Скарлатина возбудитель микробиология

Скарлатина

Скарлатина – острая, бактериальная инфекция, с аэрогенным механизмом передачи, характеризующаяся острым лихорадочным началом и интоксикацией, а также наличием ангины и высыпанием на коже. Болеют скарлатиной только люди.

Скарлатина известна с древних времён, но наиболее красочное описание возникло в испанском названии «garotillo», от слова garota – что значит железный ошейник, с помощью которого производили казнь удавлением. Из этого названия становится понятным, что течение заболевания было крайне тяжёлым, что сопровождалось удушающим шейным лимфаденитом.

Возбудитель скарлатины

Возбудитель скарлатины – ?-гемолитический стрептококк группы А, Streptococcus pyogenes. Ко всем характеристикам, свойственным стрептококкам, добавляются ещё и специфические особенности для ?-гемолитической группы, что и объясняет особенности течения заболевания: выраженная антифагоцитарная защита обусловлена наличием

• капсулы;

• антитоксического фактора, выделяющегося при размножении;

• «иммуноглобулинового-Fc-рецептора», взаимодействующего с частью молекулы IgG, как бы блокируя его активные компоненты;

• Белок М – располагается в сочетании с капсулой и обеспечивает адгезию, а также блокаду активации комплемента (это каскад защитных реакций);

• Эритрогенный токсин (самый главный) – затормаживает синтез антител и стимулирует ФНО (фактор некроза опухоли), стимулирует развитее токсического шока и высыпания;

• Лейкоцидин – избирательно поражает лейкоциты.

Ферменты патогенности:

• фибринолизин (стрептокиназа) — распространяет фибриновые тромбы и обуславливает распространение возбудителя по кровеносному руслу, в другие органы и ткани;

• ДНК-аза – разрушает клеточную ДНК;

• гиалуронидаза – обуславливает межклеточное разобщение, что делает проникновение возбудителя беспрепятственно, после адгезии.

Другие факторы патогенности дополняют объяснения лихорадки, интоксикации и высыпаний:

• гемолизин (разрушает эритроциты и оказывает цитотоксическое действие на кардиомиоциты и фагоциты);

• энтеротоксин (обуславливает клинику со стороны ЖКТ);

• Наличие в составе липотейхоевой кислоты объясняет лихорадочное состояние;

• Перекрестные антигены возбудителя с антигенами тканей различных органов, что в последствии может привести к развитию аутоиммунных заболеваний, т.к новосинтезированные специфичные антитела против стрептококка будут работать против следующих тканей, с которыми есть схожесть в строении: миокард (развитие миокардита), фибробласты (поражение клапанного аппарата сердца), клубочковая система почек (развитие гломерулонефрита). Ряд клиницистов предполагают, что «перекрестные антигены», ни что иное, как непосредственная тропность (избирательное поражение) стрептококка к этим тканям.

О чувствительности/восприимчивости/распространенности/сезонности: ?-гемолитический стрептококк группы А устойчив к факторам внешней среды. Выдерживает кипячение в течении 15 минут, также проявляется устойчивостью к дезинфицирующим средствам (гибнет не сразу, даже при действии хлорамина).

Естественная восприимчивость высокая, без половых, возрастных и географических ограничений, но наиболее частая заболеваемость регистрируется в районах с умеренным и холодным климатом. Также характерная осенне-зимне-весенняя сезонность, особенно в промежутках с ноября по декабрь, и с марта по апрель.

На сроки сезонного подъёма заболеваемости решающее влияние оказывает организованность коллектива и его численность. Скарлатина возникает у лиц, не имеющих иммунитета к токсигенным штаммам (видам). После перенесения заболевания формируется прочный, длительный, антитоксический иммунитет, но сохраняется и аллергическое состояние к скарлатинозному аллергену, в виде периодических подъёмов температуры и характерными высыпаниями.

Помимо клинических фактов, которые могут быть не всегда стабильны, наличие этой аллергической готовности можно проверить путём постановки внутрикожных проб  — введением убитых стрептококков и, на месте этого введения при положительном ответе появится покраснение/припухлость и болезненность. Пассивный врождённый иммунитет наблюдается у детей первого года жизни, до 4 месяцев от рождения (напряжённость этого иммунитета определяется с помощью реакции Дика).

Причины заражения скарлатиной

Источник – больной человек, носитель, а также болеющие стрептококковой ангиной или назофарингитом. Путь передачи – воздушно-капельный, контактно-бытовой (через загрязненные предметы обихода) и контактный.

Симптомы скарлатины

Инкубационный период длится 1-10 дней, но чаще 2-4 дня. Начало этого периода считается от момента внедрения возбудителя, до первых клинических проявлений. В этот период возбудитель попадает на слизистую оболочку носоглотки, половых органов или через повреждённую кожу, в месте внедрения происходит крепление и начало жизнедеятельности, а также действие патогенных факторов, которые вызывают восполительно-некротический очаг в месте крепления и постепенное распространение по кровеносным и лимфатическим сосудам, давая начало следующему периоду – катаральному (продромальному).  Катаральный период длится около недели и характеризуется:

• острым началом с подъёмом температуры и симптомами интоксикации (часто сопровождается однократной рвотой);

• с первых же дней, параллельно с подъемом температуры и развитием интоксикации, возникает ангина. Она часто обширная, т.к захватывает всё лимфоглоточное кольцо (нёбные миндалины, глоточная миндалина, язычная миндалина у корня языка, миндалины у евстахиевых труб). Гиперемия ротоглотки настолько выражена, и края её настолько чёткие, что ранее врачи назвали это состояние «симптом пылающего зева». Также, на воспалённых миндалинах возникают налёты различной интенсивности – от мелкоточечных, до глубоких распространённых.

Проходящий налёт на языке при скарлатине

• Регионарный лимфаденит – увеличение переднешейных лимфоузлов. которые при пальпации болезненны и уплотнены.

