Постоянным признаком следует считать полиаденит. Осложнения при постнатальном заражении очень редки (артропатии, энцефалиты). Внутриутробное заражение эмбриона приводит к его гибели или развитию хронической краснушной инфекции с поражением различных органов и формированием внутриутробных пороков развития (микроцефалии, гидроцефалии, глухоты, катаракты, пороков сердца и др.). Внутриутробное заражение после окончания органогенеза приводит к развитию фотопатии (анемии, тромбоцитопенической пурпуры, гепатита, поражений костей и др.). У таких детей наблюдается длительная персистенция вируса.

Диагностика производится на основании жалоб, анамнеза, клинических и лабораторных данных. Для ранней диагностики применяется метод иммуноферментного анализа ИФА, где имеет место обнаружение в крови больного в остром периоде заболевания противокоревых антител класса IG М, что указывает на острую краснушную инфекцию, а антитела класса IG G свидетельствуют о ранее перенесенном заболевании (вакцинации). Диагноз врожденной краснухи может быть подтвержден выявлением вирусных антигенов в биоптатах тканей, крови, ликворе.

Дифференциальный диагноз проводится с корью, скарлатиной, энтеровирусной инфекцией, аллергической сыпью. В отличие от кори при краснухе в большинстве случаев отсутствуют катаральный период, пятна Бельского—Филатова—Коплика, выраженная этапность высыпания; сыпь более бледная, не имеет склонности к слиянию и не оставляет пигментации и шелушения. Точному диагнозу помогает серологическое исследование (РТГА).

Лечение проводится в амбулаторных условиях, госпитализации подлежат больные с тяжелым течением, с осложнениями со стороны ЦНС или больные по эпидемиологическим показаниям. Назначают симптоматическое лечение, витаминотерапию.

Прогноз благоприятный.

Профилактика. Изоляция больного – не менее 7 дней от начала заболевания (появления сыпи). Изоляция контактных – на период с 11-го по 21-й день от момента контакта. Необходимо оберегать беременных женщин, не болевших краснухой, от общения с больными на срок не менее 3 недель. В случае контакта беременной женщины с больным краснухой рекомендуется ввести гипериммунный гамма-глобулин (до 20 мл). Заболевание женщины краснухой в первые 3 месяца беременности считают показанием для прерывания. Разработан метод активной иммунизации живой краснушной вакциной детей в возрасте 12—15 лет, а ревакцинацию проводят в возрасте 6 лет и девочкам в 13 лет.

Источник: http://www.libma.ru/medicina/infekcionnye_bolezni_konspekt_lekcii/p4.php

Краснуха (этиология, эпидемиология, патогенез)

Краснуха — острая вирусная болезнь, характеризующаяся умеренно выраженными лихорадкой и интоксикацией, лимфаденопатией, мелкопятнистой сыпью и высоким риском поражения плода при развитии у беременных.

Этиология. Возбудитель по своим основным свойствам близок к семейству тогавирусов. Это РНК-содержащий вирус, быстро погибающий при высушивании, нагревании, под влиянием ультрафиолетовых лучей и дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные различными формами краснухи -приобретенной и врожденной. Дети с врожденной краснухой остаются заразными от нескольких месяцев до 1,5 лет.

Вирус выделяется во внешнюю среду от больного человека с капельками носоглоточной слизи, основной путь передачи инфекции воздушно-капельный.

Кроме того, инфекция передается вертикально от матери к плоду.

Восприимчивость к заболеванию высокая, исключение составляют дети первого года жизни, имеющие пассивный иммунитет, переданный от матери. У переболевших краснухой развивается стойкий иммунитет. Сезонный подъем заболеваемости наблюдается в марте-июне.

Патогенез. Вирус краснухи проникает в организм человека через слизистые оболочки дыхательных путей, затем в кровь и гематогенно в различные органы и ткани. При тяжелых формах болезни поражается центральная нервная система, что приводит к развитию менингита, энцефалита.

Вирус краснухи, проникая через плаценту, повреждает плод, при этом частота и характер повреждения зависят от сроков беременности, в которые произошло инфицирование женщины. Заражение в первые 2 мес беременности приводит к множественным порокам развития в 40-60% случаев, на более поздних сроках — в 30-50%, причем пороки развития бывают единичными.

