Таксономия герпеса

Автор Тема: № 38 Герпес-инфекция: таксономия, характеристика воз­будителей. Лабораторная. (Прочитано 17925 раз)

№ 38 Герпес-инфекция: таксономия, характеристика воз­будителей. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика и лечение.

ВПГвызывает герпетическую инфекцию, или простой герпес, характеризующийся везикулезными высыпаниями на коже, слизистых оболочках, поражением ЦНС и внутренних органов, а также пожизненным носительством (персистенцией) и рецидивами болезни.

Таксономия. Семейс­тво Herpesviridae . Род Simplexvirus .

Структура. Геном ВПГ кодирует около 80 белков, необходимых для репродукции вируса и взаимодействия пос­леднего с клетками организма и иммунным ответом. ВПГ кодирует 11 гликопротеинов, являющихся прикрепительными белка­ми (gB, gC, gD, gH), белками слияния (gB), структурными белками, иммунными белками «уклонения» (gC, gE, gl).

Вирус вызывает литические ин­фекции фибробластов, эпителиальных клеток и латентные инфекции нейронов.

Культивирование. Для культивирования ви­руса применяют куриный эмбрион (на оболочке образуются мелкие плотные бляшки) и культуру клеток, на которой он вызывает цитопатический эф­фект в виде появления гигантских многоядер­ных клеток с внутриядерными включениями.

Антигенная структура. Вирус содержит ряд антигенов, связанных как с внутренними белками, так и с гликопротеидами наружной оболочки. Последние являются основными иммуногенами, индуцирущими выработку антител и клеточный иммунитет. Существует два серотипа: ВПГ 1 типа и ВПГ 2 типа.

Эпидемиология. Источник инфекции — больной.

Оба типа вирусов могут вызывать оральный и генитальный герпес. ВПГ-1 чаще поражает слизистые оболочки ротовой полости и глот­ки, вызывает энцефалиты, а ВПГ-2 — генита­лии (генитальный герпес).

Патогенез. Различают первичный и реци­дивирующий простой герпес. Чаще вирус вы­зывает бессимптомную или латентную ин­фекцию.

Первичная инфекция . Везикула —проявление простого герпеса с деге­нерацией эпителиальных клеток. Основу везикулы составляют многоядерные клет­ки. Пораженные ядра клеток содержат эозинофильные включения. Верхушка везикулы через некоторое время вскрывается, и формируется язвочка, кото­рая вскоре покрывается струпом с образо­ванием корочки с последующим заживле­нием.

Латентная инфекция чувствительных ней­ронов является характерной особенностью нейротропных герпесвирусов ВПГ. В латентно инфицированных нейронах около 1 % клеток в пораженном ганглии несет вирусный геном.

Клиника. Инкубационный период 2—12 дней. Болезнь начинается с возникновения на пораженных участках зуда, появления отека и пузырьков, заполненных жидкос­тью. ВПГ по­ражает кожу (везикулы, экзема), слизистые оболочки рта, глотки (стоматит) и кишеч­ника, печень (гепатиты), глаза (кератит) и ЦНС (энцефалит). Рецидивирующий герпес обусловлен реактивацией вируса, сохранившегося в ганглиях. Он характеризуется повторны­ми высыпаниями и поражением органов и тканей.

Генитальная инфекция является результа­том аутоинокуляции из других пораженных участков тела; но наиболее часто встречаю­щийся путь заражения — половой. Поражение про­является в образовании везикулы, которая довольно быстро изъязвляется.

Вирус простого герпеса проникает во время прохождения но­ворожденного через родовые пути матери, вызывая неонаталъный герпес. Неонатальный герпес обнару­живается на 6-й день после родов. Вирус диссеминирует во внутренние органы с развитием генера­лизованного сепсиса.

Иммунитет. Основной иммунитет— клеточный. Развивается ГЗТ. NK-клетки играют важную роль в ранней противомикробной защите. Организм пора­женного реагирует на гликопротеины вируса, продуцируя цитотоксические Т-лимфоциты, а также Т-хелперы, активирую­щие В-лимфоциты с последующей продукци­ей специфических антител.

Микробиологическая диагностика. Используют содержимое гер­петических везикул, слюну, соскобы с рого­вой оболочки глаз, кровь, спинномозговую жидкость. В окрашенных мазках наблюдают гигантские многоядерные клетки, клетки с увеличенной цитоплазмой и внутриядер­ными включениями.

Для выделения вируса исследуемым материалом заражают клетки HeLa, Нер-2, человеческие эмбрио­нальные фибробласты.

При экспресс-диагностике в мазках-от­печатках из высыпаний, окрашенных по Романовскому-Гимзе, выявляются гига­нтские многоядерные клетки с внутриядер­ными включениями. Для идентификации вируса используют также амплификацию ге­нов вирусной ДНК в реакции ПЦР.

Лечение. Для лечения применяют препа­раты интерферона, индукторы интерферона и противовирусные химиотерапевтические препараты (ацикловир, видарабин).

Профилактика. Специфическая профи­лактика рецидивирующего герпеса осущест­вляется в период ремиссии многократным введением инактивированной культуральной герпетической вакцины.

Источник: http://vmede.org/index.php?topic=707.0

Оглавление:

Герпес-инфекция: таксономия, характеристика воз­будителей. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика и лечение

ВПГ вызывает герпетическую инфекцию, или простой герпес, характеризующийся везикулезными высыпаниями на коже, слизистых оболочках, поражением ЦНС и внутренних органов, а также пожизненным носительством (персистенцией) и рецидивами болезни.

Таксономия. Семейс­тво Herpesviridae. Род Simplexvirus.

Культивирование. Для культивирования ви­руса применяют куриный эмбрион (на оболочке образуются мелкие плотные бляшки) и культуру клеток, на которой он вызывает цитопатический эф­фект в виде появления гигантских многоядер­ных клеток с внутриядерными включениями.

Резистентность. Вирус нестоек, чувствителен к солнечным и УФ-лучам.

ВПГ-1 и ВПГ-2 передаются преимущес­твенно контактным путем (с везикулярной жидкостью, со слюной, по­ловых контактах), через предметы обихода, реже — воз­душно-капельным путем, через плаценту, при рождении ребенка.

Патогенез. Различают первичный и реци­дивирующий простой герпес. Чаще вирус вы­зывает бессимптомную или латентную ин­фекцию.

Первичная инфекция . Везикула —проявление простого герпеса с деге­нерацией эпителиальных клеток. Основу везикулы составляют многоядерные клет­ки. Пораженные ядра клеток содержат эозинофильные включения. Верхушка везикулы через некоторое время вскрывается, и формируется язвочка, кото­рая вскоре покрывается струпом с образо­ванием корочки с последующим заживле­нием.

Минуя входные ворота эпителия, виру­сы проходят через чувствительные нервные окончания с дальнейшим передвижением нуклеокапсидов вдоль аксона к телу нейро­на в чувствительных ганглиях. Репродукция вируса в нейроне заканчивается его гибелью. Некоторые вирусы герпеса, достигая ганглионарных клеток, способны приводить к развитию латентной инфекции, при которой нейроны не гибнут, но содержат в себе вирус­ный геном. Большинство людей (70-90 %) являются пожизненными носителями виру­са, который сохраняется в ганглиях, вызы­вая в нейронах латентную персистирующую инфекцию.

Латентная инфекция чувствительных ней­ронов является характерной особенностью нейротропных герпесвирусов ВПГ. В латентно инфицированных нейронах около 1 % клеток в пораженном ганглии несет вирусный геном.

Генитальная инфекция является результа­том аутоинокуляции из других пораженных участков тела; но наиболее часто встречаю­щийся путь заражения — половой. Поражение про­является в образовании везикулы, которая довольно быстро изъязвляется.

Вирус простого герпеса проникает во время прохождения но­ворожденного через родовые пути матери, вызывая неонаталъный герпес. Неонатальный герпес обнару­живается на 6-й день после родов. Вирус диссеминирует во внутренние органы с развитием генера­лизованного сепсиса.

Гликопротеины вызывают образование вируснейтрализующих антител. Вирус — нейтрализующие антитела подавляют межкле­точное распространение вирусов.

Микробиологическая диагностика. Используют содержимое гер­петических везикул, слюну, соскобы с рого­вой оболочки глаз, кровь, спинномозговую жидкость. В окрашенных мазках наблюдают гигантские многоядерные клетки, клетки с увеличенной цитоплазмой и внутриядер­ными включениями .

Рост в культуре кле­ток проявляется округлением клеток с последующим про­грессирующим поражением всей культуры клеток. Заражают также куриные эмбрионы, у которых после внутримозгового заражения развивается энце­фалит. Выделенный вирус идентифицируют в РИФ и ИФА с использованием моноклональных антител.

Серодиагностику проводят с помощью РСК, РИФ, ИФА и реакции нейтрализации по нарастанию титра антител больного. ИБ также способен выявлять типоспецифические антитела.

При экспресс-диагностике в мазках-от­печатках из высыпаний, окрашенных по Романовскому-Гимзе, выявляются гига­нтские многоядерные клетки с внутриядер­ными включениями. Для идентификации вируса используют также амплификацию ге­нов вирусной ДНК в реакции ПЦР.

Источник: http://allrefrs.ru/5-12409.html

Salmonella 1- таксономия

таксономия:

Семейство Enterobacteriaceae Род Salmonella Типовой вид S. enterica. 5

подвидов, S. choleraesuis .

-есть виды, патогенные только для человека:

— спор не образуют.

-Факультативные анаэробы.

среда Рапопорт).

3-На дифференциально-диагностических средах Эндо, Левина образуют

бесцветные колонии, т.к. сальмонеллы не разлагают лактозу.

4-Селективной средой для сальмонелл служит висмут-сульфит-агар, где

они растут в виде черных блестящих колоний.

бульоне S-формы вызывают равномерное помутнение .

-Сальмонеллы ферментируют углеводы (глюкозу, мальтозу, маннит,

-3 основных антигена: О-АГ, Н-АГ, Vi-АГ, которые вызывают в

— О-антиген термостабильный,

-Н-антиген жгутиковый, термолабильный. состоит из 2 серологических

фаз: первая – специфическая и вторая – неспецифическая

(Кауфман и Уайт)

— По О-АГ все сальмонеллы делятся на 67 групп (А, В,

С, D, Е и т.д.). В одну группу входят сальмонеллы, имеющие общую

детерминанту О-антигена, обозначенную цифрой.

— По Н-АГ внутри групп сальмонеллы делятся на серовары (виды). Фазы

Н-антигена: 1 фаза обозначается латинскими строчными буквами, 2

фаза – арабскими цифрами (или вместе с латинскими буквами). Всего

известно более 2300 сероваров сальмонелл.

-Vi-АГ принадлежит к группе поверхностных или капсульных АГ. Он

термолабилен чувствителен к HCl и этанолу,

-Наличие Vi-АГ может препятствовать агглютинации

микроорганизмов О-антисыворотками. Сальмонеллы, имеющие

Vi-антиген, лизируются Vi-фагами.

^ Сальмонеллы брюшного тифа и паратифов.

^ 6-Основные возбудители

-Возбудитель брюшного тифа:S.  enterica var .   typhi (палочка Эберта-

Гаффки

— Возбудитель паратифа А – S.  enterica var .   paratyphi A (палочка Бриона-

Кайзера),

-возбудитель паратифа В S.  enterica var. schottmuelleri (палочка

Шотмюллера).

— Возбудитель паратифа С – ^ S. enterica var. hirschfeldii

7-Характеристика заболевания

-Брюшной тиф и паратиф А – Возбудитель-человек(они есть в желудке и в желчный пузырт.к желчь элективная среда)

-Основной механизм заражения – фекально-оральный (водный, пищевой и

контактно-бытовой).

^ 8-Патогенез брюшного тифа

1- При попадании через рот ?жулудок(Hcl)

2- бактерии проникают в тонкую кишку (фаза инфицирования ).

3- они попадают в слизистую оболочку,

накапливаются в ее лимфоидных образованиях (пейеровых бляшках)

4-далее проникают в регионарные лимфоузлы, где интенсивно

размножаются, => воспалительный процесс и сенсибилизации

лимфоцитов. Это период инкубации, который длится 2-3 недели.

5- попадают в кровь (фаза бактериемии ). В отличие от других

сальмонелл, возбудители брюшного тифа и паратифов, проникнув в

кровь, способны выживать и размножаться в фагоцитах

6-после гибели фагоцитов высвобождаются в больших количествах в

кровь.

7-При этом Vi-АГ ингибирует действие сывороточных и фагоцитарных

бактерицидных факторов. => появляются клинические симптомы

заболевания (первая неделя болезни). Температура повышается до 40 о .

8-Под влиянием бактерицидных свойств крови и вследствие фагоцитоза

сальмонеллы разрушаются, освобождается эндотоксин,

9- эндотоксин обладает нейротропным действием.

^ В тяжелых случаях в результате поражения ЦНС возникае? ? status

tiphosus (сильная головная боль, бессонница, резкая слабость, апатия,

нарушение сознания, кома). Поражение вегетативной нервной системы

сопровождается метеоризмом, болями в животе, поносом.

10-(На 2-3 неделе) сальмонеллы с кровью разносятся по внутренним

Органам(поражают печень, желчный пузырь, селезенку, почки, на

коже появляется сыпь ??? ).

