Субтотальная алопеция лечение

АЛОПЕЦИЯ

АЛОПЕЦИЯ (синонимы: calvities. облысение, плешивость) — полное или частичное выпадение или поредение волос, чаще на голове, реже на других частях тела.

Алопеции относят к числу полиэтиологических заболеваний с полипатогенетическими механизмами. В развитии облысения определенную роль играют функциональные нарушения нервной системы, эндокринные заболевания, очаги хронической инфекции, изменения иммунного статуса, генетические факторы, нарушения периферической сосудистой системы и церебральных сосудов, дисбаланс микроэлементов, изменения реологических свойств крови и др. В норме ежедневно человек теряет до 100 волос, потеря большего количества волос является патологией и ведет к развитию облысения.

  • тотальной (полное отсутствие волос)
  • диффузной (резкое поредение волос)
  • очаговой (отсутствие волос на ограниченных участках)
  • По клиническим особенностям и происхождению алопеции в дерматологии выделяют

    врождённую

    симптоматическую

    себорейную

    преждевременную

    гнёздную

    Алопеция врождённая обусловлена эктомезодермальной дисплазией, может проявляться как самостоятельное заболевание или являться составной частью комплексной патологии, сочетаясь с различными дисплазиями. В основе врождённого облысения лежит частичное или полное отсутствие волосяных фолликулов (гипотрихоз).

    Алопеция симптоматическая является осложнением тяжёлых общих заболеваний: острых и хронических инфекций, например сифилиса и болезней соединительной ткани, эндокринопатии, или результатом отравлений. Это следствие токсических или аутоиммунных влияний на волосяные сосочки; болезнь носит очаговый (нередко рубцовый), диффузный или тотальный характер.

    физические повреждения (механические, термические, лучевые), инфекции: грибковые (инфильтративно-нагноительная трихофития. фавус),

    Псевдопелада Брока чаще наблюдается в среднем возрасте (35-40 лет), преимущественно у женщин, хотя может развиться и в детском возрасте.

    Процесс начинается с появления небольших очагов облысения в теменной или лобной областях. Кожа этих участков слегка гиперемирована, устья волосяных фолликулов отсутствуют, развивается выраженная атрофия всех слоёв кожи, в центре очагов можно иногда обнаружить единичные не изменённые на вид длинные волосы, на рубцах не бывает шелушения или корок.

    Заболевание в большинстве случаев отличается длительным необратимым течением, иногда в течение 2-3 лет может развиться тотальная рубцовая алопеция. На непоражённых участках волосы обычно не изменены, но легко удаляются по периферии очагов.

    Гистологически в свежих очагах обнаруживают умеренный, преимущественно перифолликулярный инфильтрат из лимфоцитов, располагающийся вокруг средней трети фолликула волоса. В поздней стадии в дерме отмечается значительный фиброз.

    Литтла-Лассюэра синдром характеризуется триадой симптомов:

    — прогрессирующая рубцовая атрофия волосистой части головы (псевдопелада),

    — выпадение волос в подмышечных ямках и на лобке (без клинических признаков атрофических рубцов)

    — фолликулярные папулы по типу папул красного плоского лишая на коже туловища.

    Заболевание чаще развивается у женщин в возрасте 30-70 лет.

    Гистологически выявляют резкое расширение и заполнение роговой пробкой мешочка волоса, у нижнего полюса которого выражен густой лимфоидный инфильтрат.

    Алопеции токсические развиваются под воздействием ряда химических веществ, в том числе в процессе производственной деятельности, или при приёме некоторых лекарственных препаратов. Патологический процесс при этом, как правило, имеет диффузный характер. После прекращения воздействия химического вещества рост волос восстанавливается.

    Алопеция себорейная — осложнение себореи. Она развивается примерно у 25% людей, начинаясь, как правило, в период полового созревания и достигая максимальной степени выраженности к 23-25 годам.

    Волосы при этом становятся блестящими, жирными, как будто смазанными маслом, склеиваются в пряди. На волосах и коже располагаются более или менее плотно сидящие жирные, желтоватого цвета чешуйки. Процесс часто сопровождается зудом. Нередко развиваются явления экзематизации. Волосы вначале выпадают умеренно, срок жизни новых волос укорачивается, они истончаются, редеют и постепенно замещаются пушковыми. В последующем процесс быстро нарастает, иногда наблюдается катастрофическое выпадение волос и становится заметной лысина, которая начинается с краев лба и идет назад к затылку или же с темени по направлению ко лбу и затылку. Лысина всегда окаймлена на затылке и на боковых поверхностях головы узкой лентой крепко сидящих нормальных волос.

    Алопеция преждевременная (алопеция андрогенная) наблюдается преимущественно у мужчин, начинает проявляться в период полового созревания и формируется к 25-30 годам.

    Развитие этого вида облысения связано с особым действием андрогенных гормонов, что, вероятно, обусловлено наследственными факторами. Основным клиническим признаком преждевременного облысения является замещение в височно-лобно-теменной области длинных волос постепенно истончающимися пушковыми, которые со временем укорачиваются и теряют пигмент. Последовательность изменений обычно такова: за появлением залысины в обеих височных областях следует вовлечение в патологический процесс теменной области. Со временем, постепенно расширяясь, лобная залысина сливается с другими облысевшими участками головы. По всей лобно-теменной области имеются лишь вторичные пушковые волосы, которые также легко могут выпасть.

    Алопеция гнёздная (облысение круговидное) — приобретённое выпадение волос в виде округлых очагов различной величины. В патогенезе заболевания значительную роль играют нервно-трофические расстройства, возможно, с аутоиммунным компонентом, эндокринные заболевания, травмы головы.

    Процесс чаще локализуется на волосистой части головы, но может поражать и область бороды, усов, брови, ресницы и другие участки кожного покрова. Очаги облысения первоначально имеют небольшие размеры (до 1 см в диаметре). Кожа в пределах очага обычно нормальная, иногда может наблюдаться легкая гиперемия, которая постепенно регрессирует. На коже очагов можно разглядеть устья волосяных фолликулов. По мере развития процесса очаги облысения растут по периферии, появляются новые, сливаются между собой с образованием крупных участков облысения с фестончатыми очертаниями. В окружности облысевших очагов имеется «зона расшатанных волос». Волосы здесь легко и безболезненно выдергиваются, у корня они лишены пигмента и мозгового вещества, оканчиваются булавовидным утолщением в виде белой точки. Они получили название «волосы в виде восклицательного знака». Отсутствие «зоны расшатанных волос» с волосами «в виде восклицательного знака» свидетельствует об окончании прогрессирования процесса и переходе его в стационарную стадию. Через несколько недель или месяцев в первоначальном очаге может возобновиться рост волос, в то же время не исключено появление новых очагов поражения. Вновь отрастающие волосы сначала тонкие и бесцветные, по постепенно они восстанавливают свою структуру и окраску.

    Выделяют несколько форм гнёздной алопеции:

    1) тотальная гнёздная алопеция — чаще начинается в детском возрасте как очаговая алопеция, однако отмечается быстрое появление новых, сливающихся друг с другом очагов, что приводит к полному выпадению волос на голове, включая и лицо. Длительность развития полного облысения колеблется от 48 ч до 2-3 мес;

    2) субтотальная форма гнёздного облысения занимает около 50% всей поверхности головы, характеризуется медленным прогрессированием, появлением новых очагов с сохранением пушковых и коротких волос в краевой зоне и отдельных участков, где имеются тонкие, извитые, бесцветные единичные волосы или их группы, которые легко выпадают при потягивании за них. Нередко происходят разрежение наружной части бровей и частичное выпадение ресниц;

    3) универсальная гнёздная алопеция — редкая форма, отличающаяся выпадением волос на всем кожном покрове. Она нередко сочетается с дистрофическими изменениями ногтей и сопровождается выраженным невротическим синдромом с вегетодистонией:

    4) краевая форма гнёздной алопеции (офиаз) — распространение облысения по краю волосистой части головы, чаще в области затылка и висков, при этом нередко наблюдается временное сохранение пушковых волос в краевой зоне с их полным выпадением в дальнейшем;

    5)  стригущая форма гнёздной алопеции (идиопатическая трихоклазия) чаще возникает у лиц с психическими нарушениями, характеризуется появлением в лобной и теменной областях участков, где волосы обломаны на расстоянии 1,0-1,5 см от поверхности кожи и легко удаляются при подергивании. Через несколько недель возможен спонтанный регресс.

    Гистологически при гнёздной алопеции выделяют маленькие волосяные сосочки, луковицы располагаются на небольшой глубине. Стержень волоса тонкий, полностью не кератинизирован. Вокруг изменённых волос располагается соединительная ткань, сосуды облитерируются. В старых очагах число редуцированных волосяных фолликулов увеличено, но большинство из них сохраняют способность к образованию волос.

    Дифференциальный диагноз алопеций

    Дифференциальный диагноз проводят с микозами (микроспория. трихофития ), сифилисом.

