Туберкулезная гранулема микропрепарат

Туберкулезная гранулема: что это такое

Туберкулезная гранулема является основным морфологическим элементом воспаления, спровоцированного проникновением в легкие и другие органы микобактерий. Туберкулезный процесс складывается из ряда явлений. Изменяется структура клеток, вследствие чего нарушается их обычная жизнедеятельность и состав. Из мельчайших кровеносных сосудов выделяется в соседние ткани жидкость (экссудат). В это же время не останавливается процесс пролиферации. В результате всех этих явлений формируется туберкулезная гранулема.

Содержание

Строение и клеточный состав

Клеточный состав такого образования разнится в зависимости от фазы развития и причин, вызвавших патологию. В туберкулезной гранулеме преобладает несколько типов клеток, отличающихся по строению и функциональной нагрузке. Эти клеточные структуры, выстраиваясь определенным образом, формируют туберкулезный бугорок. Его состав образуют лимфоциты, эпителиоидные клетки и клетки Пирогова-Лангханса, а также небольшое количество макрофагов. В центре гранулемы находится очаг творожистого некроза. Его формирование происходит внутри бугорка и соседних тканей, пропитанных экссудатом. Типичные туберкулезные бугорки с эпителиоидными клетками, а также лимфоцитами представляют собой своего рода частокол, расположенный вокруг казеозного очага. Помимо эпителиоидных клеток, очаг казеозного некроза окружен макрофагами и плазматическими клетками. Они образуют состав грануляционной ткани.

В состав туберкулезной гранулемы входят также клетки Пирогова-Лангхаса — огромные структуры, имеющие несколько ядер. Ученые полагают, что формирование таких специфических образований происходит под влиянием неизвестного патологического процесса из эпителиоидных клеток путем слияния нескольких ядер с сохранением цитоплазмы, либо путем слияния цитоплазмы в одну большую с сохранением ядер. Именно эти клетки свидетельствуют о туберкулезном процессе, их формирование является характерной особенностью гранулемы туберкулезного, а не иного генеза.

Кровеносные сосуды в гранулеме или отсутствуют, или их ничтожно мало в наружной части бугорка. В слое эпителиоидных клеток капилляров нет.

Морфогенез

Процесс формирования гранулемы проходит четыре стадии. Динамику ее развития определяет защитная способность иммунной системы.

  • Сначала в очаге внедрения микобактерии происходит накопление моноцитов. Эти клетки вызревают в макрофаги, в результате формируется макрофагальная гранулема.
  • Следующим этапом является преобразование макрофагов в эпителиоидные клетки.
  • В конечной стадии происходит слияние эпителиоидных клеток в огромные многоядерные структуры. Это могут быть клетки чужеродных тел и Пирогова-Лангхаса. Именно последние образуются при формировании гранулемы туберкулезной этиологии.
  • Воспаление провоцирует однократное деление моноцита, который преобразуется в макрофаг. Примерно через неделю под влиянием ферментов и цитокинов происходит трансформация макрофага в эпителиоидную клетку. Такие образования по сравнению с макрофагом меньше способны к поглощению токсичных чужеродных агентов. Однако и отличаются более высокой секреторной способностью, что позволяет им привлекать к очагу воспалительного процесса все возрастающее число лимфоцитов. Через две недели начинается процесс активного слияния эпителиоидных клеток в гигантские структуры.

    Особенности клеток

    Главной особенностью строения туберкулезной гранулемы является присутствие аномальных полиядерных клеток Пирогова-Лангхаса, отличающихся гигантскими размерами. Количество ядер может достигать двадцати, они смещены к периферии и расположены в виде подковы. Для этих клеток характерно отсутствие лизосом. В результате они не способны поглощать чужеродные агенты и переваривать их. Фагоцитарная способность подменяется эндоцитобиозом. Также они мало способны к синтезу цитокинов и факторов роста.

    При окрашивании по методу Циля-Нельсена можно увидеть в цитоплазме этих клеток, помещенных на микропрепарат, фагоцитарные кислотостойкие микобактерии. Именно этот анализ, позволяющий с помощью светового микроскопа визуально наблюдать микобактерии, является решающим при постановке диагноза «туберкулез». Однако это возможно только на ранних стадиях. По мере развития фиброза и кальцификации вероятность выделения возбудителя снижается. При вторичном туберкулезе патологическая анатомия и гистология в активных очагах воспаления обнаруживают сливающиеся гранулемы, в центре которых находится казеозный некроз.

    Классификация

    В зависимости от массивности поражения органа микобактериями, происходит формирование различного количества гранулем. Туберкулезные узелки разделяют по типам:

    • гигантоклеточные;
    • смешанного типа;
    • лимфоцитарного;
    • эпителиоидального.
    • По размерам гранулемы классифицируются следующим образом: милиарные, субмилиарные и солитарные. Последние являются самыми большими и могут достигать нескольких сантиметров в диаметре. Милиарные измеряются миллиметрами, а субмилиарные имеют в диаметре менее миллиметра.

