Экзема клиника патогенез

Солнечная экзема

Солнечная экзема возникает в связи с сезонными изменениями состояния центральной нервной системы, иммунной системы, рецепторного аппарата кожи, недостаточностью адаптационных свойств кожи к воздействию метеорологических факторов (солнечные лучи, температура внешней среды, влажность и др.).

Клинические проявления. Солнечная экзема встречается в возрасте 16-40 лет. Ее обострения возникают, главным образом, в летнее и теплое весеннее время. Зимой заболевание проходит или протекает легче. Очаги поражения локализуются симметрично на открытых участках тела (лицо, шея, затылок, тыльная поверхность кистей, изредка — голени, предплечья). Обычно представлены полиморфными элементами (папулы, пузырьки, уртикарные папулы), образующими очаги с небольшим количеством серозных пузырьков по краям. Края очагов размытые, разнообразной причудливой формы. При обострении в очагах возникают значительный отек и экссудация. Пузырьки постепенно засыхают и превращаются в серозные корочки или вскрываются и превращаются в небольшие эрозии, отделяющие серозный экссудат. В очагах возникает очень сильный зуд, появляются расчесы, в связи с чем может осложняться вторичной инфекцией.

Рис. Экзема вследствие воздействия соленчных лучей

Иногда очаги солнечной экземы могут иметь вид мономорфных бляшек, похожих на таковые при экземоподобных контактных фотодерматитах.

Лечение проводится теми же методами, что и при солнечной почесухе. При выраженном мокнутии, эрозировании в очагах рекомендуются противовоспалительные, антимикробные примочки и влажно-высыхающие повязки.

Источник: http://medpuls.net/guide/dermatovenereology/solnechnaya-ekzema

Экзема(истинная,дисгидротическая,роговая,микробная). Клиника, классификация, патогенез, профилактика. Принципы общей и наружной терапии.

Острый лучевой дерматит развивается в течение двух месяцев с момента облучения в зависимости от величины дозы. Эритематозная форма отмечается при дозе 8-12 Гр. От других дерматитов она отличается багрово-синюшной эритемой, выпадением волос, больные предъявляют жалобы на чувство жжения, боли и зуда. При остром буллезном дерматите доза облучения составляет 12-20 Гр. В отличие от большинства других буллезных дерматитов нередко отмечается регионарный лимфаденит, повышение температуры тела, выпадение волос, субъективно — выраженные боли и жжение. Заживление эрозий или поверхностных язв после вскрытия пузырей происходит медленно в течение нескольких месяцев и сопровождается развитием атрофии, нарушением пигментации и теле-ангиэктазиями. Острый некротический дерматит развивается после облучения в дозе свыше 25 Гр и характеризуется мучительными болями, тяжелым общим состоянием (в зависимости от площади облучения) — слабостью, ознобом, высокой температурой, бессоницей. Поражения кожи представлены эритемой, отеком, пузырями (после вскрытия которых образуются длительно незаживающие язвы), струнами. По заживлении формируются рубцы, на фоне которых под воздействием незначительных травм образуются язвы, петехии, приводящие к некрозу.

Лечение эритематозной и буллезной форм дерматита проводится по принципам терапии дерматитов, кроме того, следует применять средства, усиливающие регенеративные процессы. Больные с острым некротическим дерматитом и поздними лучевыми дерматитами нуждаются в хирургическом лечении.

Поздняя кожная порфирия встречается в основном у взрослых, о чем и говорит название болезни. Обращаясь впервые к врачу, больные жалуются не на повышенную чувствительность к солнечному свету, а на нежную кожу рук, на которой от малейших травм появляются пузыри, ссадины, изъязвления. Диагноз легко подтвердить: моча больного под лампой Вуда дает оранжево-красное свечение. В отличие от вариегатной и острой перемежающейся порфирий при поздней кожной порфирии не бывает приступов, которые сопровождаются острой болью в животе, полинейропатией и дыхательной недостаточностью. Кроме того, позднюю кожную порфирию провоцируют лишь немногие вещества (этанол, эстрогены, хлорохин).

Эпидемиология и Этиология: Возраст: 30—50 лет; дети болеют крайне редко. Мужчины старше 60 лет, получающие эстрогены (при раке предстательной железы). Женщины 18—30 лет, принимающие перораль-ные контрацептивы.

Пол: Мужчины и женщины болеют одинаково часто.

Наследственность: У большинства больных наблюдается спорадическая форма заболевания. Она может быть обусловлена приемом алкоголя, лекарственными средствами или химическими веществами (например, гексахлорбензо-лом). Остальные страдают семейной формой поздней кожной порфирии (некоторые исследователи считают ее разновидностью вариегатной порфирии, но это еще требуется доказать).

Провоцирующие факторы: Этанол, эстрогены, гексахлорбензол (фунгицид), хлорированные фенолы, препараты железа, тетрахлордибензодиоксин. Приступ заболевания могут спровоцировать высокие дозы хлорохина.

Осмотр: лиловая окраска щек и периорбитальной области, гиперпигментация и гипертрихоз. На кистях видны пузыри, корки и рубцы.

Элементы сыпи:

Пузыри: напряженные, на фоне внешне нормальной кожи .

Эрозии: образуются на месте везикул и пузырей, заживают медленно, с образованием розовых атрофических рубцов.

Милиум: диаметром 1—5 мм.

Гипертрихоз лица (бывает основной жалобой).

Склеродермоподобное уплотнение кожи: восковидные, желтовато-белые очаги.

Лиловый или фиолетовый оттенок кожи лица, особенно выражен вокруг глаз.

Диффузная меланиновая гиперпигментация открытых участков тела (нечасто).

Локализация. Представлена на схеме VI.

Везикулы, пузыри, эрозии: тыльная поверхность кистей и стоп (пальцы), нос.

Склеродермоподобное уплотнение кожи (ограниченные очаги или диффузное поражение): открытые участки лица, шеи и туловища. Кожа, закрытая бюстгальтером, не страдает.

Гипертрихоз: темно-коричневые или черные волосы на висках и щеках, в тяжелых случаях — на туловище и конечностях.