11-Со 2-й недели сальмонеллы с желчью вновь попадают в тонкий

3-энтеротоксин:нарушение водно-солевого обмена => диарея

10-Лабораторная диагностика

Материал для исследования:кровь, фекали, моча, дуоденальное

содержимое, желчь, костный мозг.

А-бактериологическое исследование

1- выделение возбудителя из крови (гемокультура ) в период бактериемии

(первая неделя заболевания).

2- Кровь засевают в желчный бульон или среду Рапопорт в соотношении

1:10 (чтобы уменьшить бактерицидные свойства белков крови).

3- На 2-й день проводят пересев на среду Эндо или Левина, или висмут-

4- колонии (прозрачные или черные в зависимости от сред) пересевают

на скошенный агар или одну из комбинированных сред

(Ресселя где лактоза(-)).

5-На этих средах для первичной идентификации определяют

ферментацию глюкозы, способность к газообразованию, выделение

сероводорода, отсутствие уреазы.

6-Одновременно изучают морфологию и тинкториальные свойства

-Бактерии тифо-паратифозной группы не разлагают сахарозу, лактозу

— не образуют индол.

— ферментативные свойства,

-изучают их антигенную структуру в реакции агглютинации на стекле с

О- и Н-диагностическими антисыворотками,

-определяют чувствительность к антибиотикам, проводят

Фаготипирование(для определения источников заболевания)

Б-серологическое исследование

-используется преимущественно РПГА с О- и Н-эритроцитарными

диагностикумами с 5-7 дня

— Положительной считается реакция в титре 1:200 и выше.

Серологические исследования проводят для диагностики и выявления носительства. Применяют РПГА и РА, диагностический титр которой должен быть не менее, чем 1:200. Важное значение имеет нарастание титра антител в динамике заболевания.

При групповых заболеваниях сальмонеллезом используются методы экспресс-диагностики : РИФ, РПГА(с Vi антигеном в титре 1:40) с антительным диагностикумом. Разработаны методы ИФА для обнаружения антигенов сальмонелл в крови и моче.

11-Профилактика .

-Проводятся санитарно-гигиенические и противоэпидемические

мероприятия.

— Для специфической иммунопрофилактики брюшного тифа разработано

3 типа вакцин :

* убитая (эффективность 50-70%),

* живая аттенуированная из штамма Ту21а (оказывает большее

протективное действие, но дает побочные эффекты),

Источник: http://userdocs.ru/biolog/50480/index.html

Впг вызывает герпетическую инфекцию, или простой герпес, характеризующийся везикулезными высыпаниями на коже, слизистых оболочках, поражением цнс и внутренних органов, а также пожизненным носительством (персистенцией) и рецидивами болезни. Таксономия

Билет № 45

1. Неспорообразующие анаэробы. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическое лечение.

Бактероиды (род Bacteroides)

Грамотрицательные палочки, неподвиж­ны, спор не образуют, образу­ют капсулу. Типовой вид — Bacteroides fragilis. Бактерии группы Bacteroides fragilis.

Культивируются на анаэробном кровяном агаре; лучше растут на комплексных средах. Образуют белые, прозрачные S-формы колоний.

Протеолитическая активность умеренная, лецитиназу не образуют, не вызывают гемолиза эритроцитов, образует H2 S, образование кислоты при ферментации глк. лактозы .сахарозы.

Содержат соматичес­кий О-АГ, могут иметь Н- и К-АГ.

^ Факторы патогенности: образуют капсулу и продуцируют супероксиддисмутазу, эндотоксин, нейраминидаза.

Колонизируют сли­зистые полости рта, верхних дыхательных пу­тей, гениталий и кишечника.

Пoрфиромонады (poд Porphyromonas)

Короткие грамотрицательные палочки. Неподвижны, спор не образуют. Род представлен тремя видами: P. asaccharolytica (типовой вид), P. gingivalis и P. endodontalis.

На анаэробном кро­вяном агаре образуют слизистые черные колонии. Для роста нуждаются в гемине и менадионе.

Биохимическая активность очень низ­кая. Инертны по отношению к углеводам. Все виды образуют индол. P.gingivalis связы­вает и разрушает фибриноген, продуцирует коллагеназу, повреждающую дентин, а также агглютинирует эритроциты. Колонизируют слизис­тые полости рта и верхних дыхательных путей.

Превотеллы (род Prevotella)

Полиморфные неподвижные аспорогенные палочки. Типовой вид — Prevotella melaninogenica.

На кро­вяном агаре образуют светло-коричневые/ черные колонии.

Проявляют умеренную сахаролитическую активность. Основные продукты ферментации углеводов — сукцинаты и ацетаты.

Основной фактор патогенности — эндотоксин, фосфолипаза А, нарушающая целостность мембран эпителиальных клеток.

Лептотрихии (род Leptotrichia)

Прямые неподвижные грамотрицательные палочки. Анаэробы. Для роста необходимо 5 % СО2. Ферментируют глюкозу до кислоты без образования газа; главные продукты — молочная и уксусная кислоты; масляную кислоту не образуют. Не образуют сероводород и аммиак.

^ Экологическая ниша — ротовая полость че­ловека.

Фузобактерии (род Fusobacterium)

Вере­тенообразные, неподвижные палочки. Облигатные анаэ­робы. На анаэробном кровяном агаре образуют мелкие выпуклые желтова­тые колонии, окруженные зоной а-гемолиза. На жидких средах образуют осадок.

^ Биохимическая активность : утилизируют пептон и углеводы, ферментативная активность низкая.

Факторы патогенности: фосфолипаза А, облегчает инвазию бактерий в глубокие ткани, и лейкоцидин, который обладает цитотоксическим действием на различные клетки.

^ ОБЩЕЕ:

Чувствительность к антимикробным препара­там . Резистентны к пенициллинам, цефалоспоринам I и II поколений. Препараты выбора — левомицетин, метронидазол.

Иммунитет: нестойкий, непродолжительный.

Лечение: Химиопрепараты нитроимидазольного ряда: метронидазол, тинидазол, орнидазол, и антибиотик клиндамицин. Препараты резерва — производные нитрониазолов. Дренирование гнойни­ков, удаление мертвых тканей, антибактери­альная химиотерапия.

Профилактика: Специфическая – нет. Неспецифическая профилактика — назначение при операциях на органах брюшной полости и малого таза, метронидазола в/в, обработка ран и выявлении гнойно-воспалительных очагов.

Микробиологическая диагностика

Бактериологический. Серологический и бактериоскопический методы – ограниченное применение. Для экспресс-диагностики применяется ГЖХ (газожидкостная хроматография).

^ Бактериологическое исследование: Посев производят на кровяные среды, обогащенные факторами роста (гемин, менадион). Посевы инкубируют в анаэробных условиях. Для выявления в исследуемом матери­але темнопигментированных бактероидов, превотелл, порфиромонад пробу исследуют в УФ лучах (микроколонии светятся красным светом).

На первом эта­пе идентификации определяют родовую при­надлежность изолированных культур. На втором этапе проводят окончатель­ную идентификацию до вида по биохими­ческим тестам, антигенным свойствам.

^ Газовая хроматография. Для экспресс-диа­гностики анаэробной инфекции применяют метод ГЖХ, основанный на хроматографическом определении в материале от больных специфических продуктов метаболизма об­лигатных анаэробных бактерий — летучих жирных кислот. Наличие жирных кислот — анаэробная этиология вос­палительного процесса. Маркеры: изомасляная и масляная, изовалериановая и валериановая, изокапроновая и капроновая. Аэробные бактерии летучие жирные кислоты не продуцируют.

2. Структура вирусов. Принципы классификации вирусов.

Вирусы — мельчайшие микробы, не имеющие клеточного строения, белоксинтезирующей системы, содержащие только ДНК или РНК. Относятся к царству Vira. Являясь облигатными внутриклеточными паразитами, вирусы размножаются в ци­топлазме или ядре клетки. Они — автономные генетические структуры. Отличаются особым — разобщенным (дисъюнктивным) способом размножения (репродукции): в клетке от­дельно синтезируются нуклеиновые кислоты вирусов и их белки, затем происходит их сборка в вирусные частицы. Сформированная вирусная частица называется вирионом.

^ Морфологию и структуру вирусов изучают с помощью элек­тронного микроскопа, так как их размеры малы и сравнимы с толщиной оболочки бактерий.

Форма вирионов может быть раз­личной: палочковидной (вирус табачной мозаики), пулевидной (вирус бешенства), сферической (вирусы полиомиели­та, ВИЧ), в виде сперматозоида (многие бактериофаги). Различают просто устроенные и сложно устроенные вирусы.

^ Простые, или безоболочечные, вирусы состоят из нуклеиновой кисло­ты и белковой оболочки, называемой капсидом. Капсид состоит из повторяющихся морфологических субъединиц — капсомеров. Нуклеиновая кислота и капсид взаимодействуют друг с другом, образуя нуклеокапсид.

^ Сложные, или оболочечные, вирусы снаружи капсида окружены ли-попротеиновой оболочкой (суперкапсидом, или пеплосом). Эта оболоч­ка является производной структурой от мембран вирус-инфицированной клетки. На оболочке вируса расположены гликопротеиновые ши­пы, или шипики (пепломеры). Под оболочкой некоторых вирусов нахо­дится матриксный М-белок.

^ Капсид и суперкапсид защищают вирионы от влияния окру­жающей среды, обусловливают избирательное взаимодействие (адсорбцию) с клетками, определяют антигенные и иммуногенные свойства вирионов. Внутренние структуры вирусов называ­ются сердцевиной.

^ Тип симметрии. Капсид или нуклеокапсид могут иметь спираль­ный, икосаэдрический (кубический) или слож­ный тип симметрии. Икосаэдрический тип сим­метрии обусловлен образованием изометричес­ки полого тела из капсида, содержащего вирус­ную нуклеиновую кислоту (например, у вирусов гепатита А, герпеса, полиомиелита). Спираль­ный тип симметрии обусловлен винтообразной структурой нуклеокапсида (например, у вируса гриппа).

Включения — скопление вирионов или отдельных их компонентов в цитоплазме или ядре клеток, выяв­ляемые под микроскопом при специальном окрашива­нии. Вирус натуральной оспы образует цитоплазмати-ческие включения — тельца Гварниери; вирусы герпеса и аденовирусы — внутриядерные включения.

Размеры вирусов определяют с помощью электронной мик­роскопии, методом ультрафильтрации через фильтры с извест­ным диаметром пор, методом ультрацентрифугирования. Одним из самых мелких вирусов является вирус полиомиелита (около 20 нм), наиболее крупным — натуральной оспы (около 350 нм).

^ Вирусы имеют уникальный геном. так как содержат либо ДНК, либо РНК. Поэтому различают ДНК-содержащие и РНК-содержащие вирусы. Они обычно гаплоидны, т.е. име­ют один набор генов. Геном вирусов представлен различными видами нуклеиновых кислот: двунитчатыми, однонитчатыми, линейными, кольцевыми, фрагментированными. Среди РНК-содержащих вирусов различают вирусы с положительным (плюс-нить РНК) геномом. Плюс-нить РНК этих вирусов выполняет наследственную функцию и функцию информационной РНК (иРНК). Имеются также РНК-содержащие вирусы с отрицатель­ным (минус-нить РНК) геномом. Минус-нить РНК этих виру­сов выполняет только наследственную функцию.

Геном вирусов способен включаться в состав генетического аппарата клетки в виде провируса, проявляя себя генетическим паразитом клетки. Нуклеиновые кислоты некоторых вирусов (вирусы герпеса и др.) могут находиться в цитоплазме инфициро­ванных клеток, напоминая плазмиды.

^ В основу классификации вирусов положены следующие кате­гории:

• тип нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК), ее структура, ко­личество нитей (одна или две), особенности воспроизводства вирусного генома;

• размер и морфология вирионов, количество капсомеров и тип симметрии;

• наличие суперкапсида;

• чувствительность к эфиру и дезоксихолату;

• место размножения в клетке;

• антигенные свойства и пр.

3. Реакция нейтрализации токсина антитоксином. Механизм. Способы постановки, применение.

В основе этой реакции лежит способность специфической ан­титоксической сыворотки нейтрализовать экзотоксин.

Антитела иммунной сыворотки способны нейтрализовать повреждающее действие микробов или их токсинов на чувст­вительные клетки и ткани, что связано с блокадой микробных антигенов антителами, т. е. их нейтрализацией.

^ Реакцию нейтрализации (РН) проводят путем введения смеси антиген—антитело животным или в чувствительные тест-объекты (культуру клеток, эмбрионы). При отсутствии у животных и тест-объектов повреждающего действия микро­организмов или их антигенов, токсинов говорят о нейтрализу­ющем действии иммунной сыворотки и, следовательно, о спе­цифичности взаимодействия комплекса антиген—антитело.

^ Для прове­дения реакции исследуемый материал, в котором предполагается наличие экзотоксина, смешивают с антитоксической сывороткой, выдерживают в термостате и вводят животным (морским свин­кам, мышам). Контрольным животным вводят фильтрат исследу­емого материала, не обработанный сывороткой. В том случае, если произойдет нейтрализация экзотоксина антитоксической сыво­роткой, животные опытной группы останутся живыми. Конт­рольные животные погибнут в результате действия экзотоксина.

