Эозинофилы при атопическом дерматите

Эозинофилия — причины, формы, симптомы, диагностика и лечение

В медицинской практике под эозинофилией понимают состояние крови, при котором наблюдается повышение уровня особых клеток крови – эозинофилов. При этом наблюдается также инфильтрация (пропитывание) других тканей эозинофилами. Например, при аллергическом насморке эозинофилы можно обнаружить в отделяемом секрете из носа, при бронхиальной астме с бронхитом – в мокроте. при скоплении крови в легких или опухолях плевры – в легочной жидкости.

У взрослого человека нормальным считается количество эозинофилов в крови от 0,02х10 9 /л до 0,3х10 9 /л.

Выделяют следующие степени эозинофилии:

1. Небольшая – до 10% от общего количества лейкоцитов .

2. Умеренная – 10-20%.

3. Высокая – свыше 20%.

Стойкая эозинофилия – это чаще всего признак глистных поражений, аллергических реакций, некоторых лейкозов .

Эозинофилия – симптом или заболевание?

Эозинофилия является не самостоятельным заболеванием, а признаком (симптомом ) многих инфекционных, аутоиммунных, аллергических и других заболеваний. Их список довольно широк.

Итак, рассмотрим основные причины развития эозинофилии.

Источник: http://www.tiensmed.ru/news/eosinophilia-r5z.html

?????? ????, ????????? ???????????.

???????: ???????, 3 ?????? ??????, ???. ????????? ?? ??. ??? ??? ???????? 3600 ?, ???? 50 ??. ? ????? 4400 ?, 56 ??, ? ??? ?????? 5200 ? ? 60 ??, ? ??? ?????? 6000 ? ? 63 ??.

? 2,5 ?????? ?? ????????? ?????? ? ???????????-?????????? ???????? ?????????? 2?/? ? ??????? 5 ????, ????? ?????? 2 ?/?, ???? ?????????? ????? ???????, ??????????????? ????? ??? ???? (???????? ????????? ? ???????? ???????). ? 3-? ??????? ???????? ??? ???????? ???????? 4 ????? 3 ?/?.

1. ????? ?? ????????? ???? ???? ??? ??????? ?? ? 3-? ????????? ????????

????????? ??? ??????????????? Kurenai, 07.11.2017 ? 22:41 .

Атопический дерматит

Е.В.Матушевская, д.м.н.

проф. кафедры дерматовенерологии РГМУ

Е.В.Свирщевская, к.б.н.

Институт биоорганической химии им.М.М.Шемякина и Ю.А.Овчинникова РАН

На сегодняшний день атопический дерматит остается важной медико-социальной проблемой в силу его высокой распространенности и увеличения частоты перехода заболевания в тяжелые и хронические формы. Это приводит к резкому снижению качества жизни больного и всей его семьи, способствует формированию психосоматических нарушений, а в итоге ведет к ограничению жизнедеятельности и социальной дезадаптации.

Атопический дерматит — это мультифакториальный дерматоз с наследственной предрасположенностью, развивающийся у 80-85% детей на первом году жизни, характеризующийся нарушениями иммунной системы, функциональными расстройствами нервной системы, зудящими поражениями кожи с истинным полиморфизмом и лихенификацией, часто сопровождающийся атоническими поражениями респираторных органов.

Механизм активации иммунных клеток при атопическом дерматите

Пусковым механизмом АД с большой вероятностью является пищевая аллергия, которая проявляется уже в раннем детстве. Пищевые белки как растительного, так и животного происхождения чужеродны для иммунной системы человека. Поступающие с пищей белки деградируют в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) человека до полипептидов и аминокислот. Полипептиды частично сохраняют иммуногенность и способны стимулировать иммунную систему. Именно эти пищевые полипептиды и являются триггерами аллергии в раннем возрасте.

В ряде случаев пищевая аллергия проявляется редкими эпизодами высыпаний на коже. У многих детей этот процесс разрешается без вмешательства извне. Только у части детей кожный процесс становится хроническим. Во многом предрасположенность к атопии детерминирована генетически.

Образующиеся из частично переваренных пищевых белков полипептиды захватываются М-клетками и специализированными фагоцитирующими клетками, обслуживающими кишечник: макрофагами и дендритными клетками. Эти клетки одновременно являются и антигенпредставляющими клетками (АПК).

В том случае, если полипептид содержит достаточно длинный фрагмент, способный связываться внутри АПК с молекулой ГКГС И класса, этот фрагмент будет представлен Т-клетками, что может привести к их активации (Рис. 1).

При запуске аллергического иммунного ответа на пищевые белки взаимодействие между АПК и Т-клетками происходит в лимфоузлах, обслуживающих лимфоидную систему, ассоциированную с ЖКТ. В этих же лимфоузлах происходит активация Т-клеток, что приводит к синтезу ими цитокинов, дифференцировке их в зрелые Т-хелперы 1 или 2 типа и появлению на поверхности дифференцированных клеток ряда адгезивных молекул, называемых «адресинами» (Рис. 2).

Ключевыми молекулами адгезии, экспрессированными на Т-клетках, активированных в ЖКТ, являются lymphocyte antigen (CLA) и α4-δ7 интегрин. Адресины являются своего рода ключами, открывающими вход в ткани, куда в норме доступ для лимфоцитов закрыт. Рецепторами для адресинов, таких как СLА, служат молекулы, относящиеся к классу селектинов, которые экспрессированы на клетках эндотелия.

Взаимодействие Т-клеток, несущих адресин, с рецептором к нему замедляет движение Т-лимфоцитов по кровеносному сосуду и способствует прохождению этих клеток через эндотелий сосудов в ткани.

Взаимодействие Т-клеток с селектинами является необходимым этапом для попадания клеток в ткани. Существует два типа селектинов, экспрессированных на эндотелии: Е и Р.

Е селектины преимущественно экспрессируются на эндотелии сосудов ЖКТ и кожи, а Р селектины — на эндотелии сосудов бронхо-легочной системы. В норме как Е, так и Р селектины экспрессируются в результате активации эндотелия. Т-клетки, активированные пищевыми белками и экспрессирующие СLА, мигрируют в ЖКТ за счет связывания с Е-селектином, экспрессированном на поверхности клеток эндотелия ЖКТ (Рис. 3).

В норме экспрессия Е-селектина должна наблюдаться только в ЖКТ, откуда поступают чужеродные белки. Однако Е-селектин также может экспрессироваться и на эндотелии сосудов кожи, хотя для этого необходима его активация. В том случае, если на эндотелиальных клетках сосудов кожи повышается уровень Е-селектина, Т-клетки, несущие маркер СLА и специфичные к пищевым аллергенам, попадают и в кожу.

Одним из механизмов генетической предрасположенности может быть спонтанный повышенный уровень Е-селектинов на эндотелии сосудов кожи. В настоящий момент ведутся работы по созданию препарата, блокирующего Е-селектин, что приведет к снижению миграции активированных Т-лимфоцитов в кожу.

После попадания в ткани дифференцированные эффекторные Т клетки делятся, продуцируют цитокины и осуществляют прочие эффекторные функции. Основными цитокинами, принимающими непосредственное участие в патогенезе заболевания, следует считать интерлейкины (ИЛ) 4, 13 и 5.

ИЛ-4 инициирует переключение В-клеток на синтез IgЕ. Аналогичное действие оказывает и ИЛ-13, взаимодействующий с рецептором к ИЛ-4. Кроме того, ИЛ-13 вызывает зуд, образование слизи (в легких), фиброз ткани.

ИЛ-5 вызывает усиление созревания эозинофилов в костном мозге и их миграцию в кожу. Жизнедеятельность дифференцированных Т-клеток и эозинофилов регулируется цитокинами. При снижении уровня цитокинов как Т-клетки, так и эозинофилы погибают путем апоптоза, превращаясь в апоптотические тела, которые фагоцитируются окружающими макрофагами.

На ранних стадиях проявления атонического дерматита, когда основными аллергенами являются пищевые белки, этих белков в коже нет. Попадание активированных клеток в кожу является полностью патологическим процессом, который происходит из-за особенностей функционирования иммунной системы. Впоследствии возможно присоединение аллергической реакции и на антигены, попадающие через поврежденную кожу.