Источник: http://www.medkurs.ru/sickness_catalog/infectious/roseola/3174.html

???????? ???????? ???-?????????? ????? ???? Rubivirus. ????? ???? ???????? ? ???????? ??????? ?????, ????? ?????????????? ??? ????????? ????????????????? ?????????, ??????????, ?????????? ??????????????? ???????. ????? ????? ????????? ???? ???????????????? ? ??????? ?????????? ????? ??? ????????? ???????????, ????? ????????? ?????????????.

???????? ???????????????? ? ??????? ???????????? ????????? ???????? ??????????????? ????????-????????? ?????. ???????? ????????? ?????????-??????? ????? ??? ????? ??????????? ?????????, ???????. ????????? ????? ???? ? ???????? ???? ????????????????? ?? ???????. ??? ????????? ????????? ?????????? ?????? ?????????????? ????????????????? ???????? ???????? ?????. ????? ?????? ????????? ?????? ????????? ????????? ??????? ????? ??????? ???????, ?????? ???????? ???????????? ???????? ????, ????.

????????? ???????? ?????? ????????????.

??? ????????????? ???????? ????? ????????? ? ???????? ????? ????????? ???????? ??????????? ?????, ??? ? ?????? ????????? ????????????. ?? ?????? ?? ????????? ????????? ????????? ?????????. ??????????? ???????? ???????- ? ??????????????, ??????????? ?????????? ?? ????? ????????? ? ?????????????? ? ??? ????? ? ???? ? ? ????.

?? ?????????? ?? ???????? ?????????? ??? ?? 7 — 10 ???? ?? ?????? ??????? ?????????. ? ?????????? ??????????????????? ??????? (1 — 2-? ???? ?????????) ????????? ??? ????????????. ?? ???????? ??????????? ?????? ? ????????????? ????? ??? ? ??????? ??????.

???????? ?????? ??? ???????? ????????? ? 10-?? ??? ?? ?????? ? ?? 7-? ???? ????? ?????? ?????????. ?? 2-3 ??? ?? ??????????? ??????????????????? ??????? ?????????? ????????, ?????????? ???????????????.

????????? ????????? ??????? ???????, ???????? ? ???????????? ??????? ??? ????????????? ???????? ?? ?? ????? ????.

???????? ????????????? ?????????????? ?????

Источник: http://studbooks.net/2485955/meditsina/etiologiya_patogenez

????????? ? ?????????

???????? ???????????? ????? ?????? ???????? ????????, ????????????? ???????????? ??????????? ?? ???? ????????? ????????????, ?????????????? ??????????? ???????????????? ? ???????????????? ????????. ????? ???????? ?????????? ? ???????? ????? ????????? ??????????? ?????, ???? ?? ???????? ? ????????? ????????. ????????????? ?????? ?????? ?? 10 ?? 25 ????. ????????? ??? ???????? ?????????? ???????? ????????? ???? ??????? ?? ????, ?? ??????? ??????????????? ?? ????? ???? ? ?????????? ?? ???? ??????? ? ??????. ??????? ???????? ??????????????? ??????????.

??????????? ? ?????????? ??????????? ???????? ???????? ??????? ???????. ??? ???? ??????????? ????? ????????? ??? ? ??????????? ?????????????, ??? ? ? ?????????, ??????? ?????. ????????? ?????? ?????????? ?? ?????? ?? ?????????? ????????? ? ???????????? 5-7 ???? ?????. ??? ?????????? ???????? ? ????? ??????????? ?????????? ? ???????? ????????? ??????????, ????? (?????? ? ?????????).

???????????? ??????????????? ???????? — ???????. ? ??????????? — ? ?????? ??????????? ????????, ??????????????? 20-29 ???.

???????? ???????? ???????? ???????? ????????? ???????? ??????? ??????????? ?????, ?????? — ???????????? ?????? ???????. ??????????? ? ?????????? ?????? ?????????? ? ??????????? ????????????? ?????.

?????????????? ????? ???????????????? ? ????? ?????, ??????? ?????? ????????????? ???? ? ?????? ? ?????? ????????, ??? ???? ?????????? ???????? ?????. ???????????????? ???????? ??????? ????? ? ??????? ????????. ???????????????? ????????? ???????, ???????????.