      Принята также классификация по скорости клеточного метаболизма. Отличают гранулемы с низкой скоростью метаболизма, возникающие в процессе воздействия инертных агентов и сформированные в основном из гигантских клеточных структур. Гранулемы с высоким уровнем обмена возникают под действием сильных токсинов и составлены эпителиоидными клетками. Именно процесс их формирования характерен для туберкулезного поражения, так как микобактерии обладают высокой токсичностью по отношению к клеткам.

      Исходы

      Наименее вероятным вариантом исхода является растворение клеточного инфильтрата, так как гранулема в большинстве случаев свидетельствует о наличии хронического процесса. Чаще всего происходит фиброзное перерождение образования, вызывающее формирование спайки, рубца или узелка соединительной ткани.

      Наиболее характерным вариантом исхода для туберкулезной гранулемы является развитие некроза. Это происходит, если очаг казеозного некроза, расположенный в центре бугорка, распространяется на окружающие клетки. В развитии принимают участие протеазы макрофагов, а также токсины, производимые микобактериями. Нагноение гранулемы как исход при туберкулезе почти не встречается.

      При адекватном лечении туберкулезный процесс может быть купирован. Однако механизм заживления предполагает развитие фиброза, что приводит к деформации легкого. Каверны, не подверженные казеозному некрозу, могут сохраняться, их стенки трансформируются в соединительную ткань. При отсутствии лечения, а также в случае неэффективности терапии, туберкулезный процесс распространяется на верхние дыхательные пути по сосудам лимфатической и кровеносной систем.

      Источник: http://tbdoc.ru/class/granulema.html

      а) Очаг казеозного некроза;

      б) Лимфогистоцитарный очаг;

      5. Заключение: Туберкулезные гранулемы в легком

      Актиномикотическая гранулема (Actinomicosis granulorum).

      2. Способ окраски: Гематоксилин и эозин, №30

      3. Основные микроскопические изменения: На препарате видна актиномикотическая гранулема. Заметно, что друзы актиномицета состоят из коротких палочковидных элементов гриба с гомогенным центром. Вокруг друз имеются нейтрофилы, формирующие гнойник, по периферии которого обнаружены макрофаги, плазматические, ксантомные клетки, фибробласты, новообразованные сосуды.

      а) Гнойный экссудат;

      в) Созревающая грануляционная ткань: новообразованные сосуды, фиброциты, лимфоциты.

      2. Способ окраски: Пикрофуксином по ван Гизону, №65

      3. Основные микроскопические изменения:

      б) Компенсаторно-гипертрофированные кардиомиоциты – синего цвета.

      Грануляционная ткань (Granulatio).

      1. Название органа, ткани: Мягкая ткань

      а) Полнокровные сосуды капиллярного типа;

      5. Заключение: Грануляционная ткань

      Железистая гиперплазия слизистой оболочки матки (Hyperplasia endometrii glandularis).

      1. Название органа, ткани: Ткань матки (эндометрий)

      а) Штопорообразные извитые железы эндометрия;

      4. Вид патологического процесса: Гиперплазия. При гиперэстрогенемии.

      Папиллома кожи (Papilloma cutis).

      а) Соединительнотканные сосочковые разрастания дермы;

      4. Вид патологического процесса: Органонеспецифическая эпителиальная опухоль. При доброкачественных опухолях кожи любой локализации.

      5. Заключение: Папиллома кожи

      Аденокарцинома желудка (Adenocarcinoma ventriculi).

      1. Название органа, ткани: Ткань слизистой оболочки желудка.

      а) Железы слизистой оболочки желудка, в которых отмечается опухолевое перерождение эпителия. Клеток опухоли имеют различную величину и форму, их ядра местами распологаются в несколько слоев и отличаются выраженным полиморфизмом (различных размеров и форм), они крупные гиперхромные. В некоторых раковых железах видны митозы.

      б) Строма опухоли.

      4. Вид патологического процесса: Органонеспецифическая эпителиальная опухоль. При раке желудка.

      5. Заключение: Аденокарцинома желудка

      Плоскоклеточный ороговевающий рак кожи (Carcinoma planocellulare keratades).

      1. Название органа, ткани: Ткань кожи

      г) Участок изъязвления (язвы).

      4. Вид патологического процесса: Органонеспецифическая эпителиальная злокачественная опухоль. При плоскоклеточном ороговевающем раке кожи.

      Кавернозная гемангиома печени (Haemangioma cavernosa hepatis).

      2. Способ окраски: Гематоксилин и эозин, №42

      3. Основные микроскопические изменения: На препарате видна опухоль. Полости сосудов увеличены и полнокровны. Соединительнотканная капсула отделяет опухоль от ткани печени.