Вторичные процессы при атопическом дерматите

При нарушениях кожного покрова, возникающих при детской экземе, повышается риск попадания в кожу патогенов и прочих, не пищевых аллергенов.

Частым спутником АД является стафилококковая инфекция. Стафилококк содержит структуры (суперантигены), способные поликлонально активировать Т-клетки, что провоцирует дальнейшее обострение.

Попадание различных аллергенов приводит к активации АПК и новых Т-клеток, уже специфичных к данному аллергену. Известно, что при АД больные имеют IgЕ антитела к самым разным аллергенам: бытовым, пищевым, пыльцевым, грибковым. Все это является результатом присоединенной реакции иммунной системы. С учетом длительности персистенции Т-клеток в коже все это делает процесс хроническим.

Эффекторная стадия атопического дерматита

Активированные Т-клетки, попадающие в кожу, являются основным фактором патогенеза при АД. Однако, кроме Т-клеток, дополнительный вклад вносится и В-клетками, продуцирующими антитела IgG и IgЕ классов. Синтез В-клетками антител G и Е классов запускается только при непосредственном участии Т-клеток (Рис. 4).

Т- и В-клетки распознают разные участки одного и того же белка. Антитела распознают отдельные участки полноразмерного белка, а Т-клетки — фрагменты этих белков, представленные АПК в комплексе с молекулой ГКГС II класса.

Таким образом, при формировании антиген-специфического ответа на любой белок всегда активируется пара клеток — Т и В, специфичных к этому белку. На каждый распознаваемый белок существует своя пара.

В патогенезе атопического дерматита принимают участие как IgЕ, так и IgG антитела (Рис. 5).

Известно, что IgG антитела образуют комплексы с белками. В норме IgG антитела оказывают протективную функцию, захватывая патогенные микроорганизмы и продуцируемые ими токсины.

Комплексы антител с антигеном выводятся из организма с помощью различных механизмов, главным из которых является связывание таких комплексов с рецептором к Fс фрагменту молекулы IgG, экспрессированному на фагоцитирующих клетках.

Лучше всего выводятся крупные иммунные комплексы, состоящие из нескольких молекул антител и антигена. Формирование мелких мономерных комплексов, состоящих из одной-двух молекул IgG, связанных с антигеном, обычно не вызывают патологических изменений, если их количество относительно низко. При увеличении концентрации мелких иммунных комплексов часть их длительно циркулирует в крови (циркулирующие иммунные комплексы, ЦИК) и может повреждать сосуды и ткани.

У части больных АД не наблюдается повышения общего IgЕ, и не выявляются IgЕ, специфичные к каким-либо аллергенам. У таких больных повреждения в коже частично связаны с депонированием иммунных комплексов, образованных IgG с аллергеном, поступающим через поврежденную кожу.

IgG антитела являются растворимыми и находятся в сыворотке крови. IgЕ антитела, напротив, обычно иммобилизованы на поверхности тучных клеток, эозинофилов и базофилов, несущих высокоаффинный рецептор к Fс фрагменту IgЕ. Связывание аллергена с IgЕ антителами приводит к активации этих клеток и высвобождению медиаторов воспалительного ответа, таких как гистамин, серотонин, лейкотриены, простагландины, хемокины и цитокины (Рис. 6).

Поскольку тучные клетки расположены непосредственно под эпителиальными и эндотелиальными клетками, то высвобождение медиаторов воспалительного ответа приводит к активации тканей в месте попадания аллергена. Появление IgЕ антител к бытовым и респираторным аллергенам в значительной степени обостряет и утяжеляет процесс, провоцируя формирование хронического атонического дерматита и астмы. Именно поэтому у 80% больных АД наблюдается повышение либо общего IgЕ, либо IgЕ, специфичного к одному или нескольким аллергенам. Поливалентная специфичность наблюдается у трети больных, имеющих выявляемые IgЕ к аллергенам разных групп. Таким образом, не только Т-, но и В-клетки принимают непосредственное участие в патогенезе АД.

Таким образом, в основе патогенеза АД лежит активация Тх2, их попадание в кожу и локальная продукция ими таких цитокинов как ИЛ-4, ИЛ-5 и ИЛ-13.

Продукция IgЕ В-клетками напрямую зависит от активации Тх2 и продукции ими ИЛ-4/ИЛ-13, однако в ряде случаев именно IgЕ-опосредованные реакции являются основой патогенеза заболевания.

В соответствии с описанными механизмами патогенеза заболевания основой современной терапии атонического дерматита являются кортикостероидные и антигистаминные препараты.

Противовоспалительный эффект кортикостероидов (КС) при аллергических и аутоиммунных заболеваниях был установлен более 50 лет назад, гораздо раньше, чем был определен механизм их действия.

На настоящий момент известны геномный и внегеномные механизмы действия КС, которые подробно описаны в Таблице 1.

Механизм действия

Источник: http://bono-esse.ru/blizzard/RPP/M/Derma/dermatit_atop.html

??????????? ???????? ? ??????? ?????????? ???????????

? 4 ?????? — ???? ?????????????. ? ??????? ?????? ????????? ??????? ??????????? ???????? ? ?????? ??????????. ?? 2,5 ??????? ???????? ?????? ??????????.

? ??????? ?????????????? ??????????????????? ? ???????? ????????????????. ?? ? ????? ??? ?????????. ????? ?????? ??????? ?? ????? ? ??????? ????? ???????? ?????????? ?????????. ???? ??????? ???????, ?? "?????????" ???? ?? ??????????. ? ?????????? ??????? ? ???? ??????? ???????? 5 ?????????: ??????, ??????? ???????, ??????, ??????? ?? ????, ???? ?????. ?????????? ?????? ?? ??????? ? ??. ?? ???? ??? ?????? ??????????? ????? ?????????? ?? ? ??????? ??? ??? ???? ????????? ?????????? ?? ???????. ?????????? ?????? ????????, ?.?. ?????? ????? ??????? ??????? ??????????. ?? ???????? ?????????? ??????? ????? ???????. ????? ?????? ??????????, ???????? ?? ????? ????????????. ????, ?????? ????????????? ??????????, ????????? ???? ????-???, ????? ?????????????? "????-????", ??????? ?? ?????? ???????????? ? ????????? ????? ??????? ??????????? ? ???????. ?? ???? ??????? ??? ????, ??? ?????? ??????? ?? ???????????? ??? ??????? ?? ? ????? ?? ???? ?? ????? ??????????? ????????????/??????????? ??????????. ? ??? ??????????, ????????????????? ?? ????????????? ??? ?????????? ??? ?????? ?????? ????????? ?????????????. ???????? ? ????????. ??????????, ??????????:

Источник: http://forums.rusmedserv.com/showthread.php?t=408408

Атопический дерматит

Атопический дерматит — острое, подострое или хроническое рецидивирующее воспаление эпидермиса и дермы, характеризующееся выраженным зудом, имеет определенную возрастную динамику.

Код по МКБ-10

Эпидемиология

Причины атопического дерматита

Атопический дерматит прежде всего поражает детей в развитых странах; по крайней мере 5 % детей в США подвержены этому заболеванию. Как и астма, это может быть связано с проаллергической или провоспалительной иммунной реакцией Тклеток. Такие реакции чаще всего наблюдаются в развитых странах с тенденцией к небольшим семьям, где лучше гигиеническое состояние помещений, где проводится ранняя вакцинация, что защищает детей от инфекций и аллергенов, но подавляет проаллергическую реакцию Тклеток и приводит к толерантности.

Атопический дерматит развивается под воздействием факторов окружающей среды, провоцирующих иммунологические, обычно аллергические (например, обусловленные IgE) реакции у людей с повышенной генетической предрасположенностью. Причинные факторы включают пищевые продукты (молоко, яйца, соя, пшеница, арахис, рыба), ингаляционные аллергены (пылевые клещи, плесень, перхоть) и колонизацию Staphylococcus aureus на коже изза недостатка эндогенных антимикробных пептидов. Атопический дерматит часто имеет генетический компонент, поэтому носит семейный характер.

Герпетиформная экзема Капоши — распространенная форма простого герпеса, которая возникает у пациентов с атопическим дерматитом. Типичные группы пузырьков образуются не только в местах высыпаний, но и на здоровой коже. Через несколько дней повышается температура и развивается аденопатия. Высыпания часто инфицируются стафилококком. Иногда развиваются виремия и инфицирование внутренних органов, что может привести к смертельному исходу. Как и при других герпетических инфекциях, возможен рецидив.

