Скарлатина литература

Диагностика скарлатины — медицинская статья, новость, лекция

Диагностика скарлатины

Наличие симптомов интоксикации (лихорадка, рвота, нарушение общего состояния), характер сыпи (мелкоточечная сыпь на розовом фоне кожи, характерный вид лица, «насыщенность» кожных складок, сухость кожи, появление сыпи в течение 1-х суток, шелушение), резко отграниченная гиперемия зева, ангина с налетами на миндалинах, увеличение регионарных лимфоузлов, малиновый язык, лейкоцитоз с нейтрофилезом свидетельствуют о скарлатине. Подтверждают скарлатину обнаружением бета-гемолитического стрептококка в бактериологических исследованиях мазков из носа и миндалин.

Дифференциальная диагностика скарлатины

Дифференциальную диагностику скарлатины следует проводить с такими заболеваниями, как краснуха, псевдотуберкулез, скарлатиноподобный синдром при стафилококковой инфекции, корь, менингококкцемия, медикаментозные сыпи, потница.

Отличия скарлатины от краснухи

Для больных краснухой ангина не характерна. Бледно-розовая мелкая сыпь появляется в течение 2-3-го дня болезни, располагается в носогубном треугольнике, на ягодицах и бедрах, температура тела повышается незначительно. Один из самых характерных признаков краснухи — это увеличение (гипертрофия) затылочных и заднешейных лимфоузлов.

Отличия скарлатины от псевдотуберкулеза

У больных псевдотуберкулезом сыпь появляется в течение 2-8-го дня болезни, локализуется на туловище вокруг суставов. В разгар болезни отмечается также поражение суставов (боль, ограничение движений), увеличение печени и селезенки, диспептические проявления (тошнота, абдоминальные боли, рвота, жидкие испражнения).

Отличия скарлатины от стафилококковой инфекции со скарлатиноподобным синдромом

При стафилококковой инфекции со скарлатиноподобным синдромом сыпь появляется вокруг гнойного очага (гнойный лимфаденит, остеомиелит и тому подобное) на 4-5-й день клинических проявлений болезни, «насыщенность» кожных складок отсутствует, нет ангины, «малинового» языка.

Отличия скарлатины от кори

Типичным для кори является наличие продромального периода с катаральными явлениями (ринит. конъюнктивит, фарингит, ларинготрахеит) и пятнами Бельского-Филатова, которые появляются на 2-4-й день болезни. Крупнопятнистая сыпь на неизмененной коже появляется на 4-5-й день заболевания в определенной патогномоничной последовательности в течение 3-х дней. Сыпь впоследствии темнеет и появляется пигментация. В крови лейкопения с лимфоцитозом.

Отличия скарлатины от менингококкцемии

Менингококкцемия начинается внезапно: признаки интоксикации и через 4-6 часов геморрагическая некротическая сыпь преимущественно на ягодицах и бедрах.

Отличия скарлатины от медикаментозных экзантем

Источник: http://medobook.com/3811-diagnostika-skarlatiny.html

Скарлатина: как лечить ребенка и избежать осложнений

Те, кому довелось в 70–80?х годах прошлого века учиться в школе, помнят легкий озноб, который охватывал нас при чтении знаменитого стихотворения Э.?Багрицкого «Смерть пионерки» – произведения, входившего тогда в школьную программу по литературе. Девочка – героиня стиха – умирала в больничной палате от скарлатины, чей тлеющий «смертный огонек» был сильнее, чем колдующие над ребенком «умные врачи». С тех пор у многих сохранилось крайне опасливое отношение к этой болезни.

Не торопитесь с выпиской!

Читайте подробнее

Заразиться от здорового?

Болеют скарлатиной в основном малыши от 1 года до 9 лет. Среди них восприимчивость к инфекции составляет около 40%. Особенно рискуют ребята, посещающие сады и школы, – по сравнению с «домашними» детьми они заражаются скарлатиной в 3–4 раза чаще. Взрослые и дети до года заболевают крайне редко. Риск заражения многократно повышают:

  • сниженный иммунитет,
  • нехватка витаминов,
  • железодефицитная анемия (низкий гемоглобин),
  • повышенные физические и психические нагрузки.
  • Заразиться можно не только от человека, болеющего скарлатиной, но и от любого носителя бета-гемолитического стрептококка группы А, который помимо скарлатины вызывает и другие инфекции: ангину, хронический тонзиллит, ревматизм, острый гломерулонефрит, стрептодермию, рожу… Носительство стрептококка А очень распространено, примерно 15–20% внешне здоровых людей выделяют этот микроб в течение нескольких месяцев и даже лет.

    Передача инфекции может происходить не только воздушно-капельным путем, но и бытовым (например, через посуду, полотенце, игрушки) или даже через ранки на коже. Инкубационный период составляет от нескольких часов до 12 дней. Первые 10 дней болезни больной заразен для окружающих. После выздоровления он чаще всего получает пожизненный иммунитет от скарлатины, но, увы, от любой другой стрептококковой инфекции этот иммунитет впоследствии не защищает.

    Яркая картина

    Стрептококк выделяет в кровь яд – эритротоксин. Из-за него-то и появляются все клинические симптомы болезни: высокая температура тела (38–40 °C), слабость, увеличение небных миндалин, страшная боль в горле при глотании. Эти признаки идентичны ангине. Но в отличие от нее к концу первого дня болезни на шее и верхней части тела появляется обильная мелкоточечная пурпурная сыпь, которая быстро распространяется по всему телу. Больше всего ее – на локтевых сгибах и под мышками. Сыпь покрывает и лицо, оставляя нетронутым только пространство между носом и губами – так называемый носогубный треугольник, который остается бледным. Язык под влиянием токсинов тоже меняет цвет на ярко-красный, с увеличенными сосочками («малиновый» язык). Горло – красное, с гнойниками. Высокая температура и сыпь держатся примерно 3 дня, затем постепенно исчезают, но возникает шелушение кожи на теле, лице, кистях и стопах, которое продолжается 2–3 недели.

    Столь яркая клиническая картина, казалось бы, не дает возможности ошибиться с диагнозом, но на практике зачастую скарлатину путают с обычной ангиной, краснухой, корью или даже с потницей, аллергией и дерматитом. Ведь у многих детей, особенно со сниженным иммунитетом, скарлатина протекает в стертой форме – почти без сыпи, с небольшой температурой и невыраженными болями в горле. Чтобы подтвердить диагноз, требуется сдать мазок из зева на определение стрептококка А.

    До победного конца!

    Лечат скарлатину антибиотиками, которые назначает врач. Курс лечения, как правило, 10–14 дней. При тяжелой форме заболевания ребенка могут поместить в больницу. Помимо антибиотиков назначают антигистаминные препараты, глюконат кальция, витамины. Местно – полоскания теплыми растворами фурацилина, настоями ромашки, календулы, шалфея.

    Также обязательно соблюдение постельного режима до полного снижения температуры, обильное питье, чтобы выводить токсин из организма, и богатая витаминами пища в протертом виде, только теплая (холодное и горячее под запретом), с ограничением белков.

    Источник: http://www.aif.ru/health/children/1425410

    Размеры: 6×60 мм. Материал: металл. Упаковка: блистер.