      а) Каверны — сосудистые полости, заполненные кровью;

      б) Соединительнотканная псевдокапсула (атрофичные гепатоциты);

      4. Вид патологического процесса: Мезенхимальная доброкачественная опухоль из стенки кровеносных сосудов. При доброкачественных опухолях кровеносных сосудов венозного типа, чаще встречается у детей.

      Хондрома (Hondroma).

      3. Основные микроскопические изменения: На препарате заметно неравномерное распределение зрелых клеток гиалинового хряща, окрашенных гомогенным базофильным основным веществом (проявление тканевого атипизма). В основном веществе расположены зрелые и незрелые хондроциты, среди которых имеются многоядерные крупные клетки. Видны прослойки соединительной ткани ярко-розового цвета.

      а) Хондроциты, опухолевые клетки из хондроцитов;

      в) Патологические митозы;

      Глиобластома (Glioblastoma).

      1. Название органа, ткани: Ткань головного мозга, элементы глии

      а) Глиобласты атипичны и полиморфны;

      б) Полнокровный сосуд капиллярного типа;

      в) Очаги кровоизлияний и некроза.

      Меланома прямой кишки (Melanoma recti).

      1. Название органа, ткани: Ткань прямой кишки

      3. Основные микроскопические изменения: Опухолевые клетки расположены в подслизистом слое стенки прямой кишки, они полиморфны. Виден полиморфизм клеток, в их цитоплазме имеются гранулы черно-бурого цвета – пигмент меланин. Среди опухолевых клеток так же видны одно- или многоядерные крупные клетки.

      а) Меланоциты без пигмента с крупными полиморфными ядрами;

      5. Заключение: Меланома прямой кишки

      Арахноэндотелиома (Arachnoendotelioma).

      1. Название органа, ткани: Ткань мягкой оболочки мозга

      4. Вид патологического процесса: Опухоль ЦНС нейроэктодермального происхождения. При доброкачественных опухолях мягкой оболочки головного мозга.

      2. Способ окраски: Гематоксилин и эозин, №229

      б) Гепатоциты.

      5. Заключение: Лейкозная инфильтрация печени

      5. Заключение: Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина)

      Источник: http://userdocs.ru/fizika/56060/index.html?page=2

      Микропрепарата

      ^ Туберкулезные гранулемы в легком (Tuberculosis granulorum).

      1. Название органа, ткани: Ткань легкого

      2. Способ окраски: Гематоксилин и эозин, №26

      3. Основные микроскопические изменения: В центре гранулемы — очаг казеозного некроза, окрашенный в светло-красный цвет. Вокруг очага много эпителиоидных клеток, снаружи расположена группа из клеток, состоящая из лимфоцитов и макрофагов, внутри которых встречаются многоядерные клетки Пирогова-Лангханса. По периферии встречаются Т-лимфоциты, макрофаги, плазмоциты, а так же немногочисленные капилляры.

      в) Гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса. По периферии гранулем скопления лимфоидных клеток.

      4. Вид патологического процесса: Продуктивное гранулематозное воспаление (специфическое). При туберкулезе легочной формы.

      1. Название органа, ткани: Мягкая ткань или легкое

      б) Друзы актиномицета;

      4. Вид патологического процесса: Продуктивное гранулематозное воспаление (специфическое). При актиномикозах.

      5. Заключение: Актиномикотическая гранулема

      Постинфарктный кардиосклероз (Cardiosclerosis).

      1. Название органа, ткани: Ткань сердца (миокард)

      а) Очаговый кардиосклероз (постинфекционный) – красного цвета;

      4. Вид патологического процесса: Организация (рубцевание, склерозирование). Субституция. При ишемической болезни сердца (в исходе ишемических инфарктов миокарда), пороках сердца, после инфаркта.

      5. Заключение: Постинфаркный кардиосклероз

      2. Способ окраски: Гематоксилин и эозин, №36

      3. Основные микроскопические изменения: На препарате видны новообразованные тонкостенные, разнокалиберные сосуды, между которыми располагается множество клеточных элементов. Основные клеточные элементы: макрофаги, лимфоциты, плазмоциты, эпителиоидные клетки, фибробласты, лейкоциты.

      б) Воспалительная клеточная инфильтрация: нейтрофильные лейкоциты, фиброциты, плазмоциты, гистиоциты, молодые соединительно-тканные клетки.

      4. Вид патологического процесса: Заживление ран под струпом. При ожогах, механических травмах.

      2. Способ окраски: Гематоксилин и эозин, №90

      3. Основные микроскопические изменения: За счет увеличения количества желез эндометрий утолщен. Железы имеют различную форму – пилообразные, штопорообразные, кистозно-расширенные. Эпителий желез цилиндрический, высокий, светлый.

      б) Кистозно-расширенные железы эндометрия;

      в) Строма эндометрия.

      5. Заключение: Железистая гиперплазия эндометрия

      2. Способ окраски: Гематоксилин и эозин, №47

      3. Основные микроскопические изменения: Опухоль имеет сосочковый вид, состоит из разросшегося многослойного эпителия (количество слоев увеличено), собственная мембрана сохранена. Ножка опухоли (строма) состоит из рыхлой волокнистой ткани и сосудов. Наблюдаются признаки тканевого атипизма.