• Первые дни заболевания язык обложен густым белым налётом, но с 4 дня этот налёт начинает сходить и на его месте виднеется ярко-красная с малиновым оттенком поверхность языка с отчётливо выступающими сосочками. Такой броский цвет языка сохраняется на протяжении 2-3недель и называется «симптомом малинового языка».

• К концу первых суток или началу вторых, на фоне лихорадки, интоксикации и ангины, начинает появляться сыпь, которая имеет особенности:

— мелкоточечная сыпь, возникает сначала на лице, шее и верхних частях туловища, потом на сгибательных поверхностях конечностей, на боковых поверхностях груди и живота. А также на внутренних поверхностях бёдер.

— В местах естественных сгибов (локтевые, паховые, подмышечные) сыпь образует скопления в виде тёмно-красных полос.

Линиии на сгибах при скарлатине

— На лице сыпь «не трогает» только носогубный треугольник  — он становится бледным («симптом Филатова»), наличие этого симптома обусловлено раздражение токсином нижней части узла тройничного нерва, что соответствует сосудосуживающим волокнам.

Симптом Филатова (бледный носогубный треугольник)

— при надавливании на месте высыпания сыпь исчезает на время, но потом вновь появляется – «симптом ладони».

— на 4-7 день сыпь начинает бледнеть, не оставляя после себя никакой пигментации, но после неё происходит отшелушивание эпидермиса, особенно на пятках и ладонях замечают крупнопластное шелушение, которое объясняется более плотной связью между клетками в этих участках. Шелушение длится 2 недели

— сыпь может быть не только в виде мелких пятен, но и в виде мелких пузырьков (везикуло-папулёзная сыпь).

Сыпь при скарлатине является основным, самым патогенным признаком, и объясняется действием эритрогенного токсина на мелкокалиберные сосуды как в коже, так и в других органах.

Сыпь на ладонях при скаралатине

Что касается вариабельности течения заболевания, то симптомы могут быть очень и очень различны, но сыпь всегда одна! При первых симптомах скарлатины необходимо вызвать врача.

Как уже было сказано, после заболевания, формируется длительный/ стойкий/ практически пожизненный иммунитет, но он типоспецифичен, т.е человек не заболеет повторно одним и тем же сероваром стрептококка, но всегда будет риск заражения другим видом.

Диагностика скарлатины 

1. По клиническим данным при осмотре и выяснении жалоб:

— острое начало, с лихорадкой и интоксикацией

— острый катаральный или катарально-гнойный тонзиллит

— характерная сыпь

2. Лабораторные анализы:

— ОАК (^Лц, Нф со сдвигом формулы влево, ^СОЭ).

— ОАМ и ЭКГ – как дополнительные методы, указывающие на степень компенсации.

— Бактериологический метод производится путём посева бактериального материала (мазок из зева/ сыворотка крови/ кровь) на кровяной агар, в результате чего наблюдается обильный рост возбудителя, с разрушением эритроцитов около себя (зона гемолиза).

— Определение нарастания титра антител с помощью ИФА (иммуноферментного анализа), который указывает на напряжённость иммунитета или на стадию заболевания (IgG-указывает на давность заболевания, IgM – говорит об остром течении процесса)

Лечение скарлатины 

1. Этиотропное лечение заключается в применении узкоспекторных препаратов выбора – эритромицина. Если такой возможности нет – то выбор за широкоспекторной группой антибиотиков, цефалоспоринами. Лечение возможно в домашних условиях при возрасте ребёнка старше 3 лет и течении заболевания в лёгкой форме. В остальных случаях необходима госпитализация. Длительность лечения 7 дней.

2. Местное лечение заключается в применении таких препаратов, как йокс, гексорал, стопангин, тантум верде (с учётом возрастных ограничений – какие-то препараты можно применять с 3 лет, какие-то с 12 и т.д). К местному лечению также можно отнести полоскание горла раствором ромашки, фурацилина 1:5000, ротоканом.

3. Противовосполительная и иммунотропная терапия: лизобакт, иммудон.

4. Десенсебилизирующее лечение (противотоксическое действие): супрастин, тавегил, зиртек и др.

5. Симптоматические средства, при наличии осложнений или сопутствующей утяжеляющей симптоматики – применение жаропонижающих, противокашлевых

Приём лекарственных средств осуществляется после консультации с врачом.

Осложнения скарлатины

Лимфаденит, отит. синусит. мастоидит. нефрит, артрит с миокардитом, а также осложнения инфекционно-аллергического генеза (проявляются в виде подъема температуры до 38°С и появлением сыпи различного характера на разгибательных поверхностях). Но при своевременно начатом лечении и адекватной антибиотикотерапии исход благоприятен.

Профилактика скарлатины 

Больные должны госпитализироваться с тяжёлыми и среднетяжелыми формами, особенно из семей, где есть дети до 10 лет, не болевшие скарлатиной. Изоляция должна длится 10 дней от момента начала заболевания. В детском учреждении, где зарегистрирована вспышка, на группу накладывается карантин с учётом медицинского наблюдения.

Источник: http://www.medicalj.ru/diseases/infectious/769-skarlatina-simptomy-lechenie

Возбудитель скарлатины

Возбудителем скарлатины является S. pyogenes серогруппы А. Однако в последние десятилетия часто встречаются стрептококки серогрупп В и С. Независимо от принадлежности к той или другой серогруппе все они секретируют эритрогенный токсин, определяющий симптомокомплекс скарлатины.