Грибковые и негерпетические вирусные инфекции кожи, такие, как бородавки и контагиозный моллюск, также могут осложнять атопический дерматит.

В развитии атопического дерматита принимают участие экзогенные (биологические, физические и химические) и эндогенные (ЖКТ, нервная система, генетическая предрасположенность, иммунные нарушения) факторы. Ведущая роль в патогенезе атопического дерматита принадлежит наследственной предрасположенности. У 70 80 % детей с атопическим дерматитом отмечается высокий уровень IgЕ в сыворотке, который находится под контролем гена IL-4. Если популяционный риск развития атопического дерматита равен 11,3 %, то у детей-пробантов он составляет 44,8 %. У больных атопическим дерматитом семейная атопия встречается в 3-5 раз чаще, чем у здоровых. Преимущественно наблюдается связь с атоническими заболеваниями по линии матери (60-70 %), реже — по линии отца (18-22 %). Установлено, что атопический дерматит развивается у 81 % детей, если оба родителя болеют атопическим дерматитом и у 56 %, когда страдает только один родитель. По мнению некоторых ученых, атонический дерматит наследуется по полигенному типу.

Согласно современным взглядам, важнейшее место в функционировании иммунной системы принадлежит Т-клеткам с хелперной активностью и снижению количества и функциональной активности Т-супрсссоров. Иммупопатогенез атопического дерматита можно представить следующим образом: в результате нарушения целостности биологических мембран происходит проникновение антигена (бактерии, вирусы, химические вещества и др.) во внутреннюю среду организма и распознавание этих антигенов антигенпредставляющими клетками — АПК (макрофаги, клетки Лангерганса, кератипоциты и лейкоциты), которые активируют Т-лимфоциты, и происходит усиление процесса дифференцировки Т-хелперов первого и второго порядка. Ключевым моментом является кальцинеурин (или кальций-зависимая фосфатаза), под влиянием которого происходит грапелокация нуклеарного фактора активированных Т-лимфоцитов в ядро. В результате эгого происходит активирование Т-хелперов второго порядка, которые синтезируют и секретирукэт провоспалительные цитокины-интерлейкины (ИЛ 4, ИЛ 5, ИЛ 13 и др.). ИЛ 4 является основным фактором для индукции синтеза IgE. Происходит также увеличение продукции специфических IgE-антител. В дальнейшем, при участии тучных клеток, которые вырабатывают гистамин, серотонин, брадикинин и др. биологически активные вещества, развивается ранняя фаза гиперергической реакции. Далее, при отсутствии лечения, развивается IgE-зависимая поздняя фаза, характеризующаяся инфильтрацией кожи Т-лимфоцитами, определяя хронизацию аллергического процесса.

В формировании атопического дерматита большое значение придается функциональному состоянию желудочно-кишечного тракта. Выявлена дисфункция гастринового звена регуляции, состоящая в несовершенстве пристеночного пищеварения, недостаточной активности ферментов в обработке химуса и др. У детей первого года жизни частой причиной развития атонического дерматита является употребление куриных яиц, белков, коровьего молока, злаков. Усугубляется течение атопического дерматита развитием дисбактериоза в связи с бесконтрольным приемом антибиотиков, кортикостероидов, наличием очагов хронической инфекции, аллергических заболеваний (астма, ринит), дисметаболических нефропатий, гельминтозов.

Значение типа наследования при атопическом дерматите

Тип наследования во всех деталях пока неясен, не связан с отдельным геном. Влияние HLA — системы также, по-видимому, отсутствует. Вероятность заболевания для ребенка, имеющего одного из родителей с атопией, оценивается в 25- 30 %. Если оба родителя атопики, она существенно увеличивается и составляет 60 %. Вероятно наличие полигенного типа наследования. Наследуется не определенное атопическое заболевание, а предрасположенность к атопической реакции различных систем. Примерно у 60-70 % пациентов имеется положительный семейный анамнез на атопию. По этой причине тщательный сбор семейного и индивидуального анамнеза с учетом атопических заболеваний имеет диагностическое значение для определения атопического дерматита. Кроме наследственной предрасположенности, важную роль играют также экзогенные, индивидуально реализуемые факторы. Среди факторов окружающей среды, провоцирующих атопические заболевания дыхательных путей или кишечника, значение имеют не только ингаляционные (клещи домашней пыли, пыльца растений, шерсть животных) или пищевые (нередко вместе с аллергической крапивницей) аллергены — такие как молочный белок, фрукты, яйца, рыба, консерванты, но и такие индивидуальные факторы, как стресс или сопутствующие психовегетативные и психосоматические нарушения.

Примерно в 30 % случаев наблюдается вульгарный ихтиоз, с еще большей частотой — сухая кожа (астеатоз, себостаз) с измененным содержанием липидов и повышенной водопроницаемостью (нарушение барьерной функции). Многие пациенты имеют типичную ихтиозную ладонь с сильно выраженным линейным рисунком — гиперлинеарность. Витилиго чаще проявляется у пациентов с атопическим дерматитом, а гнездная алопеция у таких пациентов имеет неблагоприятный прогноз (атопический тип алопеции). Примечательно также образование, хотя и очень редкое, глазных аномалий, таких как атопическая катаракта, особенно у молодых людей, реже кератоконус. Имеется связь с дисгидрозом, дисгидротической экземой ладоней и уртикарией. Дискутируется связь с мигренью, однако она не считается достоверно установленной.

Источник: http://ilive.com.ua/health/atopicheskiy-dermatit_77411i15941.html

Повышены эозинофилы у ребенка: причины, симптомы и методы лечения

Содержание

Ситуация, при которой повышены эозинофилы в крови у ребенка (эозинофилия), свидетельствует о развитии определенного заболевания. Хотя саму эозинофилию отдельной болезнью не считают. Она является отражением изменений, которые произошли в показателях внутренней среды организма. Нарушения часто провоцируются влиянием аллергенов и паразитарных агентов. Для нормализации данных необходимо лечить недуг, который стал причиной их увеличения.

Значение эозинофилов

Одними из составляющих лейкоцитарной формулы являются эозинофилы. Их выработка происходит в костном мозге, а обитают клетки в основном в верхних дыхательных путях, легких, желудке, кишечнике и мелких капиллярах.

Эозинофилы занимаются полным уничтожением чужеродных агентов, о чем свидетельствует возникновение воспалительной реакции, во время которой происходит высвобождение катионного белка. По нему отслеживается активность воспалительного процесса.

Данные лейкоцитарные клетки великолепно впитывают специальный краситель, который используется при лабораторных исследованиях, – эозин. Вот почему у них такое название. Главная задача эозинофилов – устранить опасные для организма белковые соединения.

В целом среди функций необходимо выделить:

  • Умение двигаться амебоидным способом.
  • Фагоцитирование (поглощение) гистамина.
  • Выделение ферментов, которые разрушают оболочку вредоносных агентов.
  • Продуцирование веществ, являющихся биологически активными.
  • Участие в выработке плазминогена.
  • Благодаря уровню катионного протеина можно узнать о присутствии:

  • аллергии;
  • инфекции;
  • гельминтов;
  • воспаления;
  • опухоли.
  • Показатели эозинофилов в крови у ребенка могут либо повышаться, либо опускаться ниже нормы. Их уровень зависит от возрастной категории. Стандартным считается коэффициент – 1-5 % от общего состава лейкоцитарной формулы. Если малышу меньше 5 лет, то нет ничего страшного, если повышены эозинофилы у ребенка. Для грудничков допустимая норма – около 8 %.

    Причины увеличения показателей

    Для получения данных пациент должен сдать кровь. В ходе проведения лабораторного теста врач может найти повышенные эозинофилы в крови у ребенка. Когда подобное имеет место, необходимо выяснить, что конкретно поспособствовало изменениям коэффициента.

    В большинстве случаев состояние, при котором у ребенка повышены эозинофилы, провоцируется:

  • Аллергическими заболеваниями – дерматитами, ринитами, поллинозом, бронхиальной астмой и так далее.
  • Глистными инвазиями.
  • Существуют также и другие причины.