      б) Многослойный плоский ороговевающий эпителий.

      2. Способ окраски: Гематоксилин и эозин, №51

      2. Способ окраски: Гематоксилин и эозин, №50

      3. Основные микроскопические изменения: На препарате виден участок, где опухолевые клетки из многослойного плоского эпителия врастают в виде тяжей в подлежащую ткань, разрушая ее и образуя в ней гнездные скопления. Среди клеток имеются слоистые структуры округлой формы, розового цвета – «раковые жемчужины».

      а) Нормальный эпителий кожи (эпидермис);

      б) Инвазивный рост опухолевых клеток плоского эпителия, глубоко врастающих в дерму;

      в) «Раковые жемчужины»;

      5. Заключение: Плоскоклеточный орговевающий рак кожи

      1. Название органа, ткани: Ткань печени

      в) Здоровая ткань печени (без патологических изменений).

      5. Заключение: Кавернозная гемангиома

      1. Название органа, ткани: Ткань хряща

      2. Способ окраски: Гематоксилин и эозин, №142

      б) Межуточная строма (слизеподобная);

      г) Соединительно-тканная капсула.

      4. Вид патологического процесса: Мезенхимальная доброкачественная опухоль из хрящевой ткани. При доброкачественных опухолях хрящей крупных и мелких суставов.

      5. Заключение: Хондрома

      2. Способ окраски: Гематоксилин и эозин, №125

      3. Основные микроскопические изменения: Опухолевые клетки атипичны и полиморфны. Имеются фигуры митоза, кровоизлияния, некроза. Среди опухолевых клеток располагаются сосуды с пролиферацией эндотелиальных клеток, одноядерные и многоядерные крупные клетки.

      4. Вид патологического процесса: Опухоль ЦНС из глиальных клеток. При низкодифференцированных злокачественных опухолях из элементов глии, часто встречаются у людей в возрасте 40-50 лет.

      5. Заключение: Глиобластома

      2. Способ окраски: Гематоксилин и эозин, №246

      б) Меланоциты с большим количеством мелкозернистого бурого пигмента — меланина в цитоплазме с полиморфными ядрами.

      4. Вид патологического процесса: Злокачественная опухоль меланинобразующей ткани. При меланомах прямой кишки, глаза, кожи, часто встречаются у людей в возрасте 40-50 лет.

      2. Способ окраски: Гематоксилин и эозин, №133

      3. Основные микроскопические изменения: Опухоль состоит из гнездных скоплений опухолевых клеток (арахноидальные эндотелиоциты), которые разрастаясь, образуют микроконцентрические (вихревые и ячеистые) структуры — слоистые узелки из вытянутых клеток. Опухолевые клетки имеют эозинофильную цитоплазму и круглые пузырьковидные ядра. Встречаются полнокровные сосуды.

      5. Заключение: Арахноэндотелиома

      Лейкозная инфильтрация печени (Infiltratio leucosis hepatis).

      3. Основные микроскопические изменения: На препарате видна ткань печени. В гепатоцитах наблюдаются дистрофические изменения (гиалиново-капельная дистрофия). Средигепатоцитов располагаются недифференцированные лейкоциты. Локализация лейкозных инфильтратов – дольки печени, портальные тракты.

      а) Скопление недифференцированных лейкоцитов в строме печени;

      4. Вид патологического процесса: Опухоль кроветворной ткани лейкоцитарного происхождения. При остром и хроническом лейкозе.

      Лимфогранулематоз (Lymphogranulematosis).

      1. Название органа, ткани: Ткань лимфоузла

      2. Способ окраски: Гематоксилин и эозин, №29

      3. Основные микроскопические изменения: На препарате заметно стирание рисунка строения лимфоузла и вытеснение его опухолевой тканью. Видны очаги некроза и склероза. В ткани лимфоузла встречаются диагностические клетки Рид — Березовского — Штернберга, а также большие и малые клетки Ходжкина.

      4. Вид патологического процесса: Опухоль системы крови ( злокачественн ая   лимфома ). При инфекционной патологии, а точнее вирусной ( вирус Эпштейна — Барр ). Встречается только у   человека   и чаще поражает шейные, грудные и брюшные лимфоузлы.

      Туберкулезная гранулема, бугорок

      Туберкулезная гранулема представляет собой развитие воспалительного процесса, приводящего к появлению специфических образований. Такими образованиями являются гранулёмы или характерные узелки. Туберкулезная гранулема чаще всего поражает зрелый организм, но не исключены случаи развития данного заболевания в молодом возрасте. Инициаторами этих образований являются фагоцитозные клетки организма. Возникающий бугорок гранулем образуется в результате трансформирования указанных клеточек. Какое же строение имеют эти образования и в чем их особенности?