Лечение – следует отказаться от употребления спиртных напитков и устранить остальные провоцирующие факторы (например, эстрогены, хлорированные фенолы, тетрахлор-дибензо-и-диоксин). В ряде случаев полное воздержание от алкоголя приводит к клинической и биохимической ремиссии и снижению содержания железа в печени.

Кровопускания объемом 500 мл с интервалами в 1—2 нед, пока уровень гемоглобина не снизится до 10 г%. Клиническая и биохимическая ремиссия наступает через 5—12 мес. Рецидивы в течение года возникают лишь у 5—10% больных.

Загрузка.

Если кровопускания противопоказаны (при анемии), назначают хлорохин. Лечение должен проводить опытный специалист, поскольку высокие дозы хлорохина способны вызвать обострение болезни и даже привести к печеночной недостаточности. Хлорохин позволяет добиться длительной ремиссии, а у некоторых больных — устранения метаболических нарушений и излечения.

Самый эффективный способ лечения: 3— 4 кровопускания с последующим назначением хлорохина в низких дозах.

Экзема(истинная,дисгидротическая,роговая,микробная). Клиника, классификация, патогенез, профилактика. Принципы общей и наружной терапии.

Экзема (eczema) — хроническое эритематозно-везикулезное заболевание кожи, развивающееся на фоне особых изменений се реактивности.

Экзема является полиэтиологичным заболеванием со сложным, до конца не изученным патогенезом. В основе развития заболевания лежит изменение реактивности, приводящее к повышению чувствительности кожи к экзогенным и эндогенным раздражителям по двум механизмам — нейрогеипому и аллергическому.

Истинная экзема протекает остро, подостро и хронически. Острая экзема характеризуется яркой отечной эритемой с множественными мельчайшими пузырьками, при вскрытии которых образуются точечные эрозии с обильным мокнути-ем, образованием корок и чешуек. Субъективно—жжение и зуд. Продолжительность острой экземы 1,5—2 мес. При подостром течении воспалительные явления менее выражены: окраска очагов становится синюшно-розовой, отечность и мокнутие умеренные, стихают жжение и зуд; присоединяется инфильтрация. Продолжительность процесса —до полугода. При хроническом течении в клинической картине преобладает инфильтрация кожи; пузырьки и мокнущие эрозии обнаруживаются с трудом, субъективно—зуд. Течение неопределенно долгое, рецидивирующее.

Разновидностью истинной экземы является дисгидротическая экзема, которая локализуется на ладонях и подошвах и проявляется обильными, местами сливающимися в сплошные очаги пузырьками и многокамерными пузырями с плотной покрышкой, при вскрытии которых обнажаются мокнущие участки, окаймленные бахромкой рогового слоя.

Микробная экзема, в патогенезе которой значительную роль играет сенсибилизация к микроорганизмам (обычно пиококкам), отличается асимметричным расположением, чаще на конечностях, округлыми очертаниями, четкими границами отслаивающегося рогового слоя, наличием гнойничков и нередкой приуроченностью к свищам, длительно незаживающим ранам, трофическим язвам (паратравматическая экзема).

Тилотическая (роговая, мозолевидная) экзема, так же как и дисгидротическая, ограничивается областью ладоней и подошв. Эритематозная стадия выражена незначительно из-за утолщенного рогового слоя, который особенно гиперплазируется с образованием участков гиперкератоза в виде омозолелостей на месте пузырьковых элементов. Поскольку экзематозный процесс в любой его клинической разновидности является системным заболеванием, нередко одновременно с высыпаниями на коже.

Лечение. Общая медикаментозная терапия включает в себя седативные, снотворные, противовоспалительные и десенсибилизирующие средства; в упорных случаях возможно назначение кортикостероидных препаратов (20 мг в сутки).

Наружное лечение: при мокнутии показаны примочки, влажно-высыхающие повязки с вяжущими средствами, по мере стихания воспалительных процессов осуществляется переход на кремы с добавлением кортикостероидных препаратов в форме кремов, аэрозолей, мазей, завершается терапия экземы, как правило, пастами с противовоспалительными (нафталан) и разрешающими (деготь) средствами.

Физиотерапия рекомендуется в период разрешения процесса или ремиссии. Используется УФО, начиная с субэритемных доз. При локализации очагов поражения на конечностях показана рефлекторная физиотерапия диадинамическим, диатермическим и УВЧ-токами, ультразвуком на соответствующие паравертербральные узлы.

Больные экземой должны находиться под диспансерным наблюдением.

10. Профессиональные заболевания кожи. Определение, этиология, патогенез. Роль внешних и внутренних факторов, роль аллергии в патогенезе проф. дерматозов. Критерии диагностики проф. дерматозов. Дерматиты от новых синтетических веществ (полимеры), металлов. Профессиональная экзема. Клиника, лечение, профилактика. Метод эпикутанных проб в диагностике проф. экземы и дерматитов. Профессиональные дерматиты от химических веществ облигатного действия. Лечение, профилактика в условиях производства. Дерматозы от углеводородов, каменного угля, нефти. Клиника, диагностика, лечение, профилактика. Профессиональные сенсибилизационные дерматиты от химических раздражителей, профилактика на промышленных предприятиях. Классификация химических веществ по их действию на кожу, первичные раздражители, сенсибилизаторы, фотостимуляторы. Профессиональные стигмы. Дерматокониозы.

Профдерматозы — заболевания кожи, в возникновении которых основную роль играют вредности, связанные с условиями труда на производстве.

Это группа дерматозов, обусловленная действием на кожу производственных раздражителей. (50-70%)

Профессиональная стигма — изменения кожи, котроые могут развиваться у группы рабочих одной профессии. Не сопровождаются потерей трудоспособности (омозолелость, отложения частиц пыли, угля в коже).

Производственные раздражители:

1)химические — 95%;2)физические;3)бактериальные;4)паразитарные;5)растительные.

Классификация химических раздражителей. 1. Обладающие первичным раздражающим действием на кожу

1)облигатные — вызывают ожоги и изъязвления (конц. кислоты, щелочи и тп.) 2)факультативыные

а)вызывающие контактные дерматиты ( слабые р-ры кислот, щелочей и тп.);

б)вызывающие поражение фолликулярного аппарата (смазочные масла, деготь);

в)вызывающие токсическую меланодермию;

г)вызывающие ограниченные кератозы и эпителиальные разрастания.