???????????? ?????? ??? ?????? ??????? ????????? ????? 2-3 ?????? ????? ?????????, ????????? ??????????? ?? ??????? ???????, ? ????? ?????????, ?? ?? ????????, ???????????? ??????? ???????? ??????????. ????????????????????? ???????? ???????? ???????????? ?????? ????? 1 ??? ????? ??????? ???????????, ????????? ????? ????? 4 ?????? ? ?????????? ???????? ? ??????? 8 ???????.

???????? ?????? ???????? ???????????, ??? ??????????????? ????????????, ????????? ? ????????? ???????? ???????????? ????? ??????? ?????????? ? ??????????? ????????, ??? ????? ???? ??????????? ?????????????? ? ???????? ??????????? ???????????????? ???????? ??????????.

Краснуха: причины, патогенез, симптомы

Краснуха (приобретённая) — острое антропонозное вирусное инфекционное заболевание с воздушно-капельным механизмом передачи возбудителя, характеризующиеся в типичной манифестной форме умеренно выраженными интоксикацией и катаральными проявлениями со стороны верхних дыхательных путей, регионарной лимфоаденопатией, экзантемой.

Причины и возбудитель

Вирус краснухи — РНК-содержащий вирус, являющийся единственным представителем рода Rubivirus, относящегося к семейству Togaviridae. Вирион имеет сферическую форму, диаметр около 60-70 нм. Вирус содержит комплекс внутренних и наружных антигенов. Геном представлен однонитчатой, линейной, не фрагментированной инфекционной (плюс-нить) РНК. Геном вируса длиной 9960 нуклеотидов кодирует 5 белков, включая 2 неструктурных белка NS1, NS2 и 3 вирионных белка: два оболочечных гликопротеина — Е1 и Е2, и негликолизированный капсидный С-белок. В структурном белке Е2 выделяют Е2а и Е2б формы, различающиеся по степени гликозилирования.

Суперкапсид вириона состоит из липидного слоя плазматической мембраны клетки-мишени, модифицированной вирусными гликопротеидами Е1 и Е2 в виде “шипов” — пепломеров длиной 6-8 нм. Гликопротеид Е1 является гемагглютинином, индуцирует образование гемагглютинирующих и вируснейтрализующих антител. Гликопротеид Е2 выполняет функцию рецептора при взаимодействии с клеткой-мишенью и выявляется в реакции нейтрализации. На гликопротеид Е2 также вырабатываются вируснейтрализующие антитела, но белок Е1 является более сильным иммуногеном. Выработка противовирусных антител происходит в основном именно на этот полипептид.

Источник: http://www.eurolab.ua/encyclopedia/323/49043

Сахарный диабет

Этиологию ИЗСД связывают с вирусными инфекциями, поражающими бета-клетки островков поджелудочной же­лезы. Особое внимание уделяется вирусам краснухи, эпи­демического паротита, ветряной оспы, КоксакиВ4, энце-фаломиокардита, инфекционного мононуклеоза, инфекцион­ного гепатита и цитомегаловирусу. Это находит различные подтверждения. Прежде всего у больных, умерших от ИЗСД в начале его развития, находят характерные гисто­логические изменения в островках (инфильтрация их лимфо­цитами, дегенерация бета-клеток). Эти изменения получили название «инсулит» и наблюдаются при вирусных и ауто-иммунных процессах. Проспективные исследования пока­зали сезонность возникновения ИЗСД. Чаще заболевают зимой и ранней весной, когда больше вирусных инфекций. Эти наблюдения позволяют предположить участие вирусов в развитии ИЗСД. Вирус краснухи имеет тропизм к остров­кам поджелудочной железы и накапливается в них, со­храняя способность к репликации. Частота ‘сахарного диа­бета при врожденной краснухе достигает 20% и более. В крови при этом обнаруживают высокий титр антител к антигенам вируса краснухи. Инокуляция вируса Кокса­ки В4, выделенного из островков поджелудочной железы ребенка, умершего от внезапного диабетического кетоаци-доза, вызвала у мышей гипергликемию, воспаление и не­кроз островков поджелудочной железы, а также повы­шение титра нейтрализующих антител к этому вирусу.

Тем не менее точные доказательства клинического зна­чения вирусной инфекции получить трудно, поскольку выделение вируса из поджелудочной железы больного диа­бетом практически вряд ли возможно. Это связано с тем, что в момент развития диабета вируса в поджелудочной железе уже нет. Явный диабет представляет собой позд­нюю стадию вирусной инфекции, а серологических марке­ров для специфических диабетогенных вирусов еще не обнаружено. В связи с этим необходимы дальнейшие ис­следования в период; предшествующий > диабету, для опре­деления причинных агентов ИЗСД.