      Анатомия образующихся узелков

      Туберкулезные гранулемы возникают в процессе трансформирования либо пролиферации клеточных структур, которые способны к фагоцитозу. В результате поглощения этими клетками определенных частиц и происходит формирование указанных образований. Естественно эти частицы должны иметь прямое отношение к туберкулезу, чтобы образовался аналогичный бугорок.

      В строении туберкулёзной гранулёмы выделяют несколько видов клеток, отличных по функциям и строению. Эти клетки внутри образующегося бугорка выстраиваются определенным образом, формируя саму гранулёму.

      Внутри образующегося узелка присутствуют:

      1. Клеточки Пирогова–Лангханса.
      2. Эпителиоидные клетки.
      3. Лимфоциты.
      4. Центральную область указанного бугорка занимают очаги некроза. Именно эта область формирует сам бугорок туберкулезной природы.

        Очаг некроза покрыт валом эпителиоидных клеток с лимфоцитами. Такое трехслойное строение обуславливает природу происхождения самой туберкулезной гранулемы. Здесь же находится небольшое количество макрофагов, а также незначительная часть плазматических клеточек.

        СЕНСАЦИЯ. Перейди по ссылке:

        В составе туберкулезной гранулемы ученые обнаружили клетки Лангханса, имеющие значительные размеры. Эти клетки располагаются в промежуточной зоне между лимфоцитами и эпителиоидными клеточками. Именно клеточные образования Лангханса свидетельствуют об образовании туберкулёзной гранулёмы, являясь ее характерной особенностью. Благодаря таким клеткам можно с легкостью отличить туберкулезное образование от бугорков других патологий.

        Гранулёма, вызванная туберкулезом, имеет весьма интересное строение. Если провести ее импрегнацию солями серебра, то в ее структуре можно обнаружить еще кое-какие образования. Данными образованиями являются аргирофильные волокна, образующие своеобразную сеть. При внимательном рассмотрении микроскопической структуры туберкулезного бугорка очень сложно найти объекты его питания – кровеносные капилляры. Данные сосуды занимают незначительную область в наружной зоне гранулемы. Значит, как бы то ни было, питание тканей благодаря им происходит.

        Строение такой гранулёмы имеет еще одну особенность. Ее можно выявить благодаря окрашиванию данных образований способом Циля—Нильсена. С помощью указанного способа окрашивания гигантские клетки представленного узелка проявляют наличие микобактерий туберкулёза. Значит, в процессе образования данных бугорков возбудитель туберкулеза играет не последнюю роль. Отсюда можно сделать вывод, что скорее всего возникновение туберкулёзных гранулём связано с поражением организма туберкулезом.

        Особенности узелковых клеток

        Как уже было сказано ранее, такая гранулема имеет не обычный, а скорее специфический клеточный состав. Именно от него зависит тип распределения входящих в бугорок клеточек.

        Первая особенность, на которую нельзя не обратить внимание – это строение клеток Пирогова–Лангханса. Эти структуры отличаются многоядерностью, присущей не всем клеточкам организма. Также для данных клеток характерны гигантские размеры, отличающие их от всей структуры бугорка.

        Центральную часть гранулемы занимают образования – макрофаги, которые могут находиться как в активной фазе, так и в пассивном состоянии. В случае, когда наступает активация макрофагов (гистиоцитов) наблюдается значительное увеличение их размеров. При этом они могут быть похожи на эпителиоидные клеточные структуры. Благодаря специальным методам окрашивания, можно подробнее изучить строение этих структур. При использовании таких красителей, как эозин и гематоксилин, обычное рассмотрение указанных структур в световой микроскоп позволяет рассмотреть наличие в них обильной цитоплазмы. Обнаруженная цитоплазма отличается розовым окрасом с мелкогранулированной массой. В такой консистенции можно обнаружить отдельные части либо полноценных интактных бацилл.

        Образование гигантских многоядерных клеток происходит в процессе соединения макрофагов. Другими словами, можно сделать вывод, что в процессе образования указанных структур участвуют определенные частицы. Периферическую часть гранулемы занимают Т-лимфоциты.

        Классификация образований

        В организме может образоваться различное количество туберкулезных узелков. В зависимости от общего количества указанных структур разделяют туберкулезные бугорки.

        Чаще всего образуются узелки, следующих вариаций:

        Бугорки имеют различные размеры. Одни из них более крупные, другие практически незаметные.

        В зависимости от имеющейся величины гранулемы подразделяют на следующие категории:

      5. солитарные;
      6. милиарные;
      7. субмилиарные.

    Для солитарных бугорков характерны размеры в несколько сантиметров в диаметре. Величина милиарных узелков не превышает трех миллиметров диаметра. Для субмилиарных гранулем характерна величина, не превышающая диаметром одного миллиметра.