    Лечение алопеций

    устранение нарушений функций нервной и эндокринной систем, пищеварительного тракта, печени, почек, очагов хронической инфекции, глистной инвазии и др. способствующих развитию алопеции.

    психотропные и ноотропные средства (сибазон, азафен, ноотропил),

    витамины (А, Е, поливитамины, в том числе содержащие микроэлементы), фитин, биотин,

    иммунокорригирующие препараты (декарис, метилурацил, Т-активин).

    При гнёздной алопеции, кроме перечисленных препаратов, назначают ангиопротекторы (доксиум) и препараты, улучшающие микроциркуляцию (трентал).

    В тяжёлых случаях может быть использована кортикостероидная терапия (внутрь или в виде обкалывания очагов), однако она не гарантирует от рецидива заболевания, который усугубляется развивающейся стероидной атрофией кожи.

    При лечении себорейной и преждевременной алопеции у женщин назначают антиандрогенные препараты («Диане-35» и др.).

    При всех видах облысения используют токи Дарсонваля, в тяжёлых случаях УФ-лучи целесообразно сочетать с приёмом фотосенсибилизаторов (аммифурин, бероксан) или проводить фотохимиотерапию.

    Показана также рефлексотерапия, в том числе лазерорефлексотерапия. Наружно — раздражающие спиртовые втирания (настойка красного перца, экстракт нафталановой нефти), кортикостероидные кремы (на короткий период — во избежание развития атрофии кожи), препарат «Регейн», в состав которого входит миноксидил (при себорейной и преждевременной алопеции).

    Пиластин (холерная вакцина) и силакаст. Втирания пиластина в очаги поражения проводят курсами по 6 дней (1 раз в сутки) с интервалом 1,5 месяца (наиболее эффективен при гнёздном облысении). В состав силакаста входят мивал (кремнийорганическое соединение), касторовое масло и димексид. Им смазывают поражённые участки 1-2 раза в день в течение нескольких месяцев (при всех видах облысения, кроме врождённого).

    Существенное значение имеет правильное мытье головы (лучше использовать кипяченую воду, нейтральные пережиренные мыла, а для ополаскивания — настои и отвары трав: крапивы, корня лопуха, ромашки, череды, чистотела, зверобоя и др.).

    При себорейной алопеции рекомендуется мыть голову 1 раз в 5-7 дней, при других формах заболевания режим мытья может быть произвольным.

    При себорейной и преждевременной алопециях целесообразно исключить из рациона раздражающие продукты (алкоголь, кофе, копчености, соленья, приправы, маринады, экстрактивные вещества), ограничить приём жиров и углеводов (исключить сладости, мучные и макаронные изделия). При всех видах облысения в рацион желательно включать свежие овощи (особенно морковь и капусту), фрукты (яблоки, абрикосы, курага), а также продукты, содержащие желатин (холодец, заливные, желе), и морскую капусту.

    Вернуться к списку статей о кожных заболеваниях

    Атрофодермия Пазини-Пьерини

    О. Л. Иванов, А. Н. Львов

    Источник: http://www.dermatolog4you.ru/stat/lvov/alopecija_lvov.html

    Тотальная алопеция

    Существуют различные виды и формы алопеции, которые могут трансформироваться одна в другую. Одним из наиболее распространенных видов выпадения волос является очаговое, или гнездное облысение. которое составляет около 5% всех больных дерматологическими заболеваниями. Увеличение частоты случаев заболевания и его тяжелых форм (тотальная алопеция) среди детей и молодежи определяет высокую актуальность этой проблемы.

    Причины заболевания

    Нередко очаги облысения охватывают значительные участки головы, приобретая злокачественное течение. В зависимости от площади поражения эта форма облысения называется субтотальной, тотальной или универсальной. Тотальная алопеция у мужчин и женщин проявляется полной потерей волос на голове и в области подбородка, ресниц и бровей в течение 2-3 месяцев. При этом у части больных (около 20%) тотальное облысение сопровождается и дистрофическими изменениями ногтей в виде продольных борозд, точечных вдавлений, как у наперстка, тусклой и шероховатой поверхности (песчаные ногти, трахионихия). Тотальное выпадение волос встречается у 0,1% населения всей планеты.

    Этиология и патогенез заболевания остаются до сих пор неясными, в связи с чем отсутствует универсальная схема обследования и лечения.

    Состояние ногтевых пластин при тотальной алопеции

    Основные причины тотальной алопеции и способствующие факторы

    1. Врожденный порок развития эпидермального листка, в результате чего волосяные фолликулы недоразвиты или отсутствуют вовсе, что проявляется (чаще всего) уже в раннем детстве плохим ростом волос, их ломкостью и выпадением в течение короткого времени — от нескольких недель до 12 месяцев.
    2. Генетическая предрасположенность.
    3. В развитии патологии в последнее время отдается предпочтение роли аутоиммунных механизмов, проявляющихся в иммунной агрессии организма против фолликулов, воспринимаемых им как чужеродный элемент. То есть происходит ошибочный процесс саморазрушения, самоуничтожения определенных тканей. В результате такой реакции происходит накопление разрушенных белков, что ведет к возрастанию процесса и переходу его в хроническое течение, при котором волосяной покров самостоятельно уже почти никогда не восстанавливается. Процесс подтверждается обнаружением антигенов к генам тканевой совместимости, наличием скопления Т-лимфоцитов, участвующих в реакциях иммунитета, внутри и вокруг растущих пораженных волосяных фолликулов, а также обнаружением циркулирующих в крови и фиксированных вокруг фолликул и в сосочковом дермальном слое комплексов, которые содержат иммуноглобулин «А». Последний повреждает фолликулы и способствует выпадению волос.
    4. Наличие хронических очагов инфекции, способствующих развитию аутоиммунной агрессии, а также диффузных аутоиммунных системных заболеваний соединительной ткани (склеродермия, дерматомиозит, системная красная волчанка и др.).
    5. Острые интенсивные или неинтенсивные, но часто и длительно (по времени) повторяющиеся стрессовые состояния и психические травмы, расстройства функций вегетативной нервной системы, сопровождающиеся артерио-венозным дисбалансом и нарушением микроциркуляции крови. Это ведет к нарушению притока артериальной и оттока венозной крови.
    6. Эндокринные заболевания и расстройства, влияющие на иммунные и нейро-регуляторные процессы в организме, роль половых гормонов: тотальная алопеция у женщин развивается значительно реже по сравнению с мужчинами.
    7. Желудочно-кишечные заболевания, в результате которых нарушается усвоение белков, незаменимых аминокислот, витаминов и микроэлементов.
    8. Влияние радиоактивных излучений и токсических веществ.
    9. Тяжелые инфекционные заболевания, черепно-мозговые травмы, которые могут иметь значение как пусковой фактор развития аутоиммунных процессов и вегето-сосудистых расстройств.

    Лечение

    Лечение тотальной алопеции представляется трудной задачей, требующей глубокого обследования и индивидуального подхода в зависимости от выявленных причин. Обычно удается выявить лишь сопутствующую патологию и воздействовать на отдельные звенья механизма тотального облысения.

    С этой целью назначаются психотерапевтические седативные, транквилизирующие препараты, антидепрессанты, проводится санация выявленных очагов хронической инфекции, лечение расстройств пищеварительного тракта. При диагностике нарушений функции желез внутренней секреции проводится корригирующая терапия эндокринными препаратами.

    При расстройствах вегетативной нервной системы и нарушении микроциркуляции назначаются внутрь и посредством мезотерапии. ионофореза. фонофореза. суспензий, кремов, эмульсий и мазей сосудорасширяющие, антиагрегантные, ноотропные, аминокислотные, витаминные в комплексе с минералами (кальций, железо, селен, цинк, кремний) средства.

    Местное использование ирритантных (раздражающих) мазей, кремов, эмульсий (Дитранол, Антралин, репейное масло, настойка водяного перца, кротоновое масло, бодяга) значительно улучшает кровоснабжение тканей.

    Применяются также внутрь и наружно препараты и средства иммуннокоригирующего действия (глюкокортикостероиды, Циклоспорин «А», ПУВА-терапия), иммуномодуляторы (Антралин), стимуляторы роста волос (Миноксидил), физиотерапевтические процедуры — токи Дарсонваля. микротоки. различные виды массажа.

    Неплохой эффект отмечен в результате проведения пульс-терапии внутривенным введением Метилпреднизолона по 5 мг/кг в сутки по 3 дня. Эти сеансы проводятся курсами с 1-месячным интервалом.

    К сожалению, несмотря на большое разнообразие средств и методик, процент успешного лечения тотальной алопеции остается незначительным. В большинстве случаев приходится прибегать к помощи хирургических методов трансплантации здоровых фолликулов и имплантации волос .

    Источник: http://bellaestetica.ru/estetika/totalnaya-alopeciya.html

    Алопеция лечение и причины | Лечение выпадения волос народными средствами

    Алопеция — это патологическое выпадение волос на волосистой части головы, лице, реже — на туловище и конечностях. Заболевание возникает, как правило, в результате повреждения волосяных фолликулов.