2. Обладающие сенсебилизирующим действием

1)сенсибилизаторы, действующие прямым контактным путем (соли Со, Ni, Cr, искусственные полимеры);

2)сенсибилизаторы, действующие прямым неконтактным путем, вызывающие токсидермии (лекарства);

3)фотосинсибилизаторы, вызывающие фотодерматозы (гудрон, асфальт, тяжелые фракции углеводородов).

ПАТОГЕНЕЗ. Ряд химических соединений (соли Cr, Zn,Со, Сu и др) проникая в кожу, образуют комплексы с белками, на эти АГ вырабатываются АТ, образуются комплексы АГ+АТ — аллергическая реакция. Развитию сенсибилизации способствуют: — наличие гнойной очаговой инфекции; — наличие микотической инфекции; — нарушение функций ЦНС и тд.

Классификация проф. дерматозов.

1.Проф. дерматозы от воздействия химических радражителей;

А)проф. дерматозы от воздействия облигатных раздражителей;

— эпидермиты; — конт. дерматиты; — химические ожоги;- изъявления кожи и слизистых — онихии и паранихии;

Б)аллергические проф. дерматозы;

— контактный аллергический дерматит; — экзема; — токсидермии; — крапивница;

В)проф. дерматозы. — маслянные фолликулиты; — токсическая меланодермия; — гиперкератозы; — фотодерматиты;

Г)дерматокониозы;

2.Профессиональные дерматозы от воздействия физических радражителей;

А)от воздействия механических факторов;- омозолелость; — механический дерматит; — травматические повреждения;

Б)от воздействия термических факторов; — ознобление; — отморожение; — ожоги;

В)от воздействия лучевых факторов; — солнечный дерматит; — лучевые ожоги; — лучевые дерматиты;

Источник: http://lektsii.net/1-53450.html

Экзематозные реакции кожи

Патогенез, клиника. Врачебная тактика.

Конспект лекции для студентов лечебного факультета.

Кафедра дерматовенерологии СПбГМА

«Экзема» по гречески означает «вскипаю», «вспыхиваю». Такое название обусловлено тем, что основной элемент экзематозной реакции — сгруппированные мелкие пузырьки.

Экзематозная реакция может выступать в качестве фрагмента клинической картины некоторых заболеваний (атопический дерматит. стрептодермия. импетиго. поверхностные микозы. чесотка. токсидермии ). Если же экзематозные явления стойко повторяются, длительно существуют, являются основным (единственным) патологическим изменением кожи больного, то они рассматриваются как самостоятельная нозологическая форма, которую принято называть экземой.

Этиопатогенез экзематозных реакций.

В развитии экзематозных реакций принимают участие различные эндогенные и экзогенные факторы. Существуют так называемые «фоновые факторы»:

1. Генетическая предрасположенность к развитию экзематозной реакции со стороны кожи

2. Гормональный фон

3. Нейрогенные факторы, психоэмоциональные стрессы

4. Дегенеративные изменения кожи (вследствие недостаточного кровоснабжения или нарушения иннервации)

Фоновые факторы изменяют реактивность кожи, снижая порог чувствительности к действию экзогенных факторов, которые собственно и вызывают ответ кожи в виде стандартной экзематозной реакции.

Внешние факторы могут иметь различное происхождение:

1) Инфекционные агенты, вызывающие сенсибилизацию

• Микробный или микотический очаг непосредственно на коже

• Микробный или микотический очаг вне кожи

2) Токсико-аллергический фактор

• Медикаментозные факторы

• Алиментарные факторы

• Профессиональные факторы

3) У больных пожилого возраста провоцирующим фактором может быть накопление действия субпороговых неаллергенных раздражителей на дегенеративно изменённую кожу.

Патогистологическая картина экзематозных реакций

Патогистологическая картина экзематозных реакций мало зависит от провоцирующих факторов и определяется фазой заболевания.

1. Спонгиоз в эпидермисе, мелкие полости, содержащие лимфоциты, реже нейтрофилы (присоединение вторичной инфекции)

Источник: http://www.dermatolog4you.ru/stat/b_l/exema_reakcii.html

Экзема сосков

Экзема сосков

Обычно экзема сосков развивается как посттравматическое осложнение лактации у женщин, предрасположенных к реакциям аллергического типа. По данным исследований, более чем в половине случаев заболевание возникает на фоне активного размножения условно-патогенной флоры (стафилококков, кандидов и др.), накопление продуктов жизнедеятельности которой создает благоприятную среду для воспалительных и аллергических реакций. Поэтому большинство специалистов в сфере маммологии и аллергологии считают этот вариант дерматоза одним из видов микробной экземы. Заболевание склонно к рецидированию.

Причины экземы сосков

Экзематозное поражение сосково-ареолярного комплекса у женщин обычно возникает в период грудного вскармливания на фоне травматизации кожи. Это вызвано сочетанием во время лактации трех ключевых моментов, способствующих появлению экземы, — локальной воспалительной реакции, наследственной предрасположенности и нейрогуморальных изменений. К предрасполагающим факторам относят:

  • Травмы кожи при кормлении. В начале лактации, когда молока в молочных железах еще недостаточно, ребенок прилагает значительные усилия для высасывания молозива. Сосково-ареолярная зона подвергается травматическим нагрузкам, провоцирующим воспалительную инфильтрацию с последующим растрескиванием кожи, которое и становятся начальным этапом экземы.
  • Склонность к аллергическим реакциям. В анамнезе у таких пациенток чаще всего уже наблюдались другие проявления аллергии. При лабораторных исследованиях в крови больных обнаруживаются характерные изменения в виде повышенного содержания одной из фракций иммуноглобулинов — IgE. Обычно подобный тип реагирования генетически детерминирован.
  • Стресс. В первые дни ухода за ребенком радикально изменяется уклад жизни женщины. Повышение тонуса симпатической нервной системы провоцирует выброс гистамина, который усиливает воспалительную реакцию в области соска. Недостаточная секреция глюкокортикоидов, характерная для пациенток с аллергической предрасположенностью, приводит к затяжному течению воспаления.
  • Дополнительными факторами, способствующими развитию экземы сосков, являются погрешности питания (употребление красных овощей и фруктов, цитрусовых, шоколада, копченостей), простудные и инфекционные заболевания, ослабляющие иммунитет, использование некачественной бытовой химии, ношение синтетического белья. Риск повреждения кожи ареолы и соска повышается при вскармливании ребенка с короткой уздечкой языка .