    44 руб

    Оригинальный светильник-ночник-проектор. Корпус поворачивается от руки. Источник света: 1) Лампочка (от карманных фанариков); 2) Три

    Изготовлены из влагостойкого и грязестойкого материала, сохраняющего свои свойства в любых погодных условиях. Легкость крепления позволяет

    55 руб

    Скарлатина Скарлатина — острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, явлениями острого тонзиллита и обильной точечной сыпью. Возбудителями скарлатины являются токсигенные стрептококки группы А, т. е. штаммы микроорганизмов, способные продуцировать экзотоксин (син. — токсин Дика, скарлатинозный токсин). Так же как и нетоксигенные штаммы этих микроорганизмов, возбудители скарлатины содержат в клеточной стенке глюкуроновую и липотейхоевую кислоты, М-, Т- и R-протеины, липопротеиназу, групповой полисахарид, пептидоглюкан, а в процессе жизнедеятельности продуцируют стрептолизины-О и -S, глюкуронидазу и некоторые другие вещества, способные оказывать биологическое действие на макроорганизм. Источником инфекции чаще всего служат больные скарлатиной, реже — ангиной и носители токсигенных штаммов стрептококков (здоровые или реконвалесценты после стрептококковых заболеваний). Основным путем распространения стрептококков является воздушно-капельный. Второстепенное значение имеет инфицирование путем контакта (через предметы быта, ухода, перевязочный материал) и с пищевыми продуктами. Входными воротами служат слизистая оболочка ротоглотки или раневая (ожоговая) поверхность, в отдельных случаях — легкие. При заражении через слизистую оболочки ротоглотки развивается фарингеальная, а при инфицировании через раневую поверхность и легкие — внеглоточная (экстрафарингеальная) формы скарлатины. По данным В. Д. Цизерлинга (1978), в 97,0% случаев заболевания первичная локализация стрептококковой инфекции находится в ротоглотке, в 2,0% — на коже и в 1,0% — в легких. Патогенез. Инфицирование людей, не обладающих иммунитетом к эритрогенному токсину Дика, токсигенными штаммами стрептококков группы А ведет к развитию местных и общих явлений инфекционного процесса, связанных с взаимодействием макроорганизма с продуктами жизнедеятельности и клеточными антигенами возбудителей заболевания, характерными для всех форм стрептококкоза (см. Ангина). Содержащаяся в оболочке стрептококков липотейхоевая кислота обеспечивает их фиксацию к лимфоидным клеткам. М-протеин подавляет функциональное состояние фагоцитов. Капсула микробной клетки обеспечивает устойчивость ее к протеолитическим ферментам биологических жидкостей макроорганизма. Продуцируемые в процессе жизнедеятельности стрептококков продукты обмена оказывают местное и общее воздействие. Местное действие проявляется в тканях, являющихся воротами инфекции, и характеризуется воспалительной реакцией, а общее — токсическим поражением центральной нервной, сердечно-сосудистой и других систем макроорганизма. Патологический процесс при скарлатине, наряду с отмеченным, обусловлен и с некоторыми другими механизмами, связанными, в основном, со скарлатинозным токсином (токсином Дика). Токсин Дика состоит из 2 фракций — термолабильной (эритрогенный токсин), способной оказывать токсическое влияние на организм людей, и термостабильной — обладающей аллергенными свойствами. Эритрогенный токсин обладает пирогенностью, цитотоксичностью, способностью подавлять функциональное состояние ретикулоэндотелиальной системы, повышать проницаемость клеточных мембран, вызывать резкое расширение капилляров кожи и острое воспаление верхних слоев дермы с последующими некробиотическими изменениями клеток эпидермиса.

    В организме людей, ранее не болевших скарлатиной, он в течение нескольких часов вызывает развитие лихорадки, общей интоксикации, катарального тонзиллита и обильной точечной сыпи, сгущающейся в естественных складках кожи и отсутствующей в области носогубного треугольника, сохраняющейся в течение 2-5 сут. Скарлатинозная сыпь является проявлением стрептотоксикоза. Морфологически она характеризуется острым воспалением верхних слоев дермы с резким расширением капилляров и последующим некрозом эпителия. Внутрикожное введение здоровым, не болевшим скарлатиной, а также больным скарлатиной 1-4 доз эритрогенного токсина вызывает через 4-6 ч воспалительную реакцию кожи на месте введения препарата. Со 2-й недели болезни, а затем в течение всей последующей жизни реакция организма на скарлатинозный токсин остается отрицательной. Инфицирование людей, не реагирующих на введение 1-4 его доз, токсигенными штаммами стрептококков не способно вызвать скарлатину. Развивающийся у них инфекционный процесс проявляется ангиной, рожей или другой формой стрептококкового заболевания. Таким образом, положительная реакция на токсин Дика свидетельствует об отсутствии антитоксического иммунитета и наличии восприимчивости к скарлатине. Отрицательная проба — показатель перенесенной скарлатины или латентной инфекции, вызванной токсигенными штаммами стрептококков. Антигенная структура эритрогенного токсина Дика у всех встречающихся в природе стрептококков однотипная, а антитоксический иммунитет после перенесенного заболевания пожизненный. Поэтому скарлатиной, как правило, болеют один раз в жизни, чаще всего — в детском возрасте. Повторная скарлатина встречается в 2-4% случаев. Вместе с тем, при первичной встрече с токсигенными стрептококками клиническая форма скарлатины отмечается всего лишь у 1/3 части людей. У остальных развивается ангина или латентная стрептококковая инфекция, сопровождающиеся формированием антитоксического иммунитета и появлением отрицательной реакции на токсин Дика. Соотношение ангины и скарлатины при этом составляет 1:1. В связи с тем, что в развитии инфекционного процесса при скарлатине, кроме токсина Дика, участвуют и другие внеклеточные, а также клеточные факторы стрептококков группы А, у реконвалесцентов после нее отмечаются практически те же исходы заболевания, что и при ангине — могут развиваться миокардит, гломерулонефрит, полиартрит и другие. Таким образом, скарлатина является одной из клинических форм стрептококковой инфекции, патогенез которой отличается от ангины и рожи в основном участием в патологическом процессе, наряду с обычными патогенными факторами стрептококков группы А, также и токсина Дика. Симптомы и течение. Согласно современной классификации скарлатины, различают фарингеальные и экстрафарингеальные формы заболевания. Каждая из них может быть типичной и атипичной. При типичной скарлатине выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы инфекционного процесса. Тяжелая скарлатина, в свою очередь, может протекать с преобладанием токсического, септического или токсико-септического компонентов. Атипичная скарлатина протекает в субклинической (стертой) и рудиментарной формах.

    Инкубационный период при скарлатине продолжается от 1 до 12 сут (чаще всего 1-3 дня). Начало заболевания острое. Среди полного благополучия появляются озноб, общая слабость, головная боль, боль в горле при глотании, нарушается аппетит и в течение нескольких часов повышается температура тела (до 38,0-39,0оС). В последующем нарастают ранее появившиеся симптомы интоксикации (усиливаются общая слабость и головная боль, исчезает аппетит, у детей присоединяются тошнота и рвота) и острого тонзиллита (боль в горле при глотании, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, увеличение и болезненность углочелюстных лимфатических узлов). Одновременно с этим набухают скопления лимфоидных клеток мягкого неба. Они приобретают вид бугорков ярко-красного цвета размером 1-1,5 мм в диаметре. Через 6-12 ч с момента заболевания на коже больного появляется экзантема. Вначале она более интенсивна на шее, верхней части туловища, проксимальных отделах конечностей и отсутствует в области носогубного треугольника. Сапь при скарлатине.

    Синергизм — усиление действия 2-х или нескольких лекарств применяемых совместно, в результате их взаимодействия. Сифилис — венерическое заболевание, вызываемое бледной трепонемой (Treponema pallidum, Spirochaeta pallida), передающееся при прямом контакте, обычно половом. Синоним: люэс. Скарлатина — острая инфекционная болезнь, вызываемая гемолитическим стрептококком. Передается воздушно-капельным путем; характеризуется лихорадкой, интоксикацией, острым тонзиллитом с регионарным лимфаденитом, мелкоточечной сыпью. Склеродермия — заболевание из группы коллагенозов, характеризующееся диффузным или ограниченным уплотнением кожи и внутренних органов (например, почек) за счет разрастания соединительной ткани в них. Слабоумие (деменция) — стойкое оскуднение и упрощение психической деятельности, характеризующееся ослаблением познавательных процессов, обеднением эмоций и нарушением поведения. Спленомегалия — увеличение селезенки. Спондилит — воспаление одного или более компонентов позвоночника (суставов, дисков, тел позвонков)

    6. Контрольная работа по Word

    Источник: http://www.za4et.net.ru/referat/qrtqs

    Скарлати?на (scarlatina; итал. scariattina, от позднелат. scarlatum ярко-красный цвет) это острая инфекционная болезнь, характеризующаяся интоксикацией, лихорадкой, ангиной и высыпанием (мелкая сыпь) на коже, интоксикацией, острым тонзиллитом с регионарным лимфаденитом, одна из форм стрептококковой инфекции, обычно бета-гемолитическим стрептококком группы А (Streptococcus pyogenes). Распространена преимущественно в странах с холодным и умеренным климатом.