Источник: http://zrenielib.ru/docs/index-4548.html?page=20

Энтеровирус у детей: симптомы и лечение

Желудочно-кишечный тракт ребенка имеет некоторые отличия от системы ЖКТ взрослого человека. Он более восприимчив к новым составляющим продуктов питания. У детей кишечный иммунитет еще не сформирован до конца, поэтому организм крайне чувствителен к различным вирусам.

В нежном возрасте можно столкнуться с двумя вариациями заболеваний инфекционной природы, поражающих кишечник и систему ЖКТ. Это ротавирусная и энтеровирусная инфекции. Последняя у детей встречается намного чаще, а без должного лечения может нанести непоправимый вред неокрепшему организму. Пик заболеваемости обычно приходится на весенне-осенний период. Чем отличается энтеровирус у детей? Симптомы, фото маленьких пациентов, а также подробная схема лечения представлены в материалах этой статьи.

Что такое энтеровирусная инфекция?

Данное понятие объединяет в себе несколько заболеваний, источниками которых выступают энтеровирусы. Иначе их называют кишечными. В настоящее время изучено более 60 видов этих возбудителей. В зависимости от серотипа, все они делятся на 4 группы: вирусы ECHO, Коксаки, полиовирусы и энтеровирусы.

Заболеть одним из серотипов ребенок может только раз в жизни. После лечения у него вырабатывается стойкий иммунитет. С другой стороны, он может заразиться иным энтеровирусом. Такое многообразие патогенов не позволяет ученым создать единственную эффективную вакцину.

Чем опасен энторовирус у детей? Вся серьезность инфекции заключается в том, что ее возбудители отличаются высокой устойчивостью к агрессивным факторам извне. Они могут в течение длительного времени существовать во влажной почве и воде, затем проникнуть в человеческий организм через зараженные продукты.

В начале 2008 года на территории Китая была зафиксирована масштабная эпидемия среди детей. Ее появление спровоцировал вирус EV71. Он проникает в организм человека через дыхательные пути, а также слизистую пищеварительного тракта. После разносится по всему телу кровеносной системой, поражая легкие и мозг. Инфекция была выявлена у 15 тысяч детей, причем 20 из них скончались. Это лишний раз свидетельствует о том, что энтеровирус у детей и взрослых требует своевременного и комплексного лечения.

Причины заражения

Инфекция развивается на фоне активизации групп кишечных вирусов, которые являются причиной возникновения определенной симптоматики. Все они отличаются рядом общих характеристик. В основе каждого вируса лежит ядро, представленное молекулой нуклеиновой кислоты. В одних случаях в ее роли выступает ДНК, в других — РНК. Снаружи внутренняя структура окружена капсулой, которая имеет некоторые особенности. В зависимости от конфигурации элементов оболочки, вирусы подразделяются на различные подтипы.

Энтеровирус проникает в организм при вдыхании воздуха или через рот во время еды. После этого возбудитель болезни мигрирует в лимфоузлы, где оседает и начинает размножаться. Дальнейшее его развитие, а также тяжесть инфекционного процесса зависят от нескольких факторов:

  • вирулентность вируса (способность противостоять иммунитету организма);
  • тропизм (возможность возбудителя инфекции поражать внутренние органы);
  • состояние непосредственно самой иммунной системы.
  • Инкубационный период сколько длится? Энтеровирус у детей может не проявляться внешними симптомами от 1 до 12 дней. Как правило, инкубационный период составляет пять суток. Клиническая картина конкретного заболевания зависит непосредственно от серотипа возбудителя. Энтеровирус обычно активизируется весной и осенью. В другие времена года заболеваемость гораздо ниже.

    Пути передачи инфекции

    Энтеровирус может передаваться от больного человека к здоровому несколькими способами: воздушно-капельным, фекально-оральным, контактным. Механизм распространения заболеваний характеризуется большим многообразием. Энтеровирус у детей передается преимущественно через сырую воду или игрушки. Возбудители недуга в течение длительного времени могут находиться в жизнеспособном состоянии в фекалиях, почве, а также воде. Даже процесс замораживания не является для них губительным. Патоген погибает под действием дезинфицирующих средств только в том случае, если четко соблюдено время обработки.

    Энтеровирус у детей до года имеет схожие причины возникновения. Однако у малышей, находящихся на грудном вскармливании, к большинству серотипов имеется врожденный иммунитет. С другой стороны, ребенок может подцепить инфекцию сразу после окончания употребления материнского молока.

    Клиническая картина

    Стадия инкубационного периода обычно не проявляется никакими симптомами. В это время вирусы оседают на слизистых и попадают в лимфатическую систему, где начинают активно размножаться.

    Затем следует этап непосредственно самой болезни. Признаки энтеровируса у детей начинают проявляться с резкого повышения температуры, которая достигает критической отметки и сохраняется в течение пяти суток. Ребенок мало двигается и много спит. Первые дни после заражения могут также сопровождаться сильной рвотой и головными болями. Как только температура нормализуется, все сопутствующие симптомы проходят.

    Иногда у детей наблюдается увеличение лимфоузлов, в основном подчелюстных и шейных. Еще одним симптомом болезни является экзантема. Высыпания появляются одновременно на голове, груди и руках. Они имеют вид красных пятен. После их исчезновения на теле остаются небольшие пигментные отметины, которые самостоятельно проходят через несколько суток.

    Интенсивность клинической картины напрямую зависит от состояния иммунитета ребенка, полученной «порции» вируса и некоторых особенностей его вида.

    Частые формы энтеровирусной инфекции

    Знание полной классификации обычно не требуется. Родители должны уметь распознавать наиболее распространенные формы энтеровирусной инфекции, чтобы своевременно определить патологию и обратиться к врачу.

    1. Герпетическая ангина. Это катаральное проявление энтеровируса. Герпетическая ангина обычно встречается у детей от трех до десяти лет. Основными ее проявлениями являются высокая температура, болезненность в горле и везикулы на задней стенке глотки. Пузырьки лопаются и образуют язвочки. Главными возбудителями считаются вирусы Коксаки А и В.
    2. Экзантема. Это один из наиболее распространенных примеров, как может проявляться энтеровирус. У детей сыпь имеет два выраженных типа: красноухоподобный и розеолезный. Экзантема может появиться на первый или второй день после заражения. Высыпания возникают на лице, теле и имеют вид мелких красных пятнышек. Иногда они сливаются воедино между собой. На фоне красных высыпаний также могут появляться геморрагические элементы. Энтеровирусной экзантеме в большей степени подвержены дети до шести лет.
    3. Гриппоподобный синдром. Данная форма энтеровирусной инфекции характеризуется симптомами типичного гриппа или ОРВИ. У детей наблюдаются катаральные явления (насморк, отечность, заложенность носа), повышение температуры, слабость, боль в мышцах. Из типичных для синдрома симптомов, которые отличают его от обычного гриппа, можно выделить расстройство стула и рвоту.
    4. Кишечная форма. Это один из наиболее опасных вариантов энтеровирусной инфекции. Сопровождается умеренным подъемом температуры, водянистой диареей, вздутием живота и метеоризмом. Главной опасностью кишечной формы считается высокая вероятность обезвоживания организма, что осложняет состояние маленького пациента. Такое расстройство требует постоянного контроля со стороны врачей и неотложной помощи.

    Все разновидности инфекции могут протекать по типичной/атипичной клинической картине. В зависимости от вида патологии врач выбирает, чем лечить энтеровирус у детей.

    Редкие формы инфекции

    В некоторых случаях энтеровирусная инфекция характеризуется осложненным течением. Ее также относят к категории типичных, но при этом она является комбинированной. Маленьким пациентам требуется комплексное и более сложное лечение.

  • Геморрагический конъюнктивит. Это достаточно распространенная форма энтеровирусной инфекции. Ее проявления начинаются с сильной боли в глазу, частичной потери зрения и повышенного слезотечения. Иногда наблюдаются кровоизлияния в сетчатку.
  • Миокардит/перикардит. При данной патологии в первую очередь страдают определенные структуры сердца. На фоне поражения миокарда нарушается сократительная функция главной мышцы организма. Вовлечение в патологический процесс перикарда характеризуется изменением процесса кровенаполнения.
  • Менингит и энцефалит. Это самые тяжелые и одновременно опасные формы энтеровирусной инфекции. Они начинаются с повышения температуры до отметки в 40 градусов. На следующий день появляется нестерпимая головная боль, сильная рвота, которая не связана с приемом пищи. Распространенными симптомами являются боль в области живота, судороги, геморрагическая сыпь.
  • Атипичные варианты инфекции характеризуются бессимптомным и скрытым течением. Клиническая диагностика становится возможной только в случае появления видимых осложнений.

    Энтеровирусная инфекция у детей отличается разнообразным течением. Поэтому важно вовремя обратиться к врачу с целью прохождения диагностического обследования. Оно позволяет дифференцировать инфекцию от обычных респираторных заболеваний, отравлений и дерматологических проблем.

    Медицинское обследование

    Признаки энтеровирусной инфекции у маленьких пациентов обычно проявляются серозным менингитом и герпетической ангиной. Групповые вспышки эпидемии часто фиксируют в дошкольных учреждениях в теплое время года. Главным механизмом передачи инфекции является фекально-оральный.

    Выше мы уже рассказали, какими симптомами характеризуется энтеровирус. Фото (у детей) различных форм его проявления можно посмотреть в специализированных источниках. Они помогают заметить недуг и обратиться к врачу. В настоящее время существует четыре основные метода выявления возбудителя инфекции:

    • Серологический (выявление вируса в сыворотке крови). К ранним маркерам патологии относятся IgA и IgM. Также значимым для диагностики считается нарастание титра 4-кратного значения.
    • Вирусологический (определение возбудителя инфекции в ликворе, фекалиях, крови). Испражнения исследуют на протяжении двух недель.
    • Иммуногистохимический (выявление в крови антигенов к энтеровирусам).
    • Молекулярно-биологические способы (исследование фрагментов РНК энтеровирусов).
    • Особое внимание врачи уделяют дифференциальной диагностике. Энтеровирус у детей в различных его проявлениях важно отличать от герпеса, ОРВИ, аллергических реакций. Кроме того, необходимо проверить чувствительность к действию антибактериальных препаратов. Благодаря достижениям современной микробиологии качественная диагностика не несет в себе трудностей. При своевременном выявлении источника недуга можно относительно быстро вылечить ребенка любого возраста.

      Медикаментозная терапия

      Как лечить энтеровирус у детей? Именно этим вопросом задаются многие родители, услышав диагноз. При легком течении недуга маленький пациент может оставаться дома. Показаниями для незамедлительной госпитализации считаются следующие состояния: поражение ЦНС, сердца, сильный жар.

      Современная медицина не может предоставить единственного универсального средства против инфекции. В остром периоде маленьким пациентам рекомендуют соблюдение постельного режима, витаминизированной диеты и обильное питье. Чем лечить энтеровирус у детей?

      Если недуг сопровождается температурой, головными и мышечными болями, целесообразным считается прием анальгетиков и жаропонижающих средств («Нурофен», «Парацетамол»). При диарее назначают препараты для нормализации водно-солевого баланса («Регидрон»). Антибиотики используются только в случае присоединения бактериальных инфекций.

      Чтобы помочь организму справиться с энтеровирусом, детям прописывают интерфероны («Виферон», «Циклоферон», «Неовир»). Они относятся к категории неспецифических противовирусных средств, которые тормозят размножение вирусов и активизируют работу иммунной системы.

      Лечение должен назначать врач после комплексного обследования маленького пациента. Только специалист может правильно распознать симптомы и заподозрить энтеровирус. Инфекция у детей часто сопровождается поражением ЦНС, глаз и почек. В таком случае ребенку, помимо лекарственной терапии, показано наблюдение у врача на протяжении нескольких месяцев. Иногда может потребоваться несколько лет.

      Рекомендации по питанию

      Диета при энтеровирусе у детей играет важную роль, поскольку нарушается работа ЖКТ. В первую очередь она подразумевает под собой обильное питье. Употребление обычной негазированной воды в больших количествах способствует выведению токсинов из организма, является профилактикой обезвоживания.

      Из рациона педиатры рекомендуют исключить жареные и копченые блюда, все сладости и выпечку. Важно ограничить потребление продуктов из цельного молока, сливочного масла, яиц. Под запрет также попадают мясной бульон, орехи, бобовые и хлеб. Пищу следует готовить на пару или запекать в духовом шкафу.

      Что можно кушать? Рацион должен состоять из свежих овощей и фруктов, прошедших термическую обработку. Разрешаются кисломолочные продукты (биокефир, нежирный творог). Можно кушать нежирное мясо, рыбу. Их лучше подавать ребенку в измельченном или даже протертом виде. В целом питание должно быть дробным. Кушать рекомендуется часто, но небольшими порциями. Если ребенок отказывается от еды, не следует его принуждать и насильно кормить.

      Что делать, когда острая диарея сопровождается энтеровирус? Лечение у детей школьного возраста в этом случае подразумевает соблюдение так называемой голодной паузы. Полезно пропустить один или два приема пищи. Голодные паузы у грудничков недопустимы. Затем маленьким пациентам назначается строгая диета.