  • Коллагенозах. Если диагностируется системная красная волчанка, склеродермия, узелковый периартериит, катионного белка становится больше, поскольку собственный организм вырабатывает патологические вещества.
  • Формировании новообразований. Повышены обычно эозинофилы в крови у ребенка, когда возникают гемобластозы и опухоли, которые отличаются значительной распространенностью. Среди провоцирующих факторов следует назвать образование метастазов и отмирание тканей.
  • Иммунодефицитных состояниях. В данном случае эозинофилию диагностируют у пациентов с синдромом Вискотта-Олдрича.
  • Тропической эозинофилии. Превышение количества клеток связано с климатическими условиями (повышенной влажностью, температурными показателями).
  • Инфицировании стафилококками.
  • Нехватке магния в организме.
  • Понижении функций щитовидной железы.
  • Туберкулезе.
  • Терапии антибиотическими средствами.
  • Экссудативных процессах, отличающихся различным происхождением.
  • Вегетососудистой дистонии.
  • Эозинофилия от рождения и до 3 лет

    Следует более детально рассмотреть причины, из-за которых у самых маленьких пациентов катионный протеин возрастает. О чем может говорить увеличенный показатель у малышей от рождения и до полугода?

    К тому, что эозинофилы повышены у ребенка, приводит:

  • гемолитическая патология;
  • резус-конфликт;
    • поражение кожи, а также слизистых хронического течения, например, пузырчатка;
    • опухоль злокачественного характера;
    • сосудистое заболевание;
    • инфицирование бактериями или грибком.
    • Дети от 6 месяцев до 3 лет, у которых катионный протеин высокий, могут страдать от:

    • аллергической реакции на лекарственные препараты;
    • атопического дерматита;
    • отека Квинке.
    • Трехлетних детей следует проверить на наличие:

    • паразитарных червей;
    • бронхиальной астмы;
    • ринита аллергической этиологии;
    • новообразований злокачественного характера, которые поражают ткани, как лимфатическую, так и кроветворную;
    • острых инфекционных патологий – ветряной оспы, скарлатины.
    • Возможная симптоматика

      Какой патологией эозинофилия была вызвана, такими и будут клинические проявления. Важно знать, что если уровень клеток повышен у ребенка больше, чем на 20 %, следует ожидать развития гиперэозинофального синдрома. Он характеризуется поражением сердца, легких и головного мозга.

      Если активность паразитов в крови ребенка провоцирует тропическую эозинофилию, состояние сопровождается:

    • кашлем, который можно сравнить с астматическим;
    • одышкой;
    • появлением в легких эозинофильных инфильтратов.
    • Когда начинает повышаться уровень лейкоцитарных клеток при паразитарных инвазиях, пациент мучается от:

    • зуда в области половых органов, особенно в ночное время;
    • проблем со сном;
    • чрезмерной нервозности;
    • плаксивости.
    • Атопический дерматит проявляется в виде зудящих высыпаний. Этот недуг часто имеет отношение к пищевой аллергии. Диагностируют ее нередко в тот период, когда вводятся первые прикормы.

      Бронхиальную астму можно распознать по сухому кашлю и приступам удушья, которые особенно досаждают во время сна.

      Эозинофилия обнаруживается при таком паразитарном поражении, как анкилостомоз. При его возникновении отмечается ползущая сыпь, сопровождающаяся зудящими ощущениями. Симптоматика объясняется тем, что личинки, находящиеся под кожей, мигрируют.

      Диагностические методы и лечение

      Эозинофилия отдельным заболеванием, как уже было сказано, не является. Во время анализа учитывается и исследуется каждый компонент лейкоцитарной формулы.

      При увеличении показателей не обойтись без дополнительных исследований в лабораторных условиях:

      1. Биохимического анализа крови, который дает возможность определить, находится ли белок, печеночные ферменты и билирубин в норме.
      2. Анализа фекальных масс, благодаря которому обнаруживаются паразиты.
      3. Мазка слизистой носа для подтверждения того факта, что присутствует аллергический насморк.
      4. Анализа слюны, который поможет убедиться в проникновении в организм вируса Эпштейна-Барра.
      5. Анализа мочи на выявление почечных заболеваний.
      6. Мазка из зева на присутствие стафилококка.

      При необходимости врач направит пациента на диагностику органов.

      Речь идет о:

    • рентгенологическом исследовании легких;
    • бронхоскопии;
    • пункции сустава (если имеется ревматическое поражение).

    Реактивную эозинофилию при помощи индивидуального лечения не устраняют. Поскольку лечебный процесс будет строиться таким образом, чтобы избавить пациента от основного недуга, лейкоциты сами придут в норму.

    Чтобы справиться с аллергическими проявлениями, необходимо прекратить контакт с аллергеном. Также показана при этом терапия антигистаминными препаратами (Тавегил, Цетрин, Диазолин).

    Против глистных поражений пациенту назначается однократный прием Пирантела, Вормила, Альдазола.

    Когда у больного диагностика выявила серьезное заболевание, которое привело к развитию гиперэозинофильного синдрома, или наследственную эозинофилию, препараты будут назначаться такие, чтобы выработка клеток в большом количестве прекратилась. В конце лечебного курса показан повторный забор крови для анализа.

    Если родители не будут надеяться на то, что симптоматика самостоятельно исчезнет, а обратятся к врачу, серьезных последствий получится избежать.

    Вероятные осложнения и профилактические меры

    Почему иногда случается ухудшение состояние ребенка при увеличенных катионных белках? К сожалению, бывает, что врачи не могут понять, по какой причине произошли изменения. Чтобы стабилизировать состояние пациента, проводится лечение глюкокортикостероидами.

    Прогрессирующее увеличение клеток:

  • может негативно сказаться на работе мозга, сердца, легких;
  • кроме того, могут сильно пострадать кожные покровы, пищеварительные органы и нервная система.
  • Уровень таких важных для здоровья клеток поддерживать можно, если не игнорировать профилактику. А если все-таки признаки, характерные для данного состояния, появились, следует своевременно записываться к специалисту на прием. Эозинофилию помогут предупредить профилактические меры.

    В частности, родители должны:

  • Следить, чтобы малыш соблюдал личную гигиену. Особенно это касается мытья рук после посещения общественных мест.
  • Организовать здоровый образ жизни.
  • Проводить регулярное закаливание.
  • Позаботиться о сбалансированном рационе.
  • Вовремя показывать малыша врачу при возникновении первых признаков той или иной патологии.
  • Не откладывать лечение болезней на поздний срок.
  • Увеличение уровня лейкоцитарных клеток не всегда говорит о развитии опасных заболеваний. Но чтобы избежать негативных последствий и добиться нормализации состояния, рекомендуется своевременно появляться на осмотр и сдавать кровь. Только от правильных действий родителей зависит детское здоровье.

    Источник: http://boleznikrovi.com/analizy/povysheny-eozinofily-u-rebenka.html

    Сообщений 1 страница 22 из 22

    Поделиться 1 2012-19-03 12:57:09

      Автор: БЯ КА Администратор Зарегистрирован: 2010-24-12 Приглашений: 0 Сообщений: 1342 Уважение: [+28/-0] Позитив: [+8/-0] Последний визит:

      2017-07-10 23:48:56

      АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ

      (син. атопическая экзема, диффузный (распространенный) нейродермит, конституциональная экзема, пруриго Бенье и др.) — зудящее, наследственное, иммуно-аллергическое заболевание, проявляющееся преимущественно эритематозно-лихеноидными высыпаниями.

      Слово "дерматит" означает воспаление кожи.

      "Атопический" относится к болезням, которые имеют наследственную предрасположенность, например, бронхиальная астма, сенная лихорадка и дерматит.

      При атопическом дерматите кожа краснеет, чешется, появляется припухлость, трещины.

      Обусловлен атопический дерматит генетической предрасположенностью (атопией) к аллергическим кожным реакциям.

      В патогенезе атопического дерматита ведущая роль отводится функциональному иммунодефициту; расстройства нервной системы и психоэмоциональной сферы носят скорее вторичный характер.

      В отечественной литературе долгое время в качестве синонима атопическому дерматиту доминировал термин «диффузный (распространенный) нейродермит». Однако, и в настоящее время, некоторые авторы не признают полной синонимичности этих терминов.