Хорошо известно, что сахарный диабет в несколько раз чаще встречается у родственников больных сахарным диабетом, чем в общей популяции. Это подтверждается исследованиями близнецов; один из которых болен са­харным диабетом. В последние годы выполнены интерес­ные популяционно-генетические исследования [Сергеев А. С. Керими Н. Б. 1984; Кураева Т. Л. 1984), показавшие значение наследственности при сахарном диабете различ­ных типов, риск повторного развития диабета и различия наследования при ИЗСД и ИНСД. Если один из одно-яйцовых близнецов болен ИНСД, то вероятность заболеть у другого составляет около 50% в возрасте до 40 лет, а после 40 лет увеличивается до 90%. Конкордантность двуяйцовых близнецов составляет 30—39% и также зависит от возраста. Конкордантность по ИЗСД равна 20—50%. Для клинической оценки наследственности и медико-генетиче­ского консультирования больных можно пользоваться сле­дующими данными (см. таблицу на с. 23).

Близнецовые исследования показали различие генетики сахарного диабета двух основных типов. Различия конкор-дантности, а также распространенности ИЗСД и ИНСД подтверждают это.

Риск по сахарному диабету для родственников больных сахарным диа­бетом [no Kozak, 19821

Источник: http://skachate.ru/geografiya/6111/index.html?page=2

Класификация.

Миокардит классифицируют на следующие формы:

  • Острый миокардит.
  • Инфекционный миокардит.
  • Изолированный миокардит.
  • Другие формы острого миокардита.
  • Острый миокардит неуточненный.
  • — Сывороточный, поствакцинальный;

    — При системных болезнях соединительной ткани;

  • токсический:
  • — Лучевой;

    — Уремический;

    — Обусловлен ксенобиотиками.

  • По анатомическим признакам.
  • интерстициальный (очаговый);
  • паренхиматозный (диффузный).
    1. По течению:
      • латентный;
      • острый;
      • подострый;
      • хронический.
      • По тяжести:
  • легкий;
  • средней тяжести;
  • тяжелое.
  • За клиническими проявлениями:
  • аритмичный;
  • с расстройствами проводимости;
  • с расстройствами реполяризации.
  • Клиника.

    По клиническим проявлениям можно выделить следующие характерные синдромы миокардита:

  • неспецифический (кардиалгия — 80-100% больных, общая слабость, быстрая утомляемость, потливость — 50%; субфебрилитет — 50%);
  • сердечной недостаточности (одышка — 50% больных, тахикардия или сердцебиение — 50%, артериальная гипотензия — 30%; ритм галопа, цианоз, отеки нижних конечностей, опухание шейных вен);
  • воспаление (лейкоцитоз, эозинофилия, гипергаммаглобулинемия, титра антимиокардиальных антител);
  • электрокардиографических изменений (расстройства процессов реполяризации — 80%; аритмии — 50%; блокады — 40%);
  • рентгенологические изменения (увеличение размеров сердца, перикардит);
  • эхокардиографические изменения (дилатация камер сердца, гипертрофия миокарда, гипо- или акинезия миокарда, систолическая или диастолическая дисфункция левого желудочка, перикардит).
  • Диагностика.

      Для установления диагноза миокардита необходимы два условия:

  • доказательства (клинические или лабораторные) перенесенной инфекции, которые обнаруживают лишь в 60- 80% больных;
  • наличие одного из следующих симптомов:
  • — Синусовой тахикардии или брадикардии;

    — Ослабление I тона или ритма галопа;

    — Расстройств ритма сердца;

    — Расстройств внутрижелудочковой или предсердно-желудочковой проводимости;

    — Расстройств реполяризации в миокарде;

    — Увеличение размеров сердца ;

    — Повышение активности кардиоспецифических ферментов.

    При условиях и наличии одного из указанных симптомов диагноз миокардита считают достоверным. Признаки перикардита (миоперикардит) делают диагноз миокардита убедительным.

    Дифференциальную диагностику проводят с ревмокардитом, пороками сердца, кардиомиопатиями (в том числе эндокринной), ИБС. нейроциркуляторной дистонией.

    Лечение.