      В первый день можно кушать каши на воде и печеные яблоки. По мере улучшения общего состояния ребенка в рацион следует вводить кисломолочные продукты, овощные супы-пюре. В последнюю очередь разрешаются блюда из мяса и рыбы.

      Осложнения энтеровирусной инфекции

      Энтеровирус у детей, симптомы и лечение которого были описаны ранее, может проникать во все органы и ткани. Это объясняет большое количество его проявлений. В большинстве случаев ребенку удается пережить недуг без серьезных осложнений для здоровья. По причине ослабленного иммунитета или наличия сопутствующих заболевания негативные последствия все же могут возникнуть. Как правило, врачи диагностируют менингит и энцефалит.

      Эти заболевания поражают мозг маленького пациента, что может привести к эпилепсии, параличу или летальному исходу. Также известны случаи присоединения вторичной инфекции, что требует дополнительной терапии. Летальные исходы обычно обусловлены острой сердечной или легочной недостаточностью. Если комплексное обследование подтверждает энтеровирус, лечение у детей должен назначать педиатр. Пытаться самостоятельно побороть недуг категорически запрещено. Родители могут нанести здоровью малыша непоправимый вред.

      Методы профилактики

      Специфическая профилактика энтеровируса у детей не разработана. Однако хорошие результаты показывают прививки против менингококцемии и полиомиелита. Во многих европейских государствах теперь применяется вакцинирование против наиболее распространенных возбудителей энтеровирусной инфекции. Однако и такая профилактика не дает абсолютной гарантии ввиду многообразия вирусов. Исследования и клинические испытания по данному вопросу продолжаются.

      Чтобы предупредить инфицирование семьи заразившегося ребенка, его следует изолировать. Необходимо чаще проветривать помещения, ежедневно проводить влажную уборку с дезинфицирующими средствами. Неспецифическая профилактика подразумевает соблюдение элементарных правил личной гигиены, применение интерферонов («Лаферон», «Назоферон», «Виферон»).

      Теперь вы знаете, чем отличается энтеровирус у детей. Симптомы и лечение заболеваний, источником которых выступает данный возбудитель, требуют грамотного подхода со стороны специалистов. Если не откладывать визит к врачу, можно предупредить возникновение опасных для жизни осложнений. Будьте здоровы!

      Источник: http://fb.ru/article/218818/enterovirus-u-detey-simptomyi-i-lechenie

      Частная медицинская вирусология

      Частная медицинская вирусология

      Ответы с указанием учебника Борисова приведены исходя из электронной версии, которую можно скачать в разделе «Учебники.

      1. Возбудители ОРВИ. Вирусы гриппа и парагриппа. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика и лечение.

      Таксономия и классификация: РНК-содержащие вирусы. I семейство — Paramyxoviridae включает вирусы парагриппа человека (5 серотипов) и респираторно-синтициальный вирус (PC);

      II семейство — Picomaviridae включает 7 серотипов энтеровирусов Коксаки и ECHO, поражающих дыха­тельные пути, и 120 серотипов риновирусов;

      III семейство — Reoviridae вклю­чает 3 серотипа, вызывающих заболевания респираторного и желудочно-кишечного трактов;

      IV семейство — Coronaviridae включает 3 серотипа, также поражающих дыхательный и желу­дочно-кишечный тракты.

      ДНК-содержащие вирусы. V семейство — Adenoviridae. Представители этого семейства поражают глаза, кишечник, мочевой пузырь, 3 типа аденовирусов вызывают ОРВИ.

      Структура. Средние размеры, сфери­ческую, палочковидную или нитевидную формы. Большая часть возбудителей ОРВИ содержит однонитчатую РНК, кроме реовирусов, обладающих двунитчатой РНК, и ДНК-содержащих аденовирусов. Некоторые из них окружены суперкапсидом.

      Антигенная структура. слож­ная. У вирусов каждого рода есть общие антигены; вирусы имеют и типоспецифические антигены, по которым можно проводить идентификацию возбудителей с определением серотипа. В со­став каждой группы вирусов ОРВИ входит различное количество серотипов и серовариантов. Большинство вирусов ОРВИ обладает гемагглютинируюшей способностью. РТГА основана на блоки­ровании активности гемагглютининов вируса специфическими антителами.

      Культивирование. Оптимальная модель для культивирования— культуры клеток. Для каждой группы вирусов подобраны наиболее чувс­твительные клетки (для аденовирусов —эмбриональные клетки почек; для коронавирусов — эмбриональные клетки и клетки трахеи). В зараженных клетках вирусы вызывают ЦПЭ( цитопатический эффект). Культуры клеток исполь­зуют также при идентификации возбудителей с цитолитической активностью (например, аденовирусов). Для этого применяют так на­зываемую реакцию биологической нейтра­лизации вирусов в культуре клеток (РБН или РН вирусов). В ее основе — нейтрализация цитолитического действия вирусов типоспецифическми антителами.

      Иммунитет: вируснейтрализующие специфические IgA (обеспечивают мес­тный иммунитет) и клеточный иммунитет. Местная выработка а-интерферона, появление которого в но­совом отделяемом приводит к значительно­му снижению количества вирусов. Важной особенностью ОРВИ является формирование вторичного иммунодефицита. Постинфекционный иммунитет — нестойкий, непродолжительный, типоспецифический. Большое число серотипов и разнообразие вирусов – высокая частота повторных заболеваний.

      Микробиологическая диагностика. Материал для исследования носоглоточная слизь, мазки-отпечатки и смывы из зева и носа.

      Экспресс-диагностика. Обнаруживают ви­русные антигены в инфицированных клетках. Применяют РИФ (прямой и непрямой мето­ды) с использованием меченных флюорохромами специфических антител, а также ИФА. Для труднокультивируемых вирусов исполь­зуют генетический метод (ПЦР).

      Вирусологический метод. Индикацию вирусов в зараженных лабораторных моделях проводят по ЦПЭ, а также РГА и гемадсорбции (для ви­русов с гемагглютинирующей активностью), по образованию включений (внутриядерные включения при аденовирусной инфекции, цитоплазматические включения в околоядер­ной зоне при реовирусной инфекции и т. п.), а также по образованию «бляшек», и «цветной пробе». Идентифицируют вирусы по анти­генной структуре в РСК, РПГА, ИФА, РТГА, РБН вирусов.

      Серологический метод. Противовирусные антитела исследуют в парных сыворотках больного, полученных с интервалом в 10 дней. Диагноз ставят при увеличении тит­ра антител как минимум в 4 раза. При этом определяется уровень IgG в таких реакциях, как РБН вирусов, РСК, РПГА, РТГА.

      Лечение. эффективного этиотропного — нет; неспецифическое – а-интерферон, оксолин (глазные капли), при вторичной бактериальной инфекции – антибиотики. Основное лечение – симптоматическое/патогенетическое. Антигистаминные препараты.

      Профилактика: неспецифическая – противоэпидемич. мероприятия. Специфической – нет. Для профилактики аденовирусов – пероральные живые тривалентные вакцины.

      2. Вирусы гриппа и парагриппа, их характеристика. Микробиологическая диагностика, специфическая профилактика.

      Таксономия: семейство – Orthomyxoviridae, род Influenzavirus. Раз­личают 3 серотипа вируса гриппа: А, В и С.

      Структура вируса гриппа А. Возбудитель гриппа имеет однонитчатую РНК, состоящую из 8 фрагментов. Подобная сегментарность позволяет двум вирусам при взаимодействии легко обмениваться генетической информацией и тем самым спо­собствует высокой изменчивости вируса. Капсомеры уложены вок­руг нити РНК по спиральному типу. Вирус гриппа имеет также суперкапсид с отростками. Вирус полиморфен: встре­чаются сферические, палочковидные, нитевидные формы.

      Антигенная структура . Внутренние и поверхностные антигены. Внутренние антигены состоят из РНК и белков капсида, представлены нуклеопротеином (NP-белком) и М-белками. NP-и М-белки — это типоспецифические анти­гены. NP-белок способен связывать комп­лемент, поэтому тип вируса гриппа обычно определяют в РСК. Поверхностные антигены — это гемагглютинин и нейраминидаза. Их струк­туру, которая определяет подтип вируса гриппа, исследуют в РТГА, благодаря тор­можению специфическими антителами гемагглютинации вирусов. Внутренний антиген – стимулирует Т-киллеры и макрофаги, не вызывает антителообразования. У вируса имеются 3 разновидности Н- и 2 разновидности N – антигенов.

      Иммунитет: Во время заболевания в проти­вовирусном ответе участвуют факторы неспе­цифической защиты: выделительная функция организма, сывороточные ингибиторы, аль­фа-интерферон, специфические IgA в секре­тах респираторного тракта, которые обеспечи­вают местный иммунитет.

      Клеточный иммунитет — NK-клетки и специфические цитотоксические Т-лимфоциты, действующие на клетки, ин­фицированные вирусом. Постинфекционный иммунитет достаточно длителен и прочен, но высокоспецифичен (типо-, подтипо-, вариантоспецифичен).

      Микробиологическая диагностика. Диагноз «грипп» базируется на (1) выделении и иден­тификации вируса, (2) определении вирусных АГ в клетках больного, (3) поиске вирусоспецифических антител в сыворотке больно­го. При отборе материала для исследования важно получить пораженные вирусом клетки, так как именно в них происходит репликация вирусов. Материал для исследования — но­соглоточное отделяемое. Для определения антител исследуют парные сыворотки крови больного.

      Экспресс-диагностика. Обнаруживают ви­русные антигены в исследуемом материале с помощью РИФ (прямой и непрямой вариан­ты) и ИФА. Можно обнаружить в материале геном вирусов при помощи ПЦР.

      Вирусологический метод. Оптимальная лабо­раторная модель для культивирования штаммов—ку­риный эмбрион. Индикацию вирусов проводят в зависи­мости от лабораторной модели (по гибели, по клиническим и патоморфологическим изменениям, ЦПД, образованию «бляшек», «цветной пробе», РГА и гемадсорбции). Идентифицируют вирусы по антигенной структуре. Применяют РСК, РТГА, ИФА, РБН (реакцию биологической нейтрализа­ции) вирусов и др. Обычно тип вирусов грип­па определяют в РСК, подтип — в РТГА.

      Серологический метод. Диагноз ставят при четырехкратном увеличении титра антител в парных сыворотках от больного, полученных с интервалом в 10 дней. Применяют РТГА, РСК, ИФА, РБН вирусов.

      Лечение: симптоматическое/патогенетическое. А-интерферон – угнетает размножение вирусов.

      1. Препараты — индукторы эндогенного интерферона.

      Этиотропное лечение — ремантидин – препятствует репродукции вирусов, блокируя М-белки. Арбидол – действует на вирусы А и В.

      2. Препараты — ингибиторы нейраминидазы. Блокируют выход вирусных частиц из инфицированных клеток.

      При тяжелых формах – противогриппозный донорский иммуноглобулин и нормальный человеческий иммуноглобулин для в\в введения.

      Профилактика. Неспецифическая профилактика – противоэпидемические мероприятия, препараты а-интерферона и оксолина.

      Специфическая – вакцины. Живые аллантоисные интраназальная и подкожная, тривалентные инактивированные цельно-вирионные гриппозные интраназальная и парентеральная-подкожная (Грипповак), химические Агриппал, полимер-субъединичная «Гриппол». Живые вакцины создают наиболее пол­ноценный, в том числе местный, иммунитет.

      3. Вирус эпидемического паротита – биологические свойства, специфическая профилактика.

      Борисов – стр. 531

      4. Аденовирусы и их характеристика. Лабораторная диагностика.

      Борисов – стр. 582

      5. Пикорнавирусы – классификация, биологические свойства, методы культивирования. Заболевания, вызываемые пикорнавирусами.

      Борисов – стр. 484

      6. Вирусы полиомиелита. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика.

      Таксономия.. семейство Picornaviridae, род Enterovims, вид Poliovirus.

      Структура. По структуре полиовирусы — ти­пичные представители рода Enterovirus. РНК-содержащие вирусы.

      Морфология. мелкие, просто организованные вирусы, сферической формы, состоят из одноцепочечной РНК и капсида.

      Культивирование. Хорошо репродуцируются в первичных и перевариваемых культурах клеток из тканей человека и сопровождается цитопатическим эффектом. В культуре клеток под агаровым покрытием энтеровирусы образуют бляшки.

      Антигенные свойства: Различают 3 серотипа внутри вида: 1, 2, 3, не вызывающие перекрес­тного иммунитета. Все серотипы патогенны дл человека.

      Патогенез и клиника. Естественная воспри­имчивость человека к вирусам полиомиелита высокая. Входными воротами служат слизис­тые оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. Первичная репро­дукция вирусов происходит в лимфатических узлах глоточного кольца и тонкой кишки. Из лимфа­тической системы вирусы проникают в кровь, а затем в ЦНС, где избирательно поражают клетки передних рогов спинного мозга (двигательные нейроны). Инкубационный период продолжается в среднем 7—14 дней. Различают 3 клинические формы полиомиелита: паралитическую, менингеальную (без параличей), абортивную (легкая форма). Заболевание на­чинается с повышения температуры тела, об­щего недомогания, головных болей, рвоты, болей в горле.