      Атопический дерматит в детском и взрослом возрасте до сих пор рассматривается как единая болезнь, несмотря на то что в дальнейшем, возможно, будут выделены генетические подтипы, имеющие различные варианты экспрессии/

      Атопический дерматит представляет собой полиэтиологическое заболевание с наследственной предрасположенностью, причем

      наследование носит полигенный характер с наличием ведущего гена, определяющего поражение кожи, и дополнительных генов.

      Следует заметить, что передается по наследству не болезнь как таковая, а совокупность генетических факторов, способствующих

      формированию аллергической патологии.

      Показано, что атопический дерматит развивается у 81% детей, если оба родителя страдают этим заболеванием, и у 56% — когда

      болен только один родитель, причем риск увеличивается, если больна мать.

      У больных атопическим дерматитом до 28% родственников страдают атопией дыхательных путей.

      При исследовании близнецовых пар было установлено, что частота атопического

      дерматита у гомозиготных близнецов составляет 80%, а у гетерозиготных — 20%

      Периодически рецидивирующий зуд и расчесы на коже у собаки – одна из наиболее частых причин обращения владельца в ветеринарную клинику. Определить причину зуда довольно не простая задача для ветеринарного врача в связи с полиэтиологичностью этого клинического признака. Зуд патогномоничен для многих заболеваний и состояний (например, при мочекаменной болезни, нефро- и гепатопатиях, дерматитах смешанной этиологии, на фоне иммунных или эндокринных заболеваний). В данной работе мы остановились на проблеме диагностики и лечения одного из аллергических состояний – атопического дерматита у собак.

      Аллергия – это неадекватная ответная реакция иммунной системы макроорганизма на внедрение инородной субстанции (чужеродного белка). У большинства собак это внедрение не вызывает клинических симптомов, а у восприимчивых животных это приводит к развитию аллергической реакции. При контакте аллергена с макроорганизмом иммунная система начинает вырабатывать антитела – иммуноглобулины Е (JgE), которые прикрепляются к рецепторам мастоцитов (тучных клеток). Мастоциты у собак преимущественно находятся в коже, поэтому эти животные страдают от кожного зуда, в отличие от людей, у которых их много в слизистой оболочки носоглотки и глаз, поэтому люди часто страдают от аллергического насморка и конъюнктивита.

      Отличие атопического дерматита от аллергии в том, что последняя развивается, когда безопасные обычно вещества внешней среды (аллергены) прикрепляются к иммуноглобулину Е, затем к мастоцитам и стимулируют высвобождение активных веществ. Если у собак подобные аллергические реакции передаются по наследству, это называют атопическим дерматитом.

      Источник: http://vetmed.mybb.ru/viewtopic.php?id=125

      Если эозинофилы повышены у взрослого, о чем это говорит

      Эозинофилы в анализе крови входят в состав лейкоцитарной формулы. То есть как и всем остальным лейкоцитам им предписано бороться с чужеродными объектами, попавшими в организм. Отклонение от нормы будет отражать ситуацию, при которой организм вступил в борьбу с внешней агрессией.

      Специфика эозинофилов в том, что они действуют как микрофаги и производят “зачистку” организма от мелких частиц, оставшихся после работы других лейкоцитов (лимфоцитов и нейтрофилов).

      Поскольку эозинофилы являются носителями сильных ферментов, настроенных на паразитарные инфекции, то их основным приложением является участие в поддержании противопаразитарного иммунитета.

      Содержание статьи

      Что такое эозинофилы

      Как и для остальных типов лейкоцитарных клеток, кровь для эозинофилов является исключительно транспортной средой. Основные функции этих клеток реализуются в тканевых и органных структурах. В связи с этим, количество эозинофилов в крови колеблется в определённых, ограниченных пределах, поэтому повышение или уменьшение их числа всегда связано с патологическими процессами в организме.

      Функция эозинофилов

      Как и все элементы лейкоцитарной формулы, эозинофилы занимаются уничтожением чужеродных объектов, попавших в организм и представляющих для нас угрозу. Однако за простым уничтожением кроется их сложная и хорошо организованная работа.

      Основная работа эозинофилов заключается в:

    • ферментной инактивации гистамина (медиатора аллергических реакций);
    • противогельминтном и противопротозойном действии;
    • умеренной бактерицидной активности;
    • синтезировании плазминогена (то есть, эозинофилы участвуют в процессах растворения тромбов);
    • фагоцитарной активности (в сравнении с нейтрофилами, способность эозинофилов к фагоцитозу при инфекционно-воспалительных процессах ниже, однако, она значительно повышается при аллергических процессах);
    • ограничении области иммунологической реакции, за счет препятствования распространению антигенов и воспалительных медиаторов (эозинофилы способны активно перемещаться в места их скопления, поглощать и разрушать антигены и медиаторы).
    • Эозинофилы в крови и тканях

      Процесс созревания эозинофилов в костном мозге длится 24-ре часа, далее уже зрелые эозинофилы остаются в костном мозге ещё на 3-4 дня. Циркуляция эозинофилов в крови длится не более пяти часов, затем они перемещаются в ткани, где выполняют свои основные функции. В периферическую кровь они повторно не возвращаются.

      Эозинофилы разрушаются в тканях и утилизируются через ЖКТ.

      Рыхлая соединительная ткань содержит более чем в 200 раз большее количество эозинофилов, чем периферическая кровь. Максимальная концентрация этих клеток наблюдается в подслизистом слое ЖКТ. В умеренном количестве их содержат:

    • селезёнка;
    • лимфатические узлы;
    • тимус;
    • молочные железы;
    • матка.
    • Справочно. Эозинофилы способны амебовидно перемещаться, активно мигрируя в очаг воспаления или в область иммунологической реакции.

      Эозинофилы. Норма и отклонения

      У малышей до 2-х недель жизни норма составляет от 1-го до 6-ти %.

      С двух недель до года нормальное количество эозинофилов в периферической крови составляет от1-го до 5-ти %.

      С года до двух лет – от одного до 7-ми %.

      С двух до пяти лет – от 1-го до 6-ти %.

      И уже с шести лет в анализе крови устанавливается взрослая норма– от 1-го до 5-ти %.

      Помимо возрастных колебаний отмечается также незначительное изменение количества эозинофилов в течение суток. В утреннее время наблюдается их максимальная концентрация в крови, минимум их активности приходится на вечернее время. Эти колебания связаны с секрецией коры надпочечников — глюкокортикостероидных гормонов.

      Эозинофилы повышены у взрослого и ребенка. Почему?

      Существует множество причин эозинофилии. Повышенные эозинофилы могут появляться в результате:

    • Поликлональной экспансии (то есть, в результате избытка интерлейкина-5). Такая эозинофилия называется реактивной или вторичной и характерна для паразитарных инвазий, аллергических реакций, лимфогранулематоза, эозинофильных расстройств ЖКТ, эозинофильного гранулематоза с полиангиитом, аденокарциномы и т.д.
    • Клональной экспансии (в следствие мутирования стволовых гемопоэтических клеток). При некоторых заболеваниях в анализе крови повышаются только эозинофилы. Например, при хроническом эозинофильном лейкозе. Также, эозинофилия может сочетаться с увеличением числа других клеток. К примеру, при хроническом миеломоноцитарном лейкозе она сочетается с моноцитозом.
    • Важно. Следует учитывать, что поликлональная экспансия всегда сопровождается не только эозинофилией, но и увеличением числа других лейкоцитов!