    Чаще всего встречается сезонно у детей от 3 до 10 лет. Вспышки заболевания возникают в осенне-зимний период.

    Скарлатина у взрослых может принимать следующие формы:

  • стертая (не имеет ярко выраженных симптомов, протекает быстро);
  • токсико-септическая (сопровождается снижением артериального давления, охлаждением конечностей, снижением частоты пульса, значительным повышением температуры);
  • экстрабуккальная (заболевание проникает в организм через раны на кожи).
  • Классификация видов скарлатины:

    Скарлати?на (scarlatina; итал. scarlattina, от лат. scarlatum ярко-красный цвет) острая инфекционная болезнь, вызываемая гемолитическим стрептококком, продуцирующим эритрогенный токсин; передается воздушно-капельным путем; характеризуетсямелкоточечной сыпью.

    Скарлати?на гипертокси?ческая (s. hypertoxica), Скарлати?на молниено?сная (s. fulminans) — наиболее тяжелая форма С. характеризующаяся бурной интоксикацией с гипертермией и развитием коматозного состояния.

    Скарлати?на послеожо?говая (s. post combustionem) — экстрафарингеальная скарлатина, при которой входными воротами инфекции служит обожженная кожа.

    Скарлати?на пуэрпера?льная (s. puerperalis) — экстрафарингеальная С. у рожениц, при которой входными воротами инфекции служит поврежденная слизистая оболочка родовых путей.

    Скарлати?на ранева?я (s. vulneralis) — экстрафарингеальная скарлатина, при которой входными воротами инфекции служит поверхность раны.

    Скарлати?на септи?ческая (s. septica) — тяжелая форма С. характеризующаяся некротическими изменениями зева и носоглотки с выраженным регионарным лимфаденитом и склонностью к развитию метастатических абсцессов (например, в сосцевидном отростке, околоносовых пазухах, суставах).

    Скарлати?на то?ксико-септи?ческая (s. toxicoseptica) — тяжелая форма заболевания, характеризующаяся сочетанием проявлений токсической и септической скарлатин.

    Скарлати?на токси?ческая (s. toxica) — тяжелая форма С. характеризующаяся явлениями резкой интоксикации со значительной гипертермией и выраженными сердечно-сосудистыми расстройствами.

    Скарлати?на экстрабукка?льная (s. extrabuccalis; лат. extra вне + bucca щека) — см. Скарлатина экстрафарингеальная.

    Скарлати?на экстрафарингеа?льная (s. extrapharyngealis; лат. extra вне + греч. pharynx, pharyngos глотка; син. С. экстрабуккальная) — общее название форм С. при которых входными воротами инфекции являются не зев, а поврежденная кожа или слизистые оболочки и отсутствует острый тонзиллит.

    Причины

    Скарлатина возникает в результате заражения стрептококком группы А, передающимся воздушно-капельным путем или через предметы обихода. Вирус попадает и оседает на слизистой оболочке носоглотки, реже – на слизистой оболочке половых органов.

    Симптомы

    Инкубационный период скарлатины длится от 1 до 10 дней. Первые признаки скарлатины:

  • повышение температуры тела до 40 градусов;
  • слабость;
  • озноб;
  • тошнота, рвота.
  • Характерные для скарлатины симптомы появляются через 1-3 дня:

      повышение температуры тела до 40 градусов; слабость; озноб; тошнота, рвота. появление на коже мелкой красной сыпи (на щеках, в паху, на боковых поверхностях туловища, на конечностях); зуд, шелушение высыпаний; язык становится ярко-красного цвета; сыпь на небе, в глотке (скарлатиновая ангина).

      Диагностика

      Чтобы определить, как лечить скарлатину, врачу-педиатру достаточно провести общий осмотр ребенка. В некоторых случаях назначается общий анализ крови.

      Лечение

      В период лечения больным назначается диета №2, после выздоровления – диета №15. Также показано обильное питьё (до 2 литров в день).

        антибиотики пенициллин противоаллергические препараты поливитамины полоскания горла антисептическими растворами, травяными настоями постельный режим

        Осложнения

        Что будет, если вовремя не лечить скарлатину? Тяжелая форма скарлатины или неправильное лечение могут повлечь за собой осложнения:

      • отит;
      • синусит;
      • хронический тонзиллит;
      • бронхит;
      • пневмония;
      • ревматизм;
      • пиелонефрит;
      • заражение крови;
      • воспаление кости.
      • Группы риска

        Скарлатина — кто больше подвержен риску заболеть:

      • дети до 10 лет;
      • люди с ослабленным иммунитетом;
      • люди с анемией (малокровием).
      • Профилактика

        Рекомендации врача для профилактики, чтобы избежать скарлатины:

      • укреплять иммунную систему;
      • избегать контактов с больными скарлатиной;
      • регулярно проветривать рабочее и жилое помещение, проводить влажную уборку.
      • Данная статья составлена с использованием справочных медицинских изданий и материалов открытых источников интернет.Публикуется только в познавательных целях и не является научным материалом либо профессиональным медицинским советом. Литература: Википедия: Искать термин "скарлатина" в медицинской энциклопедии: Не занимайтесь самолечением, диагностику и лечение болезней должен выполнять опытный врач-профессионал!
        Источник: http://medilink.com.ua/illness/scarlatina

        Скарлатина — реферат

        1. Клиническая картина при скарлатине 4

        1.1. Этиология скарлатины 4

        1.2. Эпидемиология скарлатины 5

        1.3. Клинические особенности протекания скарлатины у взрослых 6

        2. Лечение скарлатины и профилактические мероприятия 8

        2.1. Лечение и уход при скарлатине 8

        2.2. Профилактика скарлатины 9

        2.3. Мероприятия в очаге при скарлатине 10

        Заключение 12

        Список используемой литературы 13

        Введение

        Актуальность исследуемой темы заключается в том, что скарлатина выступает острым антропонозным заболеванием, проявляющимся интоксикацией, поражением ротоглотки и мелкоточечной экзантемой. Осложнениями скарлатины могут быть отит, синусит, мастоидит, аденофлегмона. К осложнениям, имеющим иммунопатологический характер, относятся: миокардит, эндокардит, гломерулонефрит, васкулит и др.

        Цель работы состоит в изучении протекания и лечения скарлатины.

        Достижение цели предполагает решение ряда задач:

        1) рассмотреть этиологию и эпидемиологию скарлатины;

        2) охарактеризовать клинические особенности протекания болезни у взрослых;

        3) определить лечение и уход при скарлатине;

        4) охарактеризовать профилактику, мероприятия в очаге.

        Степень разработанности темы. Стрептококковая этиология скарлатины, предполагавшаяся Г.Н. Габричевским и И.Г. Савченко (1905 г.), доказана работами В.И. Иоффе, И.И. Левина, супругов Дик, Ф. Гриффта и Р. Лэнсфилд (30-40-е годы XX века). Большой вклад в изучение заболевания внесли Н.Ф. Филатов, И.Г. Савченко, А.А. Колтыпин, В.И. Молчанов и другие известные русские врачи.

        Основными методами нашей работы стали общенаучные методы: анализ, синтез. А также частнонаучный метод, такой как анализ документов.

        Структура работа подчинена логике научного исследования и состоит из введения, двух глав, заключения и списка используемой литературы.

        1. Клиническая картина при скарлатине

        1.1. Этиология скарлатины

        Скарлатина ? инфекционное заболевание, вызываемое одним из видов стрептококка, протекающее в острой форме на фоне симптомов общей интоксикации и сопровождающееся появлением характерной кожной сыпи.

        Впервые полное клиническое описание скарлатины дал английский медик Сиденгам в 1661 г. С этого времени появились «описания скарлатинозных эпидемий, подчас весьма тяжелых, в различных странах Европы и Северной Америки. В последние десятилетия скарлатина протекает сравнительно легко» [6, с. 329].

        Возбудителем скарлатины (соответственно ? причиной) является бета-гемолитический стрептококк группы А, способствующий разрушению в человеческом организме оболочки эритроцитов. В группу А входит 60 типов стрептококков, и, видимо, все они могут быть возбудителями скарлатины. Возбудитель продуцирует токсин, состоящий из термолабильной и термостабильной (аллерген) фракций. Возбудитель скарлатины относительно устойчив к высыханию, низким температурам. Быстро гибнет под действием обычных средств дезинфекции и при температуре выше 56° С.