      Иммунитет. После перенесенной болезни остается пожизненный типоспецифический иммунитет. Иммунитет определяется наличием вируснейтрализующих ан­тител, среди которых важная роль принадле­жит местным секреторным антителам слизис­той оболочки глотки и кишечника (местный иммунитет). Пассивный ес­тественный иммунитет сохраняется в течение 3—5 недель после рождения ребенка.

      Микробиологическая диагностика . Материал для исследования — кал, отделяемое носог­лотки, при летальных исходах — кусочки го­ловного и спинного мозга, лимфатические узлы.

      Вирусы полиомиелита выделяют путем за­ражения исследуемым материалом первичных и перевиваемых культур клеток. О реп­родукции вирусов судят по цитопатическому действию. Идентифицируют вы­деленный вирус с помощью типоспецифических сывороток в реакции нейтрализации в культуре клеток. Важное значение имеет внутривидовая дифференциация вирусов, ко­торая позволяет отличить патоген­ные штаммы от вакцинных штаммов, выделя­ющихся от людей, иммунизированных живой полиомиелитной вакциной. Различия между штаммами выявляют с помощью ИФА, реакции нейтрализации цитопатического действия вируса в культуре клеток со штаммоспецифической иммунной сывороткой, а также в ПЦР.

      Серодиагностика основана на использова­нии парных сывороток больных с примене­нием эталонных штаммов вируса в качестве диагностикума. Содержание сывороточных иммуноглобулинов классов IgG, IgA, IgM оп­ределяют методом радиальной иммунодиффузии по Манчини.

      Лечение . Патогенетическое. Применение гомологичного иммуноглобулина для пре­дупреждения развития паралитических форм ограничено.

      Профилак­тика . Основной мерой профилактики полиомиелита является иммунизация. Первая инактивированная вакцина для профилактики – создавала общий гуморальный иммунитет, не формировала местной резистентности слизистых оболочек ЖКТ, не обеспечивала надежную защиту.

      Пероральная живая культуральная вакцина из трех серотипов штаммов. Используют для массовой иммунизации детей, она создает стойкий общий и местный иммунитет.

      Неспецифическая профилактика сводится к санитарно-гигиеническим мероприятиям.

      7. Вирусы Коксаки и ЕСНО, их характеристика. Лабораторная диагностика.

      Борисов Л.Б. — Стр. 488

      8. Вирусы гепатитов А и Е. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика.

      Острая инфекционная болезнь, с лихорадкой, поражением печени. Антропоноз.

      Таксономия, морфология, антигенная струк­тура: Семейство Picornaviridae род Hepatovirus. Типовой вид —имеет один серотип. Это РНК-содержащий вирус, просто организо­ванный, имеет один вирусоспецифический антиген.

      Культивирование: Вирус выращивают в культурах клеток. Цикл репродукции более длительный, чем у энтеровирусов, цитопатический эффект не выражен.

      Резистентность: Устойчивос­тью к нагреванию; инактивируется при кипячении в течение 5 мин. Относительно устойчив во внешней среде (воде).

      Эпидемиология . Источник-больные. Механизм заражения — фекально-оральный. Вирусы выделяются с фекалиями в начале клинических проявлений. С появлением желтухи интенсив­ность выделения вирусов снижается. Вирусы передаются через воду, пищевые продукты, руки.

      Болеют преимущественно дети в возрасте от 4 до 15 лет.

      Патогенез: Обладает гепатотропизмом. После заражения репликация вирусов происходит в кишечнике, а оттуда че­рез портальную вену они проникают в печень и реплицируются в цитоплазме гепатоцитов. Повреждение гепатоцитов возникает в ре­зультате иммунопатологических механизмов.

      Клиника. Инкубационный период — от 15 до 50 дней. Начало острое, с повышением т-ры и тошнотой, рвотой). Возможно появление желтухи на 5-й день. Клиническое течение заболевания легкое, без особых осложнений. Продолжительность заболевания 2 нед. Хронические формы не развиваются.

      Иммунитет. После инфекции — стойкий пожизненный иммунитет, связан­ный с IgG. В начале заболевания в крови IgM, которые сохраняются в ор­ганизме в течение 4 месяцев и имеют диа­гностическое значение. Помимо гумо­рального, развивается и местный иммунитет в кишечнике.

      Микробиологическая диагностика. Материа­л для исследования — сыворотка и испражнения. Диагностика основана глав­ным образом на определении в крови IgM с помощью ИФА, РИА и иммунной электрон­ной микроскопии. Этими же методами можно обнаружить вирусный антиген в фекалиях. Вирусологическое исследование не прово­дят.

      Лечение. Симптоматическое.

      Профилактика. Неспецифическая профи­лактика. Для специфической пассивной профилак­тики используют иммуноглобулин. Иммунитет сохраняется около 3 мес. Для специфической активной профилактики – инактивированная культуральная концентрированная вакцина. Рекомбинантная генно – инженерная вакцина.

      Антропоноз, фекально – оральным механизмом передачи.

      Таксономия. семейство Caliciviridae. Недавно переведен из семейства в группу гепатит Е-подобных вирусов.

      Структура. Вирион безоболочечный, сфери­ческий. Геном — однони­тевая плюс-РНК, которая кодирует РНК-за­висимую РНК-полимеразу, папаинподобную протеазу и трансмембранный белок, обеспе­чивающий внедрение вируса в клетку.

      Эпидемиология, клиника. Основной путь передачи — водный. Инкубационный период 2—6 недели. Поражение печени, интоксикацией, желтухой.

      Иммунитет. После перенесенного заболева­ния стойкий.

      Микробиологическая диагностика : 1) серо­логический метод — в сыворотке, плазме кро­ви с помощью ИФА определяют: антитела к вирусу (анти-HEV IgM, анти-HEV IgG); 2) молекулярно-генетический метод — при­меняют ПЦР для определения РНК вируса (HEV RNA) в кале и в сыворотке крови боль­ных в острой фазе инфекции.

      Лечение. Симптоматическое. Беременным рекомендуется введение специфического им­муноглобулина.

      Профилактика. Неспецифическая профилактика — улучшение санитарно-гигиенических условий и снабжение качественной питьевой водой. Созданы неживые цельновирионные вакцины, раз­рабатываются рекомбинантные и живые вакцины.

      9. Вирус клещевого энцефалита. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика.

      Таксономия. се­мейство Flaviviridae, род Flavivirus.

      Морфологические свойства: сложные, +РНК, структурные белки – V2капсид,V3суперкапсид,V1внутри от суперкапсида.

      Имеет пять генотипов, име­ющих некоторые антигенные различия, но только один структурный гликопротеин V-3 индуцирует образование вируснейтрализующих антител. Он обладает четкой антигенной консервативностью. Несмотря на небольшую устойчивость вируса к действию физических и химических факторов, в организме перенос­чиков он сохраняет свою жизнеспособность от —150С до +30С.

      Резистентность: Высокая, к действию кислых значений рН, что важно при алиментарном пути зара­жения. Вирус обладает висцеротропностью и нейротропностью. К вирусу чувствительны белые мыши.

      Эпидемиология: Переносчиком и ос­новным резервуаром являются иксодовые клещи. У клещей происходит трансовариальная и трансфазовая передача вируса. Поддержание циркуляции осуществляется за счет прокормителей клещей — грызунов, птиц, диких животных. Характерна весенне-летняя сезонность.

      Патогенез: Человек заражается трансмиссивно при укусе инфицированными клещами, от кото­рых в период кровососания вирус проника­ет в макроорганизм. Проникновение вируса в организм возможно также контактным путем через мелкие повреждения кожи. Алиментарный путь заражения при употреблении сырого молока коз и овец. Употребление молока ведет к ощелачиванию желудочного сока, что пре­пятствует инактивации вируса. Инкубационный период — от 8 до 23 дн.

      Клиника: Сначала вирус размножается в месте входных ворот инфекции под кожей, откуда он попада­ет в кровь. Возникает резорбтивная вирусемия. Вирус проникает в эндотелий кровеносных сосудов, внутренних органов, где активно размножа­ется. При пищевом пути заражения входными воротами является слизистая оболочка глотки и тонкой кишки. В конце инкубационного периода в эндотелии крове­носных сосудов возникает вторичная вирусе­мия, длящаяся 5 дн. Вирусы гематогенно, периневрально проникают в головной и спинной мозг, поражая мотоней­роны (крупные дви­гательные клетки в сером веществе спинного мозга). Различают три клинические формы кле­щевого энцефалита: лихорадочную, менингеальную и очаговую.

      Иммунитет: После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет. Вирус клещевого энце­фалита относится к факультативным возбуди­телям медленных вирусных инфекций.

      Микробиологическая диагностика: Выделение вируса из крови и цереброспинальной жидкости, внутренних органов и мозга путем интрацеребрального зараже­ния мышей и культур клеток. Идентификацию вируса про­водят в РТГА, РН и РСК, а в монослое куль­тур клеток — в РИФ. Обнаружение антител в парных сыворотках и цереброспинальной жидкости проводят с помощью РСК и РТГА, а также других серологических реакций. Экспресс-диагностика основана на обнару­жении вирусного антигена в крови с помощью РИГА и ИФА, выявлении IgM антител на пер­вой неделе заболевания в цереброспинальной жидкости и обнаружении РНК-вируса в кро­ви и цереброспинальной жидкости у людей, в клещах и внутренних органах животных с помощью ПЦР.

      Лечение и профилактика: Для лечения и экстренной профилактики при­меняют специфический гомологичный донорский иммуноглобулин против клещевого энцефалита, полученный из плазмы доноров, проживающих в природных очагах клещевого энцефалита и содержащий в высоком титре антитела к вирусу клещевого энцефалита. При отсутствии препарата назначают специфический гетерологичный лоша­диный иммуноглобулин. При лечении тяжелых форм применяют иммуногемосорбцию и серотерапию иммунной плазмой доноров. Применяют виферон, ридостин, рибонуклеазу.

      Активная иммунизация – убитые вакцины:

      1. Вакцина про­тив клещевого энцефалита культуральная сор­бированная инактивированная жидкая;

      2. Вакцина против клещевого энцефалита культуральная очищенная концентрированная инактивиро­ванная сухая (вакцина клещевого энцефали­та концентрированная), предназначенная для вакцинации взрослых;

      3. Австрийская вакци­на клещевого энцефалита культуральная очи­щенная концентрированная инактивированная для иммунизации детей;

      4. Вакцина против кле­щевого энцефалита очищенная концентриро­ванная инактивированная «Энцепур К»

      5. Культуральная концентриро­ванная инактивированная сухая вакцина для профилактики клещевого энцефалита у детей с 4-летнего возраста

      Для формирования надежной защиты необходима ревакцинация, так как при вакцинации убитыми вакцина­ми формируется кратковременный иммунитет. Протективным действием обладает неструктур­ный белок NS1 вируса — растворимый комплементсвязывающий антиген. Он является компонентом для проти­вовирусных вакцин.

      10. Вирус бешенства. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика.

      Таксономия: РНК-содержащий вирус, семейство Rhabdoviride, род Lyssavirus.

      Морфология и антигенные свойства . Вирион имеет форму пули, состоит из сердцевины (РНП(рибонуклеопротеин) спи­рального типа и матриксного белка), окру­женной липопротеиновой оболочкой с гликопротеиновыми шипами. Гликопротеин G отвечает за адсорбцию и внедрение вируса в клетку, обладает антигенными (типоспецифический антиген) и иммуногенными свойс­твами. Антитела к нему нейтрализуют вирус и выявляются в РН(рекция нейтрализации). РНП состоит из геномной однонитевой линейной минус-РНК и бел­ков: N-белка, L-белка и NS-белка. РНП является группоспецифическим антигеном; выявляется в РСК, РИФ, РП.

      Различают два вируса бешенства: дикий вирус, циркулирующий среди животных, патогенный для человека; фиксированный – не патогенный для человека.

      Культивирование. Вирус культивируют путем внутримозгового заражения лабораторных животных (мышей, крыс) и в культуре клеток: фибробластов человека, кури­ного эмбриона. В нейронах головного мозга заражен­ных животных образуются цитоплазматические включения, содержащие антигены виру­са (тела Бабеша-Негри – эозинофильные включения).

      Резистентность: Вирус бешенства неустой­чив: быстро погибает под действием солнеч­ных и УФ-лучей, а также при нагревании до 60С. Чувствителен к дезинфицирующим веществам, жирорастворителям, щелочам и протеолитическим ферментам.

      Эпидемиология. Источниками инфекции в природных очагах являются волки, грызуны. Вирус бешенства накапливается в слюнных железах больного животного и выделяется со слюной. Животное заразно в последние дни инкубационного периода (за 2—10 дней до клинических проявлений болезни). Механизм передачи возбудителя — контактный при уку­сах. Иногда заболевание развивается при употреблении мяса больных животных или при трансплантации инфици­рованных тканей (роговицы глаза).

      У собаки после инкубационного перио­да (14дн.) появляются возбуждение, обильное слюнотечение, рвота, водобоязнь. Она грызет место укуса, бросается на людей, животных. Через 1—3 дня наступают паралич и смерть животного.