      Чаще всего эозинофилия наблюдается при:

    • реакциях аллергического генеза (астме, крапивнице, атопическом дерматите, эозинофильных инфильтратах, отёке Квинке, сывороточной болезни, аллергических ринитах, бронхолегочном асперигиллёзе, а также при профессиональных заболеваниях лёгких);
    • заболеваниях, сопровождающихся системными поражениями соединительной ткани (узелковом периартериите, ревматоидном артрите, системной красной волчанке, склеродермии, саркоидозе, синдроме Шегрена и т.д.);
    • васкулитах;
    • гранулематозных патологиях (эозинофильном фасците, идеопатическом эозинофильном синовиите, неспецифическом язвенном колите, эозинофильном гастроэнтерите и т.д.);
    • постинфарктном синдроме;
    • заболеваниях эндокринной системы (снижении функции надпочечников);
    • нарушениях иммунологического характера (синдроме врождённого иммунодефицита, а также при реакциях трансплантанта против организма хозяина);
    • миелопролиферативных патологиях (острых и хронических эозинофильных лейкозах, а также при миеломоноцитарном, некоторых формах лимфобластных лейкозов, хроническом миелолейкозе);
    • гиперэозинофильном синдроме;
    • паразитарных инвазиях (аскаридозе, шистосомозе, лямблиозе, эхинококкозе, трихинеллёзе, описторхозе и т.д.).
    • Внимание. Повышенные эозинофилы у ребёнка, чаще всего связаны с паразитарными инвазиями. Поэтому, при выявлении увеличенного процента эозинофилов, в обязательном порядке назначается анализ кала на яйца глист и простейших.

      Также, эозинофилия характерна для некоторых инфекционных заболеваний. Например, при скарлатине, на вторые сутки после появления сыпи в анализе крови будут повышены эозинофилы.

      При крупозной пневмонии, эозинофилы увеличиваются в периоде выздоровления. Высокая эозинофилия может наблюдаться также при хламидийных пневмониях (особенно высокие показатели будут у младенцев).

      Незначительно увеличенные эозинофилы могут отмечаться при инфекционном мононуклеозе. Это заболевание характеризуется высоким моноцитозом, появлением в крови атипичных мононуклеаров, увеличением печени, селезёнки и лимфоузлов, а также острым тонзиллитом.

      Также, эозинофилия отмечается при болезни кошачьей царапины и лимфоцитозе инфекционного генеза.

      Внимание! Резкое увеличение СОЭ в сочетании с эозинофилией наблюдается при злокачественных новообразованиях. Подобные изменения в анализе крови отмечаются при раке лёгких, кишечника, шейки матки, яичников, молочной железы и т.д.

      Эозинофилы могут увеличиваться при приёме некоторых лекарственных средств (пенициллинов, цефалоспоринов, тетрациклинов, нестероидных противовоспалительных средств, аллопуринола, ранитидина, аспирина, фенитоина).

      Некоторые дерматологические патологии также сопровождаются эозинофилией (псориаз, герпетиформный дерматит Дюринга).

      У новорождённых детей, подобные изменения в анализах могут отмечаться при резус-конфликте, гемолитической болезни, пемфигусе, пузырчатке новорождённых, стафилококковом сепсисе.

      Также эозинофилы могут увеличиваться при тяжелых поражениях печени (цирроз), в периоде после химиотерапии и лучевой терапии, а также после перитонеального диализа.

      Крайне редко, умеренная эозинофилия наблюдается у здоровых людей, такое состояние носит название конституциональной эозинофилии. Оно не сопровождается никакими другими отклонениями в анализах и клинической симптоматикой. В лечении данное состояние не нуждается.

      Причины понижения эозинофилов в крови

      Наиболее частыми причинами являются:

    • некоторые инфекционные заболевания (дизентерия, брюшной тиф);
    • острый аппендицит;
    • сепсис;
    • тяжелый туберкулез;
    • первые сутки после острого инфаркта миокарда;
    • ожоги и травмы;
    • системное введение глюкокортикостероидов.
    • Что делать при отклонении от нормы

      Увидев в анализе крови отметку, что эозинофилы повышены, не бросайтесь выяснять как их снизить. Они же ведут борьбу за ваше здоровье! Надо понимать, что организм наоборот нуждается в вашей помощи.

      Следует учитывать, что отклонение от нормы в анализах является отражением многих заболеваний, поэтому необходимо пройти комплексное и тщательное обследование, чтобы выявить причину и назначить соответствующее лечение.

      Источник: http://serdcet.ru/eozinofily.html

      Содержание

      Атопический дерматит — хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, проявляющееся интенсивным зудом, папулезными высыланиями и выраженной лихенификацией. Раньше применяли термин «нейродермит», введенный в 1881 г. Броком и Жаке, которые рассматривали дерматоз как невроз кожи с зудом и последующей лихенификацией кожи. В 1923 г, А. Соса использовал термин «атопический дерматит» для обозначения гиперчувствительности, часто наследственного характера.

      Как развивается атопический дерматит

      Значение аллергии (атопии) в генезе атонического дерматита подтверждается его частым сочетанием с бронхиальной астмой, вазомоторным ринитом, конъюнктивитом, крапивницей. Ведущая роль в развитии атопического дерматита принадлежит иммунным механизмам. В их основе лежит связывание антигена с высокоаффинными рецепторами IgE, расположенными на поверхности клеток Лангерганса, которых у больных атопическим дерматитом значительно больше, чем у здоровых. Клетки Лангерганса являются основными клетками, ответственными за представление проникших в кожу аллергенов Т-лимфоцитам, что ведет к активации Т-хелперов. Это сопровождается выделением цитокинов, особенно интерлейкина-4 (ИЛ-4), и гиперпродукцией IgE. Повторное поступление аллергена вызывает деградацию тучных клеток и выделение медиаторов воспаления. Эта ранняя стадия аллергического воспаления проявляется гиперемией, отеком, зудом. ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-8 усиливают миграцию эозинофилов и макрофагов в воспалительный очаг, в том числе «эозинофилов-долгожителей». Находясь в циркулирующей крови до 3 мес. вместо обычного 1 мес. они более устойчивы к апоптозу, что также способствует хронизации воспаления. Снижается супрессорная и киллерная активность Т-системы иммунитета. Больным атопическим дерматитом свойственно снижение уровня IgM и IgA при резком повышением уровней IgO и IgE. Это приводит к развитию тяжелых кожных инфекций. Атопический дерматит сопровождается снижением экспрессии DR-антигенов на моноцитах, В-лимфоцитах при одновременном повышении количества Т-лимфоцитов, несущих на поверхности мембран эти же антигены. Степень экспрессии DR-антигенов зависит от тяжести клинических проявлений. У больных атопическим дерматитом обнаружена более частая ассоциация болезни с некоторыми генами тканевой совместимости системы HLA: А1, А9, В12, ВІЗ, D24, Dr4, Dr7. Исследования по маркерам локуса А с агоническим дерматитом показали достоверную ассоциацию с антигеном А24 (фактор риска развития болезни). Важная роль принадлежит врожденной, генетически опосредованной ферментопатии пищеварительной системы, создающей выраженную эндогенную интоксикацию. На этом фоне возникают нейроэндокринные расстройства, нарушения калликреин-кининовой системы, продукции и механизма катехоламинов, изменение функции и синтеза защитных антител. Аллергическое воспаление в коже ведет к повреждению рогового слоя и водно-липидной мантии эпидермиса, резко увеличивает трансэпидермальные потери воды, делает кожу патологически сухой, гиперкератотичной, усиливает шелушение и зуд. Снижение барьерной функции кожи способствует вторичному инфицированию. Риск генетической отягощенности у ребенка достигает 60—80% при атопии с поражением кожи у обоих родителей. Этот риск при поражении одного из родителей снижается до 40—60%, но и без заболеваний в семье атопический дерматит у ребенка не исключается. Предрасположенность к аллергии может неопределенно долго оставаться на уровне латентной атопии, не сопровождаясь клиническими проявлениями. Клиническая картина. Обычно заболевание начинается с пищевой аллергии в раннем детстве. Первые проявления чаще всего локализуются на лице, затем распространяются на шею, плечи, голени, локтевые сгибы и подколенные складки. У детей 1-го года жизни преобладают гиперемия, отечность, микровезикулы, мокнутие, корки. Они могут сочетаться с эпидермальными папулами, сливающимися в очаги лихенификации. Клинические проявления этой стадии дерматоза нередко трактуют как аллергический диатез или детскую экзему. У детей старшего возраста и взрослых преобладает инфильтрация с лихенизацией кожи на фоне не островоспалительной эритемы. Различают 5 клинических форм атопического дерматита: экссудативную, эритематозную, эритемато-сквамозную простую, эритемаго-сквамозную с лихенизацией.

      Эритемато-сквамозная форма простая и эритемато-сквамозная с лихенизацией формируются в возрасте; от 2 до 10 лет. Затем развивается лихеноидная форма, при которой эпидермо-дермальные папулы цвета нормальной кожи располагаются на некоторых участках (спина, живот, грудь) диссеминированно и сливаются в участки сплошной папулезной инфильтрации. Кожа в очагах поражения часто гиперпигментируется, в результате сильного зуда появляются множественные экскориации.