        К здоровому человеку возбудитель передается воздушно-капельным, контактным путем от больного, либо носителя заболевания.

        Кроме этого, возбудитель скарлатины попадает в организм и опосредованным путем: через предметы быта, посуду, одежду.

        Поскольку заболевание чрезвычайно распространено среди детей, опосредованный путь попадания возбудителя в организм ребенка может проходить, к примеру, через общие игрушки.

        Источник: http://refbox.org/2269-skarlatina.html

        Реферат: Корь, краснуха, скарлатина

        Тип: реферат Добавлен 07:45:06 20 марта 2007 Похожие работы

        Просмотров: 13761 Комментариев: 9 Оценило: 9 человек Средний балл: 4.1 Оценка: 4 Скачать

        Реферат подготовила Джаббарова Афет

        Азербайджанский Медицинский Университет, кафедра педиатрии

        Баку, 2005 г.

        Корь — заболевание вирусной этиологии, сопровождающееся симптомами интоксикации, катаром верхних дыхательных путей и пятнисто-папулезной сыпью на коже.

        Легкая

        Средняя

        Тяжелая

        Этиология. Возбудитель кори РНК-содержащий вирус, малоустойчивый во внешней среде, но обладающий высокой летучестью. Корь вызывается РНК-содержащим вирусом из семейства парамиксовирусов (Paramyxoviridae), к которому также относят вирусы инфекционного паротита (свинки), чумки собак и чумы рогатого скота. С двумя последними вирус кори имеет много общих признаков (сходство структуры вириона и особенностей строения и репликации генома); предполагается, что вирус кори произошел от вируса чумки собак.

        Эпидемиология. Среди известных инфекционных болезней корь – одна из наиболее заразных. По оценкам, к 21-му году жизни 95% городских жителей мира переболели корью. Корь чрезвычайно заразна: восприимчивость к ней приближается к 100%. После перенесенного заболевания у выздоровевших сохраняется пожизненный иммунитет; случаи повторной болезни чрезвычайно редки. Большинство «повторных» случаев объясняется тем, что одно из заболеваний было вызвано вирусом краснухи. Дети, родившиеся от перенесших корь матерей, остаются иммунными (невосприимчивыми к болезни) до 4 или даже 6 месяцев, так как в течение этого периода в их крови сохраняются защитные материнские антитела. Сезонный пик заболеваемости приходится на конец зимы.

        Источник инфекции — больной человек, который заразен для окружающих с конца инкубационного периода и в течение 3 дней после появления сыпи (при осложнениях до 10 дней). Передается только воздушно-капельным путем.

        В патогенезе решающее значение имеет тропизм вируса к эпителию верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, кожи и нервной системы. Развитие осложнений при кори связано с возникающей анергией, что может приводить к обострению хронических инфекций. В последние годы доказано влияние вируса кори на развитие склерозирующего панэнцефалита. По данным ВОЗ, в мире ежегодно умирает около 1 000 000 детей от осложнений кори.

        Возрастной аспект. Корью могут болеть дети любого возраста после 3 мес жизни. До 3 мес дети обладают абсолютным иммунитетом к кори, а в возрасте от 3 до 8 мес имеется относительная невосприимчивость к этой инфекции.

        Клиническое течение. Инкубационный период, т.е. время от заражения (контакта с больным) до появления первых симптомов, продолжается 7–14 дней, обычно около 10 сут. Первый симптом – повышение температуры; примерно через 12 ч отмечаются выраженные покраснение и раздражение слизистой оболочки глаз; развивается светобоязнь; к концу первых суток появляются признаки катарального воспаления слизистых верхних. дыхательных путей (насморк, саднящий кашель). Примерно через 2–4 дня после первых симптомов болезни на слизистой оболочке щек (напротив коренных зубов) возникают мелкие, с маковое зерно, беловатые высыпания (пятна Коплика). Через 1–2 дня (3–5-й день болезни) внезапно появляется сыпь. Сначала она обнаруживается за ушами и на лбу, затем быстро распространяется ниже – на лицо, шею, тело и конечности. Мелкие розовые пятна сыпи быстро увеличиваются в размерах, приобретают неправильную форму, иногда сливаются. В период максимального высыпания, через 2–3 дня после появления сыпи, температура может подниматься до 40,5°. Сыпь сохраняется 4–7 дней, а затем постепенно исчезает в том же порядке, как и появляется. На месте сыпи остаются участки коричневатой пигментации, которая держится 7–10 дней.

        Больной корью наиболее заразен от 11-го до 16-го дня после инфицирования, т.е. с первого дня повышения температуры до 4–5-го дня кожных высыпаний.

        Смертность при неосложненных формах кори невысока, однако осложнения бывают часто и могут протекать в тяжелой форме. По частоте они располагаются в следующем порядке: 1) воспаление среднего уха (отит), к нему часто присоединяется мастоидит (воспаление сосцевидного отростка височной кости); 2) бронхопневмония; 3) воспаление шейных лимфоузлов; 4) ларингит; 5) энцефалит.

        Диагностические критерии

        Опорные признаки:

        · пятна Бельского-Филатова-Коплика (белые пятнышки диаметром до 1 мм на слизистой оболочке щек напротив малых коренных зубов, окруженные воспалительной зоной гиперемии). Появляются на 2-й день болезни и исчезают через 2-3 дня, оставляя гиперемию и разрыхленность слизистой оболочки щеки;

        · этапное появление сыпи на коже в течение 3 дней (лицо, туловище, конечности) на 3-4-й день от начала катарального периода;

        · сыпь обильная, пятнисто-папулезная, склонная к слиянию;

        · появление пигментации с 3-го дня высыпания на лице с последующим мелким отрубевидным шелушением на коже.

        Факультативные признаки:

        · симптомы интоксикации (повышение температуры тела, слабость, вялость, нарушение сна, раздражительность);

        · катаральные явления (кашель, насморк, слезотечение, светобоязнь, блефарит);

        · одутловатость лица с инъецированными склерами и отечными губами;

        · повышение температуры тела с субфебрильных цифр до высоких при появлении высыпаний.Лабораторные и инструментальные методы исследованияОсновные методы:

        · общий анализ крови (лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз, анэозинофилия);

        · общий анализ мочи (возможны микропротеинурия, лейкоцитурия);

        · серологическое исследование — метод парных сывороток с интервалом 7-9 дней. Первый забор крови не позже 3-го дня высыпания (4-кратное и более нарастание титра антител во второй сыворотке).

        Дополнительные методы:

        · выделение вируса из крови, отделяемого зева или ликвора;

        · рентгенография грудной клетки;

        · электроэнцефалография при осложнениях со стороны нервной системы.

        Этапы обследования

        В домашних условиях: сбор эпидемиологического анамнеза, объективный осмотр.

        В поликлинике: общий анализ крови и мочи (сбор материала производится дома).

        В клинике: серологическое обследование методом парных сывороток, выделение вируса кори, рентгенография грудной клетки, ЭЭГ.

        Течение, осложнения, прогноз

        Варианты клинического течения. По степени выраженности клинических симптомов выделяют типичную (см. диагностические критерии) и атипичную форму кори. К последней относится митигированная форма (корь у привитых и у детей раннего возраста). Митигированная корь возникает в тех случаях, когда введение иммуноглобулина, переливание крови или плазмы проводилось после 6-го дня инкубационного периода. В этих случаях болезнь протекает в легкой форме с нарушением этапности высыпания и слабовыраженными катаральными явлениями. Митигированная корь наблюдается и у привитых детей (при наличии остаточных антител).

        Особой тяжестью отличаются токсическая и геморрагические формы. Первая характеризуется тяжелой интоксикацией, гипертермией, менингоэнцефалитическими явлениями. Вторая протекает с кровоизлияниями в кожу и слизистые оболочки, гематурией, кровавым стулом. Эти формы обычно встречаются у детей грудного возраста (после 3 мес жизни).