Патогена и иммунитет. Скарлатина — острое инфекционное заболевание, характеризующееся ангиной, общей интоксикацией, появлением точечных высыпаний на шее и груди ярко-красного цвета, от чего и произошло название (scarlatinum — красный цвет). Скарлатинозный синдром определяется полифункциональными свойствами эритрогенного токсина, которые были описаны выше, а также аллергенами самих стрептококков. Их иммуноопосредованным действием объясняются характерные кожные высыпания, развитие ГЗТ и другие явления. После перенесения заболевания формируется напряженный антитоксический иммунитет, свидетельствующий о гуморальном иммунном ответе, а аллергизация организма указывает на клеточный иммунный ответ, который появляется в ГЗТ. При этом первый период заболевания характеризуется интоксикацией организма, второй — развитием аллергических и септических явлений. Об этом свидетельствует внутрикожная проба, разработанная супругами Дик в 20-х годах. При внутрикожном введении эритрогенного токсина в месте инъекции возникает воспалительная реакция в виде покраснения и припухлости (положительная реакция Дика), свидетельствующая об отсутствии иммунитета к скарлатине. У лиц, перенесших скарлатину, наблюдается отрицательная реакция вследствие нейтрализации токсина и отсутствия ГЗТ.

Экология, эпидемиология, диагностика. Скарлатина — типичная антропонозная инфекция, которой болеют дети от 1 года до 8 лет. Инфекция передается воздушно-капельным путем, вследствие вегетации возбудителя в зеве. Большое значение в эпидемиологии скарлатины имеет бактерионосители и больные антипичными формами. Скарлатину диагносцируют главным образом по клинической картине. В некоторых случаях используют бактериологическое исследование.

Профилактика и лечение. Отсутствие вакцинопрофилактики связано с неэффективностью анатоксина, полученного из эритрогенного токсина. Ослабленным детям вводят иммуноглобулин. Лечение проводят антибиотиками, преимущественно бета-лактамами.

Возбудитель скарлатины S. pyogenes

Источник: http://www.eurolab.ua/microbiology-virology-immunology/3663/3682/35331

Возбудитель скарлатины. Особенности эпидемиологии и патогенеза

Содержание:

Скарлатина есть не что иное, как проявление одной из форм стрептококковой инфекции, вызванной токсикогенными штаммами b-гемолитического стрептококка группы А (Streptococcus pyogenes). Заболевание развивается на фоне полного отсутствия антитоксического иммунитета. Клиническая картина заболевания обусловлена воздействием на организм эритрогенного токсина Дика.

Болеют скарлатиной в основном дети 4 — 8 лет. На этот возраст приходится до 80% всех случаев заболевания. Общая интоксикация, лихорадка, сыпь, ангина и тахикардия — основные симптомы скарлатины у детей и взрослых. Заболевание распространено только среди людей. Воздушно-капельный — основной путь передачи инфекции.

Впервые описал заболевание итальянский врач Д. Инграссиян в 1564 году. Большой вклад в изучение заболевания внесли русские ученые.

Рис. 1. На фото скарлатина у ребенка.

Возбудитель скарлатины

Стрептококки имеют округлую (сферическую) форму. Располагаются цепочками или попарно. Не образуют спор. Грамоположительные. По граму окрашиваются в синий цвет. Хорошо растут на питательных средах, содержащих глюкозу, кровь и сыворотку. Отмечается выраженная ферментативная активность бактерий. Они способны разлагать глюкозу, лактозу, мальтозу и сахарозу.

Размножаются стрептококки путем деления надвое. Бактерии быстро погибают при высокой температуре, на солнечном свете и от действия дезинфицирующих растворов. Во внешней среде (в пыли, мокроте, гное) сохраняются месяцами. Хорошо переносят низкие температуры и замораживание. Стрептококки чувствительны к целому ряду антибактериальных препаратов. Устойчивость к ним вырабатывается медленно.

Рис. 2. На фото стрептококки. Часто располагаются цепочками, реже — попарно. Окрашиваются по Граму в синий цвет.

Рис. 3. На фото колонии стрептококков. Они небольших размеров, плоские, полупрозрачные, гладкие, блестящие. При росте на кровяном агаре образуют вокруг колоний зону гемолиза (фото справа).

Рис. 4. Стрептококки размножаются путем деления надвое.

Пиогенные (гноеродные) бактерии распространены повсеместно. Стрептококки группы А вызывают целый ряд заболеваний:

  • Поверхностные инфекции — ангины и фарингиты, бронхиты, гнойничковые болезни кожи и мягких тканей (абсцессы, флегмоны, фурункулы, рожа).
  • Инвазивные инфекции (флегмоны, некротизирующий фасциит, миозит, менингит, эндокардит и перикардит, пневмония, сепсис, в том числе послеродовой).
  • Токсин опосредованные инфекции — ревматизм, скарлатина, синдром токсического шока.
  • Стрептококки способны производить токсины, которые повреждают ткани человеческого организма. Если при инфицировании b-гемолитическими стрептококками группы А в организме присутствует антитоксический иммунитет, то развиваются поверхностные и инвазивные инфекции. Если при инфицировании стрептококками группы А отсутствует антитоксический иммунитет, то развивается скарлатина.

    Существует 17 серологических групп b-гемолитических стрептококкоков, обозначающихся буквами от А до S. Возбудитель скарлатины входит в группу А, которая делится на 55 серотипов, общим для которых является эритрогенный токсин и аллерген (термолабильная и термостабильная фракции токсина Дика). В России распространены серотипы 1, 2, 4, 27 и 10.

    Гемолитические стрептококки чувствительны к различным антибактериальным препаратам. Их отличительной особенностью является то, что за многие годы микробы не приобрели устойчивости к антибиотику пенициллину.

    Рис. 5. На фото стрептококки (компьютерная визуализация).

    Что такое токсин Дика?

    Скарлатинозный токсин или токсин Дика обладает аллергенными свойствами и оказывает токсическое воздействие на организм больного. Токсин состоит из 2-х фракций:

  • Термолабильная фракция (эритрогенный токсин).
  • Термолабильная фракция (аллергический компонент).
  • Эритрогенный токсин

    Эритрогенный токсин обладает следующими свойствами:

  • вызывает лихорадочную реакцию,
  • повреждает клетки тканей,
  • подавляет работу ретикулоэндотелиальной системы,
  • повышает проницаемость мембран клеток,
  • вызывает расширение кожных капилляров,
  • вызывает острое воспаление самых верхних слоев дермы и некроз клеток эпидермиса.
  • Эритрогенный токсин в организме ранее не болевшего скарлатиной человека буквально за несколько часов вызывает лихорадку, интоксикацию, развитие катарального тонзиллита и точечной сыпи.