    Причины развития алопеции

    вирусные (опоясывающий лишай, ветряная оспа);

    болезни соединительной ткани (красная волчанка, склеродермия).

    Причины андрогенетического вида облысения

    Ключевым звеном андрогенетического вида алопеции являются эндокринные дисфункции (гипо- или гиперфункция гипофиза, гипотиреоидизм, гипертиреоидизм, гипопаратиреоз, заболевания надпочечников, синдром склерокистоза яичников), приводящие к избыточному содержанию в тканях организма андрогенов, повышенной чувствительности к ним андрогенных рецепторов, локальным нарушениям метаболизма андрогенов.

    Андрогены при воздействии на волосяные фолликулы в области волосистой части головы вызывают уменьшение продолжительности фазы анагена, уменьшение диаметра волосяного фолликула и волоса, снижение скорости роста волос, а также соотношения анаген/телоген.

    Эти эффекты при этом виде выпадения волос усиливаются прямо пропорционально содержанию андрогенов в крови, при этом у мужчин ведущее значение среди причин алопеции андрогенетического вида имеет повышение концентрации тестостерона (ТСТ), а у женщин — андростендиона, дегидроэпиандростерона (ДГЭА) и свободного тестостерона.

    В волосяных фолликулах из тестостерона благодаря действию ряда изоэнзимов, в частности 5-а-редуктазы I типа, образуется дигидротестостерон (ДГТ), который воздействует на рецепторы к андрогенам, экспрессированные эпидермоцитами внутреннего и наружного корневых влагалищ, а также клетками дермального сосочка волосяного фолликула, что приводит к развитию клинической картины заболевания.

    Кроме того, при андрогенетической алопеции в коже лобной и височных областей количество рецепторов к андрогенам и уровень 5-а-редуктазы I типа существенно выше, а уровень цитохромароматазы (фермента — антагониста 5-а-редуктазы) существенно ниже, чем в затылочной области у обоих полов. При этом у женщин во фронтальной области на 40 % меньше андрогенных рецепторов, в 3 раза меньше редуктазы I типа и в 6 раз больше цитохромароматазы, чем у мужчин.

    Таким образом, существенные различия плотности андрогенных рецепторов и концентрации стероидконвертирующих энзимов при этом виде алопеции в разных областях кожи волосистой части головы у мужчин и женщин, а также ингибирующее действие прогестерона на 5-редуктазу объясняют различную клиническую картину андрогенетической алопеции, несмотря на тождественность патогенеза у обоих полов.

    Важную роль среди причин алопеции этого вида играют нарушения вегетативной нервной системы (синдром вегетативной дистонии, синдром гипоталамической дисфункции, извращенная вегетативная реактивность), а также эмоционально-личностные факторы (выраженная эффективность напряжения, высокая степень тревожно-депрессивных расстройств с затруднением межличностных контактов, склонность к гетероагрессии и аутичности), утяжеляющие эндокринные расстройства по механизму обратной связи в системе гипоталамус — гипофиз — надпочечники — гонады более чем у 90 % больных.

    Причины себорейного выпадения волос

    Ключевым звеном среди причин себорейного вида алопеции является повышение секреции сальных желез в результате дисбаланса соотношения андрогены + прогестерон/эстрогены и повышенной чувствительности цитоплазматического андрогенсвязывающего рецептора на фоне выраженного функционального изменения щитовидной железы, значительных нарушений жирового обмена, а также повышения тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.

    Однако даже патологически измененное кожное сало, в котором наблюдается значительное снижение концентрации линолевой кислоты, обладающей дезинфицирующими свойствами, не влияет на клетки матрикса непосредственно.

    Качественное и количественное изменение секрета сальных желез при этом виде выпадения волос последовательно приводит к внедрению в волосяной фолликул и размножению Propioni-bacterium acnes, нарушению фолликулярной кератинизации в инфундибу-лярной части, кератиноциты которой обладают повышенной активностью 5-?-редуктазы I типа, выделению медиаторов воспаления в фолликулярном эпителии и окружающей дерме. Интерлейкин-1 (ИЛ-1) ускоряет ороговение, а трансформирующий фактор роста а (TGF?) — пролиферацию и дезорганизацию инфундибулярных кератиноцитов. В кератиноцитах снижается уровень церамида-1-линолеата, что вызыват нарушение барьерной функции кожи. Вышеописанные процессы приводят к выраженным морфофункциональным изменениям сально-волосяного аппарата, в результате которых развивается алопеция.

    Причины диффузного вида алопеции

    Выделяют две формы диффузной болезни алопеции:

    • телогенную (острый и хронический виды)
    • и анагенную.
    • Основным звеном среди причин болезни является симптоматическое поражение фолликулярного эпителия, проявляющееся в двух вариантах: резком угнетении митотической активности в быстроделящихся герминативных клетках матрикса или преждевременном синхронизированном переходе волосяных фолликулов из фазы анагена в фазу катагена и, следовательно, телогена.

      При исследовании патологических изменений, происходящих в фолликулярном эпителии в разные фазы цикла развития волоса, выделено пять функциональных типов увеличения количества выпадающих волос: немедленное прекращение анагена, отсроченное прекращение анагена, синдром короткого анагена, немедленное прекращение телогена, отсроченное прекращение телогена.

      Описанные изменения при этом виде выпадения волос могут происходить по причине воздействия множества разнообразных факторов: выраженного стресса, лихорадки, тяжелых соматических заболеваний, травм, длительного алиментарного голодания, приема различных лекарственных средств, беременности, оперативных вмешательств, различных эндокринопатий, отравлений химическими веществами и др. Нередко наблюдается комплекс этих факторов у одного пациента.

      Причины очагового вида алопеции

      Среди причин очагового вида болезни важную роль играют наследственность, предрасполагающая к развитию этого дерматоза, и множество триггерных факторов, ответственных за клиническое проявление заболевания. Наследование очаговой алопеции происходит по аутосомно-доминантному типу с различной пенетрантностью гена, причем в ряде случаев наблюдается дискордантность в возникновении этого заболевания у однояйцевых близнецов, что подчеркивает значение средовых триггерных факторов.

      При очаговом виде алопеции отмечается генетический полиморфизм, проявляющийся в разнообразии клинических форм заболевания и зависящий в определенной степени от этнической принадлежности пациента. Установлено сочетание гнездного вида выпадения волос с некоторыми лейкоцитарными антигенами человека (HLA) I и II классов. В то же время некоторые аллели играют превентивную роль, обусловливая генетически детерминированную устойчивость макроорганизма к гнездной алопеции. Некоторые исследователи предполагают, что ген, кодирующий предрасположенность к заболеванию, находится на 2-й паре хромосом и ассоциирован с геном, кодирующим Kml детерминаты к-типа легких цепей иммуноглобулинов и находящимся на этой же паре хромосом.

      Патогенетическую вариабельность очагового вида алопеции подчеркивает принятое многими авторами разделение дерматоза на 4 типа: обычный, атонический, прегипертензивный и смешанный, которые различаются не только временем начала и длительностью анамнеза заболевания, частотой развития тотальной алопеции, но и экспрессией разных антигенов HLA II класса.

      Среди триггерных причин болезни этого вида наибольшее значение имеют психогенные и нейрогенные, эндокринные, микроциркуляторные, гематологические, гемостатические и иммунологические нарушения.

      Причины врожденной алопеции

      Алопеция врожденная обусловлена эктомезодермальной дисплазией, может проявляться как самостоятельное заболевание или являться составной частью комплексной патологии, включающей также дефекты развития ногтей, зубов, костей, эндокринной системы и др. В основе врожденного выпадения волос лежит частичное или полное отсутствие волосяных фолликулов (гипотрихоз).

      В развитии выпадения волос этого вида существенную роль играют генетически обусловленные нарушения синтеза аминокислот, что приводит к нарушению кератинизации волос. Кожа в участках поредения волос не изменена, а сами волосы тонкие, редкие, короткие, некоторые из них обламываются; щетинистые волосы бровей заменяются пушковыми, ресницы, как правило, отсутствуют или резко разрежены.

      Причины систематического облысения

      Алопеция симптоматическая является осложнением тяжелых общих заболеваний:

      острых и хронических инфекций, например сифилиса и болезней соединительной ткани,

      Источник: http://www.astromeridian.ru/medicina/met_lech_alopecii.html

      Все о очаговой алопеции

      Облысение (алопеция) неприятно в любом возрасте, при любом проявлении: оно не только напрочь изменяет внешний вид, но и кардинально меняет образ дальнейшей жизни. Поэтому очень важно, обнаружив у себя даже небольшой и, казалось бы, незначительный очаг потери естественного оволосения, нужно как можно быстрее обратиться к специалисту с целью выявления причин и особенностей течения заболевания.

      К примеру, такой вариант течения, как очаговая алопеция (от лат. alopecia areata), может свидетельствовать о наличии многих проблем в человеческом организме. Причинами очаговой алопеции в этом случае могут быть хронические инфекционные заболевания, сбои в работе иммунной системы, нарушение гормонального фона или недостаточная деятельность ЖКТ.