        Критерии тяжести состояния: степень повышения температуры тела, выраженности катаральных явлений, характер высыпаний (пятнистая сыпь при легком, пятнисто-папулезная при среднетяжелом и с геморрагиями при тяжелом течении кори), наличие энцефалитической симптоматики, присоединение осложнений (тяжелое течение заболевания).

        Осложнения. Выделяют ранние, обусловленные собственно вирусом кори, и поздние, возникшие в результате присоединения вторичной инфекции, вследствие развития анергии. Наиболее часты осложнения со стороны органов дыхания (пневмонии, стенозирующие ларинготрахеиты, абсцессы легкого и т. д.), желудочно-кишечного тракта (язвенные, некротические, гангренозные стоматиты, колиты, энтероколиты), нервной системы (энцефалиты, менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты с нарушением функции тазовых органов), отиты.

        Длительность заболевания. При своевременном лечении острый период составляет 6-7 дней, а продолжительность болезни до 10-14 дней, при осложнениях — до месяца.

        Дифференциальный диагноз

        Проводится с краснухой, скарлатиной, ОРВИ, энтеровирусными инфекциями с экзантемой, инфекционной эритемой Розенберга, сывороточной болезнью, менингококковой инфекцией с менингококцемией, псевдотуберкулезом, синдромом Стивенса-Джонсона и синдромом Лайелла.

        Формулировка диагноза

        Корь, типичная форма, среднетяжелое течение.

        Корь, атипичная (геморрагическая) форма, тяжелое течение. Осложнение: двусторонняя очаговая бронхопневмония

        Лечебная тактика. Догоспитальный этап

        Лечение больных корью проводят на дому, при этом огромное значение имеют правильно организованные гигиенические условия содержания больного, предотвращение контакта с больными и заботливый уход. Комнату, в которой находится ребенок, нужно регулярно проветривать. Необходимо обеспечить гигиеническое содержание кожи (частые обмывания кожи лица и рук, туалет видимых слизистых оболочек, частое полоскание рта).

        Диета больного должна быть полноценной, легкоусвояемой (молочно-растительная). Пищу дают в жидком или полужидком виде.

        Назначают комплекс витаминов с обязательным включением витамина А (5000-10 000 МЕ) и витамина С (100-200 мг/сут), десенсибилизирующие средства, отхаркивающие препараты (настой корня алтея, бромгексин, мукалтин, либексин, тусупрекс и др.), обязательный туалет глаз и полости рта (фурацилин — 1:5000, 2 % содовый раствор, витаминные капли в глаза).

        Критерии правильности лечения: нормализация температуры тела на 5-й день от начала высыпания; отсутствие осложнений.

        Показания к госпитализации: возраст до года; пребывание в закрытом детском учреждении; тяжелое и осложненное течение болезни; неблагоприятные бытовые условия, при которых невозможно обеспечить правильное лечение; неблагоприятная эпидемиологическая обстановка: недостаточный эффект проводимой дома терапии в первые 5-6 дней.

        Госпитальный этап

        Лечение проводят в зависимости от осложнений: при пневмонии — антибиотики широкого спектра действия с антистафилококковой направленностью (ампиокс, цефалоспорины, аминогликозиды), витамины; при поражениях нервной системы — дегидратационная терапия, борьба с гипертермическим синдромом, дезинтоксикация, антибиотики для предупреждения осложнений со стороны легких.

        Реабилитация. В связи с развитием астенического синдрома необходимо соблюдение охранительного режима с хорошим витаминизированным питанием и сном в дневное время. Показано назначение настойки элеутерококка, женьшеня, препаратов апилака.

        Профилактика и мероприятия в очаге .Исследования по разработке противокоревой вакцины начались в 1954, когда вирус кори (штамм Edmonston) впервые удалось вырастить в тканевой культуре. Из этого же штамма Дж.Эндерс приготовил первую живую вакцину. Проведенные в 1961 испытания подтвердили ее эффективность. В 1963 Министерство здравоохранения США разрешило производить два типа коревых вакцин: живую аттенуированную (из ослабленного вируса) и инактивированную («убитую»). Использование инактивированной, создающей непродолжительный иммунитет, вакцины не оправдало себя; с 1968 вакцинация ею в США не проводилась. Хорошие результаты дает пассивная иммунизация (введение специфического гамма-глобулина): антитела полностью подавляют инфекцию или облегчают течение болезни. Поэтому иммунный сывороточный глобулин должен быть введен как можно быстрее после контакта с больным (т.е. сразу после возможного заражения). Вопреки прогнозам, обещавшим скорую победу над корью в результате массовой иммунизации, статистика показывает рост заболеваемости ею в мире .Смертность детей от кори и осложнений кори до сих пор составляет около 900 тысяч случаев в мире за год. При этом подавляющее большинство случаев эпидемических вспышек кори (почти 95%) приходится на 45 стран — 33 африканских и 12 азиатских, где не принято проводить вакцинопрофилактику кори.

        Вакцинация против кори проводится в 12 мес однократно, после завершения вакцинации против полиомиелита и АКДС-вакцины. Плановая ревакцинация в 6 лет перед поступлением в школу. Интервал между второй ревакцинацией против дифтерии и столбняка и ревакцинацией против кори не менее одного месяца. Прививку против кори можно проводить не ранее чем через 3 мес после или за 6 нел до введения иммуноглобулина или плазмы.

        Детям, бывшим в контакте с больным, не болевшим корью и невакцинированным, в возрасте от 3 мес до 2 лет вводят для профилактики иммуноглобулин в дозе: до 1 года — 3 мл. от 1 года до 2 лет — 1,5 мл. После введения иммуноглобулина вакцинацию против кори проводят не ранее чем через 3 мес. Детям старше 2 лет, не болевшим корью и не имеющим противопоказаний к вакцинации, вводят противокоревую вакцину, а при наличии противопоказаний — иммуноглобулин.

        Больного корью изолируют на 5 дней с момента появления сыпи, а при наличии осложнений — на 10 дней.

        Детей дошкольного возраста, не болевших корью и непривитых, контактировавших с больным, изолируют на 17 дней, если в очаге проведена активная иммунизация, а при введении иммуноглобулина — на 21 день. Школьники старше 7 лет карантину не подлежат, так же как привитые и переболевшие корью дети младшего возраста.

        Краснуха — заболевание вирусной этиологии, характеризующееся увеличением затылочных и заднешейных лимфатических узлов, а также мелкопятнистой сыпью на кожных покровах.,или антропонозная вирусная острая инфекционная болезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется мелкопятнистой экзантемой генерализованной лимфаденопатией, умеренной интоксикацией и поражением плода у беременных.

        Классификация (В. М. Семенов и др. 1994)

        Источник: http://www.bestreferat.ru/referat-87701.html

        Скарлатина

        • Что такое Скарлатина
        • Что провоцирует Скарлатина
        • Патогенез (что происходит?) во время Скарлатины
        • Симптомы Скарлатины
        • Диагностика Скарлатины
        • Лечение Скарлатины
        • Профилактика Скарлатины
        • К каким докторам следует обращаться если у Вас Скарлатина
        • Что такое Скарлатина

          Скарлатина – острое инфекционное заболевание, проявляющееся мелкоточечной сыпью, лихорадкой, общей интоксикацией, ангиной. Возбудитель болезни – стрептококк группы А. Заражение происходит от больных воздушно-капельным путем (при кашле, чихании, разговоре), а также через предметы обихода (посуда, игрушки, белье). Особенно опасны больные как источники инфекции в первые дни болезни.

          Краткие исторические сведения

          Клиническое описание заболевания впервые сделал итальянский анатом и врач Д. Инграссиа (1564). Русское название болезни происходит от английского scarlet fever — «пурпурная лихорадка» — так называли скарлатину в конце XVII века. Стрептококковая этиология скарлатины, предполагавшаяся Г.Н. Габричевским и И.Г. Савченко (1905), доказана работами В.И. Иоффе, И.И. Левина, супругов Дик, Ф. Гриффта и Р. Лэнсфилд (30-40-е годы XX века). Большой вклад в изучение заболевания внесли Н.Ф. Филатов, И.Г. Савченко, А.А. Колтыпин, В.И. Молчанов и другие известные русские врачи.