    Термолабильная фракция

    Термолабильная фракция обладает аллергенными свойствами. Внутрикожное введение эритрогенного токсина ранее не болевшим лицам или больным в течение первой недели заболевания вызывает воспалительную реакцию через 4 — 6 часов. Реакция на внутрикожное введение эритрогенного токсина лицам, ранее переболевших скарлатиной, остается отрицательной всю их жизнь. Заболевание у таких лиц не развивается, но при инфицировании токсикогенными штаммами b-гемолитических стрептококков группы А у них может возникнуть ангина, рожистое воспаление или другие проявления стрептококковой инфекции.

    Антитоксический иммунитет после перенесенной скарлатины пожизненный

    Токсикогенные стрептококки вызывают скарлатину только у третей части инфицированных больных. У остальных инфицированных развивается либо ангина, либо латентная форма стрептококковой инфекции, в результате которых формируется антитоксический иммунитет и отрицательная реакция на токсин Дика.

    Кроме токсина Дика в развитии патологического процесса принимают участие эндо- и экзотоксины и целый ряд ферментов, которые они выделяют. Это белок М стрептококков, С5а-пептидаза, стрептолизин О, стрептолизин S, кардиогепатический токсин, стрептокиназа, гиалуронидаза и др. Все вместе они способны вызвать тяжелый токсикоз, сепсис и аллергизацию организма.

    Рис. 6. На фото стрептококки (вид в микроскоп).

    Эпидемиология скарлатины

  • Распространяют инфекцию больные скарлатиной (большая часть случаев) и ангиной. Источниками инфекции могут стать носители токсикогенных стрептококков (здоровые лица или реконвалисценты).
  • Скарлатина передается воздушно-капельным путем. Передача инфекции через предметы быта и продукты питания имеет второстепенное значение. Слизистая оболочка рта и глотки и раневая поверхность (например, при ожогах и повреждениях половых органов) — основные ворота для возбудителей скарлатины.
  • Больной распространяет инфекцию с первых дней заболевания и остается заразным от нескольких дней до нескольких недель. При легкой форме заболевания и своевременно начатой антибиотикотерапии уже по истечении первой недели больной перестает представлять опасность для окружающих.
  • В станах с жарким климатом скарлатина встречается редко. В странах с умеренным и холодным климатом пик заболеваемости приходится на холодное время года.
  • Максимум заболеваний приходится на детей школьного возраста. В первый год жизни дети не болеют, так как находятся под защитой пассивного антитоксического иммунитета, который передается от матери через плаценту и грудное молоко.
  • В 80% случаев скарлатина имеет легкое течение.
  • к содержанию ^

    Патогенез скарлатины

    Токсическое, септическое и аллергическое воздействие стрептококка обуславливает развитие множества симптомов скарлатины.

    Изменения в области внедрения возбудителей

    Слизистая оболочка рта, глотки и раневая поверхность (например, при ожогах, поражении половых органов) являются входными воротами для возбудителей скарлатины. В местах внедрения токсикогенных стрептококков развивается воспалительная реакция с некротическим компонентом. Воспалению подвергаются чаще всего миндалины.

    Далее по лимфатическим и кровеносным сосудам бактерии проникают в региональные лимфатические узлы, где активно размножаются. Лимфатические узлы воспаляются. Воспаление носит некротический характер. При распространении инфекции развивается флегмона клетчатки шеи, синусит, воспаляется среднее ухо и ячеистые структуры сосцевидного отростка.

    Рис. 7. На фото острая катаральная ангина. Ротоглотка является входными воротами для инфекции. «Красное горло» или «Пылающий зев» — ранний симптом дифтерии.

    Воздействие токсинов стрептококков

    Эритрогенный токсин вызывает лихорадочную реакцию и явления токсикоза. При его воздействии расширяются мелкие кровеносные сосуды внутренних органов, слизистых оболочек и кожных покровов. Появляется характерная для скарлатины сыпь. Нарушаются физиологические процессы в эпидермисе. Он отекает, пропитывается кровью. Его верхние слои подвергаются ороговению и шелушению, что особо заметно в области ладоней и подошв.

    В тяжелых случаях появляются кровоизлияния в кору надпочечников, развивается отек головного мозга и дистрофические изменения в миокарде, поражается вегетативная нервная система и печень.

    Рис. 8. На фото скарлатина у детей. Характерная для заболевания сыпь.

    Рис. 9. На фото симптомы скарлатины. Под воздействием токсина Дика верхние слои эпидермиса подвергаются ороговению и шелушению, что особо заметно в области ладоней и подошв.

    Развитие сепсиса

    Из лимфатических сосудов огромное количество возбудителей попадает в кровяное русло (бактериемия). Их токсины воздействуют на сердце, сосуды, нервную ткань и эндокринные органы. Стрептококки оседают во многих внутренних органах, где формируются гнойно-некротические воспалительные очаги (сепсис).

    При глубоких некротических процессах в тканях миндалин воспалительный процесс может распространиться на пищевод и желудок. Расплавленные гнойные массы в лимфатических узлах захватывают капсулу железы и клетчатку. Развивается аденофлегмона. Некротический процесс в стенке сосудов является причиной смертельного кровотечения.

    Аллергические проявления

    При массовой гибели стрептококков в кровеносное русло попадает множество биологически активных веществ. Развивается повышенная чувствительность организма к их белковым компонентам — аллергенам бактериального происхождения. Инфекционная аллергия формируется к концу второй или началу третей недели от начала заболевания и протекает в виде аллергических волн. Каждая вспышка аллергии сопровождается повышенной температурой тела и высыпаниями, как при сывороточной болезни.