      Именно поэтому появление симптомов очаговой алопеции, особенно у женщин или детей в раннем возрасте, всегда тревожный признак, требующий особого внимания со стороны специалистов различного профиля.

      В структуре всех дерматологических заболеваний частота выявления очаговой алопеции составляет примерно 1–2%.

      КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ

      Заболевание имеет несколько форм проявления.

      Локальная очаговая алопеция

      Очаги облысения выявляются в различных местах волосистой части головы, имеют округлую форму и не сливаются между собой. Размеры их могут быть самыми разными.

      Офиазис Цельса (лентовидная или змеевидная очаговая алопеция)

      Очаг облысения имеет вид извитой ленты и простирается от затылочной области к вискам. Чаще встречается в детском возрасте. При этой форме может не происходить полного выпадения волос, долгое время на пораженных участках сохраняется небольшой пушок.

      Субтотальная очаговая алопеция

      Болезнь развивается, начиная с образования мелких округлых очагов выпадения волос, которые впоследствии сливаются, образуя обширные области.

      Тотальная очаговая алопеция

      Облысение захватывает не только волосистую часть кожи головы, но и все участки с естественным оволосением: лицевую часть, подмышечные впадины и паховую область.

      Универсальная очаговая алопеция

      Вследствие прогрессирования патологии волосы выпадают на всей поверхности тела. Считается злокачественной формой заболевания.

      Очаговая алопеция с поражением производных кожи

      Наиболее неприятная и тяжелая форма заболевания. Как правило, сопровождается поражением ногтей и зубов.

      Псевдосифилитическая или точечная

      Характеризуется возникновением множественных мелких участков облысения, которые часто соприкасаются между собой. Размер таких очажков, как правило, не превышает нескольких миллиметров.

      Стригущая очаговая алопеция

      При этой форме заболевания не происходит тотального облысения на пораженных участках. Волосы выглядят обломанными, длина их обычно не превышает 1–1,5 см от поверхности кожи. Пораженные участки также имеют округлую форму и различные размеры. Излюбленная локализация такой формы алопеции – лобная и теменная области волосистой части головы.

      СТАДИИ заболевания

      Острая

      Характеризуется наличием дистрофии корней волос и дополнительными неприятными явлениями: зудом или жжением в области облысения, покраснением и воспалением кожи в очагах заболевания.

      Подострая

      Воспаление в этом случае либо незначительное, либо отсутствует. Дополнительных неприятных ощущений, как правило, не возникает.

      Стадия регресса

      Облысение внезапно прекращается, в очагах поражения начинается рост тонких бесцветных «пушковых» волос, со временем возвращающихся в нормальное состояние.

      ПРИЧИНЫ

      Недостаточная изученность этой патологии на сегодняшний день не позволяет кардинально назвать причины заболевания очаговой алопецией. В данный момент возможно лишь выявление определенных факторов риска, которые с достаточной долей вероятности могут привести к началу патологического процесса

      Генетический фактор

      Как и во многих других случаях, предрасположенность к гнездной алопеции может быть обусловлена наличием определенных генов, способствующих развитию волосяных фолликулов с излишней чувствительностью к действию внешней среды.

      Психологический фактор

      Многие специалисты склонны считать, что стрессовые ситуации не влияют на развитие гнездной алопеции непосредственно, а лишь способствуют запуску генетически обусловленных механизмов, вследствие чего и не включают их в список возможных причин, считая их косвенными.

      Но, поскольку механизм развития заболевания еще не является достаточно изученным, полностью исключить влияние стресс-факторов тоже не представляется возможным.

      Различные нарушения периферической нервной системы

      Сбои в локальной деятельности периферических нервов, приводящие к нарушениям кровоснабжения отдельных участков тела, также могут стать причиной возникновения гнездной алопеции. В этом случае волосяной фолликул продолжает еще некоторое время производить истонченные волосы с характерным концом в виде восклицательного знака, а затем рост волос прекращается.

      Аутоиммунный фактор

      Наиболее обоснованной причиной возникновения заболевания является сбой в деятельности, при котором клетки иммунной системы уничтожают не только патогенные микроорганизмы, но и волосяные фолликулы. Зачастую это происходит при наличии в организме очагов инфекции или при любом аутоиммунном заболевании. Пусковыми моментами развития болезни при этом могут быть острые инфекционные болезни, травмы и т. д.

      Различные нарушения эндокринной системы

      Повышение количества мужских половых гормонов в крови в силу ряда причин также может привести к выпадению чувствительных к ним волос, как в определенных очагах, так и на всей поверхности головы.

      СИМПТОМЫ

      Манифестация заболевания происходит в виде внезапного появления одного или нескольких участков облысения (плешивости), которые имеют округлую форму. Преимущественная локализация впервые возникших очагов – волосяной покров головы. При прогрессировании заболевания участки алопеции наблюдаются и в других местах естественного оволосения: в подмышечных впадинах, на лобке, в зоне роста усов и бороды, бровей и ресниц.

      Размеры таких патологических участков при очаговой алопеции разнообразны и могут достигать несколько сантиметров в диаметре.

      Характерные особенности очаговой алопеции:

    • Частое наличие сопутствующей патологии.
    • Появление небольших очагов с истонченными волосами.
    • Покраснение и воспаление кожи в патологических очагах, сопровождающееся сильным зудом или другими неприятными ощущениями.
    • При длительно текущем заболевании кожа в местах облысения внешне не изменена.
    • Структура кожа в патологических очагах мало чем отличается от здоровой. В некоторых случаях отмечается снижение ее тургора – она легче собирается в складки.
    • Возможно поражение ногтевых пластин (нарушение формы, структуры, цвета, повышенная ломкость).
    • Более быстрое прогрессирование заболевания у мужчин.
    • Важной особенностью этого заболевания является непредсказуемость его дальнейшего течения. При этом рост волос в патологическом очаге может полностью восстанавливаться даже без применения терапии. В противном случае выявляются новые участки алопеции, часто имеющие тенденцию к слиянию за счет выпадения волос, разделяющих их. Иногда встречается диффузное поредение волосяного покрова без образования четких очагов.

      ДИАГНОСТИКА БОЛЕЗНИ

      Исследования для выявления причины возникновения очаговой алопеции:

    • Общие анализы крови и мочи на предмет выявления очагов воспаления и/или инфекции.
    • Качественные исследования активности иммунной системы.
    • Исследования гормонального фона.
    • Исследования состояния и деятельности ЖКТ.
    • Трихограмма для оценки количества и состояния волос.
    • ЛЕЧЕНИЕ

      Лечением этой болезни занимается трихолог или дерматолог. Не стоит затягивать с обращением к специалисту, ведь прогрессирование этого заболевания может провоцировать появление новых участков облысения.

      Как лечить алопецию? Учитывая, что истинные причины возникновения этой патологии до сих пор остаются неизвестными, единый алгоритм лечения также не разработан. Однако несомненным остается тот факт, что терапия этой патологии должна быть комплексной и включать в себя как воздействие на возможные провоцирующие факторы. так и непосредственное местное лечение алопеции.

      Учитывая частую связь возникновения алопеции с наличием очагов инфекции в организме, необходимо, в первую очередь, их выявить и полностью санировать.

      Помимо этого, следует произвести коррекцию нарушенного гормонального фона, провести адекватное лечение выявленной хронической патологии, например, пищеварительного тракта.

      Психоэмоциональный стресс является не только возможной причиной формирования алопеции, но и сопровождает большинство пациентов с этой патологией.

      Больные недовольны своей внешностью, часто испытывают депрессию или другие неврологические нарушения, влияющие на качество жизни в целом. С целью коррекции психоневрологического статуса показано назначение седативных препаратов, транквилизаторов, психостимуляторов и т. д. Выбор конкретной группы таких средств определяется ведущей симптоматикой психического статуса. При этом часто требуется консультация психолога или психоневролога.

      Местное лечение алопеции включает в себя применение различных групп медикаментозных средств, которые наносятся непосредственно на участки поражения в виде мазей, гелей, настоек и т. д.

      Методы местного лечения очаговой алопеции:

    • Кортикостероиды.
    • Местные раздражающие средства (например, гидроксиантроны, настойка красного перца и другие фитопрепараты).
    • Препараты, стимулирующие рост волос.
    • Средства для улучшения кровообращения в участках алопеции (например, сосудорасширяющие).
    • Физиотерапия (дарсонвализация, прием солнечных ванн после применения фотосенсибилизирующих средств, массаж и т. д.).

    Для лечения очаговой алопеции не рекомендуется применять средства народной медицины без предварительной консультации с лечащим врачом, так как это не только не приведет к должным результатам, но и может значительно усугубить ситуацию.

    Ведутся дальнейшие поиски эффективного лечения алопеции. Обнадеживающие результаты дает применение новых методов: ПУВА-терапия, анти-ФНО биологические агенты, PRP-терапия и другие.

    Также в комплексное лечение алопеции часто включаются препараты, воздействующие на неспецифический иммунитет – иммуномодуляторы, витаминно-минеральные комплексы и т. д.