          Что провоцирует Скарлатина

          Возбудитель — стрептококк группы A (S. pyogenes), также вызывающий другие стрептококковые инфекции — ангины, хронические тонзиллиты, ревматизм, острый гломерулонефрит, стрептодермии, рожу и др.

          Бета-гемолитический токсигенный стрептококк группы А заселяет носоглотку, реже кожу, вызывая местные воспалительные изменения (ангина, регионарный лимфаденит). Продуцируемый им экзотоксин вызывает симптомы общей интоксикации и экзантему. Стрептококк при условиях, благоприятствующих микробной инвазии, вызывает септический компонент, проявляющийся лимфаденитом, отитом, септицемией. В развитии патологического процесса большую роль играют аллергические механизмы, участвующие в возникновении и патогенезе осложнений в позднем периоде болезни. Развитие осложнений нередко связано со стрептококковой суперинфекцией или реинфекцией.

          Резервуар и источник инфекции — человек, больной ангиной, скарлатиной и другими клиническими формами респираторной стрептококковой инфекции, а также «здоровые» носители стрептококков группы А. Больной наиболее опасен для окружающих в первые дни болезни; его контагиозность прекращается чаще всего через 3 нед от начала болезни. Носительство стрептококков группы А широко распространено среди населения (в среднем 15-20% здорового населения); многие из носителей выделяют возбудитель на протяжении длительного периода времени (месяцы и годы).

          Механизм передачи — аэрозольный, путь передачи — воздушно-капельный. Обычно заражение происходит при длительном тесном общении с больным или носителем. Возможны алиментарный (пищевой) и контактный (через загрязнённые руки и предметы обихода) пути инфицирования.

          Естественная восприимчивость людей высокая. Скарлатина возникает у лиц, не имеющих антитоксического иммунитета, при их инфицировании токсигенными штаммами бактерий, выделяющих эритрогенные токсины типов А, В и С. Постинфекционный иммунитет типоспецифический; при инфицировании стрептококками группы А другого серовара возможно повторное заболевание.

          Основные эпидемиологические признаки. Заболевание распространено повсеместно; чаще его встречают в регионах с умеренным и холодным климатом. Общий уровень и динамику многолетней и помесячной заболеваемости скарлатиной в основном определяют заболеваемость детей дошкольного возраста, посещающих организованные коллективы. Ежегодно дети, посещающие детские учреждения, заболевают в 3-4 раза чаще детей, воспитывающихся дома. Наиболее резко эта разница выражена в группе детей первых 2 лет жизни (в 6-15 раз), в то время как среди детей 3-6 лет она менее заметна. Среди этих же групп отмечают наивысшие показатели «здорового» бактерионосительства.

          Характерна связь скарлатины с предшествующими заболеваниями ангиной и другими респираторными проявлениями стрептококковой инфекции, возникающими в детских дошкольных учреждениях, особенно вскоре после их формирования. Заболеваемость в осенне-зимне-весенний период наиболее высокая.

          Одна из характерных особенностей скарлатины — наличие периодически возникающих подъёмов и спадов заболеваемости. Наряду с 2-4-летними интервалами отмечают интервалы с более крупными временными промежутками (40-50 лет) с последующим существенным увеличением количества заболевших. В начале 60-х годов XVII века Т. Сиденхем характеризовал скарлатину как «. крайне незначительное, едва заслуживающее упоминания страдание». Сделанное в то время описание клинической картины скарлатины напоминало скарлатину второй половины XX века. Однако уже через 15 лет Сиденхем столкнулся с тяжёлой скарлатиной и отнёс её по признаку тяжести в один разряд с чумой. XVII и XIX века характеризовались сменой периодов тяжёлой и лёгкой скарлатины. Среди известных обобщений по этому поводу можно сослаться на описание, принадлежащее Ф.Ф. Эрисману. Вот как он писал о скарлатине по литературным материалам двух столетий: «По временам наступают периоды исключительно доброкачественных или только злокачественных эпидемий скарлатины. Летальность при злокачественных эпидемиях составляет 13-18%, но нередко возвышается до 25% и достигает даже 30-40%».

          В силу несовершенства системы регистрации, слабо развитой и не всегда доступной населению медицинской помощи, данные официальной статистики царской России не отражают истинного уровня заболеваемости скарлатиной. В отличие от прошлых веков за XX век мы располагаем достаточно обширной информацией.

          В столетнем интервале можно выделить три больших цикла заболеваемости .

          Первый цикл характеризуется постепенным подъёмом заболеваемости с 1891 г. (115 на 100 000 населения) примерно в течение 10 лет. В последующем приблизительно 10 лет заболеваемость держалась на высоком уровне (в пределах 220-280 на 100 000 населения), затем произошло выраженное снижение заболеваемости к 1917-1918 гг. (до 50-60 на 100 000 населения). Сколько-нибудь достоверных данных об уровне заболеваемости скарлатиной в годы гражданской войны и интервенции не сохранилось.

          Второй цикл пришёлся на интервал между 1918-1942 гг. с пиком заболеваемости в 1930 г. (462 на 100 000 населения). В последующие 4 года зарегистрировано столь же интенсивное её снижение до 46,0 на 100 000 населения в 1933 г. По заболеваемости в эти годы скарлатина занимала второе или третье место среди остальных детских капельных инфекций, сохраняя без существенных изменений свои основные эпидемиологические черты (периодические и сезонные колебания, очаговость и др.). Начавшееся снижение уровня заболеваемости несколько приостановилось в годы войны. Однако несмотря на тяжёлую обстановку в стране эта инфекция не приобрела эпидемического распространения. После нарастания заболеваемости в 1935-1936 гг. началось её очередное снижение, продолжавшееся и в период Великой Отечественной войны, и в 1943 г. показатель заболеваемости скарлатиной в СССР был ниже довоенного более чем в 2 раза.

          — Наиболее продолжительным был третий цикл. начавшийся сразу после Второй Мировой войны. Заболеваемость достигла максимума в 1955 г. (531,8 на 100 000 населения). Поскольку в 1956 г. был отменён комплекс противоскарлатинозных мероприятий в очагах, можно было ожидать в последующие годы интенсификации эпидемического процесса вследствие увеличения возможностей заражения при контакте с больными, оставленными на дому, и сокращения сроков их изоляции. Данные литературы, относящейся к концу 50-60-х годов, свидетельствуют о том, что этого не произошло. И наоборот, 60-70-е годы характеризовались снижением заболеваемости с её минимумом в 1979-80 гг. С 1950 по 1970 гг. в СССР были трижды зарегистрированы периодические подъёмы заболеваемости скарлатиной (1955, 1960 и 1966 гг.); каждый последующий из них был ниже предыдущего. Одновременно со снижением общего уровня заболеваемости скарлатиной зарегистрированы изменения в характере эпидемиологических особенностей: уменьшилась интенсивность очередных периодических подъёмов, стали менее резко выраженными ежегодные сезонные нарастания заболеваемости, увеличились удельный вес и показатели заболеваемости скарлатиной в группе детей старшего школьного возраста.

          Патогенез (что происходит?) во время Скарлатины

          Возбудитель проникает в организм человека через слизистые оболочки зева и носоглотки, в редких случаях возможно заражение через слизистые оболочки половых органов или повреждённую кожу. В месте адгезии бактерий формируется местный воспалительно-некротический очаг. Развитие инфекционно-токсического синдрома обусловлен в первую очередь поступлением в кровоток эритрогенного токсина стрептококков (токсина Дика), а также действием пептидогликана клеточной стенки. Токсинемия приводит к генерализованному расширению мелких сосудов во всех органах, в том числе в кожных покровах и слизистых оболочках, и появлению характерной сыпи. Синтез и накопление антитоксических антител в динамике инфекционного процесса, связывание ими токсинов в последующем обусловливают уменьшение и ликвидацию проявлений токсикоза и постепенное исчезновение сыпи. Одновременно развиваются умеренные явления периваскулярной инфильтрации и отёка дермы. Эпидермис пропитывается экссудатом, его клетки подвергаются ороговению, что в дальнейшем приводит к шелушению кожи после угасания скарлатинозной сыпи. Сохранение прочной связи между ороговевшими клетками в толстых слоях эпидермиса на ладонях и подошвах объясняет крупнопластинчатый характер шелушения в этих местах.