    Особенность стрептококковой инфекции вызывать аутоиммунный ответ приводит к возникновению серьезных поражений внутренних органов:

  • ревматическое поражение сердечной мышцы,
  • поражение суставов (артриты),
  • поражение почек (гломеруло — и пиелонефриты).
  • Изменения реактивности организма играют главную роль в развитии гипертоксической формы скарлатины, а повышенная проницаемость сосудистых стенок при аллергии создает благоприятные условия для проникновения бактерий, что усугубляет в свою очередь проявления септического компонента.

    Аллергический, токсический и септический компоненты тесно взаимосвязаны при скарлатине. Они имеют разную степень выраженности в разные периоды заболевания.

    Рис. 10. На фото осложненное течение скарлатины. Поражение сердца и суставов при ревматизме.

    Источник: http://microbak.ru/infekcionnye-zabolevaniya/skarlatina/vozbu.html

    Лекция по микробиологии — Возбудитель стрептококковой инфекции

    1. Стрептококковые инфекции

    2. Морфология, биология стрептококка

    3. Антигенное строение; классификация

    4. Лабораторная диагностика стрептококковых инфекций

    1. Стрептококки (Streptococcus) — возбудители большого числа инфекций человека и животных, они вызывают рожистое воспаление, сепсис и гнойные инфекции, скарлатину, ангину. Имеются непатогенные разновидности, обитающие в полости рта и кишечника человека. Анаэробные штаммы стрептококков обладают незначительной степенью активности, и их обнаруживают обычно в полости рта и пищеварительном тракте человека. В некоторых случаях они вызьшают хронические воспалительные процессы и являются возбудителями раневых инфекций. Значительно большее значение в патогенезе стрептококковых инфекций человека имеют факультативные анаэробы, которые разделены по характеру гемолиза на агаре с кровью на следующие типы:

    • бета-гемолитические стрептококки;

    • альфа-гемолитические стрептококки;

    • гамма-гемолитические стрептококки, не вызывающие видимого гемолиза на твердых питательных средах с кровью.

    Наибольшей патогенностью обладают бета-гемолитические стрептококки, которые являются возбудителями большинства стрептококковых инфекций у человека. Патогенность альфа-гемолитических стрептококков менее выражена. Обнаруживаются они в слизи зева здоровых людей, но в некоторых случаях и при хрониосепсисе, подостром септическом эндокардите, инфекциях полости рта. Гамма-гемолитические стрептококки — сапрофиты верхних дыхательных путей и кишечного тракта человека. В некоторых случаях они вызывают подострый септический эндокардит, инфекции мочевых путей, раневые инфекции.

    2. Морфология стрептококков: это неподвижные шаровидные или овальные кокки диаметром 0,8—1 мкм, образующие цепочки различной длины и положительно окрашивающиеся по Граму. Часть штаммов образуют капсулу. Длина цепочек связана с условиями выращивания. В жидкой питательной среде они длиннее, на плотных средах нередко расположены в виде

    коротких цепей и пучков. Кокки перед делением могут быть овоидными. Деление происходит перпендикулярно по отношению к цепи. Каждый кокк делится на 2.

    Биология стрептококков, культуральные свойства: на агаре с кровью стрептококк образует мелкие (1—2 мм в диаметре) полупрозрачные палочки, сероватые или бесцветные, которые хорошо снимаются петлей. Величина зоны гемолиза варьирует у разных штаммов: группа А образует зону гемолиза, несколько превышающую диаметр колонии, группа В дает большую зону гемолиза. Стрептококки типа А образуют зеленоватую или зеленовато-коричневую зону гемолиза, мутноватую Или прозрачную, варьирующую по величине и интенсивности окраски. В некоторых случая сама колония приобретает зеленоватое окрашивание. В жидких питательных средах для стрептококков характерен придонный, часто поднимающийся по стенкам рост. При взбалтывании зернистая или хлопьевидная взвесь. Общепринятые среды для выращивания: мясо-пептонный агар с добавлением крови кролика или барана, полужидкий агар с сывороткой.

    Хороший рост и токсинообразование могут быть обеспечены на «комбинированном бульоне» или на средах, содержащих казеиновый гидролизат и дрожжевой экстракт. Гемолитические стрептококки метаболизируют глюкозу с образованием молочной и других кислот, что является фактором, лимитирующим рост микробов в питательной среде. Устойчивость к физическим и химическим факторам.

    Стрептококк группы А высокочувствителен к пенициллину, который оказывает на него бактерицидное действие. Сульфаниламид действует на стрептококк А бактериостатически.

    3. Современная классификация стрептококков основана на их серологических различиях. Известно 17 серологических групп: А, В,

    С, D, E, F и т. д. Деление на группы основано на наличии у представителей разных групп специфического полисахарида (субстанция С). Патогенны для человека стрептококки группы А. Стрептококки разных групп отличаются не только поспособности вызывать заболевания у человека и животных и по своему природному обитанию, но и по биохимическим и культуральным особенностям.

    Кроме серологических различий, при дифференииаиии штаммов учитывают следующие показания:

    • источник выделения;

    • характер гемолиза;

    • способность к образованию растворимого гемолиза;

    • резистентность к различным температурам;

    • особенность расти в молоке с метиленовым синим;

    • ферментацию Сахаров;

    • разжижение желатина.

    Серологические серотипы: методом агглютинации на стекле штаммы бета-гемолитического стрептококка, выделенного при скарлатине и других стрептококковых инфекциях и от здоровых носителей, были разделены на 50 серологических типов. Культуры 46 типов отнесены к группе А, типы 7, 20, 21 — к группе С и тип 16 — группе Г.