    Следует знать, что лечение этой патологии – процесс длительный, затратный и, к сожалению, не всегда успешный. При неэффективности консервативной терапии для лечения облысения с успехом применяется трансплантация волос. Эффективность такого метода лечения составляет около 95%.

    ПРОФИЛАКТИКА

    Профилактика возникновения гнездной алопеции заключается в применении настоев и/или отваров, укрепляющих волосы и улучшающих их состояние. Также рекомендовано употребление в пищу большого количества натуральных продуктов, богатых витаминами и систематические занятия физкультурой.

    Помимо этого, необходимо своевременно диагностировать и адекватно лечить сопутствующие патологические состояния и заболевания, которые потенциально могут провоцировать появление очаговой алопеции.

    ПРОГНОЗ

    Прогноз лечения затрудняется спонтанностью его течения: развитие заболевания может неожиданно остановиться без посторонней помощи и так же внезапно начаться вновь.

    В случае возникновения тотальной очаговой алопеции или развития ее в детском возрасте, прогноз зачастую неблагоприятный вследствие быстрого наступления необратимых изменений волосяных фолликулов. В 85-90% остальных случаев заболевание заканчивается полной ремиссией и восстановлением волосяного покрова.

    Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

    Полезная статья

    Алопеция (облысение, плешивость) — стойкое патологическое выпадение волос, возникающее вследствие естественных физиологических механизмов старения, нарушений деятельности эндокринной и/или нервной систем.

    Источник: http://pillsman.org/21540-ochagovaya-alopeciya.html

    ???????? ???????

    ???????? ???????????????? ? ????? ?????????. ???????????????? ???????? ????????????????????? ??? ??????? ?????????? ??????????? ? ?? ?????????????????? ????????. ?? ??????? ?????????????????? ???????????? ????????? ?????????????????? ?????? ?????? ???. ???? ?.?. ???????????? ????? ?? ?????? ? ?????? ? ??????? ???????? ? 1970 ?. ???????????? ???????? ?????????????? ? ???????? ? ????? ? 42 ??????? ???????? ?????????, ????????? ????????????? ????????. ??? ???? ??????? ?????????? ???????? ???????????, ????????????????, ???????? ??????????? ????????? ? ?????????? ???????? ????????. ???????? ???????? 1 ??? ? ?????? ? ???????????? ?????????: 0,2-0,4 — 0,6-0,8 — 1 ?? ? ????? ?? 1 ?? (? 1 ?? ???????? ??????????? 0,025 ? ?????????????? ??? ????????). ?????? ???????????? ????????? ????????? ??? ?????? ????????? ???????????? ????????? ? ???? 0,1 ?? ????????. ???????? ???????? ? ????????? ???????, ?????? ???? (1 ??) ????????? ?? 10 ?????????????? ????????????. ????? ??????? ????????? ????????? ? 2-4 ????. ?? ???? ?????? ??????? ??????? 10 ???????? ? ??????? 2,5 ??? [1]. D. Porter ? J. Burton [2] ???????? ????? ??????? ??????? ???????? ??????? ??? ??????? ? ??????? ????????????? ?????????????. ???????? ???????????? ????? ????????????? ????????????? ????????? ? ?????? ??????? ????????? ?? 2,5 — 5 ?? 3,3 — 10 ??/??. V. Price ? E.Khoury [3] ???????????? ???????????? 5-10 ??/?? ? ??????????? ????????????? ???????????? ???????? ?? 0,1 ?? ?? ?????????? ????? 1 ?? ???? ?? ????? ??? ???????????? ????? ???? 2 ??. ??????? ????????? ?????? 4 — 6 ???. ??? ??????? ?????? ???????????? ???????????? 2,5 ??/?? ????????????? ????????? ??? ??????????? ??????? ????????? [4].

    ????????????? ????? ????? ????? ??????? ?????? 4 ??? ?? ?????? ???????, ???????????? ??????????? ?????????? — ????? 3-4 ???. ????????????????? ??????? ?????????? ????????????? ?????? ?????. ???????????? ???????? ?????? ?????? ??????????? ????????? ??????????, ?? ??????? ????????, ??? ??? ????????????? ???????????? ????????????? ????????? 10 ??/?? ?????????? ??????? ??????? ???? [4].

    ???????? ???????????????? ? ????? ????????? ?? ????? ?????? ??? ????????? ????? 50% ??????? ?????????? ????? ??????, ??? ??? ??? ????? ?????? ????? ?????????????? ???????? ???????????????? ???? ????? ????????????.

    ??????? ?????????? ???????????????? ? ???? ??????????. ? ????????? ????? ???????, ??? ?????????? ????????????, ????????????, ????????????? ? ???? ????? ??? ??????? ???????? ???????? ???????????? [3] ??? ?????????????? ???? ??? ????????????? ????????, ???????????? ??????????? ??????????? ???????? [5]. ????????????? ??????, ??? ???????? ??????? ?? ??????? ? ????????? ? ??????? ??????? ???????? ????????? ???? ????? ??? ?????????? ????????????? 5% ??????????? ? 0,05% ???????????? ???????????? [6].

    ????? ??????????? ?????????????????? ???????? ??????? ???????? ????????, ???? ?? ????????? ? ?????????? ???????????????????, ????????? ??????? ????????????? ??????????, ?????????? ?????????? ??????????????. ??? ??????? ???????? ???????? ?????? ???????????? ??? ?????????? ???????????????: ?????????????????, ??????????? ???? ????????? ??????? ? ????????????????????.

    ??? ?????????? ????????? ???????? ??????? ????????????? ?????????? ??? ?????????. ?? ?????? L. Daman ? ?????. [7], ????????? ?????????? ? ???????, ???????????? ???????, ?????????????? ????????? T-??????, ? ????? ???????, ????????? ??????? ???????? ??????????????? ???????? ?????????? ?????????. ?????????????? ????????? [8] ???????????? ????????????? «?????????? ???????????»: ??????????? ??????????????? T-???????????? ?????? ? ??????? ????, ?????????????? ???????, ????? ? ???????????????? ????????????? ???????????? ??????? ?????????? ? ??????? ????????. ????? ????????, ??? ?????????????? ????? ????? ??? ???? ????? ???? ??????? ? ?????????? ????????????????, ???????????? ? ???????? ????????? ?????????? ?????????? ????? ?????????? ??????????? T-?????? [8]. L. Goldsmith [9] ???????, ??? ?????????? ????? ???????? ????????? ?????????????? ????????? ????????? ?????????, ??????? ?????? ?? ??????? ???????? ????????.

    ????????????????? (????). ??????? ? ????????? ????? ????? ? ???? ????????? ????? ???????? ?????????? ???? ???????? E. Rosenberg ? L. Drake ? 1976 ?. [10]. ? ??????????? ??????? ???? ????????, ??? ????? ????????????? ?????????? ???? ??? ??????? ???????? ???????? ?????????? ?? 25 ?? 89% [7, 11, 12]. ?? ?????????? ?????????? ?????????? ???? ??? ???????? ???????? ????????? ?.?. ???????? ? ?????. [13]. ? ????????????? ?????????? ??????? ? ?????? ????????? ? ??????? ????????? ???? ??????? ???????? ?????????. ?.?. ??????????, ?.?. ???????? ??? ????????????? ???????? ?????????? 1% ????????? ????????? ???? 1 ??? ? ?????? ? ??????? 3 — 8 ??? ???????? ?????? ??????? ???????? ? 25 ?? 32 ???????, ????????? ????????? — ? 7 ????????? [14]. ?.?. ????? ? ?????. [15] ???????? ? 10-?????? ????? ??????? ? ??????? ???????? ???? 82 ??????? ? ?????????? ??????? ???????? ????????. ???????????? ??????? ????????? ?????????? ?? 1 ?? 4 ???. ??????????? ????????????? ? ?????????????????? ????????????? ?????? ?????????? ? 95,5% ??????? ? ????????? ?????? ???????????, ? 66,6% ??????? ? ???????????? ??????, ? 52,9% ??????? ? ????????????? ??????. ??????? ??????? ????? ??????????? ??????? ????????? ???? ?????? ? 6 (7,3%) ??????? ???????? ????????? [15].

    ? ?????????? ?. ???? ? ?. ??????? [16] ??????? ???? ??????????? ??? ?????? ??????????? ?????. ????????, ??????? ???????? ??????, ??????? ? ????????? ?????????????? ?????????? ?? ???? 2% ???????? ????. ??????????? ????????? 0,1% ???????? ????? 10 ???? ?????? ??????????? ??????? ? ??????????????????? ???????. ????? ??????????? ?? ?????????????? ????? ??????? ???????? ????? ?????? (?? 0,0001%) ????????????, ??????? ?????????? ??? ??????????? ????????? ?????????????? ???????.

    ???????????, ??? ????? ???????? ?????????? ???? ?????? ?????????????, 53% ??? ????????? ? ????? [17]. ?????? ????????????? ?? ????????? ?????????? 4 ?. ????? ???????? ??????? ???????? ??? ?????????? ???? ?? ????????, ?????? ?????? ?? ?????? ?????? ???????????? ???? ???? ???????????????. ?????? ??????????? ?? ????????????? ???????? (???? Ames), ??????????? ????? ??????????????, ???????, ??? ???? ???????? ????????? ??? Salmonella typhimurium, ??????? ??? ????????????? ?????? ???? ??????????? ?????????? [18].