    Патогенез

    Ключевым звеном механизма экзематозной реакции являются иммуновоспалительные процессы, которые происходят в очаге поражения. Механические воздействия на кожу соска, провоцирующие выделение медиаторов воспаления, приводят к спонгиозу — отеку тканей шиповатого слоя эпидермиса. На фоне воспаления сосочкового слоя расширяются сосуды, развивается паракератоз – неспособность эпидермальных клеток к синтезу кератогиалина нарушает процессы ороговения, при этом на коже появляются характерные высыпания. В местах поражения скапливается значительное количество лимфоцитов, что сопровождается инфильтративными процессами и акантозом (гиперпигментацией ) сосков.

    Симптомы экземы сосков

    Заболевание обычно проявляется в первые недели грудного вскармливания. Сначала женщина испытывает зуд в сосках и окружающих их ареолах, в последующем кожа в сосково-ареолярной зоне становится пунцовой, на ней появляются небольшие пузырьки и мелкоточечные эрозии, что сопровождается мокнутием. Зачастую очаги поражения имеют четкие границы. Подсохшие участки покрываются корочками и чешуйками, которые постепенно отшелушиваются. Период шелушения может быть достаточно длительным. В пораженных участках кожи возникает боль различной интенсивности, усиливающаяся при кормлении. Один из наиболее характерных симптомов — усиление зуда в ночное время.

    При переходе заболевания в подострую и хроническую стадии преобладают признаки сухости и истончения кожи, наличие в ареолярной области точечных эрозий, множества мелких трещин и шелушения. Зуд обычно выражен незначительно или отсутствует. Мокнутия нет. На фоне погрешностей диеты и ослабления иммунитета вследствие простуд или стрессов возможны периоды обострений, во время которых развивается типичная клиническая картина острой фазы. О присоединившейся вторичной инфекции свидетельствует распространение воспалительного процесса за пределы ареол и появление желтоватых корочек.

    Осложнения

    Интенсивный зуд, характерный для острой фазы и периодов обострений, влияет на эмоциональное состояние женщины. Пациентка становится раздражительной, плаксивой, часто у нее наблюдается угнетенное настроение. Поскольку зуд усиливается ночью, ситуация усугубляется хроническим недосыпанием. Иногда экзема сосков осложняется вторичной кожной бактериальной инфекцией или маститом с появлением общетоксических симптомов в виде повышения температуры тела, озноба, слабости, быстрой утомляемости, снижения или отсутствия аппетита и местной симптоматики (гнойных высыпаний, уплотнения груди и др.). Отдаленными последствиями патологии являются небольшие бледные пятна в области ареол, возникающие в месте экзематозных высыпаний.

    Диагностика

    При классических клинических проявлениях постановка диагноза не представляет особой сложности. Затруднения в диагностике экземы сосков обычно связаны со стертым течением или атипичной симптоматикой, что случается крайне редко. Важной задачей диагностического этапа является исключение вторичного инфицирования. Наиболее информативны следующие методы исследований:

  • Микроскопия и посев соскоба. При микробном характере экземы в отделяемом из очага поражения определяются микроорганизмы, способствовавшие развитию заболевания.
  • Уровень иммуноглобулинов. У пациенток с экзематозной реакцией обычно повышен уровень IgE как маркера аллергических реакций, причем такие изменения наблюдаются даже вне обострения.
  • Уровень гистамина в крови. Как и при других формах аллергических дерматозов, при экземе соска в крови увеличивается концентрация гистамина, который участвует в местной и общей реакции.
  • В сомнительных случаях при затяжном течении показано цитологическое исследование отделяемого соска или биоптата из пораженной области, УЗИ молочных желез и маммография. проведение аллергологического тестирования (аллергопроб ). Дифференциальная диагностика осуществляется с трещинами соска. герпетическими высыпаниями, инфекционным воспалением кожи в области ареолы, раком Педжета. При необходимости пациентку консультируют аллерголог. дерматолог. инфекционист. онколог .

    Лечение экземы сосков

    Врачебная тактика направлена на купирование клинических проявлений заболевания и достижение стойкой ремиссии за счет устранения предпосылок, способствующих возникновению патологии. Для более быстрого достижения результатов комплексную медикаментозную терапию дополняют физиотерапевтическими процедурами и специальной гипоаллергенной диетой. Схема лечения включает следующие группы лекарственных средств:

  • Антигистаминные препараты. Поскольку механизм развития экземы основан на патогенезе аллергической реакции, угнетение секреции гистамина позволяет уменьшить выраженность зуда, экссудации. За счет воздействия на одно из ключевых звеньев аллергии удается быстрее стабилизировать локальное воспаление.
  • Противовоспалительные средства. Обычно для подавления секреции медиаторов воспаления и повышения порога болевой чувствительности достаточно назначения нестероидных противовоспалительных препаратов. В более упорных случаях заболевания оправдано применение глюкокортикостероидов.
  • Седативные средства. Для коррекции эмоциональных расстройств и нарушений сна. которыми зачастую осложняется экзема, назначают растительные препараты с успокоительным эффектом. Крайне редко используют более мощные средства из групп транквилизаторов и антидепрессантов.
  • Базовую терапию при необходимости дополняют иммунокорректорами, позволяющими нормализовать иммунный ответ, антибактериальными и противомикотическими препаратами, воздействующими на патогенную и условно-патогенную флору, которая способствует поддержанию воспаления. В сложных клинических случаях кроме таблетированных форм и мазей назначают парентеральное введение препаратов. Для купирования острых симптомов экземы применяют электрофорез. ультрафонофорез. лазерную терапию. УВЧ. УФО. диадинамические токи .