    Деление стрептококков на типы производится и с помощью реакции преципитации. Результаты определения типа по реакции агглютинации и в реакции преципитации обычно дают совпадающие результаты. При скарлатине обычно преобладает

    1 или 2—3 типа. Обнаружены общие антигенные субстанции в штаммах, принадлежащих к группам А, С, Q.

    В стрептококковом (при скарлатине) токсине содержатся

    2 фракции:

    • термолабильная или истинный скарлатинозный токсин;

    • термостатическая, которая обладает свойствами аллергена.

    Истинный эритрогенный токсин является протеином. Это экзотоксин стрептококка, который вызывает реакцию Дика у восприимчивых к скарлатине людей. Очищенный эриторген-ный токсин применяют для кожных проб с целью определения уровня антитоксического иммунитета (реакция Дика).

    4. Для бактериологического исследования материал, собранный тампоном со слизистой зева и носа, засевают на чашку Петри с кровяным агаром, ставят в термостат на 3—4 ч при 37 °С. При наличии стрептококков через сутки на агаре вырастают характерные палочки. Для микроскопического исследования изолированную колонию пересевают в жидкую питательную среду (мясо-пептонный бульон с сывороткой) и через 24 ч выращивания в термостате подвергают исследованию. Мазки окрашивают по Граму или метиленовым синим по Леффлеру. Затем изучают биохимические свойства культур и определяют тип стрептококка с помощью реакции агглютинации на стекле и реакции преципитации с типовыми сыворотками. Из серологических реакций применяют реакцию связывания комплемента (РСК) с сывороткой иммунизированного кролика.

    Источник: http://bsmy.ru/1755

    Возбудитель стрептококковой инфекции

    1. Стрептококковые инфекции
    2. Морфология, биология стрептококка
    3. Антигенное строение; классификация
    4. Лабораторная диагностика стрептококковых инфекций

    1. Стрептококки (Streptococcus) — возбудители большого числа инфекций человека и животных, они вызывают рожистое воспаление, сепсис и гнойные инфекции, скарлатину, ангину. Имеются непатогенные разновидности, обитающие в полости рта и кишечника человека. Анаэробные штаммы стрептококков обладают незначительной степенью активности, и их обнаруживают обычно в полости рта и пищеварительном тракте человека. В некоторых случаях они вызьшают хронические воспалительные процессы и являются возбудителями раневых инфекций. Значительно большее значение в патогенезе стрептококковых инфекций человека имеют факультативные анаэробы, которыеразделены по характеру гемолиза на агаре с кровью на следующие типы :

  • бета-гемолитические стрептококки;
  • альфа-гемолитические стрептококки;
  • гамма-гемолитические стрептококки, не вызывающие видимого гемолиза на твердых питательных средах с кровью.

Наибольшей патогенностью обладают бета-гемолитические стрептококки, которые являются возбудителями большинства стрептококковых инфекций у человека. Патогенность альфа-гемолитических стрептококков менее выражена. Обнаруживаются они в слизи зева здоровых людей, но в некоторых случаях и при хрониосепсисе, подостром септическом эндокардите, инфекциях полости рта. Гамма-гемолитические стрептококки — сапрофиты верхних дыхательных путей и кишечного тракта человека. В некоторых случаях они вызывают подострый септический эндокардит, инфекции мочевых путей, раневые инфекции.

2. Морфология стрептококков: это неподвижные шаровидные или овальные кокки диаметром 0,8—1 мкм, образующие цепочки различной длины и положительно окрашивающиеся по Граму. Часть штаммов образуют капсулу. Длина цепочек связана с условиями выращивания. В жидкой питательной среде они длиннее, на плотных средах нередко расположены в виде

Биология стрептококков, культуральные свойства: на агаре с кровью стрептококк образует мелкие (1—2 мм в диаметре) полупрозрачные палочки, сероватые или бесцветные, которые хорошо снимаются петлей. Величина зоны гемолиза варьирует у разных штаммов: группа А образует зону гемолиза, несколько превышающую диаметр колонии, группа В дает большую зону гемолиза. Стрептококки типа А образуют зеленоватую или зеленовато-коричневую зону гемолиза, мутноватую Или прозрачную, варьирующую по величине и интенсивности окраски. В некоторых случая сама колония приобретает зеленоватое окрашивание. В жидких питательных средах для стрептококков характерен придонный, часто поднимающийся по стенкам рост. При взбалтывании зернистая или хлопьевидная взвесь. Общепринятые среды для выращивания: мясо-пептонный агар с добавлением крови кролика или барана, полужидкий агар с сывороткой.

Хороший рост и токсинообразование могут быть обеспечены на «комбинированном бульоне» или на средах, содержащих казеиновый гидролизат и дрожжевой экстракт. Гемолитические стрептококки метаболизируют глюкозу с образованием молочной и других кислот, что является фактором, лимитирующим рост микробов в питательной среде. Устойчивость к физическим и химическим факторам.

Гемолитические стрептококки группы А в течение длительного времени могут сохраняться на предметах, в пыли в высушенном состоянии. Однако эти культуры, сохраняя жизнеспособность, утрачивают вирулентность.

3. Современная классификация стрептококков основана на их серологических различиях. Известно 17 серологических групп: А, В,

С, D, E, F и т. д. Деление на группы основано на наличии у представителей разных групп специфического полисахарида (субстанция С). Патогенны для человека стрептококки группы А. Стрептококки разных групп отличаются не только поспособности вызывать заболевания у человека и животных и по своему природному обитанию, но и по биохимическим и культуральным особенностям.

Кроме серологических различий, при дифференииаиии штаммов учитывают следующие показания:

  • источник выделения;
  • характер гемолиза;
  • способность к образованию растворимого гемолиза;
  • резистентность к различным температурам;
  • особенность расти в молоке с метиленовым синим;
  • ферментацию Сахаров;
  • разжижение желатина.
  • Серологические серотипы: методом агглютинации на стекле штаммы бета-гемолитического стрептококка, выделенного при скарлатине и других стрептококковых инфекциях и от здоровых носителей, были разделены на 50 серологических типов. Культуры 46 типов отнесены к группе А, типы 7, 20, 21 — к группе С и тип 16 — группе Г.