      Патогенез и клиника. Вирус, попав со слюной больного животного в поврежденные наружные покровы, реплицируется и персистирует в месте внедрения. Затем возбудитель распространяется по аксонам периферических нервов, достигает клеток головного и спинного мозга, где размно­жается. Клетки претерпевают дистрофические, воспалительные и дегенеративные изменения. Размножившийся вирус попадает из мозга по центробежным нейронам в различные ткани, в том числе в слюнные железы. Инкубационный период у человека при бешенстве — от 10 дней до 3 месяцев. В начале заболевания появляются недомогание, страх, беспокойство, бессонница, затем развиваются рефлекторная возбудимость, спазматические сокращения мышц глотки и гортани.

      Иммунитет: Человек относительно ус­тойчив к бешенству. Постинфекционный иммунитет не изучен, так как больной обычно погибает. Введение людям, укушенным бешеным животным, инактивированной антирабической вакцины вызывает выработку антител, интерферонов и активацию клеточного иммунитета.

      Микробиологическая диагностика: Постмортальная диагностика включает об­наружение телец Бабеша—Негри в мазках-отпечатках или срезах из ткани мозга, а также выделение вируса из моз­га и подчелюстных слюнных желез. Тельца Бабеша—Негри выявляют методами окраски по Романовскому—Гимзе. Вирусные антигены в клет­ках обнаруживают с помощью РИФ.

      Выделяют вирус из патологического мате­риала путем биопробы на мышах: заражают интрацеребрально. Идентификацию вирусов проводят с помо­щью ИФА, а также в РН на мышах, используя для нейтрализации вируса антирабический иммуноглобулин.

      Прижизненная диагностика основана на ис­следовании: отпечатков роговицы, биоптатов кожи с помощью РИФ; выделении вируса из слюны, цереброспинальной и слезной жидкос­ти путем интрацеребрального инфицирования мышей. Возможно определение ан­тител у больных с помощью РСК, ИФА.

      Лечение. Симптоматическое; эффективное лечение отсутствует.

      Профилактика. Выявление, уничтожение жи­вотных. Иммунизация антирабической вакциной собак. Специфическую профилактику проводят антирабической вакциной и антирабической сывороткой или иммуноглобулином. Инактивированная УФ- или гамма лучами культуральная вакцина. С лечебно–профилактической целью иммунизируют людей; формируется активный иммунитет.

      11. Вирус краснухи. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика.

      Таксономия. Семейство Togaviridae. Род Rubivirus.

      Морфология. Вирион вируса сферической форму. Геном вируса пред­ставлен однонитчатой плюс-нитевой РНК, окруженной капсидом с кубическим типом симметрии и внешней липидсодержащей обо­лочкой, на поверхности которой находятся шипы. В структуре вириона три белка: С, Е1 и Е2. Е1 и Е2— гликопротеины, или шипы, расположенные во внешней оболочке вириона.

      Резистентность. Вирус чувстви­телен к эфиру. Малоустой­чив к действию физических и химических факторов, неустойчив в окружающей среде. Разрушение происходит под дейс­твием органических растворителей, УФ-лучей, солнечного света.

      Антигенная структура. Вирус представлен одним серотипом. Он имеет внутренний нуклеокапсидный антиген С, вы­являемый в РСК, и внешние антигены: Е2, выявляемый в РН, и Е1, или гемагглютинин, выявляемый в РГА и РТГА. Е2 — это протективный антиген вируса.

      Культивирование. В первичных культурах клеток вирус можно обнаружить по феномену интер­ференции, в качестве индуктора для суперинфекции используют вирус ECHO-11 и вирус везикулярного стоматита. Вирус краснухи вы­зывает развитие ЦПД и образование бляшек под агаровым покрытием лишь в некоторых перевиваемых культурах клеток: ВНК-21, Vero, RK-21, SIRC, а также в первичных культу­рах клеток из тканей человеческого плода. Наилучшей культурой для репродукции и вы­явления ЦПД являются клетки ВНК-21. Вирус размножается в цитоплазме клеток, вызывая очаговую деструкцию клеточ­ного монослоя и образование цитоплазматических эозинофильных включений. Обладает нейраминидазной активностью.

      Эпидемиология. Факультативный возбудитель мед­ленных вирусных инфекций. Антропоноз.

      Источник — человек, опасный со 2 половины инкубационного периода и в течение 7 дней с момента появления сыпи. Выделение вируса из организма происходит с носоглоточным секретом, а также с мочой и испражнениями.

      Пути передачи: воздушно-капельный и трансплацентарный.

      Вирус, персистирующий в организме больного с врожденной краснухой, обладает повышенной вирулентностью.

      Патогенез и проявления. Две формы болезни: приобретен­ная и врожденная.

      Приобретённая краснуха. Входными воротами инфекции — слизистые оболочки вер­хних дыхательных путей → вирус в регионарные лимфатические узлы → размножается → поступает в кровь → разносится по органам → оседа­ет в лимфатических узлах и эпителиальных клетках кожи → развивается иммунная воспалительная реакция, сопровождающая­ся появлением пятнисто-папулезной сыпи.

      Инкубационный период — от 11 до 24 дней

      Проявления: незначительное повышение температуры и легкие катаральные симптомы → конъюн­ктивит → увеличение затылочных лимфатических узлов → пятнисто-папулезная сыпь, расположенная по всему телу.

      Вирус выделяется из организ­ма больных с секретом слизистых оболочек верхних дыхательных путей, а также с мочой и фекалиями. Он исчезает из крови через твое суток после появления сыпи, но сохраняется в секрете слизистых оболочек верхних дыхательных путей в течение 2 недель.

      Иммунитет. Стойкий, напряженный. В ходе заболевания развивается вто­ричный иммунодефицит клеточного типа.

      Врожденная краснуха — это медленная ви­русная инфекция, развивающаяся в результате внутриутробного трансплацентарного.

      Проявления развитие ката­ракты, глухоты и пороков сердца. Внутриутробные пороки. Особая опасность — заражение в 1 триместре беременности. Тератогенное действие обусловлено торможением митотической ак­тивности клеток, ишемией плода, цитопатогенным действием вируса на клетки плода.

      Иммунитет менее стоек, так как формирование его происходит в условиях незрелой иммунной системы плода.

      Прогрессирующий краснушный панэнцефалит — медленная вирусная инфекция, характеризующаяся комплексом прогрессирующих нарушений двигательной и умственной функции ЦНС, и завершающаяся летальным исходом.

      Микробиологическая диагностика. Выделение вируса из смывов со слизистой оболочки носа и зева, крови, мочи, реже — испражнений, а также внутренних органов погибших детей и на обнаружении антител в парных сыворотках и цереброспинальной жидкости при врожден­ной краснухе и прогрессирующем краснушном панэнцефалите.

      Выделение вируса путем заражения чувствительных клеток. Индикацию вируса осуществляют на основании интерференции с цитопатогенными вирусами или по обнаружению ЦПД и в РГА. Идентификацию вируса осуществляют в РН, РТГА, РИФ и ИФА. (Серодиагностика)

      Для обнаружения антител применяют РН, РСК, РТГА, ИФА. Диагностическое значение имеет четырех­кратное и более увеличение титров антител в динамике заболевания, а также определение специфических IgM. Обнаружение антител у беременных. Если через 10—12 дней после об­щения беременной с источником инфекции у женщины регистрируется нарастание титров антигемагглютининов в парных сыворотках, а после 20-го дня определяются IgM, то это подтверждает первичное инфицирование и необходимость решения вопроса о прерыва­нии беременности. Обнаружение у новорожден­ных специфических IgM свидетельствует о перенесенной внутриутробной инфекции.

      Специфическое лечение и профилактика. Лечение симптоматическое. Специфического лечения нет.

      Профилактика: защита женщин детородного возраста от внутриутробного инфицирования плода, вакцинация против краснухи в возрасте 12 месяцев, ревак­цинации детей в 6 лет и иммунизация девочек в 13 лет. Применяют живые и убитые вакцины. Живая вакцина, изготовленная на основе аттенуированныых штаммов виру­са. Для проведения вакцинации используют как ассоциирован­ные вакцины (паротитно-коревая-краснушная вакцина, паротитно-краснушная вакцина), так и моновакцины.

      12. Вирус кори. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика.

      Корь — острая инфекционная болезнь, ха­рактеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз, а также пятнисто-папулезной сыпью на коже.

      Таксономия. РНК-содержащий вирус. Семейства Paramyxoviridae. Род Morbillivirus.

      Структура и антигенные свойства. Вирион окружён оболочкой с гликопротеиновыми шипами. Под оболочкой находится спиральный нуклеокапсид. Геном вируса — однонитевая, нефрагменти-рованная минус РНК. Имеются следующие основные белки: NP — нуклеокапсидный; М — матриксный, а также поверхностные гли-козилированные белки липопротеиновой обо­лочки — гемагглютинин (Н) и белок слияния (F), гемолизин. Вирус обладает гемагглютинирующей и гемолитической активнос­тью. Нейраминидаза отсутствует. Имеет общие антигены с вирусом чумы собак и крупного рогатого скота.

      Культивирование. Культивируют на первично-трипсинизированных культурах клеток почек обезьян и человека, перевивае­мых культурах клеток HeLa, Vero. Возбудитель размножается с образованием гигантских мно­гоядерных клеток — симпластов; появляются цитоплазматические и внутриядерные вклю­чения. Белок F вызывает слияние клеток.

      Резистентность. В окружающей среде нестоек, при комнатной температуре инактивируется через 3-4 ч. Быстро гибнет от солнечного света, УФ-лучей. Чувствителен к детергентам, дезинфектантам.

      Восприимчивость животных. Корь воспро­изводится только на обезьянах, остальные животные маловосприимчивы.

      Эпидемиология. Корь — антропонозная инфекция, распространена повсеместно. Восприимчивость человека к вирусу кори чрезвычайно высока. Болеют люди разного возраста, но чаще дети 4—5 лет.

      Источник ин­фекции — больной человек.

      Основной путь инфицирования — воздушно-капельный, ре­же — контактный. Наибольшая заражаемость происходит в продромальном периоде и в 1-й день появления сыпи. Через 5 дней после по­явления сыпи больной не заразен.

      Патогенез. Возбудитель проникает через сли­зистые оболочки верхних дыхательных путей и глаз, откуда попадает в подслизистую оболоч­ку, лимфатические узлы. После репродукции он поступает в кровь (вирусемия) и поражает эндотелий кровеносных капилляров, обуслав­ливая тем самым появление сыпи. Развиваются отек и некротические изменения тканей.

      Клиника. Инкубационный период 8-15 дней. Вначале отмечаются острые респираторные проявления (ринит, фарингит, конъюнктивит, фотофобия, температура тела 39С). Затем, на 3—4-й день, на слизистых оболочках и коже появляется пятнисто-папулезная сыпь, распространяющаяся сверху вниз: сначала на лице, затем на туловище и конечностях. За сут­ки до появления сыпи на слизистой оболочке щек появляются мелкие пятна, окруженные крас­ным ореолом. Заболевание длится 7—9 дней, сыпь исчезает, не оставляя следов.

      Возбудитель вызывает аллергию, подавляет активность Т-лимфоцитов и иммунные реак­ции, что способствует появлению осложнений в виде пневмоний, воспаления среднего уха и др. Редко развиваются энцефалит и ПСПЭ.

      Иммунитет. После перенесенной кори раз­вивается гуморальный стойкий пожизненный иммунитет. Повторные заболевания редки. Пассивный иммунитет, передаваемый плоду через плаценту в виде IgG, защищает новорож­денного в течение 6 месяцев после рождения.

      Микробиологическая диагностика. Исследуют смыв с носоглотки, соскобы с элементов сыпи, кровь, мочу. Вирус кори можно обнаружить в патологическом материале и в зараженных культурах клеток с помощью РИФ, РТГА и реакции нейтрализации. Характерно наличие многоядерных клеток и антигенов возбудителя в них. Для серологической диагностики приме­няют РСК, РТГА и реакцию нейтрализации.

      Специфическая профилактика. Активную специфическую профилактику кори прово­дят подкожным введением детям первого года жизни или живой коревой вакцины из аттенуированных штаммов, или ассоции­рованной вакцины (против кори, паротита, краснухи). В очагах кори ослабленным детям вводят нормальный иммуноглобулин чело­века. Препарат эффективен при введении не позднее 7-го дня инкубационного периода.

      13. Вирус эпидемического паротита – биологические свойства, специфическая профилактика.

      Борисов – стр. 543

      14. Герпес-вирусная инфекция: характеристика возбудителей. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика.

      ВПГ вызывает герпетическую инфекцию, или простой герпес, характеризующийся везикулезными высыпаниями на коже, слизистых оболочках, поражением ЦНС и внутренних органов, а также пожизненным носительством (персистенцией) и рецидивами болезни.

      Таксономия. Семейс­тво Herpesviridae. Род Simplexvirus.

      Структура. Геном ВПГ кодирует около 80 белков, необходимых для репродукции вируса и взаимодействия пос­леднего с клетками организма и иммунным ответом. ВПГ кодирует 11 гликопротеинов, являющихся прикрепительными белка­ми (gB, gC, gD, gH), белками слияния (gB), структурными белками, иммунными белками «уклонения» (gC, gE, gl).

      Вирус вызывает литические ин­фекции фибробластов, эпителиальных клеток и латентные инфекции нейронов.