    Именно образование туберкулезных гранулем является морфологическим основанием туберкулезного поражения органов. Безусловно, появление таких структур свидетельствует о нездоровье организма и требует немедленного обращения за квалифицированной врачебной помощью. Благодаря современным диагностикам указанных структур, их можно быстро выявить. Опытные врачи способны не только определить разновидность появившегося в организме узелка, но и выявить причины его появления и разновидность, относительно клеточного состава. Своевременное обращение в больницу, а также правильно подобранная схема лечения – это выигрышный вариант при поражении тела многими болезнями.

    Источник: http://tuberkulez03.ru/vidy/tuberkuleznaya-granulema.html

    Действие туберкулеза на организм (патоморфология)

    Реакция в месте локализации МБТ сначала должен неспецифический характер. Такая реакция наблюдается в тканях независимо от вида возбудителя. Происходят нарушения микроциркуляции, повышение проницаемости сосудистой стенки, локальный отек тканей инфильтрация зоны поражения лейкоцитами, моноцитами и другими форменными элементами крови. Первые специфические морфологические признаки туберкулезного воспаления появляются позже, через 2-3 недели после инфицирования МБТ.

    Развитие специфического для туберкулеза воспаление обусловлено иммунологическими сдвигами, которые возникают при взаимодействии макроорганизма с туберкулезным возбудителем. В связи с этим специфическую воспалительную реакцию при туберкулезе характеризуют как классический пример воспаления на иммунной основе.

    Туберкулезная гранулема

    Главным морфологическим элементом туберкулезного воспаления является бугорок, который чаще называют туберкулезной гранулемой.

    Визуализация туберкулезной гранулемы возможна при световой микроскопии. Важнейшей отличительной чертой туберкулезной гранулемы является наличие центральное расположенной зоны серчатого или казеозного, некроза — плотного аморфного клеточного детрита, образовавшегося вследствие повреждения и гибели фагоцитов. Зона казеозного некроза окружена несколькими слоями эпителиоидных клеток, макрофагов, лимфоцитии и плазматических клеток. Среди эпителиоидных клеток находятся крупные многоядерные клетки Пирогова-Лангханса.

    В наружных отделах клеточного слоя можно увидит полинуклеарные лейкоциты и фибробласты. Клеточные элементы, расположенные вокруг зоне казеозного некроза. образуют грануляционную ткань. В клетках, расположенных ближе к казеозно-некротическим массам, отмечаются признаки дистрофии и деструкции. Специфическое воспаление захватывает различные морфологические структуры пораженного органа: клетки паренхимы, лимфатические и кровеносные сосуды. При туберкулезе легких в специфическую воспалительную реакцию также привлекаются бронхи.

    Иммуноморфологические особенности специфического воспаления позволяют считать туберкулез гранулематозным заболеванием. Функциональное состояние паренхиматозных клеток в зоне поражения существенно нарушается. В них отчетливо проявляются признаки дистрофии и деструкции. Резко снижается ресорбативная функция лимфатических капилляров. Возникают повреждения эндотелия лимфатических капиляров с выходом лимфы в межклеточное пространство. Наблюдаются грубые нарушения микроциркуляции с тромбозом мелких кровеносных сосудов.

    Повреждения кровеносных сосудов обусловлено фиксацией в их базальном слое циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), которые можно обнаружить при электронной микроскопии. Кровеносные капилляры в туберкулезной гранулеме практически отсутствуют. Питание клеточных элементов осуществляется в основном путем омывания их межклеточной жидкостью.

    Клеточный состав гранулемы

    Клеточный состав гранулемы подвергается динамическим изменениям на разных стадиях ее развития. С преимуществом того или иного типа клеточных элементов выделяют эпителиоидно-клеточные, лимфоидные и гигантоклеточные туберкулезные гранулемы. В случаях преимущества зоны некроза гранулемы называют некротическими. Особенности клеточного состава гранулемы и выраженность некротических изменений зависят от характера клеточной реакции в зоне поражения. При продуктивной клеточной реакции в гранулеме преобладают эпителиоидные, макрофагальные, многоядерные гигантские клетки. Внешний отдел клеточного слоя содержит фибробласты, синтезирующие коллаген. Некротические изменения в центре гранулемы выражены слабо, а иногда отсутствуют. Преимущество экссудативной клеточной реакции проявляется увеличением зоны некроза. Она занимает 1/3 или 1/2 общего объема гранулемы.

    В клеточном слое преобладают макрофаги и лимфоидные элементы с ограниченным присутствием эпителиоидных и гигантских клеток на границе с зоной казеозного некроза. Преимущественно альтеративная реакция характеризуется формированием некротических гранулем, в которых клеточный вал выражен крайне слабо, а иногда практически отсутствует.

    Преобладание экссудативной тканевой реакции свидетельствует о прогрессировании туберкулезного воспаления. Ткань, окружающая отдельные гранулемы, просачивается серозно-фибринозным экссудатом. Постепенно происходит слияние гранулем. В результате формируется туберкулезный очаг — патологическое образование диаметром до 1 см. Прогрессирование очагов проявляется расширением зоны перифокального воспаления, еще в начале может быть серозным, фибринозным или гнойным.