    Лечение включает следующие мероприятия:

  • Постельный или полупостельный режим в течение 2-4 недель (в зависимости от тяжести заболевания).
  • Лечебное питание (стол № 10 с ограниченным потреблением натрия хлорида и жидкости).
  • Этиологическое лечения: противовирусные препараты (интерферон, ремантадин, ацикловир) или антибиотики в зависимости от вида возбудителя основного заболевания и наличия лейкоцитоза.
  • Патогенетическое лечение:
  • нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак — 25 мг 4 раза в день, ибупрофен — 200 мг 3 раза в день или индометацин- 25 мг 3 раза в день) при заболевании средней тяжести;
  • глюкокортикоиды (преднизолон — 15-30 мг или 60-80 мг в сутки) при миокардите средней тяжести или тяжелом миокардите (или миоперикардите) в течение 2-5 нед;
  • аминохинолоновые препараты (делагил — 250 мг 1 раз в день в течении 4-8 мес) в случае затяжного течения миокардита;
  • иммунодепрессанты (циклоспорин, азатиоприн) преимущественно у пациентов с вялым хроническим течением миокардита;
  • антиагреганты (ацетилсалициловую кислоту, курантил или тиклопидин) для предотвращения агрегации тромбоцитов в микроциркуляторном русле миокарда.
  • Метаболическая терапия (рибоксин, триметазидин, милдронат, анаболические гормоны) для улучшения обмена веществ в миокарде.
  • Симптоматическая терапия:
  • мочегонные средства (фуросемид, альдактон);
  • сердечные гликозиды при мерцательной тахиаритмии и наджелудочковой тахикардии;
  • антиаритмические препараты (лидокаин, кордарон, пропафенон) при опасных для жизни аритмиях;
  • нитраты в случае возникновения острой или хронической сердечной недостаточности (СН) для уменьшения пред- и постнагрузки сердца;
  • ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, лизиноприл, периндоприл) или блокаторы рецепторов ангиотензина 2, предотвращающие ремоделирование миокарда и сосудов и увеличивают продолжительность жизни больных с СН.
  • Читайте также: Особенности формирования и клиника алкогольной зависимости у подростков

    Профилактика.

    Профилактика миокардита заключается в своевременной лечении вирусных и инфекционных заболеваний, санации хронических очагов инфекции.

    Прогноз при легкой форме миокардита (около 80% случаев) благоприятный — полное выздоровление. При процессе средней тяжести (около 16% случаев) наступает выздоровление, но имеющиеся остаточные изменения в миокарде (блокады, аритмии, СН). При тяжелой форме миокардита (около 4% случаев) существует угроза смерти от отека легких или фибрилляции желудочков. Прогностически неблагоприятным считается фракция выброса левого желудочка до 30% в течение первых 2-3 мес заболевания. Этих больных необходимо госпитализировать в отделение с блоком интенсивного наблюдения.

    Источник: http://health-medicine.info/miokardit

    Корь: этиология, патогенез, патанатомия, осложнения, исходы

    Территория рекламы

    Корь — острое высококонтагиозное инфекционное заболевание детей, характеризующееся катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы и пятнистопапулезной сыпью кожных покровов.

    Возбудитель кори — РНК-содержащий вирус, относится к миксовирусам. Вирус попадает в верхние дыхательные пути и в конъюнктиву глаз. В эпителии слизистых оболочек вирус вызывает дистрофические изменения и проникает в кровь, идёт кратковременной вирусемия, следствием которой является расселение вируса в лимфоидную ткань, вызывающее в ней иммунную перестройку. Вирусемия становится более выраженной и длительной, появляется сыпь. С окончанием высыпаний на коже вирус исчезает из организма.

    ПАТАНА: В слизистой оболочке зева, трахеи, бронхов, конъюнктиве развивается катаральное воспаление. Слизистая оболочка набухшая, полнокровная, секреция слизи резко повышена. Микроскопически в слизистых оболочках наблюдаются гиперемия, отек, вакуольная дистрофия эпителия, вплоть до некроза и слущивания, усиленная продукция слизи слизистыми железами и небольшая лимфогистиоцитарная инфильтрация.

    Осложнения: поражения бронхов и легких, связанные с присоединением вторичной вирусной и бактериальной инфекции. Смерть больных связана с легочными осложнениями и с асфиксией при ложном крупе.