    ?????? ?????? [19] ?? ?????????? ? ???? ????????????? ??????? ??? ???????? ??? ??????? ??? ? ???? ????? ? ???? ? ?????? ?? 4 ???. M. Wilkerson ? ?????. [20] ???????, ??? ???????? ???????????? ??????? ????????? ????, ??? ??? ? ???????? ???????? ? ??? ?????????? ????? ?????????????? ????????? ?????????????????, ?????????? ?????????? ??????????. ?????? ???????, ?????????? ???????? ???? ??????, ??? ?????????? ??????????? ???????? ???????????? ?????????????? ? ???????????? ? ????????? ?????????? ??????????, ???????????? ? ???????????? ????????.

    ???????????????????? (DCP) ? ??????????? ???? ????????? ??????? (SADBE). ?????? ????????? ????????? ???????????. ??????????? ????? ?? ??????? ?????????????. ??????????? ??? ?????????????? ??????? — ????????????? Ames-???? [21]. ??? ?? ???????????? ? ??????????????, ??????????? ? ???????. ?????? ?? ???????? — ????????????? ???????????? ???????????? ??????? ? ?????? ?????????? ?????????.

    ??????????? ????????? ???????? ????????? ??????? ????? ????? ICR/Ha Swiss ???????, ??? ??????? ???????? ? ????? ???????? ?? ????????? ??????? ? ??????????? ????????? ???????? [22]. ?????? ?????? ???????? ????????? ??????? ???????? ??????? ??? ??????? SADBE: ?? 17 (J. Barth, 1985) ?? 70 (R. Happle, 1980). ? ???????? ????????????? M. Delfino ? ?????. [23] ??????? ???????? ??????? ?????????? ? 67,1% ?? 70 ??????? ????????? ?? ?????????????? ? ???????? ??????? ???????????. ???????? ?????????? ???? ??????????? ??? ???????? ??????? ????? 2 ??? ? ???????? ?????????? ????????? ? ??????? ?????? 3 ??? ?? ?????? ??????? ? ?????????? ??????????? ????? ????? ? ??????? 2 ??? ????? ???????? ?????????, ??????????????? ? ??????? ?????? 16 ??? [24].

    ??????? ???????? ?????????? SADBE ? ???? -???????? ?????????????? ????????? ????????????? ???????, ???????????????? ??-?? ????????????? ??????????? ???? ?? ??????? SADBE ? ?????????? ?????? ?????? ???????????. ??? ???????? ? ?????????? ???????? ? ??????????? ?????????????? ??????????? ????????? [25].

    ???????? ??????, DCP ?? ???????? ?????????, ?? ???????? ??? ?????????????? ? ????????????????? [26]. DCP ???????????? ? ???????????? ?? ?????? ??? ??????? ????????? ?????????, ?? ????? ? ???????? ???????????????? ??? ??????? ???????? ? ????????? .

    ????????????? DCP ??? ???????? ????????, ?? ?????? ??????????? ???????, ??????????????? 50% ???????? ????????????? ??????????????? ??????? (???????? ??? ?????????????????? ??????????) ? ????????? ? ???????? ??????? ???????? (????????????, ????????? ? ?????????????) [23, 27, 28]. ?????? ??????? ?????????? ??? ???????? (????? 90% ?????????? ?????) ????????? ??????, ?????????? ??????????? ?? ?????? ??????? ? ????????????? ??????????????. ?????? ??? ??????? DCP ?????????? ??????? «?????????????», ???????????? ? ?????????? ??????????? ? ????????? ???????????? ????????? ?? 2% ??? ?????????? ??????????? ?????????, ???, ? ???????? ?????, ???????? ? ?????? ???? ???????? ???????? ?????. ????????, ??? ???????? ????????????? ??????? ???????? ???????????? ?????? ????????? ???????, ??????????? ? ????? ?????, ???? ??????? ????????? ? ??????? ??????????????? ????? ????? ?? ???????? ???????, ?? ???????????? ??????? (??????? «?????????») [29].

    ???????? ????????? ??? ? ????????, ??? ? ? ?????. M. Schuttelaar ? ?????. [30] ???????? ?? ????????????? ??????? DCP 26 ????? ? ?????????? ??????? ???????? ???????? — ???? ????? ?????????? ? ????? ?? 3 ??? ?? 1 ????. ????????? ???? ????? ??? ????????? ? 84% ???????. ?????? ???????, ??? DCP ???????? ???????? ??????????????? ????????? ??? ??????? ????? ???????? ???????? ? ????? ? ???????, ????? ?? ????????? ?????????? ????????.

    ????????. ???????????? ?????????, ????? ???????????? ??? ??????? ???????? ????????, ???????? ???????? ( ???????? ), ??????????? ? ????????????? 0,1%, 0,25%, 0,5%, 1,0% ? ???????? ???????????? ?????. ??????, ??? ???????? ???????? ????????? ???? ????? ? ????? ? ??? ????????????? ??????????, ?? ???????????, ??? ??? ? ????????? ????????????? ???? ??????????, ??? ? ????????? ???? ????? ???????????????? ? ??? ?????????? ?????????, ? ????????????? ?????? ???????????? ??????? (?????????????? ????, ?????????????? ?????? ??? ??????????? ?????) ?? ????????? ? ?????????????? ????? ????? ??? ???????? ???????? [18]. ????? ????????????, ??? ??? ???????????? ????????? ???????????? ???? ?????? ???? ?????????, ??? ??? ?????????, ?????????? ??????? ?????? ???????????? ???????. ??-????????, ????? ?????? ???????? ??? ?????????????? ????? ????? ??? ??????? ?????????? ????? ??????? ???????????? ???????, ? ?? ?????????? ?? ??????????? [18]. ???? ??? ???????????? ????, ??? ???????? ????????? ?? ????????? ???????? ?????? ????????????? ??????????, ?? ??????????? ??? ??????????????? ?????????????????? ?????? [31].

    ??????????? ? ?????? ??????? ?????? ???????? ?? ??????????? ???????? ???? ?? ???????? ????????, ???, ??????, ?? ????????? ????????????? ?????????? ???????.

    ??????????? ???????? ?????????????? ?????????? ??? ????????????? 0,5% ????????????? ????? V. Fiedler-Weiss ? ?????. [31] ????????? ? 20%. ??? ?????????? ?? 25% ??? ????????????? ???? ? ???????????? ?? 1,0%. ?? ???????? ???? ???????, ????????????????? ??????????? 1% ????? ??????? ??????????????? ?? ?????? 30 ??? ? ????. ??????????? ?????????? ??????? ?????????? ??????? ?? ?????????????? ?????????????. ????????????? ????? ????? ?????????????? ?????? 3 ???. ??????? ???? ?????????? ?????????????? ??????? 23 ??? [31]. ??? ???????? ????????? ????????? ??????? ? ??????????? ????-?????????. ????????? ????????????? ? ????????????? ????? ??? ????? ????????? ?????????, ?????? ???????????? ???? ?? ??????????? ????????? ????? ? ? ?????????? ????????????????? ? ????? ? ?????????? ??????????? ??????.

    ??????????- ????????????? ????????? ????? ?????. ???????? ??? ???????? ?? ????; ??-????????, ??????? ?????? ??????????? ?? ????????????? ??????? ? ??????? ????????? ????????? ?????????? ? ???????????. ????????????? ?????? ????????? ??????????, ?????????? ???????? ??? ??????????? ???????????, ??? ?? ????????. ????????, ??? ???????? ????????? ?? ?????? ???????? ? ???? ?????? ??????: ? ????????? ????????, ??? ?????????? ????????????, ? ???? ?????? ???????? ????, ??? ?????????????? ??????????????? ?????? ????????. ??????????????, ??? ?????????? ??????????? ?????????? ?????, ????????????? ?? ???????????? ? ???????????????, ???? ?? ??????????? ?????? ??????????? ????????? ?? ??????? ???? ??? ?????? ???????? ?? ????? ?????? [32]. ?????????? ??????????? ?????? ??? ? ?????, ????????? ?????? ???????? ?? ???????????? ? ??????????????? ????????????? ????????????? in vitro ? ?????????? ??????????????? ???????? ? ??????? ?????????? ?? ??????????? ????????? [3]. ???????????????? ???????, ??????????? ??????? ? ???????? ????????? ?? ? ?? ????? ??????? ????????????, ??????? ?????????????? ???????? ?????????? ?????????, ??? ??????? ? ?????????, ? ????? ????????? ??????????? ????????? T-?????? ?? ???? ? ?????????????? ????? ? ???????? ?????????? ????????????????? ????????? [33, 34].