    При продолжении грудного вскармливания рекомендуется строго соблюдать режим. Промежутки между кормлениями должны составлять не менее 2,5-3 часов. В это время кожу груди желательно держать открытой — аэрация способствует ускорению заживления мокнущих участков. Женщинам с обширными высыпаниями, затрудняющими кормление, можно воспользоваться специальными насадками или, в крайних случаях, сцеживать молоко. При прикладывании важно обеспечивать аккуратный захват соска и альвеолы ротиком ребенка. Требуется правильный гигиенический уход за кожей молочных желез с использованием мягких очищающих средств.

    Прогноз и профилактика

    Прогноз особенно благоприятен при острых формах заболевания. Переход экземы соска в подострый и хронический варианты требует более длительной терапии с последующим соблюдением гипоаллергенной диеты, тщательным уходом за соском и альвеолой, ношением натурального нательного белья. Для профилактики акушеры-гинекологи и маммологи рекомендуют в последние недели перед родами смазывать ареолы натуральными маслами и кремами-эмолентами, повышающими эластичность кожи. Во время пребывания в роддоме важно освоить правила кормления грудью и особенности режима вскармливания. В период лактации необходимо воздерживаться от употребления продуктов, способствующих возникновению аллергических реакций.

    Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_mammology/nipple-eczema

    Экзема

    Что такое Экзема —

    Экзема — это воспалительное заболевание поверхностных слоев кожи, сопровождающееся полиморфизмом (разнообразием) первичных и вторичных сыпей и склонностью к рецидивам. Различают острую, подострую и хроническую экземы. Все виды экзем могут быть ограниченной и диффузной формы. Каждая из них может протекать по типу мокнущей формы экземы. Хроническая форма экземы чаще всего протекает в виде сухой экземы.

    Выделяют три вида экзем:

      рефлекторную; невропатическую; околораневую (или паратравматическую).

      Что провоцирует / Причины Экземы:

      Причины и механизм развития экзем до конца не выяснены. Считается, что в развитии экзем большое значение имеет состояние нервной системы. Большое значение в развитии экземы имеет эндокринная система, которая оказывает патологическое воздействие на нервную систему, в результате чего развивается нарушение симпатической нервно-трофической регуляции.

      Клинически экзема в первую очередь проявляется гиперемией и пузырьками на участке кожи, все это подвергается раздражающему воздействию физических, химических, биологических и других факторов. В результате воздействия экзо- и эндораздражителей, а также нарушения функционирования желез внутренней секреции в организме создается повышенная чувствительность, предрасполагающая к возникновению экзем и дерматитов. К предрасполагающим факторам относятся:

        гиповитаминоз (В6); дефицит микроэлементов; дефицит ненасыщенных жирных кислот; глистные инвазии; нарушенные пищеварительные процессы; холециститы (воспаления желчного пузыря); дисбактериозы кишечника; наследственные иммунодефициты; дисметаболическая нефропатия (поражения почек обменного характера) и др.

        Патогенез (что происходит?) во время Экземы:

        Вразвитии экземы участвует иммунопатология с 1-м типом аллергии и высоким уровнем IgE в крови, в других случаях развивается нарушение функции Т-системы иммунитета. При экземе нарушаются сосудистые реакции, терморегуляторный рефлекс, потоотделение и т. д. Но это является только фоном, на котором формируется экзема, он дает возможность различным аллергенам сенсибилизировать кожу и вызвать экзематозный процесс. В этом процессе участвуют аутоаллерге-ны, которые усугубляют течение заболевания. В развитии экзем имеет большое значение нарушение обмена веществ.

        Причинами нарушения являются нервнотрофические, эндокринные, алиментарные и др. Кожа имеет функциональную связь с внутренними органами и железами внутренней секреции, нарушениями их функции, что способствует развитию экзем и дерматитов. В норме токсические продукты, которые образуются в желудочно-кишечном тракте, в большей своей массе выводятся во внешнюю среду через кишечник, а оставшаяся часть всасывается в кровь и подвергается дезинтоксикации в печени с дальнейшим выведением через почки. При нарушении барьерной функции желудочно-кишечного тракта, заболеваниях печени и почек токсические продукты обмена веществ начинают выводиться через кожный покров в большом количестве, что оказывает вредное воздействие на нее. Таким образом, экзо- и эндогенные токсические продукты, постоянно поступающие в кожу, приводят к возникновению экземы. Из экзогенных факторов значение имеют следующие: механические (трение, расчесы, воздействие паразитов); микробные и другие загрязнения кожи, нарушающие естественное дренирование ее; химические; лучевые и термические (перегревание и переохлаждение). Из эндогенных факторов различают: ангиовегетативные неврозы; функциональные нарушения щитовидной железы, яичников; авитаминозы; гастриты, гепатиты, гепатохолециститы, поносы и запоры; нефриты. Острые экземы характеризуются полиморфизмом сыпей. В очаге экзематозного поражения кожи одновременно могут отмечаться различные стадии развития экзем.

        Стадия эритемы проявляется местным покраснением (гиперемией), повышением температуры и сильным, иногда неудержимым зудом. Место, где начинается экзема, зудящее, поэтому оно подвергается расчесам и тем самым способствует осложнению экземы инфекцией. На этой стадии эпидермис и сосочковый слой кожи находятся в состоянии отека. Папулезная стадия развивается на гиперемированном, несколько отечном участке кожи и характеризуется возникновением узелков (папул).

        Небольшие, величиной с булавочную головку, бесполосные розово-красные папулы возвышаются над поверхностью кожи. В течение первых дней степень воспалительных проявлений может уменьшаться, а образование новых папул полностью прекращается. Возникшие папулы начинают покрываться небольшими чешуйками, исчезает покраснение, состояние кожи приходит к норме. Такое течение экземы называют папулезным. Ранее сформировавшиеся папулы становятся небольшими пузырьками, наполненными светлым серозным содержимым.