      Развиваются сухость, местами мелко пластинчатое шелушение. Поражения кожи с сильным зудом, невротическими расстройствами, белым дермофафизмом, сероватым оттенком, сухостью и выраженным пиломоторным рефлексом составляют типичную клиническую картину атопического дерматита. Атопический дерматит часто сочетается с обыкновенным ихтиозом, что ухудшает состояние больного. У ряда больных в процесс вовлекаются красная кайма губ и окружающая кожа (атопический хейлит).

      Атопический хейлит может быть единственным клиническим признаком диффузного нейродермита. Часть красной каймы, прилегающая к слизистой оболочке рта, остается непораженной, и процесс никогда не переходит на слизистую оболочку рта. Атопический дерматит периодически то улучшается (летом), то ухудшается (чаще зимой). Иногда процесс сочетается с бронхиальной астмой, сенной лихорадкой, вазомоторным ринитом и другими аллергическими заболеваниями. Возможна экзематизация с усилением эритемы и появлением на месте расчесов непродолжительного мокнутия. За ограниченными высыпаниями сохраняется термин «ограниченный нейродермит». Он причиняет больному страдания вследствие резкого зуда, чаще вечером или ночью. Излюбленная локализация — задняя и боковая поверхности шеи, анально-генитальная область, часто кожа внутренней поверхности бедер, межъягодичные складки, сгибательная поверхность крупных суставов. Сначала кожа на ограниченном участке внешне бывает неизмененной. Со временем, кроме зуда и расчесов, появляются папулезные высыпания плотной консистенции, местами покрытые отрубевидными чешуйками. В дальнейшем отдельные преимущественно лихеноидные папулы сливаются, образуя бляшки различных размеров. Цвет варьирует от бледно-розового до буровато-красного. Бляшки плоские, овальных или округлых очертаний, с нечеткими границами. Постепенно рисунок кожи становится подчеркнутым, утрированным, т.е. развивается лихенификация. Кожа приобретает шагреневый вид, В типичных случаях на высоте ограниченного нейродермита можно различить центральную зону, где имеется лихенизация, среднюю, где видны изолированные блестящие, часто с гладкой поверхностью, бледно-розовые папулы, и периферическую зону с гиперпигментацией. На фоне не островоспалительной эритемы часто наблюдаются экскориации (свежие и покрытые геморрагическими корочками). При обострении процесса наряду со сгруппированными, слившимися лихеноидными папулами иногда появляются рассеянные пруригинозные элементы, усиливается шелушение, эритема приобретает более яркую окраску. Течение болезни длитeльнoe, исчисляющееся годами. У больных атопическим дерматитом наблюдаются невротические расстройства: повышенная возбудимость или заторможенность, истощаемость, астения, эмоциональная лабильность, бессонница и т.д. Все это поддерживает мучительный и упорный зуд — доминирующий симптом заболевания. У больных отмечаются функциональные нарушения центральной и вегетативной нервной системы (стойкий белый дермографизм, выраженный пиломоторный рефлекс, нарушение функций теплорегуляции, пото- и салоотделения и т.д.). Невротические расстройства имеют патогенетическое значение, отягощают течение атопического дерматита. Создается порочный круг: тяжелое течение атопического дерматита, жестокий зуд поддерживаюти усиливают невротические расстройства, а последние поддерживают патологический процесс. Выраженные невротические расстройства (повышенная возбудимость, эмоциональная лабильность, связанные с зудом длительные отрицательные эмоции, бессонница) предъявляют повышенные требования к функции коры надпочечников, что в условиях длительного и тяжелого воспалительного процесса приводит к резкому ее снижению, а подчас и истощению. Гораздо реже в клинической картине заболевания преобладают не папулезные высыпания и инфильтрация с лихенификацией, а везикуляция, мокнутие в виде серозных «колодцев» и островоспалительная эритема (так называемый экссудативный атопический дерматит). Диагностика атопического дерматита основывается на выявлении узелков с незначительными признаками воспаления, сливающихся в очаги лихенизации, белого дермографизма. Дифференциальная диагностика от пруриго облегчается наличием при атопическом дерматите очагов лихенизации, выраженной сухости, бледности кожи, гиперпигмеїггации в участках лихенизации.

      Как лечить атопический дерматит

      При всех формах атопического дерматита большое значение имеют охранительный режим, гипоаллергенная диета, санация очагов хронической инфекции. При дисбактериозе кишечника используют бификол, бифидумбактерин, колибактерии, лактобактерин и др. При импетигинизации применяют препараты антибактериального действия с учетом антибиотикограммы. Детоксикационная терапия, элиминация аллергенов и продуктов нарушенного метаболизма проводится с помощью реополиглюкина, энтеросорбентов, а у взрослых с применением метода гемосорбции и облученной ультрафиолетовыми лучами аутокрови. При недостаточной функции желудка, кишечника, дискинезиях желудочно-кишечного тракта назначают пепсидил, желудочный сок, фестал, панзинорм форте, дигестал, оразу и др.

      При дискинезиях желчных путей целесообразно применять миогенные спазмолитики (но-шпа, папаверин, платифиллин). Часто выявляемая поливалентная сенсибилизация у больных атопическим дерматитом, обусловленная аутоинтоксикацией и аутосенсибилизацией, затрудняет специфическую гипосенсибилизацию и делает ее ненужной. Используют антигистаминные, противозудные препараты, которые на определенный период уменьшеют зуд, подавляют воспалительную реакцию на коже. Антигистаминные препараты нового поколения имеют высокое сродство к Н1-рецепторам, не дают М-холинолитического и седативного эффекта, действуют на обе фазы аллергического воспаления (лоратадин, дезлоратадин, цетиризин, фексофенадин, эбастин). Каждый антигистаминный препарат рекомендуется назначать не более чем на 10—15 дней, заменяя его другим при необходимости длительного лечения. Применяют противоаллергические и противовоспалительные средства — салицилаты и пиразолоновые производные (индометацин, ортофен). Препараты кальция (кальция глюконат, лактат, хлорид и др.) часто активируют зуд, поэтому в лечении атопического дерматита они применяются ограниченно. Иммуностимулирующая терапия занимает значительное место в связи с дисбалансом гуморальных и клеточных факторов, а также недостаточностью неспецифических защитных сил организма. При дефиците иммуноглобулинов (чаще IgA), снижении концентрации IgG рекомендуется введение гамма-глобулина противокоревого, антистафилококкового (если есть очаги хронической инфекции и с участков поражения выделяется патогенный стафилококк), противогриппозного (при частых ОРЗ у ребенка). У больных тяжелым атопическим дерматитом, особенно при пиодермии, целесообразны вливания антистафилококковой плазмы. Трансфузии плазмы уменьшают гипопротеинемию, стимулируют иммуногенез, повышая активность лизоцима и фагоцитарную функцию лейкоцитов, обеспечивают детоксикацию организма. При снижении Т-клеточного иммунитета показано лечение иммуномодуляторами (левамизол, тактивин, тималин, тимопоэтин). В качестве неспецифических стимуляторов клеточного иммунитета применяют метилурацил, пентоксил, натрия нуклеинат. Применение иммунотропных препаратов (миелопид, лейкинферон, ликопид и т.п.) дает хорошие терапевтические результаты с положительной динамикой иммунологических показателей. Участились аллергические реакции на витамины группы В, поэтому не рекомендуется назначение витаминов В, B1, и B2. В целях восстановления функционального состояния центральной и вегетативной нервной системы назначают препараты валерианы, настойку пиона или пустырника, в тяжелых случаях — транквилизаторы типа триоксазина, оксазепама (тазепам), диазепама. У тяжелобольных с торпидным течением дерматоза бывает выражена недостаточность функции надпочечников, и тогда рекомендуется введение глюкокортикоидов парентерально в комплексе с детоксифицирующими препаратами. Курс лечения кратковременный с последующим постепенным снижением дозы для предупреждения привыкания. Ультрафиолетовые лучи (преимущественно УФВ), дают иммуносупрессивный эффект и тем самым способствуют клиническому улучшению. Используют и другие методы физиотерапии: фонофорез глюкокортикоидных препаратов, магнито- и лазеротерапию, массаж, аппликации парафина, озокерита, лечебные ванны. Местное лечение включает кератопластические мази и кремы с нафталаном, ихтиолом, дегтем, жидкостью АСД (антисептикум И.П. Дорогова, фракция № 3), серой, дерматолом. В мази и кремы целесообразно добавлять 5-10% анестезина, 1% ментола, 1-3% фенола. К сожалению, традиционные противовоспалительные средства имеют резкий неприятный запах, пачкают и окрашивают одежду. Нафталан и деготь усиливают сухость кожи и повышают ее чувствительность к солнечным лучам, поэтому их применение рекомендуется ограничивать 5—7 днями. При импетигинизации используют фукорцин и растворы других анилиновых красителей, борно-дегтярную мазь, 5—10% мази с линкомицином, гентамицином, фузидин-натрий в 50% димексиде. Мази и кремы, содержащие глюкокортикоидные препараты (синафлан, флуцинар, элоком, адвантан, апулеин, фторокорт и др.), рекомендуется употреблять кратковременно в сочетании с другими препаратами из-за побочного действия и возможности активизации сапрофитирующей кокковой флоры.