          Компоненты клеточной стенки стрептококка (групповой А-полисахарид, пептидогликан, белок М) и внеклеточные продукты (стрептолизины, гиалуронидаза, ДНК-аза и др.) обусловливают развитие реакций гиперчувствительности замедленного типа, аутоиммунных реакций, формирование и фиксацию иммунных комплексов, нарушения системы гемостаза. Во многих случаях их можно считать причиной развития гломерулонефрита, артериитов, эндокардитов и других осложнений иммунопатологического характера.

          Из лимфатических образований слизистой оболочки ротоглотки возбудители по лимфатическим сосудам попадают в регионарные лимфатические узлы, где происходит их накопление, сопровождающееся развитием воспалительных реакций с очагами некроза и лейкоцитарной инфильтрации. Последующая бактериемия в некоторых случаях может привести к проникновению микроорганизмов в различные органы и системы, формированию гнойно-некротических процессов в них (гнойного лимфаденита, отита, поражений костной ткани височной области, твёрдой мозговой оболочки, височных синусов и т.д.).

          Симптомы Скарлатины

          Инкубационный период колеблется от 1 до 10 дней. Типичным считают острое начало заболевания; в некоторых случаях уже в первые часы болезни температура тела повышается до высоких цифр, что сопровождается недомоганием, головной болью, слабостью, тахикардией, иногда болями в животе. При высокой лихорадке в первые дни заболевания больные возбуждены, эйфоричны и подвижны или, наоборот, вялы, апатичны и сонливы. Вследствие выраженной интоксикации часто бывает рвота. Вместе с тем следует подчеркнуть, что при современном течении скарлатины температура тела может быть невысокой.

          Возникают боли в горле при глотании. При осмотре больных наблюдают яркую разлитую гиперемию миндалин, дужек, язычка, мягкого нёба и задней стенки глотки («пылающий зев»). Гиперемия значительно интенсивнее, чем при обычной катаральной ангине, она резко ограничена в месте перехода слизистой оболочки на твёрдое нёбо. Возможно формирование ангины фолликулярно-лакунарного характера: на увеличенных, сильно гиперемированных и разрыхлённых миндалинах появляются слизисто-гнойные, иногда фибринозные и даже некротические налёты в виде отдельных мелких или (реже) более глубоких и распространённых очагов. Одновременно развивается регионарный лимфаденит, переднешейные лимфатические узлы при пальпации плотные и болезненные. Язык, сначала обложенный серовато-белым налётом, к 4-5-му дню болезни очищается и становится ярко-красным с малиновым оттенком и гипертрофированными сосочками («малиновый язык»). В тяжёлых случаях скарлатины подобную «малиновую» окраску отмечают и на губах. К этому же времени признаки ангины начинают регрессировать, некротические налёты исчезают гораздо медленнее. Со стороны сердечно-сосудистой системы определяют тахикардию на фоне умеренного повышения артериального давления.

          Скарлатинозная экзантема появляется на 1-2-е сутки болезни, располагаясь на общем гиперемированном фоне, что является её особенностью. Сыпь — важный диагностический признак заболевания. Сначала мелкоточечные элементы возникают на коже лица, шеи и верхней части туловища, затем сыпь быстро распространяется на сгибательные поверхности конечностей, боковые стороны груди и живота, внутреннюю поверхность бёдер. Во многих случаях отчётливо выражен белый дермографизм. Очень важный признак скарлатины — сгущение сыпи в виде тёмно-красных полос на кожных складках в местах естественных сгибов, например локтевых, паховых (симптом Пастиа), а также в подмышечных ямках. Местами обильные мелкоточечные элементы могут полностью сливаться, что создаёт картину сплошной эритемы. На лице сыпь располагается на щеках, в меньшей степени — на лбу и висках, в то время как носогубный треугольник свободен от элементов сыпи и бледен (симптом Филатова). При надавливании на кожу ладонью сыпь в этом месте временно исчезает («симптом ладони»).

          В связи с повышенной ломкостью сосудов можно обнаружить мелкие точечные кровоизлияния в области суставных сгибов, а также в местах, где кожа подвергается трению или сдавлению одеждой. Становятся положительными эндотелиальные симптомы: симптомы жгута (Кончаловского-Румпеля-Лееде) и резинки.

          В некоторых случаях наряду с типичной скарлатинозной сыпью могут появляться мелкие везикулы и макуло-папулёзные элементы. Сыпь может появляться поздно, лишь на 3-4-й день болезни, или вообще отсутствовать.

          К 3-5-м суткам заболевания самочувствие больного улучшается, температура тела начинает постепенно снижаться. Сыпь бледнеет, постепенно исчезает и к концу первой или началу 2-й недели сменяется мелкочешуйчатым шелушением кожи (на ладонях и подошвах оно носит крупнопластинчатый характер).

          Интенсивность экзантемы и сроки её исчезновения могут быть различными. Иногда при лёгком течении скарлатины скудная сыпь может исчезнуть через несколько часов после появления. Выраженность шелушения кожи и его длительность прямо пропорциональны обилию предшествовавшей сыпи.

          Экстрабуккальная скарлатина. Воротами инфекции становятся места поражения кожи — ожоги, ранения, очаги стрептодермии и т.д. Сыпь имеет тенденцию распространяться от места внедрения возбудителя. При этой редкой в настоящее время форме заболевания воспалительные изменения со стороны ротоглотки и шейных лимфатических узлов отсутствуют.

          Стёртые формы скарлатины. Часто встречают у взрослых. Протекают со слабо выраженными общетоксическими симптомами, изменениями в ротоглотке катарального характера, скудной, бледной и быстро исчезающей сыпью. Вместе с тем у взрослых заболевание может иногда проходить и в тяжёлой, так называемой токсико-септической форме.

          Токсико-септическая форма развивается редко и, как правило, у взрослых лиц. Характерны бурное начало с гипертермией, быстрое развитие сосудистой недостаточности (глухие тоны сердца, падение артериального давления, нитевидный пульс, холодные конечности), нередко возникают геморрагии на коже. В последующие дни присоединяются осложнения инфекционно-аллергического генеза (поражения сердца, суставов, почек) или септического характера (лимфадениты, некротическая ангина, отиты и др.).

          Осложнения

          К наиболее частым осложнениям скарлатины относят гнойный и некротический лимфаденит, гнойный отит, а также осложнения инфекционно-аллергического генеза, чаще возникающие у взрослых больных — диффузный гломерулонефрит, миокардит.

          Диагностика Скарлатины

          Скарлатину следует отличать от кори, краснухи, псевдотуберкулёза, лекарственных дерматитов. В редких случаях развития фибринозных налётов и особенно при их выходе за пределы миндалин заболевание необходимо дифференцировать от дифтерии.

          Скарлатину отличают яркая разлитая гиперемия ротоглотки («пылающий зев»), резко ограниченная в месте перехода слизистой оболочки на твёрдое нёбо, ярко-красный язык с малиновым оттенком и гипертрофированными сосочками («малиновый язык»), мелкоточечные элементы сыпи на общем гиперемированном фоне, сгущение сыпи в виде тёмно-красных полос на кожных складках в местах естественных сгибов, отчётливо выраженный белый дермографизм, бледный носогубной треугольник (симптом Филатова). При надавливании на кожу ладонью сыпь в этом месте временно исчезает («симптом ладони»), положительны эндотелиальные симптомы. После исчезновения экзантемы отмечают мелкочешуйчатое шелушение кожи (на ладонях и подошвах крупнопластинчатое).

          Лабораторная диагностика

          Отмечают изменения гемограммы, типичные для бактериальной инфекции: лейкоцитоз, нейтрофилию со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. Выделение возбудителя практически не проводят в связи с характерной клинической картиной заболевания и широким распространением бактерий у здоровых лиц и больных другими формами стрептококковой инфекции. Для экспресс-диагностики применяют РКА, выявляющую антигены стрептококков.