        Везикулезная стадия

        В этой стадии воспалительные явления и экссудация носят еще более выраженный характер. В межклеточных промежутках шиповидного слоя скапливается серозный экссудат (отделяемое), который раздвигает клетки и способствует формированию сначала небольших, а затем макроскопических полостей (пузырьков). Серозный экссудат, который накапливается над сосочками, приподнимает эпидермис, и как следствие на месте папул формируются пузырьки (везикулы). Некоторые из них вскрываются, а экссудат изливается на поверхность кожи. Пустулезная стадия характеризуется накоплением в мальпигиевом слое большого количества лейкоцитарного инфильтрата, особенно в пузырьках. Поэтому содержимое пузырьков мутнеет, становится гноевидным, и формируется гнойничок — пустула.

        После созревания пустулы лопаются, и гнойный экссудат изливается наружу. Стадия мокнущей экземы характеризуется появлением на месте папул ярко-красных эрозий, дно которых представлено обнаженными, гиперемированными, отечными сосочками. Из них постоянно просачивается экссудат, вследствие чего покрасневшая и припухшая кожа на месте эрозий оказывается мокнущей. Часть волос выпадает, а оставшиеся склеиваются с экссудатом. При добавлении инфекцией все изменения выражены ярче и интенсивнее.

        Поврежденная кожа (кожа, лишенная эпидермального покрова) легко инфицируется, что способствует ухудшению и удлинению течения заболевания. При благоприятном же течении мокнущей стадии воспаление постепенно стихает, и сильно выраженная гиперемия спустя несколько дней уменьшается, кожа становится бледной, уменьшается отек сосочкового слоя и остальной части дермы. Корочковая стадия характеризуется появлением корочек. При этом экссудат, покрывающий ее, подсыхает. При свободном доступе воздуха ускоряется процесс образования корочек. При повреждениях сосочкового слоя корочки имеют темно-бурый цвет. Если процесс формирования корочек развивается на фоне пустулезной стадии или инфицированной мокнущей экземы, то под корочками скапливается гной. Сформировавшиеся тонкие желтовато-зеленые корочки постепенно утолщаются и иногда приобретают слоистость. Благоприятное течение экземы на этой стадии объясняется уменьшением воспалительных проявлений, а также нормализацией кровообращения. По мере того как уменьшается процесс воспаления и начинает восстанавливаться эпидермис, корочки отторгаются. Кожа слегка блестит и шелушится.

        Патологический процесс начинает формировать чешуйчатую стадию. Если в эту стадию возникают изменения роговых чешуек, то сухая поверхность эпидермиса обильно начинает покрываться роговыми пластинками или более мелкими чешуйками, которые напоминают отрубевидный налет. Когда воспалительные явления полностью купируются, кожа приобретает свой изначальный вид и покрывается нормальным волосяным покровом. Все вышеописанные стадии экзематозного процесса протекают на протяжении 2-4 недель. При неблагоприятном течении отмечается задержка на мокнущей стадии или на стадии шелушения. В данном случае экзема относится к под-острой форме течения заболевания. Если через некоторое время на месте ранее существовавшей экземы вновь возникает экзематозный патологический процесс, такая экзема называется рецидивирующей. Длительное и рецидивирующее течение заболевания сопровождается утолщением кожи, активным покраснением сосочкового слоя, который начинает сочетаться с пассивной менее выраженной гиперемией. Утолщенные участки кожного покрова склонны к легкому повреждению, что приводит к повторным обострениям, и как конечный итог возникают стойкие изменения в коже и развитие хронической экземы. При хроническом течении экзематозного процесса в эпидермисе возникает акантоз — усиленное разрастание клеток шиповидного слоя, нередко можно наблю-дать паракератоз — отсутствие зернистого слоя в эпидермисе кожи. Все ранее перечисленные изменения в микроструктурном строении кожи значительно ослабляют ее барьерную, защитную и другие функции.

        Симптомы Экземы:

        Рефлекторная экзема является следствием сенсибилизации (повышенной чувствительности) кожи и повышенной общей реактивности организма. При рефлекторной экземе, которая является процессом вторичных изменений, патологический процесс возникает вдали от основного первичного обострившегося экзематозного очага и все проявления выражены слабее, чем в нем самом. Так как сыпи редко развиваются вдали от папул, то менее выражена мокнущая стадия.

        Невропатическая экзема наблюдается на почве вегетативных неврологических расстройств и характеризуется симметричностью экзематозных поражений; появляются симптомы нервных нарушений (выраженное возбуждение или угнетение, парез, паралич, сосудистые и другие расстройства). Околораневая, или паратравматическая, экзема локализуется преимущественно в местах истечения гнойного экссудата и вокруг травматических повреждений (ожог, отморожение и др.). На месте истечения экссудата возникает покраснение, затем формируются пузырьки и пустулы. Затем на их месте начинают возникать эрозии, которые под воздействием гнойных истечений и в результате наступающего некроза эпидермиса разрастаются по длине и глубине. Часто процесс осложняется развитием массовых фолликулитов. Таким образом, экзема перерождается в дерматит. По мере того как уменьшается гнойный экссудат из раневой поверхности и других гнойных очагов, течение экземы начинает приобретать благоприятный характер.

        Различают истинную ,микробную. себорейную экзему и экзему губ. Истинная экзема чаще локализуется на конечностях и лице. Довольно часто очаговое поражение начинает приобретать распространенный характер, сопровождается ознобами.

        Развивается на месте ранее существовавших очагов пиодермии: инфицированные раны, трофические язвы, свищи и т. п. Формируются резко ограниченные круглые и (или) крупнофестончатые очаги поражения с «воротничком» отслаивающегося рога по периферии. Эти участки покрыты корками зеленоватого или серовато-желтого цвета, при их удалении визуализируется мокнущая красного цвета поверхность с «серозными колодцами», которая склонна к периферическому росту. Вокруг патологического процесса на здоровой коже часто видны очаги отсева — отдельные мелкие пустулы и очажки, которые сопровождаются сильным зудом. Разновидностью микробной экземы считается паратравматическая экзема. Изначально процесс формируется вокруг раны, а затем и на других участках кожи.