    ??? ??????? ???????? ???????? ?????????? ????????? ???????????? ???????????: ?? 1 ?? 5% ? ???????? ??? ? ???? 1% ????. ??????? ????????? 5% ???????? ??????????? ??????? ????????????? ?????? ? 36 (79%) ?? 47 ????????? ? ???????? ??????? ???????? ???????? [34]. ? ?????? ???????????? ?????????? ? 81% ???????? ??????? ?? ??????? ??? ????????????? 5% ??????? ??????????? ?????? 38% ??? ?????????? 1% ??????? [35]. ???????????? ? ????????? ????? ???????????? ????????? ??????????? ? ???? 2% ???????? («Regain» ?? «Upjon», «Alopexy» ?? «Pierre Fabre Medicament») ????? ?????????? ???????????? ?????????? ????????????? ????? ????? ? ??????? ? ?????????? ??????? ???????? ????????. ?? ???????? ????? ?????????? 2% ??????????? («Regain») ? 18 ????????? ? ?????? (?????????) ?????? ???????? ???????? ???????? ?.?. ??????? ? ?.?. ??????? (1996). ???????? ????????? ?? 1 ?? 2 ???? ? ???? ????? 12 ? ? ??????? 3 ???. ??????????? ????????????? ?????? ?????????????? ? 9 ????????? (?????? ?????????? ??????) ? ? 9 — ????????? ?????????? ?????? [36]. ???????????? ???????????? ??????? ?? ?????????? ??????? ? ????????? ? ??????? ???????? ???????? ????????, ?? ???????????? ??????????? 10 ???, ??? ? ????????? ? ????????????? ??????? ????????. ??????? ?????? ?? ?????? ??????? ?? ????????????? ????? ??????? ???????????????? ????? ?????????? 2-3 ???; ?????? ?? ??????????? ????????????? ??????? — 62 ???.

    ? ?????? ???????? ???????? ????????? ?????????? ???????? ?? ?????????? ??? ?????????? ????????. ? ?????????? ????? ????????? ???????????????? ?????? ????????? ?? ????, ?????? ? ???????? ??????????????? ??????? ??? ???????????. A. Peluso ? ?????. ???????? ? ????????? ???????????? ? 5 ?????? ????? 2-3-????????? ??????? 5% ????????????. ????? ?????? ????????? ?????? ?? ???? ? ??????????? ???????? ? ??????? 1-3 ???, ? ??????? ???????????? ?? ??????? — ?????? 4-5 ??? [37]. ?????????? ????????? ? ?????????? ??????????; ???????????? ????????? ???????? ?????? ??????????? ?? ??????????.

    ????????? ??????? ???????? ????????

    ????????? ???????? ????????????????. ?????????? ????????? ?????????? ????????? ?????????? ???????? ? ????????? ???????? ????????????????????? ???????? ????????. ???????? ??? ?????????????? ????????? ????? ??????????? ?? 20 ?? 40 ??/??? ?????????? ? ??????? 1-2 ??? ? ??????????? ????????? ???? ? ??????????? ?? ???????? ???????? ? ????????? ???????? [38, 39]. ?????? ???????? ????????? ???????????? ?????????????? ????? ? ??????? ???????? ?????? ??? ????????????, ???? ???? ??? ???? ????????????? ???????? ????????? ?????????? 6 ???, ??? ?? ????????????? ??????? ?? ???????????? ???????????? ????????, ????????, ???????????.

    ? ??????? ??????????? ? ?????????????? ?????? ???????? ???????? ??? ?????????? ???????????? ? ???? 20-30 ?? ? ????? ? ????????? ? ????????? ????????????????? ? ?????????????? ??????????? ???????? ?.?. ???????? ? ?.?. ????????? [40].

    ???????? ??????? ?????????? ????????????????? ?????-??????? ??? ???????????? ????????? ????? [41]. ? 32 ????????? ? ?????????? ??????? ???????? ???????? ???? ????????? ?????-??????? ????????????? ? ???? 300 ?? per os (27 ???????) ? 1000 ?? (5 ???????) ?????????? 4 ????? ? ?????????? 4 ??? ??? ?? ?????????? ???????????? ??????????? ????? ?????. ? 58,3% ?? 27 ?????????, ?????????? ?????-??????? ?? 300 ??, ??? ?????? ???? ???????????? ?????????? ???? ?????, ???????????? ????? 2,4 ???, ? ????? 4 ??? ????????????? ???????????? ???????????. ???? ?? 5 ?????????, ?????????? ?????-??????? ? ???? 1000 ??, ????? ???????????? ?????????? ???? ????? ????? 6 — 9 ???. ????? ?????? ????? ?? ????????????? ? ???????????? ???????? ???????? ?????-??????? 300 ?? ???????????? ? ??????????? ?? ??? ???? ?? ??????? ??? ??????? ???????????????? ????? ???????? ????????.

    ???? ????? ? ???????? ????????? ????????? ???????? ???????????????? ?? ????????????, ???? ??????, ? ??????? ?????? ???????? ?? ????????????? ?????-??????? ? ?????. ???, N. Kiesch ? ?????. [42] ????????? ???????? ?????????? ?????-??????? ? 7 ???????????? ? ??????????, ??????? ??????????? ? ???? ???????????? ???????? ????????????????? ?? 5 ??/?? ? ????? ?????? ? ???? ? ??????? 3 ????. ?? ???????? ??????? ????????? ???????? ????????. ??????????? ?????????? ??????? ? ??????? 12 ??? ??????? ?????? ?????????? ????? ? 71% ???????. ??? ???? ?????? ????????????, ??? ??? ????????? ??? ????????? ??????? ???????? ??????? ?????????? ?? ????, ?? ??????? ???????? ???????? ???????????????? ?????????????? ? ?????????? ??????? ??? ????????????, ?? ??????? ????????? ???????? ????????.

    ???????? ????????????? ?????????? ???????? ? ????????????? ????????????? ???????? ?????? ??????????. ??????? ????? ??????????????? ?? ???????????? ????????? ???????????????.

    ??????????? ? ( ????????? ) ??????? ??? ??????? ?? ???????? ????? Tolypocladium inflatum Gams ? 1969 ?. ? ????????????????? ??????????? ????? «Sandoz» (?????????), ??? ?????????? ? ?????????????????? ??????????? [43].

    ? ??????? ?? ???????????? ? ?????? ????????????????? ??????????? ? ?? ?????????? ???????? ??????, ?? ???????? ????????????, ? ????????? ?? ?????? ?????????, ???????, ????? ???????, ?????????? ?????????????????? ??????. ???????? ?????????? ???????? ???????????? ? ??? ??????????????? ?????????? (? ?????????, ??? ????????) ?????? ? ?????????? ?????????? ????????, ??????????? ?????????????? ??????, ????????????????? ???????????? ?? ?????????? ????????? ?????????, ?????????????? ????????? ??????????, ??????????? ?????????? ???????? ????????? II ?????? [44].

    ??????????? ???????????? ? ??????????? ?????????? ?????? ????? (????????????? 2, 3, 4, ??????? ??????? ???????-a, ???????????-g, ??????????????-??????????????? ????????????????????? ???????), ? ????? ????? ??????? ???? (????????? ? ???????????? 2, ??????? ??????? ???????-b), ???????? ?????????? [45] ???????????? ??? ???????? ??????????? ???????? ?????????.

    ????????????????????? ???????? ????????? ???? ?? ????????? ? ???????? ?????????, ??????? ????????????? ??????? ?? ??????? ????????????? ?, ???????? ?????????? ?????????? ????? ??????????? ?????????? ? ????????? ?????????? ??????????????? ???????? ??????, ??????????? ? ???????? ????????????????????? ???????????? ????, ???, ??? ????????, ???????????? ???????? ?? ???????? ????????? ???????? ????????. ??? ???? ?????????? ??????????? ???????????? T-??????????: ?? ?????? ??????? ?????????? ?????? ????????? ?????????? ??????? ??????????????? ?? T-????????, ? ?????? 3 ??? ????? ?????? ??????? ????????????? ?????????? ????????? ????????? T-???????? ? T-??????????? ?? ???????????? ??????????? ?????????? T-????????. ?? ?????? A. Gupta ? ?????. [46], ??? ???????? ?????????????? ????, ??? ??????????? ?????? ??????????? ?????????????????? ?????????? ?????? ????????? ??????????. ??????????? ?????? ????????? ? ????? ???????????? V.C. Ho ? ?????. [47]. ?????? ???????? ???????????? ? ??????? ???????? ?????????, ??? ?????????? ????????? ??????? ?????????????????? ?????????? ?????? ????????? ??????????: ????????????? ????????? T-????????, ? ????? ????????? ???????????? 2, ???????????-g [47].

    A. Gupta ? ?????. [46] ???????? ?????????? ?? 6 ??????????, ??????????? ??????????? ? ?? 6 ??/?? ? ?????; ????????????????? ??????? ? ??? ?????????? ? ??????? 8 ???. ? ???? 6 ????????? ???? ???????? ????????? ??????? ?????????? ?????????? ?????. ???????????? ?????????? ?????????? ????? ???? ? 3 ?? 6 ?????????. ? ??????? ?????? ??????? ? ?? ??????? ????????? ??????? ????????? ?? 2 ?? 4 ???. ??????? ?????????????? ????? 3 ??? ????? ??????????? ???????? ?????????.