    Источник: http://ifreestore.net/5341/47

    ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И КЛАССИФИКАЦИЯ

    Сахарный диабет гетерогенен по природе, он опреде­ляется различными этиологическими и патогенетическими механизмами.

    ^ В этиологии сахарного диабета участвуют внутренние (генетические, иммунные) и внешние (вирусные инфекции, интоксикации) факторы, сочетание и взаимодействие кото­рых приводит к развитию сахарного диабета. Они прояв­ляют свое действие в определенных условиях, которые остаются недостаточно ясными, несмотря на интенсивные исследования, проводимые в последние десятилетия.

    В эксперименте вирусы вызывают инсулиты у подо­пытных животных. Некоторые формы диабета, вызванного вирусами, можно предупредить применением иммуноде-прессантов. Реовирусная инфекция у мышей может вызывать не только сахарный диабет, но и другие эндокринные заболевания, что напоминает полиэндокринный синдром, наблюдаемый в клинике. Эти наблюдения позволяют с большей уверенностью утверждать значение вирусной ин­фекции в этиологии ИЗСД.

    Необходимо подчеркнуть, что вирусная инфекция про­являет свое действие у лиц с наследственной предраспо­ложенностью к ИЗСД. В связи с этим генетические фак­торы сохраняют принципиальное значение в этиологии сахарного диабета.

    Еще по теме:

    • Этиология патогенез краснуха ЛЕКЦИЯ № 4. Корь. Краснуха. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение 1. Корь Корь – острая вирусная болезнь с воздушно-капельным путем передачи, характеризующаяся цикличностью течения, лихорадкой, интоксикацией, катаральным воспалением дыхательных путей и оболочек глаз, пятнисто-папулезной сыпью на коже. Этиология. […]
    • Экзема во ртуфото Виды дерматита на теле Всевозможные раздражители вызывают заболевания эпидермиса. В зависимости от действия, эти раздражители определяют виды дерматита. Несмотря на общее название, дерматит на теле, в зависимости от аллергена, имеет личные симптомы и проявления. Кожный дерматит на теле Заболевание имеет сложную классификацию. Кожный […]
    • Этиология патогенез кори ЛЕКЦИЯ № 4. Корь. Краснуха. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение 1. Корь Корь – острая вирусная болезнь с воздушно-капельным путем передачи, характеризующаяся цикличностью течения, лихорадкой, интоксикацией, катаральным воспалением дыхательных путей и оболочек глаз, пятнисто-папулезной сыпью на коже. Этиология. […]
    • Чесотка характеристика Чесотка Федоров С. М. Шеклакова М. Н. Центральный научно-исследовательский кожно-венерологический институт МЗ РФ, Москва Чесотка – заразное паразитарное кожное заболевание, которое вызывается чесоточным зуднем Sarcoptes scabiei. Чесотка была известна 4000 лет назад в странах Востока, Китае, а термин “scabies” пришел из древнего […]
    • Эвкалипт при герпесе Чем поможет от герпеса эфирное масло? Эфирные масла Эфирные масла — выделенные из растений пахучие жидкие смеси. Этот «материал» легко растворяется в эфирах, воске, воде и спирте. Используют масла при производстве парфюмов и лечебных смесей для ароматерапии. Не секрет, что большинство масел обладают антисептическим и […]
    • Чем прогревать фурункул Внутренний фурункул: симптомы и лечение Неприятный, болезненный, опасный – все это справедливо характеризует внутренний фурункул. Он представляет собой подкожный воспаленный элемент, образующийся глубоко под кожей в результате гнойного стафилококкового нарыва волосяного фолликула и сопредельных тканей. Фото 1 — Внутренний […]
    • Чесотка нотоэдроза Нотоэдроз (зудневая чесотка) у кошек 2 комментария Нотоэдроз (зудневая чесотка) – Notoedrosis — хроническое инвазионное заболевание кошек, клинически сопровождающееся дерматитом в области головы, зудом, расчесами и выпадением волос. Этиология. Возбудитель Нотоэдроза кошек саркоптозный клещ Notoedrosis cati. По своей морфологии […]
    • Фурункул не вызревает Внутренний фурункул: симптомы и лечение Неприятный, болезненный, опасный – все это справедливо характеризует внутренний фурункул. Он представляет собой подкожный воспаленный элемент, образующийся глубоко под кожей в результате гнойного стафилококкового нарыва волосяного фолликула и сопредельных тканей. Фото 1 — Внутренний […]