      Культивирование. Для культивирования ви­руса применяют куриный эмбрион (на оболочке образуются мелкие плотные бляшки) и культуру клеток, на которой он вызывает цитопатический эф­фект в виде появления гигантских многоядер­ных клеток с внутриядерными включениями.

      Антигенная структура. Вирус содержит ряд антигенов, связанных как с внутренними белками, так и с гликопротеидами наружной оболочки. Последние являются основными иммуногенами, индуцирущими выработку антител и клеточный иммунитет. Существует два серотипа: ВПГ 1 типа и ВПГ 2 типа.

      Эпидемиология. Источник инфекции — больной.

      ВПГ-1 и ВПГ-2 передаются преимущес­твенно контактным путем (с везикулярной жидкостью, со слюной, по­ловых контактах), через предметы обихода, реже — воз­душно-капельным путем, через плаценту, при рождении ребенка.

      Оба типа вирусов могут вызывать оральный и генитальный герпес. ВПГ-1 чаще поражает слизистые оболочки ротовой полости и глот­ки, вызывает энцефалиты, а ВПГ-2 — генита­лии (генитальный герпес).

      Патогенез. Различают первичный и реци­дивирующий простой герпес. Чаще вирус вы­зывает бессимптомную или латентную ин­фекцию.

      Первичная инфекция . Везикула —проявление простого герпеса с деге­нерацией эпителиальных клеток. Основу везикулы составляют многоядерные клет­ки. Пораженные ядра клеток содержат эозинофильные включения. Верхушка везикулы через некоторое время вскрывается, и формируется язвочка, кото­рая вскоре покрывается струпом с образо­ванием корочки с последующим заживле­нием.

      Минуя входные ворота эпителия, виру­сы проходят через чувствительные нервные окончания с дальнейшим передвижением нуклеокапсидов вдоль аксона к телу нейро­на в чувствительных ганглиях. Репродукция вируса в нейроне заканчивается его гибелью. Некоторые вирусы герпеса, достигая ганглионарных клеток, способны приводить к развитию латентной инфекции, при которой нейроны не гибнут, но содержат в себе вирус­ный геном. Большинство людей (70-90 %) являются пожизненными носителями виру­са, который сохраняется в ганглиях, вызы­вая в нейронах латентную персистирующую инфекцию.

      Латентная инфекция чувствительных ней­ронов является характерной особенностью нейротропных герпесвирусов ВПГ. В латентно инфицированных нейронах около 1 % клеток в пораженном ганглии несет вирусный геном.

      Клиника. Инкубационный период 2—12 дней. Болезнь начинается с возникновения на пораженных участках зуда, появления отека и пузырьков, заполненных жидкос­тью. ВПГ по­ражает кожу (везикулы, экзема), слизистые оболочки рта, глотки (стоматит) и кишеч­ника, печень (гепатиты), глаза (кератит) и ЦНС (энцефалит). Рецидивирующий герпес обусловлен реактивацией вируса, сохранившегося в ганглиях. Он характеризуется повторны­ми высыпаниями и поражением органов и тканей.

      Генитальная инфекция является результа­том аутоинокуляции из других пораженных участков тела; но наиболее часто встречаю­щийся путь заражения — половой. Поражение про­является в образовании везикулы, которая довольно быстро изъязвляется.

      Вирус простого герпеса проникает во время прохождения но­ворожденного через родовые пути матери, вызывая неонаталъный герпес. Неонатальный герпес обнару­живается на 6-й день после родов. Вирус диссеминирует во внутренние органы с развитием генера­лизованного сепсиса.

      Иммунитет. Основной иммунитет— клеточный. Развивается ГЗТ. NK-клетки играют важную роль в ранней противомикробной защите. Организм пора­женного реагирует на гликопротеины вируса, продуцируя цитотоксические Т-лимфоциты, а также Т-хелперы, активирую­щие В-лимфоциты с последующей продукци­ей специфических антител.

      Гликопротеины вызывают образование вируснейтрализующих антител. Вирус — нейтрализующие антитела подавляют межкле­точное распространение вирусов.

      Микробиологическая диагностика. Используют содержимое гер­петических везикул, слюну, соскобы с рого­вой оболочки глаз, кровь, спинномозговую жидкость. В окрашенных мазках наблюдают гигантские многоядерные клетки, клетки с увеличенной цитоплазмой и внутриядер­ными включениями .

      Для выделения вируса исследуемым материалом заражают клетки HeLa, Нер-2, человеческие эмбрио­нальные фибробласты.

      Рост в культуре кле­ток проявляется округлением клеток с последующим про­грессирующим поражением всей культуры клеток. Заражают также куриные эмбрионы, у которых после внутримозгового заражения развивается энце­фалит. Выделенный вирус идентифицируют в РИФ и ИФА с использованием моноклональных антител.

      Серодиагностику проводят с помощью РСК, РИФ, ИФА и реакции нейтрализации по нарастанию титра антител больного. ИБ также способен выявлять типоспецифические антитела.

      При экспресс-диагностике в мазках-от­печатках из высыпаний, окрашенных по Романовскому-Гимзе, выявляются гига­нтские многоядерные клетки с внутриядер­ными включениями. Для идентификации вируса используют также амплификацию ге­нов вирусной ДНК в реакции ПЦР.

      Лечение. Для лечения применяют препа­раты интерферона, индукторы интерферона и противовирусные химиотерапевтические препараты (ацикловир, видарабин).

      Профилактика. Специфическая профи­лактика рецидивирующего герпеса осущест­вляется в период ремиссии многократным введением инактивированной культуральной герпетической вакцины.

      15. Вирусы гепатитов В, С, Д, G. Характеристика. Носительство. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика.

      Вирус гепатита В семейс­тво Hepadnaviridae род Orthohepadnavirus.

      Морфология: ДНК-содержаший вирус сферичес­кой формы. Состоит из сердцевины, состоящей из 180 белковых частиц, составляющих сердцевинный НВс-антиген и липидсодержащей оболоч­ки, содержащей поверхностный HBs-антиген. Внутри сердцевины находятся ДНК, фермент ДНК-полимераза, обладающая ревертазной ак­тивностью, и концевой белок НВе-антиген.

      Геном представлен двунитевой ДНК коль­цевой формы.

      Культуральные свойства . Не культиви­руется на куриных эмбрионах, не облада­ет гемолитической и гемагглютинирующей активностью. ВГВ культивируется только в культуре клеток.

      Резистентность . Высокая к факторам окружающей среды и дезинфицирующим веществам. Вирус устой­чив к длительному воздействию кислой среды, УФ-излучению, действию спирта, фенола.

      Антигенная структура . Слож­ная. В суперкапсиде вируса находится HBs-антиген, который ло­кализован в гидрофильном слое на поверх­ности вириона. В формировании HBs-антигена участвуют 3 полипептида в гликозилированной форме:preSl — большой полипептид; preS2 — средний полипептид; S — малый полипептид.

      Эпидемиология: Развитие инфекционного процесса при попадании в кровь. Заражение проис­ходит при парентеральных манипуляциях (инъ­екциях, хирургических вмешательствах), пере­ливании крови.

      Патогенез и клиника заболевания. Инкуба­ционный период 3—6 месяцев. Инфекционный процесс наступает после проникновения вируса в кровь. ВГВ из крови эндоцитозом прони­кает в гепатоцит. После проникновения вируса происходит достраивание плюс-нити ДНК ДНК-полимеразой до пол­ноценной структуры. Клиническая картина характеризуется сим­птомами поражения печени, в большинстве случаев сопровождается развитием желтухи.

      Иммунитет. Гуморальный иммунитет, пред­ставленный антителами к HBs-антигену, защищает гепатоциты от вируса, элиминируя его из крови.

      Клеточный иммунитет освобождает организм от инфицирован­ных гепатоцитов благодаря цитолитической функции Т-киллеров. Переход острой фор­мы в хроническую обеспечивается наруше­нием Т-клеточного иммунитета.

      Микробиологическая диагностика. Исполь­зуют серологический метод и ПЦР. Методами ИФА и РНГА в крови определяют маркеры гепатита В: антигены и антите­ла. ПЦР определяют наличие вирусной ДНК в крови и биоптатах печени. Для острого гепатита ха­рактерно обнаружение HBs антигена, НВе антигена и анти-HBc-IgM антитела.

      Лечение. Использование интерферона, интерфероногенов: виферона, амиксина, инги­битора ДНК-полимеразы, препарата аденинрибонозида.

      Профилактика. Исключение попадания вируса при парен­теральных манипуляциях и переливаниях крови (применением одноразовых шприцев, проверкой на ге­патит В по наличию HBs-антигена в крови доно­ров крови).

      Специфическая профилактика осущест­вляется вакцинацией рекомбинантной ген­но-инженерной вакциной, содержащей HBs-антиген. Вакцинации подлежат все новорож­денные в первые 24 часа жизни. Длительность поствакцинального иммуните­та — не менее 7 лет.

      Вирус гепатита С относится к се­мейству Flaviviridae роду Hepacivirus.

      Морфология. Сложноорганизованный РНК-содержащим вирус сфе­рической формы. Геном представлен одной линейной «+» цепью РНК, обладает большой вариабельностью.

      Антигенная структура. Вирус обладает слож­ной антигенной структурой. Антигенами яв­ляются:

      1. Гликопротеины оболочки

      2. Сердцевинный антиген НСс-антиген

      3. Неструктурные белки.

      Культуральные свойства . ВГС не культиви­руется на куриных эмбрионах, не облада­ет гемолитической и гемагглютинирующей активностью. Резистентность. чувствителен к эфиру, УФ-лучам, нагреванию до 50С.

      Эпидемиология. Заражение ВГС аналогично заражению ВГВ. Наиболее часто ВГС передается при переливаниях крови, трансплацентарно, половым путем.

      Клиника: Часто встречаются безжелтушные формы, течение инфекции в острой форме, в 50 % случаев процесс переходит в хроническое те­чение с развитием цирроза и первичного ра­ка печени.

      Микробиологическая диагностика: Используются ПЦР и серо­логическое исследование. Подтверждением активного инфекционного процесса является обнаружение в крои вирусной РНК ПЦР. Серологическое исследование направлено на определение антител к NS3 методом ИФА.

      Профилактика и лечение. Для профилакти­ки – тоже, что и при гепатите В. Для лечения применяют интерфе­рон и рибовирин. Специфическая профилак­тика – нет.

      Вирус гепатита D — дефектный вирус, не имеющий собственной оболочки. Вирион имеет сферическую форму, который состоит из однонитчатой РНК и сердцевинного HDc-антигена. Эти белки регулируют синтез генома ви­руса: один белок стимулирует синтез генома, другой — тормозит. Различают три генотипа вируса. Все генотипы относятся к одному серотипу.

      Резервуаром BFD в природе являются но­сители ВГВ. Заражение BFD аналогично ин­фицированию ВГВ.

      Микробиологическая диагностика осуществляется серологичес­ким методом путем определения антител к BFD методом ИФА.

      Профилактика: все те мероприятия, которые исполь­зуют для профилактики гепатита В. Для ле­чения используют препараты интерферона. Вакцина против гепатита В защищает и от гепатита D.

      16. ВИЧ-инфекция. Характеристика возбудителей. Лабораторная диагностика,

      Вирус иммунодефицита человека вызывает ВИЧ-инфекцию, заканчива­ющуюся развитием синдрома приобретенно­го иммунного дефицита.

      Возбудитель ВИЧ-инфекции — лимфотропный вирус, относящийся к семейству Retroviridae роду Lentivirus.

      Морфологические свойства: РНК-содержащий вирус. Вирусная частица сферической формы Оболочка состоит из двойного слоя липидов, пронизанного гликопротеинами. Липидная оболочка проис­ходит из плазматической мембраны клетки хозяина, в которой репродуцируется вирус. Гликопротеиновая молекула состоит из 2 субъединиц, находящихся на поверхности вириона и пронизывающих его липидную оболочку.

      Сердцевина вируса конусовидной формы, состоит из капсидных белков, ряда матриксных белков и белков протеазы. Геном образует две нити РНК, для осуществления процесса репродукции ВИЧ имеет обратную транскриптазу, или ревертазу.

      Геном вируса состоит из 3 основных струк­турных генов и 7 регуляторных и функциональных генов. Функциональные ге­ны выполняют регуляторные функции и обеспечивают осуществление процессов репродукции и участие вируса в инфекционном процессе.

      Вирус поражает в основном Т- и В-лимфоциты, некоторые клетки моноцитарного ряда (макрофаги, лейкоциты), клетки нервной системы.

      Культуральные свойства. на культуре клеток Т-лимфоцитов и моноцитов человека (в присутствии ИЛ-2).

      Антигенная структура: 2 типа вируса — ВИЧ-1 и ВИЧ-2 ВИЧ-1, имеет более 10 генотипов (субтипов): А, В, С, D, E, F…, отличающихся между собой по аминокислотному составу белков.

      ВИЧ-1 делят на 3 груп­пы: М, N, О. Большинство изолятов относится к группе М, в которой выделяют 10 подти­пов: А, В, С, D, F-l, F-2, G, Н, I, К. Устойчивость: Чувствителен к физическим и химическим факторам, гибнет в при нагревании. Вирус может длительно сохраняться в высушенном состоянии, в высохшей крови.