    Признаки специфического воспаления

    Затем возникают признаки специфического воспаления — образуются новые туберкулезные гранулемы с выраженной зоной некроза, окруженной слоем из немногочисленных эпителиоидных и единичных гигантских клеток. Грануляционная ткань инфильтрируется макрофагами, лимфоидными элементами, а также полинуклеарами. Прогрессирование процесса приводит к слиянию очагов и формирование туберкулезных инфильтратов с участками казеозного некроза. В дальнейшем происходит инфильтрация казеозных масс полинуклеарными лейкоцитами.

    Протеолитические ферменты, выделяемые лейкоцитами, вызывают расплавление казеозных масс. При отторжении формируются язвы или полости распада, которые затем могут трансформироваться в каверны. Резкое угнетение клеточного иммунитета приводит к быстрому прогрессированию патологического процесса с возникновением некротических гранулем. Довольно быстро в пораженном органе формируются обширные зоны казеозного некроза.

    Интенсивность развития туберкулезного воспаления, выраженность и изменение воспалительных тканевых реакций — пролиферации, экссудации и альтерации — в значительной степени зависят от количества МБТ, попавших в организм, и их вирулентности. В эксперименте установлено, что туберкулезная гранулема в легкие животных (собаки) формируется при введении 1 МБТ, большой очаг — 106, каверна — 108 микобактерий. Экссудативная и альтернативное тканевая реакция доминирует при увеличении микобактериальной популяции, высокой вирулентности микобактерий, повышенной чувствительности клеток к возбудителю туберкулеза в сочетании с недостаточной эффективностью фагоцитоза. В этих условиях туберкулезный процесс прогрессирует и при отсутствии лечебных мероприятий часто приводит к летальному исходу.

    Обратное развитие туберкулезного воспаления

    Обратное развитие туберкулезного воспаления в большинстве случаев сопровождается постепенным рассасыванием экссудата, уплотнением зоны казеозного некроза и формированием вокруг туберкулезных гранулем и очагов соединительнотканной капсулы. В заживлении и последующем рубцевании гранулематозных очагов большое значение имеет инфильтрация их фибробластами, обеспечивающих формирование коллагеновых волокон. Вследствие обратного развития патологического процесса они подвергаются гиалиноза. В капсуле, окружающей туберкулезные гранулемы и очаги, иногда можно обнаружить скопления лимфоцитов, их появление обычно обусловлено ??высокой эффективностью защитных иммунологических реакций. Рассасывания экссудата с трансформацией туберкулезных грануляций в соединительную ткань может привести к фиброзным (цирротическим) изменениям в пораженном органе.

    Отсутствие в осумкованных очагах специфической грануляционной ткани указывает на благополучное завершение воспаления и подтверждает клиническое излечение туберкулеза с формированием остаточных посттуберкульозных изменений. Эти изменения отличаются большим полиморфизмом. Они могут быть представлены рубцом, инкапсулированным или кальцинированной фиброзным очагом, участком очагового или диффузного пневмофиброза. Иногда в конце туберкулезного воспаления формируются «санированные» полости распада. Реже наблюдаются карнификация легких и образование бронхоэктазов. В остаточных посттуберкулезных изменениях среди фиброзных волокон находятся метаболически неактивные МБТ.

    Остаточные посттуберкулезные изменения являются резервуаром эндогенной туберкулезной инфекции. Они поддерживают противотуберкулезный иммунитет, а при неблагоприятных для макроорганизма условиях создают угрозу повторного заболевания туберкулезом .

    Инволюция туберкулезного воспаления с полным рассасыванием патологических очагов без каких-либо остаточных изменений и полной элиминацией микобактерий из организма — большая редкость. Такой результат иногда возможен при неосложненных первичных формах туберкулеза и быстром восстановлении иммунитета, нарушенного в начале заболевания.

    Проникновение в организм МБТ нередко вызывает различные неспецифические изменения в тканях. Эти изменения этиологически обусловленные присутствием микобактерий, однако признаков специфического воспаления нет. В связи с этим их принято называть параспецифическими.

    Параспецифические тканевые реакции

    Параспецифические тканевые реакции могут развиваться в сердечно-сосудистой системе, различных паренхиматозных органах. Чаще всего они возникают при первичном или диссеминированном туберкулезе. Морфологические признаки параспецифических реакций представлены токсико-аллергическим тромбоваскулит, а также периваскулярными узловатыми или диффузными инфильтратами с мононуклеарными макрофагами, лимфоцитами и плазматическими клетками. Наиболее выражены такие изменения в лимфатических узлах.

    Параспецифические реакции при туберкулезе впервые отметили патологоанатомы, которые характеризовали их как «маски» первичного туберкулеза. В зависимости от локализации параспецифических изменений были выделены сердечно-сосудистая, эндокринная, нервно-дистрофическая, суставная, желудочно-кишечная «маска» заболевания.