          Лечение Скарлатины

          В настоящее время лечение скарлатины осуществляют на дому, за исключением тяжёлых и осложнённых случаев. Необходимо соблюдать постельный режим в течение 7-10 дней. Этиотропным препаратом выбора остаётся пенициллин в суточной дозе 6 млн ЕД (для взрослых) курсом 10 сут. Альтернативные препараты — макролиды (эритромицин в дозе 250 мг 4 раза в сутки или 500 мг 2 раза в сутки) и цефалоспорины I поколения (цефазолин по 2-4 г/сут). Курс лечения также составляет 10 дней. При наличии противопоказаний к указанным препаратам можно применять полусинтетические пенициллины, линкозамиды. Назначают полоскания горла раствором фурацилина (1:5000), настоями ромашки, календулы, эвкалипта. Показаны витамины и антигистаминные средства в обычных терапевтических дозах.

          Профилактика Скарлатины

          Эпидемиологический надзор

          Принимая во внимание положение, что скарлатина признана «болезнью организованных коллективов», в них необходимо осуществлять ежедневное отслеживание динамики заболеваемости ангиной и другими проявлениями респираторной стрептококковой инфекции для распознавания признаков ухудшения эпидемической ситуации и предсказания появления заболеваний скарлатиной и ревматизмом. Большое значение имеет мониторинг типовой структуры возбудителя и его биологических свойств. Известно, что популяция стрептококков группы А крайне гетерогенна и изменчива по типовой структуре и способности вызывать ревматизм, гломерулонефрит и токсико-септические формы инфекции (некротический фасциит, миозит, синдром токсического шока и др.). Подъём заболеваемости связан, как правило, со сменой ведущего серовара возбудителя (по структуре белка М).

          Мероприятия в эпидемическом очаге

          При скарлатине обязательной госпитализации подлежат следующие лица:

          — больные с тяжёлыми и среднетяжёлыми формами инфекции;

          — больные из детских учреждений с круглосуточным пребыванием детей (домов ребёнка, детских домов, школ-интернатов, санаториев и т.д.);

          — больные из семей, где есть дети в возрасте до 10 лет, не болевшие скарлатиной;

          — любые больные при невозможности надлежащего ухода на дому;

          — больные из семей, где есть лица, работающие в детских дошкольных учреждениях, хирургических и родильных отделениях, детских больницах и поликлиниках, молочных кухнях, при невозможности их изоляции от заболевшего.

          Выписку больного скарлатиной из стационара осуществляют после клинического выздоровления, но не ранее 10 дней от начала заболевания.

          Порядок допуска переболевших скарлатиной и ангиной в детские учреждения:

          — реконвалесцентов из числа детей, посещающих детские дошкольные учреждения и первые два класса школ, допускают в эти учреждения через 12 дней после клинического выздоровления;

          — для больных скарлатиной детей из закрытых детских учреждений после выписки из стационара дополнительная 12-дневная изоляция допустима в том же закрытом детском учреждении при наличии в нём условий для надёжной изоляции реконвалесцентов;

          — взрослых реконвалесцентов из группы декретированных профессий с момента клинического выздоровления на 12 дней переводят на другую работу (где они эпидемиологически не будут опасны);

          — больных ангинами из очага скарлатины (детей и взрослых), выявленных на протяжении 7 дней с момента регистрации последнего случая скарлатины, не допускают в перечисленные выше учреждения в течение 22 дней со дня их заболевания (так же, как и больных скарлатиной).

          При регистрации заболеваний скарлатиной в детских дошкольных учреждениях на группу, где выявлен больной, накладывают карантин сроком на 7 дней с момента изоляции последнего больного скарлатиной. В группе в обязательном порядке проводят термометрию, осмотр зева и кожных покровов детей и персонала. При появлении у кого-либо из детей повышенной температуры тела или симптомов острого заболевания верхних дыхательных путей следует провести немедленную их изоляцию от окружающих с обязательным осмотром кожных покровов.

          Всех контактировавших с больными, а также лиц с хроническими воспалительными поражениями носоглотки подвергают санации томицидом в течение 5 сут (полоскание или орошение зева 4 раза в день после еды). В помещении, где находится больной стрептококковой инфекцией, проводят регулярную текущую дезинфекцию 0,5% раствором хлорамина, посуду и бельё регулярно кипятят. Заключительную дезинфекцию не проводят.

          Детей, посещающих детские дошкольные учреждения и первые два класса школы, не болевших скарлатиной и общавшихся с больным скарлатиной на дому, не допускают в детское учреждение в течение 7 сут с момента последнего общения с больным. Взрослых декретированных профессий, общавшихся с больным, к работе допускают, но за ними устанавливают медицинское наблюдение в течение 7 дней для своевременного выявления возможных скарлатины и ангины.

          Лиц с выявленными острыми респираторными поражениями (ангиной, фарингитом и др.) следует осмотреть на наличие сыпи и отстранить от занятий, сообщив участковому врачу. Допуск их в детские учреждения осуществляют после выздоровления и предоставления справки о проведении лечения антибиотиками.

          Диспансерное наблюдение за переболевшими скарлатиной и ангиной проводят в течение 1 мес после выписки из стационара. Через 7-10 дней проводят клиническое обследование и контрольные анализы мочи и крови, по показаниям — ЭКГ. При отсутствии отклонений от нормы проводят повторное обследование через 3 нед, после чего снимают с диспансерного учёта. При наличии патологии в зависимости от локализации переболевшего необходимо передать под наблюдение ревматолога или нефролога.

          К каким докторам следует обращаться если у Вас Скарлатина

          Источник: http://www.pitermed.com/simptomy-bolezni/?cat=6&word=54596

          Еще по теме:

          • Солкосерил мазь псориаз Псориаз — Лечение народными средствами – Мазь от псориаза Рассмотрим самые простые народные средства и методы лечения псориаза. Как лечить псориаз? Начнем с самых простых рецептов, которые помогут ослабить или снять на долгие годы симптомы этой болезни. Так же, как и при лечении средствами официальной медицины, при лечении […]
          • Синафлан при лишае отзывы Лекарства > Синафлан (мазь) Данная информация не может использоваться при самолечении! Обязательно необходима консультация со специалистом! Основное вещество Синафлана — глюкокортикоидное средство флуицинолон, оказывающее противовоспалительное, противоаллергическое и противозудное действие. Препарат предназначен для местного применения […]
          • Сколько длиться генитальный герпес Генитальный герпес - причины, симптомы, диагностика и лечение Генитальный герпес (genital herpes) – это инфекция, передаваемая половым путём. У многих людей, зараженных вирусом генитального герпеса, симптомы генитального герпеса не проявляются, но они могут быть заразными для своих половых партнеров. Выраженность симптомов генитального […]
          • Синафлан от аллергического дерматита Лекарства > Синафлан (мазь) Данная информация не может использоваться при самолечении! Обязательно необходима консультация со специалистом! Основное вещество Синафлана — глюкокортикоидное средство флуицинолон, оказывающее противовоспалительное, противоаллергическое и противозудное действие. Препарат предназначен для местного применения […]
          • Синафлан от атопического дерматита Лекарства > Синафлан (мазь) Данная информация не может использоваться при самолечении! Обязательно необходима консультация со специалистом! Основное вещество Синафлана — глюкокортикоидное средство флуицинолон, оказывающее противовоспалительное, противоаллергическое и противозудное действие. Препарат предназначен для местного применения […]
          • Симптомы обострения генитального герпеса Генитальный герпес - причины, симптомы, диагностика и лечение Генитальный герпес (genital herpes) – это инфекция, передаваемая половым путём. У многих людей, зараженных вирусом генитального герпеса, симптомы генитального герпеса не проявляются, но они могут быть заразными для своих половых партнеров. Выраженность симптомов генитального […]
          • Салициловая кислота от чесотки Салициловая кислота Фармакологическое действие Оказывает кератолитическое, антисептическое, местнораздражающее и противовоспалительное действие. Подавляет секрецию сальных и потовых желез. Дозировка Наружно. Препарат наносят на пораженные участки кожи 2-3 раза в сут. Максимальная суточная доза для взрослых — 10 мл (соответствует […]
          • Симптомы герпеса гениталий Генитальный герпес - причины, симптомы, диагностика и лечение Генитальный герпес (genital herpes) – это инфекция, передаваемая половым путём. У многих людей, зараженных вирусом генитального герпеса, симптомы генитального герпеса не проявляются, но они могут быть заразными для своих половых партнеров. Выраженность симптомов генитального […]