      Факторы патогенности, патогенез: Вирус прикрепляется к лимфоциту, проникает в клетку и репродуцирует в лимфоците. В результате размножения ВИЧ в лимфоците последние раз­рушаются или теряют свои функциональные свойства. В результате размножения вируса в раз­личных клетках происходит накопление его в органах и тканях, и он обнаруживается в крови, лимфе, слюне, моче, поте, каловых массах.

      При ВИЧ-инфекции снижается число Т-4-лимфоцитов, на­рушается функция В-лимфоцитов, подавля­ется функция естественных киллеров и ответ на антигены снижается и нару­шается продукция комплемента, лимфокинов и других факторов, регулирующих иммунные функции (ИЛ), в результате чего наступает дисфункция иммунной системы.

      Клиника: поражается дыхательная система (пнев­мония, бронхиты); ЦНС (абсцес­сы, менингиты); ЖКТ (диареи), возникают злокачествен­ные новообразования (опу­холи внутренних органов).

      ВИЧ-инфекция протекает в несколько стадий: 1) инкуба­ционный период, составляющий в среднем 2—4 недели; 2) стадия первичных проявлений, характеризующаяся вначале острой лихорад­кой, диареей; завершает­ся стадия бессимптомной фазой и персистенцией вируса, восстановлением самочувствия, однако в крови определяются ВИЧ-антитела, 3) стадия вторичных заболеваний, проявляющихся поражением дыхатель­ной, нервной системы. Завешается ВИЧ-инфекция последней, 4-й терминальной стадией- СПИДом.

      Микробиологическая диагностика.

      Вирусологические и серологические ис­следования включают методы определения антигенов и антител ВИЧ. Для этого исполь­зуют ИФА, ИБ и ПЦР. Сыворотки больных ВИЧ-1 и ВИЧ-2 содержат антитела ко всем вирусным белкам. Однако для подтвержде­ния диагноза определяют антитела к белкам gp41, gpl20, gpl60, p24 у ВИЧ-1 и антитела к белкам gp36, gpl05, gpl40 у ВИЧ-2. ВИЧ-антитела появляются через 2—4 недели пос­ле инфицирования и определяются на всех стадиях ВИЧ.

      Метод выявления вируса в крови, лим­фоцитах. Однако при любой положительной пробе для подтверждения результатов ставится ре­акция ИБ. Применяют также ПЦР, способ­ную выявлять ВИЧ-инфекцию в инкуба­ционном и раннем клиническом периоде, однако ее чувствительность несколько ниже, чем у ИФА.

      Клинический и серологический диагнозы подтверждаются иммунологическими иссле­дованиями, если они указывают на наличие иммунодефицита у обследуемого пациента.

      Диагностическая иммуноферментная тест-система для определения антител к ВИЧ – включает вирусный АГ, адсорбированный на носителе, АТ против Ig человека. Используется для серодиагностики СПИДа.

      Лечение: применение ингибиторов обратной транскриптазы, действующих в активирован­ных клетках. Препараты являются производные тимидина — азидотимидин и фосфазид.

      Профилактика . Специфическая — нет.

      17. Классификация и характеристика онкогенных вирусов

      РНК-содержащие: семейство Retroviridae.

      ДНК-содержащие: семейства Papillomaviridae, Polyomaviridae, Adenoviridae 12, 18, 31, Hepadnaviridae, Herpesviridae, Poxviridae

      Семейство Retroviridae включает 7 родов.

      Онковирусы являются сложноорганизованными вирусами. Вирионы построены из сердцевины, окружен­ной липопротеиновой оболочкой с шипами. Размеры и формы шипов, а также локализа­ция сердцевины служат основой для подраз­деления вирусов на 4 морфологических типа (А, В, С, D), а также вирус бычьего лейкоза.

      Капсид онковирусов построен по кубичес­кому типу симметрии. В него заключены нуклеопротеин и фермент ревертаза. Ревертаза обладает способностью транскрибировать ДНК. Геном – 2 идентичные цепи РНК.

      Культивирование вирусов. не культивируются на куриных эмбрионах, культивируются в организме чувствительных животных, в культурах клеток.

      Репродукция вирусов. проникают в клетку путем эндоцитоза. 3 этапа: синтез ДНК, на матрице РНК; ферментативное расщепление матричной РНК; синтез комплементарной нити ДНК на матрице первой нити ДНК.

      К семейству Retroviridae относится пример­но 150 видов вирусов, вызывающих развитие опухолей у животных, и только 4 вида вызы­вают опухоли у человека: HTLV-1, HTLV-2, ВИЧ-1,ВИЧ-2.

      Вирусы Т-клеточного лейкоза человека

      К семейству Retroviridae роду Deltaretrovirus относятся вирусы, поражающие CD4 Т-лимфоциты, для которых доказана этиологичес­кая роль в развитии опухолевого процесса у людей: HTLV-1 и HTLV-2

      Вирус HTLV-1 является возбудителем Т-клеточного лимфолейкоза взрослых. Он является экзогенным онковирусом, который, в отли­чие от других онковирусов, имеет два допол­нительных структурных гена: tax и rех.

      Продукт tax-гена действует на терминаль­ные повторы LTR, стимулируя синтез вирус­ной иРНК, а также образование ИЛ-2 рецеп­торов на поверхности зараженной клетки. Продукт rex-гена определяет очередность трансляции вирусных иРНК.

      HTLV-2 был изолирован от больного во­лосисто-клеточным лейкозом.

      Оба вируса передаются половым, трансфузионным и трансплацентарным путями.

      Семейство Papillomaviridae – вирус папилломы человека, собак. Вызывают инфекцию в клетках плоского эпителия. Доброкачественные папилломы в области половых органов, на коже, на слизистых дыхательных путей.

      Семейство Polyomaviridae – вакуолизирующий вирус обезьян SV-40.Вирус полиомы человека.

      Семейство Adenoviridae – аденовирусы, особенно серотипы 12,18,31 – индуцируют саркомы и трансформируют культуры клеток.

      Семейство Poxviridae – вирусы фибромы-миксомы кролика, вирус Ябы, вызывающий развитие опухолей, вирус контагиозного моллюска.

      Семейство Herpesviridae – лимфомы, карциномы. Онкогенез у человека связан с вирусом простого герпеса 2 типа (ВПГ-2) и вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ).

      18. Медленные вирусные инфекции.

      Медленные вирусные инфекции характери­зуются следующими признаками:

      1) необычно длительным инкубационным периодом (месяцы, годы); 2) своеобразным поражением органов и тканей, преимущественно ЦНС; 3) медленным неуклонным прогрессированием заболевания; 4) неизбежным летальным исходом.

      Медленные вирусные инфекции могут вы­зывать вирусы, известные как возбудители острых вирусных инфекций. Например, ви­рус кори иногда вызывает ПСПЭ(подострый склерозирующий панэнцефалит), вирус краснухи — прогрессирую­щую врожденную краснуху и краснушный панэнцефалит.

      Типичную медленную вирусную инфекцию животных вызывает вирус Мэди/Висна от­носящийся к ретровирусам. Он является воз­будителем медленной вирусной инфекции и прогрессирующей пневмонии овец.

      19. Прионные болезни.

      Прионы — возбудители конформационных болезней, вызывающих диспротеиноз.

      Патогенез и клиника. Прионные инфекции характеризуются губкообразными измене­ниями мозга (трансмиссивные губкообразные энцефалопатии). При этом развивают­ся церебральный амилоидоз (внеклеточный диспротеиноз, характеризующийся отло­жением амилоида с развитием атрофии и склероза ткани) и астроцитоз (разрастание астроцитарной нейроглии, гиперпродукция глиальных волокон). Образуются фибриллы, агрегаты белка или амилоида. Иммунитета к прионам не существует.

      Куру прионная болезнь, в результате ритуального канни­бализма — поедания недостаточно терми­чески обработанного инфицированного прионами мозга погибших сородичей. В результате поражения ЦНС нарушаются координация движений, походка, появля­ются озноб, эйфория.

      Болезнь Крейтцфельдта—Якоба прион­ная болезнь (инкубационный период — до 20 лет), протекающая в виде деменции, зри­тельных и мозжечковых нарушений и дви­гательных расстройств со смертельным ис­ходом через 9 месяцев от начала болезни. Возможны различные пути инфицирования и причины развития болезни: 1) при упот­реблении недостаточно термически обрабо­танных продуктов животного происхожде­ния, например мяса, мозга коров, больных губкообразной энцефалопатией крупного рогатого скота; 2) при транспланта­ции тканей, например роговицы глаза, при применении гормонов и других БАВ животного происхож­дения, при использовании контаминированных или недостаточно простерилизованных хирургических инструментов.

      Синдром Герстманна—Штреусслера— Шейнкера прионная болезнь с наследс­твенной патологией, протекающая с деменцией, гипотонией, на­рушением глотания, дизартрией. Инкубационный период — от 5 до 30 лет.

      Фатальная семейная бессонница — аутосомно-доминантное заболевание с прогрес­сирующей бессонницей, симпатической ги­перреактивностью

      Скрепи — прионная болезнь овец и коз, характери­зующаяся сильным кожным зудом, пораже­нием ЦНС, прогрессирующим нарушением координации движений и неизбежной гибе­лью животного.

      Губкообразная энцефалопатия крупного рога­того скота прионная болезнь крупного ро­гатого скота, характеризующаяся поражением ЦНС, нарушением координации движений и

      неизбежной гибелью животного.

      Микробиологическая диагностика. При прионной патологии характерны губкообразные изменения мозга, астроцитоз (глиоз), отсутс­твие инфильтратов воспаления; окраска. Мозг окрашивают на амилоид. В цереброспиналь­ной жидкости выявляют белковые маркеры прионных мозговых нарушений (с помощью ИФА, ИБ с моноклональными антителами). Проводят генетический анализ прионного ге­на; ПЦР для выявления РгР.

      Профилактика. Введение ограничений на использование лекарственных препаратов жи­вотного происхождения. Ограничение трансплантации твердой мозговой оболочки. Использование резиновых перчаток при работе с биологичес­кими жидкостями больных.

      20. Филовирусные и аренавирусные инфекции (лихорадка Эбола, Марбурга, Ласса, вирусные геморрагические лихорадки).

      Стр. 524 – Борисов Л.Б.

      Источник: http://dendrit.ru/page/show/mnemonick/chastnaya-medicinskaya-virusologiya

      Еще по теме:

      • Типичный симптом скарлатины Скарлатиной болеют дети и взрослые Скарлатина является острозаразным заболеванием, причиной которого являются токсикогенные штаммы b-гемолитического стрептококка группы А (Streptococcus pyogenes). Скарлатина у детей и взрослых в 80 — 90% случаев имеет легкое течение и благоприятный исход. Своевременное начало применения […]
      • Сыпь скарлатина у взрослых Скарлатиной болеют дети и взрослые Содержание: Скарлатина является острозаразным заболеванием, причиной которого являются токсикогенные штаммы b-гемолитического стрептококка группы А (Streptococcus pyogenes). Скарлатина у детей и взрослых в 80 — 90% случаев имеет легкое течение и благоприятный исход. Своевременное начало […]
      • Лечение пенициллином при скарлатине Скарлатиной болеют дети и взрослые Содержание: Скарлатина является острозаразным заболеванием, причиной которого являются токсикогенные штаммы b-гемолитического стрептококка группы А (Streptococcus pyogenes). Скарлатина у детей и взрослых в 80 — 90% случаев имеет легкое течение и благоприятный исход. Своевременное начало […]
      • Контактные дети при скарлатине Скарлатиной болеют дети и взрослые Скарлатина является острозаразным заболеванием, причиной которого являются токсикогенные штаммы b-гемолитического стрептококка группы А (Streptococcus pyogenes). Скарлатина у детей и взрослых в 80 — 90% случаев имеет легкое течение и благоприятный исход. Своевременное начало применения […]
      • Фурункул лечение при беременности Фурункулы у беременных: где образуются, как лечить Фурункулом называется острое воспаление волосяного фолликула, сопровождающееся сильной болью, недомоганием во всем организме и, в некоторых случаях, даже температурой. Такое явление встречается время от времени у здоровых людей, и, как правило, проходит довольно быстро, несмотря на это, […]
      • Ютуб удаление фурункула Фурункул на лице – это гнойное образование, причиной появления которого является анаэробная бактерия – золотистый стафилококк. Чаще всего лечение осуществляется хирургическим путем в пределах стационара. Фото 1 — Фурункул на лице Заниматься самолечением и пытаться избавиться от гнойника самостоятельно чревато неприятными […]
      • Стоп акне лосьон отзывы Работает ли гель от акне? Обзор средств Акне и угревая сыпь появляются на коже в результате совокупности множества факторов. Фото 1 — Аке Режим питания и даже сна, вредные привычки — напрямую воздействуют на кожу, подвергая ее постоянным нагрузкам и снижению уровня сопротивляемости клеток кожи различным неблагоприятным […]
      • Язвочки похожие на герпес Генитальный герпес: симптомы, особенности лечения, причины Половым путем распространяется не только всем известный сифилис и грозный СПИД, но и генитальный герпес – болезнь, которую вызывает вирус простого герпеса, причем у 80% заболевших обнаруживается вирус второго типа, а у 20% - вирус первого типа. Когда-то полагали, что генитальный […]