    ???????? ?? ????????????? ??????????? ???????????? ??? ????????? ????????, ??????? ??? ????????????? ???????? ????? ?????? ?????????????, ??????? ?????????? ??????? ????????????? ? ??????? ??????? ???? ???????? ???????? ?? ????????????.

    ???????????????? ? ?????????? ???????????? ? ???????? ????????? ??????? ?????, ????????????????? ?????????? ? ????? ????? ??????????????? ???????????.

    ????? ?????? ????????????? ???????, ??????????? ? ??????? ???????? ????????, ??????? ???????? ?????????? (???????????), ??????????. ?????????. ?????????, ??? ? ???????? ???????????????? ?????????? ????? ?????????????? ????????? ???????? ??????????, ??????? ??????????? ??? ???????? ????????. ?????????????? ???????? ???????? ??????????? ??? ???????? ???????? ??????????? ? ?????????? ???????????? ??????????????? T-?????? ? ????????? ????????? ??????????????? T-???????? ??????????.

    ????-???????. ???????? ???????? ???? ??? ???????? ???????? ???????? ????????????????????. ??????????????, ??? ???? ???????????? ?? ??????? T-?????? ? ????????????? ????????, ????????? ??????? ???????????????? ????? ?? ????????? ???????? ?? ???? ?????? ??????????? ??????????? ?? ?????? ???????????. ???? ????? ???????????? ????? ??????????????? ??????????? ?????? ??? ???????? (????? ??????????? 1) ?????????? ??????????????? (?? E2 ), ? ?????????? ??????? ????????? ??????????? ????????????? ???????.

    A. Mitchel ? ?????. ???????? ?????? ???????????? 0,1% 8-??????????????? ? ??-?????????, ??? ???? ??????????? ?????? ?????????????? ????? ????? ? 8 (36,3%) ?? 22 ????????? ? ??????? ?????????????? ????? — ? 2 (9%). ??????? ????? ?????????? ??????? ??????? ????????? 47,4. ????? ? ???? ????????? ???????? ??????? ??? ????????? ?????????? ???? [56], ? ??????? ????? 10 ??? ????? ??????????? ??????? [48]. ????????????? ????? ?????? ?????? ??????????? ?????????????? ????????. ?.?. ??????? [49] ???????? ??????? ????????????? ?????? ? 66 (76,75%) ?? 86 ????????? ? ?????????? ???????????? ??????? ???????? ????????; ??? ???? ????? ???????? ??????????? ????????????? ????-??????? ?? ??????????? ????? ?????????, ???????? ???????????, ?????? ???????? ? ???????????? ?????????? ????????. ? ????????? ????? ? ???? ????????? ????????? (??? ?????? ? ????????????? ?????? ???????? ????????) ? ????? (??? ??????? ?????? ???????) ????-???????, ????????? ??????????????????? ??????? ? ???? ????????? (??? ?????? ??????), per os ? ???? ???????? ??? ????????? (??? ??????? ??????). ???? ??????? ??????? ?? 20-25 ???????? ????????? ??? ?????? ?????? ??? 25-30 ???????? ????????? ??? ????????????? ? ??????? ?????? ???????, ?????????? 4-5 ??? ? ??????. ????? ????????? ????? 1-3 ??? ? ??????????? ?? ???????????? ???????.

    ????????????? ?????? ??????? ?????????? ?? ????????? 10 ??? ????????? ???????????? ??????? ????????????? ????-??????? ?? ????????? ? ?????????? ?????????????? ??????? ???????? ?????????.

    Источник: http://nature.web.ru/db/msg.html?mid=1183648

    О лечении алопеции

    В нашей Трихологической Клинике используются все последние разработки как отечественных, так и зарубежных специалистов, а также собственные технологии, основанные на наших научных достижениях. Поэтому мы принимаем на лечение пациентов со всеми формами выпадения волос, облысения и заболевания волосистой части головы, даже с большим сроком развития (кроме «традиционного» мужского облысения).

    Для каждого пациента мы индивидуально подбираем курс лечения. основанный на его состоянии, продолжительности заболевания и результатах лабораторных исследований (преимущественно исследования крови и суточной мочи на различные гормоны).

    При очаговой алопеции (облысении) и её формах (субтотальная, тотальная, универсальная) курс лечения составляет 5 дней ежедневных амбулаторных процедур

    с интервалом в 2 — 2,5 месяца. В зависимости от формы и распространенности облысения, таких курсов может быть несколько. Начало роста волос отмечается через 1,5 — 2 месяца. В межкурсовой период пациент проводит лечение индивидуально, самостоятельно (по рекомендации врача).

    При равномерном (диффузном) облысении, при андрогенном (облысение женщин по «мужскому» типу), залысинах, выпадении волос у женщин лечение проводится курсами по 2 месяца, которые включают в себя 8 процедур с интервалом в 1 неделю. Интервал между курсами 1,5 — 2 месяца, таких курсов может быть несколько.

    Мы единственная Клиника в России, специализирующаяся на лечении распространенных форм облысения: тотальная (полное отсутствие волос на голове) и универсальном (отсутствие волос на голове и по всему кожному покрову). Эффект лечения таких пациентов в нашей Клинике составляет 80 — 87%. Что существенно отличает нас от других Клиник, эффект лечения которых составляет не более 2%.

    Уже в течение 30 лет в нашей Клинике принимаются на лечение пациенты из разных стран мира, начиная с севера (Исландия) и заканчивая на юге маленьким французским островом Реюньон в Индийском океане.

    Пациенты с тяжелыми распространенными формами, такими как тотальная и универсальная, рассматривают нашу Клинику как последнюю надежду обрести волосы.

    P.S. Мы не принимаем пациентов-мужчин со стандартным мужским «традиционным» облысением.

    Источник: http://www.alopecia-areata.com/ru/treatment

    Еще по теме:

    • Удаление бородавок папиллом отзывы Можно ли удалить папилломы Криофармой Неэстетическое проявление папилломавируса человека (ВПЧ) – папиллому на коже можно удалить не только у доктора, но и в домашних условиях. Криофарма от папиллом, особым образом воздействуя на бородавку, полностью избавляет от нее, практически не оставляя следов. Что такое ВПЧ Носителями ВПЧ является […]
    • Флуконазол от лишая дозы Флуконазол – противогрибковое средство. капсулы: твердые желатиновые, цвета крышечки и корпуса, внешний вид содержимого капсул зависят от производителя (по 1, 2, 4, 7, 8, 10, 14, 16, 20, 28 или 40 шт. в упаковках ячейковых контурных, флаконах полимерных, банках полимерных, банках темного стекла, упакованных в картонные […]
    • Умер от базалиомы Базалиома кожи: симптомы, лечение и профилактика Базалиома относится к разновидностям раков кожи, а именно базального слоя эпителия. Развивается из фолликулярного эпителия и атипичных базальных клеток эпидермиса. По степени злокачественности занимает промежуточное положение между злокачественными и доброкачественными […]
    • Удалить коричневые папилломы Фото папиллом на теле Типы и виды папиллом Выделяют более 100 видов папиллом, но наиболее часто на теле человека встречаются 5 из них: Простые (вульгарные) папилломы появляются на кистях рук и пальцах, существуют в течение многих лет и могут бесследно проходить. Зачастую выявляются в детском и подростковом возрасте. Подошвенные […]
    • Язвы от ветряной оспы Ветрянка у взрослых Ветряная оспа, или ветрянка – инфекционное заболевание, отличающееся высокой контагиозностью, возникающее при проникновении в организм вирусных агентов. Проявляется в виде специфичной полиморфной сыпи на кожных покровах, слизистых оболочках, протекает с умеренной интоксикацией. Возбудитель ветрянки -Varicella […]
    • Экзема сырой картофель Экзема лечение народными средствами. Народное лечение экземы. Экзема - лечение мазью доктора Кошкина: состав - 2 столовые ложки дегтя, 1 столовая ложка серы горючей, половина столовой ложки пчелиного воска, 1 столовая ложка меда, 1 столовая ложка медного купороса, 1 столовая ложка уксусной эссенции, 4 ложки подсолнечного […]
    • Фурацилин от лишая Фурацилин и лишай Активный компонент, действие и форма выпуска «Фурацилин» выпускается в форме раствора, аэрозоля, мази и таблеток круглого желтого цвета — их разводят с водой. Они более удобны в применении, поскольку можно самостоятельно регулировать концентрацию препарата. Главный компонент — нитрофурал обладает противомикробным […]
    • Удалить бородавку улан-удэ ???????????????? ???? ????! ? 2016 ??. ????????????. ??????????????????????????? ???????? ????? - ?????/strong> . ????? ?? ??? ?????????????? ?????? ??????????? ????? 1. ???????????? ?????? ? ?????????? (????? ??????????? ??????????? ? 100 ???? ???????? ???? ????? ??? ?????????????? ???? ??? 2: ??? ????? ???????????! ?? ??? ?????????: […]