    Деление стрептококков на типы производится и с помощью реакции преципитации. Результаты определения типа по реакции агглютинации и в реакции преципитации обычно дают совпадающие результаты. При скарлатине обычно преобладает

    2 фракции:

  • термолабильная или истинный скарлатинозный токсин;
  • термостатическая, которая обладает свойствами аллергена.
  • Истинный эритрогенный токсин является протеином. Это экзотоксин стрептококка, который вызывает реакцию Дика у восприимчивых к скарлатине людей. Очищенный эриторген-ный токсин применяют для кожных проб с целью определения уровня антитоксического иммунитета (реакция Дика).

    4. Для бактериологического исследования материал, собранный тампоном со слизистой зева и носа, засевают на чашку Петри с кровяным агаром, ставят в термостат на 3—4 ч при 37 °С. При наличии стрептококков через сутки на агаре вырастают характерные палочки. Для микроскопического исследованияизолированную колонию пересевают в жидкую питательную среду (мясо-пептонный бульон с сывороткой) и через 24 ч выращивания в термостате подвергают исследованию. Мазки окрашиваютпо Граму или метиленовым синим по Леффлеру. Затем изучают биохимические свойства культур и определяют тип стрептококка с помощью реакции агглютинации на стекле и реакции преципитации с типовыми сыворотками. Из серологических реакций применяют реакцию связывания комплемента (РСК) с сывороткой иммунизированного кролика.

    + Другие материалы из раздела Микробиология

    Источник: http://4medic.ru/page-id-171.html

    1. Морфология и культуральные свойства

    Возбудитель относится к роду Carinobakterium, виду C. difteria.

    Это тонкие палочки, прямые или слегка изогнутые, грамположительные. Для них характерен выраженный полиморфизм. На концах булавовидные утолщения – метахроматические зерна волютина. Эти включения располагаются по одному на каждом конце и могут быть выявлены при окраске по методу Нейссера. В мазках бактерии располагаются под углом в виде V или X, что обусловлено их собственным «щелкающим» делением.

    Спор и капсул не образуют. Неподвижны. Имеют фимбрии. Являются факультативными анаэробами или аэробами.

    Выделяясь во внешнюю среду со слюной, пленками, дифтерийные палочки способны сохранять жизнеспособность на предметах в течение нескольких дней. Хорошо переносят высушивание. Чувствительны к антибиотикам и дезинфицирующим средствам.

    Каринобактерии требовательны к питательным средам, для их культивирования применяются сывороточные среды или среды с добавлением крови. Используется среда Ру (свернутая сыворотка). На ней видимый рост наблюдается через 10–12 ч, колонии выпуклые, величиной с булавочную головку, серовато-белого цвета, с гладкой поверхностью, не сливаются друг с другом.

    Для выделения используются элективные питательные среды с добавлением толурита калия в такой концентрации, в которой он не подавляет рост коринобактерий, но ингибирует рост сопутствующей микрофлоры. На кровяно-толуритовом агаре формируются колонии от серого до черного цвета. На жидких средах наблюдается рост в виде пленки или помутнения с осадком.

    По биохимическим свойствам, характеру роста на питательных средах каринобактерии подразделяются на три биовара:

    1) gravis;

    2) mitis;

    3) intermedius.

    Для дифференцировки биоваров учитывают следующие биохимические свойства:

    1) расщепление углеводов;

    2) восстановление нитратов;

    3) расщепление цистеина.

    Антигенное строение:

    1) групповой полисахаридный антиген;

    2) видовой О-антиген;

    3) вариантспецифический К-антиген.

    1) ворсинки, фимбрии или пили (отвечают за способность к адгезии);

    2) колонизация и инвазия (за счет ферментов, таких как нейраминидаза, гиалуронидаза, протеазы);

    3) корд-фактор (нарушает фосфорилирование процессов дыхания клеток макроорганизма);

    4) ведущий фактор – экзотоксин. Это белок, состоящий из пептидов А и В. Пептид В выполняет функцию акцептора, он распознает соответствующие рецепторы клеток, связывается с ними и формирует внутримембранный канал, через который в клетку проникает пептид А. Пептид А реализует биологическую активность токсина.

    2. Патогенез

    Пути передачи – воздушно-капельный, контактно-бытовой. Заболевание развивается у лиц, не имеющих антитоксического иммунитета.

    Возбудитель проникает через слизистые оболочки ротоглотки, реже – глаз, половых органов, кожу, раневую поверхность. В месте входных ворот возбудитель прикрепляется к соответствующим рецепторам эпителиальных клеток, вызывая воспалительный процесс. Затем происходят колонизация и выделение экзотоксина (гистотоксина).

    Токсин блокирует ферменты синтеза белка в клетках хозяина, что приводит к их гибели. Это обуславливает некроз и летальный исход.

    Сам возбудитель остается на месте входных ворот инфекции, а патогенез и клиническая картина определены действием экзотоксина, который оказывает общее и местное действие.

    Патоморфологическим проявлением взаимодействия макро– и микроорганизма при дифтерии является фибринозное воспаление. Экзотоксин сначала поражает непосредственно эпителиальные клетки, а затем близлежащие кровеносные сосуды, повышая их проницаемость. В выходящем из сосудов экссудате обнаруживается фибриноген, при свертывании которого на поверхности слизистой оболочки образуются серовато-белого цвета пленчатые налеты, плотно спаянные с окружающей тканью. Они тяжело снимаются, при их отрыве обнажается эрозийная поверхность. Разрастание этих пленок и переход их на воздухоносные пути приводят к развитию истинного крупа и асфиксии.