        Данный вид экземы развивается при себорее. Очаги патологического процесса локализуются преимущественно на тех участках кожного покрова, которые богаты сальными железами (волосистая часть головы, ушные раковины, лицо, лопатки, подмышечные области и т. д.), и возникают после наступления пубертатного периода. Обычно себорейная экзема протекает спокойно, без мокнутия. Формируются резко ограниченные розовато-желтого цвета пятна, которые покрыты чешуйко-корками или слегка шелушатся. Иногда процесс приобретает вид узелковых высыпаний, которые склонны к слиянию и формированию колец.

        • Экзема губ, или экзематозный хейлит
        • Последнее заболевание характеризуется высыпаниями на красной кайме губ. Процесс не имеет выраженных проявлений; мокнутие носит минимальный характер, в хронической фазе лихенизация незначительна. Превалирует картина подострого воспаления с образованием мелких тонких корочек и чешуек, многочисленных трещин, которые покрываются кровянистыми корочками.

          Диагностика Экземы:

          Диагноз острой экземы ставят на основании ее особенностей. Экзема является одним из наиболее распространенных заболеваний кожных покровов с трудной и редкой диагностикой этиологического фактора. Воспалительные изменения при острой экземе распространяются на соседние участки. Это полиморфное заболевание, т. е. на пораженном участке локализуется несколько стадий ее развития. Острое течение экземы нередко быстро купируется без лечения, но также могут встречаться трудно поддающиеся лечению формы. Она часто после излечения может давать рецидивы. Преимущественным клиническим симптомом является зуд, и только в мокнущей стадии начинают преобладать болевые симптомы.

          Дифференциальный диагноз

          Экземы необходимо дифференцировать от чесотки, трихофитии. При интенсивной чесоточной инвазии (заражении) развивается сильный зуд, волосы быстро становятся редкими, а на пораженных участках кожи формируются редкие бурые корочки, которые имеют величину с чечевичное зерно. В крови высокий процент эозинофилов (12% и выше), чего при экземе не бывает. Экзема не заразна, в отличие от чесотки. Поражение кожи при эктопаразитах (блохи, власоеды, вши и др.) характеризуется признаками зуда и наличием паразитов, их яиц, а признаки воспаления кожи носят слабо выраженный характер. Трихофития, или стригущий лишай, проявляется облысением, образованием толстого слоя округлых чешуек, которые иногда носят сливающийся характер. Зуд носит невыраженный характер. Во время микроскопического исследования обнаруживают гриб-возбудитель, а при исследовании крови — низкий уровень эозинофилов.

          Лечение Экземы:

          Прежде всего, дляэффективности лечения нужно устранить воздействие всех факторов раздражения кожи (грязь, сырость, солнечное излучение, кожные паразиты, химические вещества и т. д.). Рацион больных должен быть полноценным и рациональным по белку, минералам и витаминам. В рацион включают необходимое количество аминокислот, а также микроэлементов (кобальт, цинк, сера). Лечение необходимо начинать как можно раньше.Важно учитывать стадию развития заболевания.

          Местное лечение. как монотерапия, редко приводит к выздоровлению в короткие сроки. Лучшие результаты дает комплексное лечение, которое базируется на данных клинико-лабораторного исследования страдающего данной патологией. На основании полученных результатов обследования назначают местное и общее лечение, которое направлено на купирование экземы и устранение причин, способствующих появлению заболевания. Параллельно целесообразно провести десенсибилизацию организма. Для этого через день или ежедневно внутривенно вливают 10%-ный раствор хлористого кальция. Делают 10-15 вливаний, особенно при явлениях обильной или длительной экссудации в мокнущей стадии. Вводят 10-20%-ный раствор гипосульфита натрия (10-15 вливаний), 10%-ный раствор бромистого натрия, который становится эффективней при смешивании с хлористым кальцием (8-12 вливаний). Можно применять аутогемотерапию, что способствует повышению сопротивляемости и десенсибилизации организма. При наличии анемии показано переливание крови. Как десенсибилизирующее и антиоксидантное средство, используют 5%-ную аскорбиновую кислоту. Проводят от 15 до 25 внутримышечных инъекций. Лучшие результаты получают при сочетании витаминов аскорбиновой кислоты с тиамином, которые вводят каждые 2-3 дня, дополнительно следует проводить инъекции витамина В12 (циакобаламин). Назначают ретинол, который применяют в корочковой и чешуйчатой стадиях, чтобы нормализовать и стимулировать эпидермизацию.

          При экземе. которая возникла на фоне хронического гастрита, заболеваний печени и вегетативных расстройств, назначают 0,5-2%-ный раствор новокаина внутрь. Для нормальной трофики кожного покрова и снижения экссудативных процессов в первые три стадии экземы проводят инъекции 0,25%-ного раствора новокаина с гидрокортизоном под экзематозный очаг. Вводят раствор в нескольких местах непораженной кожи, но так, чтобы он проник под пораженную экземой кожу. При развитии экзем на фоне интоксикации назначается внутривенно инъецировать 40%-ный раствор гексаметилентетрамина или 10%-ный раствор натрия салицилата (последнего 10-20 мл вводят ежедневно в течение 3-4 дней). В качестве десенсибилизирующих средств применяют димедрол, пипольфен, дипразин, супрастин и др. При сильно выраженном беспокойстве от кожного зуда и возбуждении вводят бромурал, аминазин. Для предупреждения всасываний из кишечника выводят аллергены — применяют слабительные и клизмы, ограничивается питание и подбирается диета. При подострых и хронических экземах возможно использование сверхлегких рентгеновских лучей в малых дозах (75-125 эр).

          Местное лечение

          Необходимо очищать экзематозные участки от загрязнения водой с нейтральным мылом (5%-ный раствор мыла, 3%-ный раствор борной кислоты, 5%-ный раствор натрия гидрокарбоната, 0,2%-ный — этакридина, 2%-ный — танина). В последующем экзематозные участки кожи очищают сухими стерильными ватными шариками, а соседние участки кожи протирают 70%-ным спиртом. Необходимо учитывать «привыкание» экзематозного участка к используемому лекарственному препарату, поэтому возникает необходимость чаще, чем при другой патологии, менять медикаменты. В эритематозной и папулезной стадиях экземы применяют примочки с антимикробными вяжущими или дубящими растворами: риванол, 2%-ную свинцовую воду; 0,5-1%-ный резорцин, 3-5%-ный танин, 0,25-0,5%-ный нитрат серебра (ляпис).