    При своевременной диагностике туберкулеза и адекватном лечении параспецифические изменения довольно быстро подвергаются обратному развитию без каких-либо остаточных изменений. При отсутствии лечения в зоне параспецифических изменений впоследствии могут возникнуть поражения специфического характера.

    Выделение в течении туберкулеза двух последовательных периодов — первичного и вторичного — находит отражение и в особенностях патоморфологической картины.

    Первичный туберкулез всегда привлекает в патологический процесс лимфатическую систему. Ограниченный или тотальный казеозный некроз лимфатических узлов — важнейшая черта первичного туберкулеза. Наличие большой перифокальной воспалительной реакции вокруг основного очага — также важная отличительная черта первичного туберкулеза.

    При легочном поражении первичный аффект преимущественно локализуется в хорошо вентилируемых отделах, т.е. в средних и нижних долях легкого. Вследствие бактериемии, характерной для первичного периода туберкулезной инфекции, в легких и других органах формируются гематогенные очаги-отсевы. Нередко возникают распространенные параспецифические реакции. Остаточные посттуберкулезные изменения при первичном туберкулезе формируются медленно. Они постепенно рассасываются, рубцуются или извествляются, иногда подвергаются осификации.

    Вторичный туберкулез развивается на фоне остаточных изменений, сформировавшихся в процессе первичного туберкулеза. При вторичном туберкулезе специфический процесс возникает на фоне ослабленного противотуберкулезного иммунитета. Регионарные лимфатические узлы в патологический процесс не вовлекаются. Туберкулезное поражение чаще имеет органный характер с образованием очага, инфильтрата, каверны. В развитии вторичного туберкулеза большое значение имеет бронхогенный путь распространения МБТ. В большинстве случаев вторичный туберкулез поражает, легкое, в основном верхние и задние отделы. В остаточных изменениях, формируются в результате вторичного туберкулеза, обычно отсутствуют признаки кальцинации или осификации.

    Источник: http://www.eurolab.ua/encyclopedia/323/48746

    Еще по теме:

    • Ярина для лечения акне Контрацептивы при акне Акне от гормонального дисбаланса является наиболее распространенной причиной. Если косметические средства, лекарства, сбалансированное питание и исключение аллергена не принесли желаемого результата, значит, нужно записаться к эндокринологу. Высыпания могут появиться из-за избытка половых гормонов. Если причина […]
    • Япония псориаз Лечение псориаза в санатории К одной из наиболее распространённых проблем дерматологии, требующей комплексного подхода и достаточно сложного лечения, можно отнести такое заболевание, как псориаз. Этот недуг особенно трудно лечить в связи с недостаточностью данных о его патогенезе, поэтому единой схемы лечения не существует и по […]
    • Японская софора лечение псориаза Софора японская от псориаза Псориаз относят к дерматологическим заболеваниям, причину которой до сих пор не установили. Характеризуется она тем, что над поверхностью кожи появляются возвышения розово-красного цвета с чешуйками, которые шелушаться. Те, кто страдает от этой болезни, находятся в постоянном поиске лекарственного средства. […]
    • Янтарная кислота акне Янтарная кислота Состав В состав таблеток Янтарная кислота Мосбиофарм входят 100 мг янтарной кислоты, а также картофельный крахмал, сахар, кальция стеарат, тальк, аэросил. В таблетках, выпускаемых компанией «Элит-фарм», содержатся 150 мг янтарной и 10 мг аскорбиновой кислоты. Форма выпуска Добавка выпускается в таблетках 0,1 и […]
    • Японец с угрем Ролл Дракон с угрем В загадочной восточной культуре дракон издавна считается не только мифическим существом, о котором слагают легенды, но и символом могучей и божественной силы. Удивительно, но эти существа, оказывается, могут различаться по национальности! Отличительной чертой японского дракона является точное количество «пальцев» на […]
    • Ям-лекарство от лишая Мазь Ям – безопасный и качественный продукт от прыщей Содержание: Наиболее частой причиной возникновения густых прыщавых высыпаний у взрослых людей является размножение клещей, находящихся под кожей. Эти паразиты присутствуют в организме каждого человека, но под действием тех или иных факторов они способны активизироваться, нанося […]
    • Ямб от лишая Чем лечить лишай у человека: список мазей Лишай – это дерматологическое заболевание инфекционного характера, которое характеризуется поражениями кожных покровов и появлением узелковых образований. Возбудителем заболевания является грибковая инфекция или вирус. Заражение может произойти при посещении общественных мест или тесном контакте […]
    • Які є види лишаю Лишай: опис, симптоми, лікування Середа, 04 липня 2012, 09:19 Здоров'я Рейтинг Користувача: / 0 Найгірше Найкраще Лишай - це шкірне запальне захворювання характерної локалізації одного або декількох ділянок шкірного покриву. Основні ознаки захворювання - порушення пігментації (зміна кольору, освітлення, потемніння) ділянки шкіри, […]