      Фторированные глюкокортикоидные препараты при длительном применении вызывают дистрофические изменения кожи. Адвантан (метилпреднизолон), не содержащий фтора, в значительной мере лишен этого недостатка. Более показаны мази и кремы с глюкокортикоидными гормонами, содержащие антибиотики: геокортон, гиоксизон, оксикорт, иелестодерм, синалар Н. У детей до 6 мес. не следует применять топические глюкокортикостероиды, фторсодержащие кортикостероиды. Арсенал средств, применяемых при атопическом дерматите и аллергических дерматозах, пополнился — пимекролимусом. Препарат блокирует выделение цитокинов из активированных Т-лимфоцитов и тучных клеток. В отличие от глюкокортикоидов, он не действует на пролиферацию кератиноцитов, фибробластов и синтез коллагена, поэтому использование пимекролимуса в виде крема не вызывает атрофии кожи даже при длительном применении. Пемекролимус не оказывает системного действия, благодаря чему его можно длительно (до 1 года) применять у детей с 3 мес. При ограниченном (локализованном) нейродермите показаны также обкалывание 2% раствором новокаина, 0,15% раствором метиленового синего с 2% раствором бенкаина или новокаина в смеси с пролонгатором — желатином или поливинилпирролидоном, криомассаж жидким азотом, снегом угольной кислоты, аппликации димексида. Санаторно-курортное лечение назначают после стихания острых воспалительных явлений, предпочтительно в летние месяцы. Рекомендуются курорты с серными, сероводородными, йодобромистыми, радоновыми источниками (Пятигорск, Сочи, Мацеста, Белокуриха, Сергиевские воды и др.).

      Профилактика атопического дерматита

      Неспецифическое десенсибилизирующее и детоксикационное действие оказывает правильная диета, которая разрабатывается для каждого больного индивидуально с учетом переносимости тех или иных продуктов, в рационе ограничивают копчености, консервы, сладости, поваренную соль, цитрусовые, шоколад, мед, яйца, мороженое. С целью предупреждения рецидивов и продления ремиссии рекомендуется соблюдение элементарных правил санитарии и гигиены, а также длительное повторное пребывание в летние месяцы на юге.

      Для получения более подробной информации пожалуйста пройдите по ссылке

      Консультация по поводу лечения методами традиционной восточной медицины (точечный массаж, мануальная терапия, иглоукалывание, фитотерапия, даосская психотерапия и другие немедикаментозные методы лечения) проводится по адресу: г. Санкт-Петербург, ул. Ломоносова 14,К.1 (7-10 минут пешком от станции метро «Владимирская/Достоевская»), с 9.00 до 21.00, без обеда и выходных .

      Уже давно известно, что наилучший эффект в лечении заболеваний достигается при сочетанном использовании «западных» и «восточных» подходов. Значительно уменьшаются сроки лечения, снижается вероятность рецидива заболевания. Поскольку «восточный» подход кроме техник направленных на лечение основного заболевания большое внимание уделяет «чистке» крови, лимфы, сосудов, путей пищеварения, мыслей и др. – зачастую это даже необходимое условие.

      Консультация проводится бесплатно и ни к чему Вас не обязывает. На ней крайне желательны все данные Ваших лабораторных и инструментальных методов исследования за последние 3-5 лет. Потратив всего 30-40 минут Вашего времени вы узнаете об альтернативных методах лечения, узнаете как можно повысить эффективность уже назначенной терапии. и, самое главное, о том, как можно самостоятельно бороться с болезнью. Вы, возможно, удивитесь — как все будет логично построено, а понимание сути и причин – первый шаг к успешному решению проблемы!

      Источник: http://emchi-med.ru/atopicheskij-dermatit.html

      Еще по теме:

      • Эозинофилия при герпесе Эозинофилия - причины, формы, симптомы, диагностика и лечение В медицинской практике под эозинофилией понимают состояние крови, при котором наблюдается повышение уровня особых клеток крови – эозинофилов. При этом наблюдается также инфильтрация (пропитывание) других тканей эозинофилами. Например, при аллергическом насморке эозинофилы […]
      • Фторокорт лишай Клинико-фармакологическая группа Содержание статьи ГКС для наружного применения Форма выпуска, состав и упаковка триамцинолона ацетонид Вспомогательные вещества: метилпарагидроксибензоат, стеариновая кислота, полисорбат 60, цетиловый спирт, парафин жидкий, глицерол 85%, вода очищенная. Фармакокинетика Триамцинолон плохо всасывается при […]
      • У ребенка высыпает крапивница Крапивница — одно из распространенных заболеваний планеты Крапивница (уртикария) — это группа заболеваний, характерной особенностью которых являются зудящие волдыри разного размера с четкими контурами, которые возвышаются над поверхностью кожи. Элементы могут распространяться на всю поверхность тела. Важными свойствами высыпаний, […]
      • Край резекции невус Internet Скорая помощь Медицинский портал О найденных недочетах пишите support@03.ru. Невус пигментный Невус пигментный - (mole) - доброкачественное скопление пигментных клеток на коже. Пигментные невусы редко можно встретить у младенцев; они начинают проявляться в детстве, причем особенно много их появляется в юности, а с возрастом […]
      • Сухой себорейный дерматит шампунь Себорейный дерматит (себорейная экзема, себорея) - причины, симптомы, лечение, отзывы. Диета при себорейном дерматите Что такое себорейный дерматит? Себорейным дерматитом (себореей. себорейной экземой ) называется воспаление кожи в местах нахождения сальных желез, которое в большинстве случаев протекает хронически и имеет склонность к […]
      • Операция папилломы шейки матки ???????, ?????????? ?? ?????? ???????? ???????? ????? ????? - ????????? ????? ??? ????????? ????????? ??? ????? ?????????? ???????? ?? ??????? ???????? ??? ??? ????????? ? ??? ??????? ????? ?? ??? ??????? ? ???????? ?? ????????? ??????????? ??? ?????? ? ??????? ????????? ???? ? ??????????? ??????? ??????? (18 ???) ??????? 3 ????? […]
      • Мікроскопічна будова кори АРХІТЕКТОНІКА КОРИ великих півкуль головного мозку Вчення про структурні особливості будови кори називається архітектонікою. Клітини кори великих півкуль менш спеціалізовані. ніж нейрони інших відділів мозку; проте певні їх групи анатомічно і фізіологічно тісно пов'язані з тими чи іншими спеціалізованими відділами мозку. Мікроскопічна […]
      • Приказ по профилактике кори ПРИКАЗ ГУЗМ ОТ 14.05.1986 N 270 "О МЕРАХ ПО СОВЕРШЕНСТВОВАНИЮ ПРОФИЛАКТИКИ КОРИ" 14 мая 1986 г. О МЕРАХ ПО СОВЕРШЕНСТВОВАНИЮ ПРОФИЛАКТИКИ КОРИ Обязательные прививки против кори проводятся в Москве с октября 1967 года. За прошедшие годы заболеваемость корью снизилась в 5-6 раз. Однако, заболеваемость ее остается высокой, […]