          Эти растворы снижают покраснение пораженных участков, экссудацию и интенсивность зуда. Процесс начинает приобретать обратимый характер, а переход в последующие стадии экземы купируется. Для этого используют легкие повязки, которые предварительно пропитываются противовоспалительными гормонами — дермозолоном, синаларом, лоринденом и другими кортикостероидами. При наличии сильного, изнуряющего зуда к ранее указанным растворам добавляют новокаин до 0,5%-ной концентрации, либо после примочек зону экзематозного поражения обрабатывают мазью, включающую 3 г анестезина, 10 г окиси цинка, вазелина и ланолина по 5 г. В везикулярной, пустулезной стадиях, а также при мокнущих экземах для смазывания используют только спирт, вяжущие и антибактериальные растворы (бриллиантгрюн, мала-хитгрюн). При всех стадиях экземы, кроме мокнущей, применяют 10%-ный спиртовой раствор. Также делают масляные эмульсии (70%-ный этиловый спирт в смеси с 50 мл касторового масла), которым пропитывают марлевые салфетки и накладывают на экзематозную зону, фиксируя их прибинтовыванием. Меняют повязки 2 раза в день. При снижении воспалительных проявлений и уменьшении экссудативного процесса при мокнущей экземе применяют подсушивающие и уменьшающие зуд пудры: ментола 2 г, очищенного серного цвета 5 г, окиси цинка 30 г, пшеничного крахмала 50 г. При необходимости более активно подавить воздействие микробов, не вызывая при этом чрезмерного раздражения кожи, используют линимент: йодоформа (ксероформа), норсульфазола 3-5 г, масло оливковое до 100 г; используют индифферентные мази Zinci Oxydati, Bismuti subnitratis 5,0; Ung. Linimenti; Инд. Simplicis 45,0; наносят тонким слоем и закрывают легкой бинтовой повязкой. Мазь энергично втирать 1 раз в день, через неделю смыть. Курс лечения 5-7 недель до полного купирования прогрессирования патологического процесса. В местах, где кожа нежная, применяют кератопластиче-ские пасты Лассара. Когда имеет место наличие признаков застойной гиперемии, для рассасывания экссудата и инфильтрата к вышеприведенным мазям и пастам добавляют ихтиол — от 3 до 5%, деготь — от 1 до 3%, АСД-2 или протеинопиролизин — до 3-5%, резорцин — до 1% и линимент нафталанской нефти, мазь Вилькинсона. Для рассасывания на зону застойной экземы одно- или двукратно накладывают аппликацию парафином. Для стимуляции эпителизации назначают 1-2 раза в день каротомен, гель актовегина или солкосерила.

          К каким докторам следует обращаться если у Вас Экзема:

          Источник: http://www.eurolab.ua/diseases/1261

          Еще по теме:

          • Эритема возвышающаяся стойкая ЭРИТЕМА СТОЙКАЯ ВОЗВЫШАЮЩАЯСЯ О. Л. Иванов, А. Н. Львов «Справочник дерматолога» ЭРИТЕМА СТОЙКАЯ ВОЗВЫШАЮЩАЯСЯ (erythema elevatum diutinum) - проявление аллергического васкулита. Симптоматическая форма встречается чаще: её возникновение связывают с приёмом лекарственных препаратов, а также с рядом заболеваний, в частности […]
          • Фосфоглив псориаз отзывы Справочник болезней Купить ФОСФОГЛИВ в аптеке: Цены на ФОСФОГЛИВ (2 предложений) Фосфоглив разработан в ИБМХ РАМН, как усовершенствованный аналог выпускаемого фирмой Nattermann Internetional GmBH, Germany препарата Эссенциале, используемого для лечения заболеваний печени. Глицирризиновая кислота обладают широким спектром биологической […]
          • Увидеть бородавку во сне Сонник Бородавка- толкование К чему снится Бородавка. Если Вам приснилось, что Вы видите во сне на своем теле или лице бородавки - тогда поверьте что наяву Вам придется приложить как можно больше усилий, чтобы защитить свою честь. Если же Вы видите во сне. как бородавки сами собой исчезают у Вас с рук - сон значит что несмотря на […]
          • Шампунь и гель псориаз Подбор шампуня от псориаз. так-же как и мыла, должен быть индивидуальным, так как на один из ингредиентов шампуня, может быть, аллергия или раздражение. Скорей всего, Вам придется потратить немало финансов и времени, прежде чем Вы найдете, среди обилия производителей, свой шампунь. Шампунь является частью комплексного лечения: мази, […]
          • Санпин по скарлатине 3123149-13 СанПиН скарлатина Скарлатина относится к бактериальным инфекциям, которая вызывается бетта-гемолитическим стрептококком с группы А. Скарлатина считается детским заболевание, так как чаще всего в ней болеют дети. Представленное заболевание проявляется такой симптоматикой: обильная сыпь на теле; повышенная температура тела; заметная […]
          • Присыпка при экземе Препараты, применяемые в дерматологии Для гигиены, увлажнения и очищения кожи и слизистых оболочек животных. Аллервет 10%, фл. 100 мл Аллердерм Спот-он, 6 пипеток по 4 мл Форма выпуска. Суспензия для наружного применения. Алюминиевый аэрозольный флакон с механическим распылителем 400 мл Источник: […]
          • Липома удалить в екатеринбурге Удаление новообразований (удаление липом, удаление жировиков и др.) В Медицинском центре "Мира" для Вас доступен самый эффективный и рациональный метод удаления новообразований - электрохирургический! Удаление новообразований (удаление липом, удаление жировиков и др.) Свердловская область, в том числе г. Екатеринбург являются […]
          • Эффективный способ вылечить герпес Эффективные средства для лечения генитального герпеса В норме вирус герпеса присутствует в каждом организме в неразвитой форме. По причине каких-либо изменений в состоянии органов, их работе и во всём организме, страдающем от ослабления иммунитета или стресса, герпес может проявляться в виде неприятных высыпаний, повышения температуры и […]