    Затем в воспалительный процесс вовлекаются:

    1) регионарные лимфатические узлы (лимфадениты);

    2) сосуды (токсин быстро проникает в кровь, при этом возникает паретическое расширение сосудов, что приводит к застою и стазу);

    3) сердце (токсин поражает миокард, проводящую систему сердца, что приводит к параличу сердечной мышцы);

    4) кора надпочечников избирательное поражение, что оказывает вторично неблагоприятное влияние на сердечно-сосудистую систему;

    5) почки (нефрит);

    6) периферическая нервная система – полиневриты, парезы, параличи (в первую очередь – парез мягкого неба);

    7) иммунная система (на 5—7-й дни антитела отсутствуют).

    Сила токсина измеряется в DLM. 1 DLM – это минимальное количество токсина, которое при подкожном введении морской свинке весом 250 г вызывает ее гибель на 4—5-е сутки при характерной патолого-анатомической картине: надпочечники увеличены, резко гиперемированы, в полостях геморрагический экссудат.

    После перенесенного заболевания формируется нестойкий и непродолжительный антибактериальный иммунитет и стойкий антитоксический.

    Наиболее восприимчивы к дифтерии дети от 1 года до 4 лет.

    3. Диагностика. Профилактика. Лечение

    Микробиологическая диагностика

    1. Основной метод – бактериологическое исследование.

    2. Определение токсигенности видовой культуры (реакция преципитации Вагая).

    Способы определения токсигенности:

    1) биологическая проба – морским свинкам внутрикожно вводится бульонная культура;

    2) постановка ИФА;

    3) использование ДНК-зондов, с помощью которых определяется наличие токсического оперона в геноме выделенной культуры;

    4) реакция преципитации Вагая.

    Исследованию подлежат:

    1) лица с подозрением на дифтерию;

    2) больные с различными заболеваниями лор-органов.

    Особенности бактериологического исследования при дифтерии:

    1) осуществляется посев материала на элективные питательные среды;

    2) слизистые оболочки носа, зева, половых органов, кожа в составе нормальной микрофлоры содержат различных представителей рода Carinobakterium. Они условно-патогенны, объединены понятием дифтероиды. У ослабленных больных, с вторичным иммунодефицитом, у онкологических больных могут вызывать различные гнойно-воспалительные процессы. В ходе бактериологического исследования надо дифференцировать каринобактерии дифтерии от дифтероидов.

    Отличия дифтероидов от возбудителей дифтерии:

    1) различия по морфологическим свойствам. Дифтероиды в мазках располагаются беспорядочно или в виде палисада. В цитоплазме зерна волютина отсутствуют;

    2) различия в биохимической активности;

    3) для выявления различий в антигенных свойствах используют реакцию агглютинации по идентификации с видовой дифференцированной сывороткой;

    4) чувствительность к бактериофагу.

    Культуральные свойства не отличаются.

    Этиотропная терапия: антитоксическая противодифтерийная сыворотка; вводится в дозе 10 000—50 000 АЕ (в зависимости от возраста и тяжести заболевания).

    1 АЕ – это такое минимальное количество сыворотки, которое нейтрализует 100 DLF дифтерийного токсина.

    Серотерапия эффективна в ранний период болезни, пока токсин не фиксирован клетками организма и ткани существенно не повреждены.

    Профилактика:

    1) активная. Используются вакцины: АД (дифтерийный анатоксин), АДС, АДСМ, АКДС. Вакцинация АКДС проводится трехкратно детям в возрасте 3 месяцев. Ревакцинация проводится под контролем определения содержания (титра) антитоксинов сыворотки с помощью реакции РПГА с дифтерийным анатоксическим эритроцитарным диагностикумом. Если РПГА положительна при разведении 1: 20 и выше, титр считается защитным;

    2) пассивная. Проводится в очагах заболевания антитоксической сывороткой, доза которой определяется формой и тяжестью заболевания.

    Источник: http://www.plam.ru/biolog/mikrobiologija_konspekt_lekcii/p20.php

    Возбудитель скарлатины у детей

    Скарлатина

    Скарлатина (scarlet fever ) — одна из форм стрептококковой инфекции, протекающая с лихорадкой, ангиной, сыпью на коже, приводит к развитию стрептококковых и инфекционных осложнений.

    Название «скарлатина» имеет итальянское происхождение и в переводе значит — пурпурный.

    Возбудитель скарлатины

    — бета-гемолитический стрептококк группы А (Streptocossus haemoliticus ), имеет 80 подвидов, каждый из которых может вызывать различные стрептококковые заболевания. Стрептококк выделяет токсин и патогенетические факторы (стрептолизин, гиалуронидаза, стрептокиназа). Использование очищенного стрептококкового токсина, очень важно в определении антитоксического иммунитета к скарлатине у детей. Стрептококк может длительно храниться при комнатной температуре, но моментально гибнет при действии дезинфицирующих растворов.

    Ребенок больной скарлатиной начинает выделять возбудителя с первых часов заражения. Источником инфекции являются дети и взрослые, болеющие стрептококковой ангиной, назофарингитом и разными формами стрептодермии. Значительная роль в распространении стрептококка принадлежит бактерионосителям. Дети, переболевшие скарлатиной, длительное время продолжают выделять его, если у них происходит обострение хронических воспалительных процессов в глотке или при наслоении новой инфекции.

    Распространение палочки стрептококка происходит воздушно-капельным путем. Заражение скарлатиной возможно при контакте с больным, выздоравливающим или носителем. Поскольку бактерия устойчива во внешней среде, возможна передача через игрушки, предметы ухода, посуду, одежду. Иногда, при инфицировании продуктов (в основном молочных), наблюдаются групповые вспышки заболевания скарлатиной.

    Скарлатиной болеют дети от 2 до 7 лет. У подростков скарлатина бывает редко, так как они имеют приобретенный антитоксический иммунитет. Дети первого года жизни не болеют, их защищают материнские антитела. После перенесенного заболевания остается стойкий, пожизненный иммунитет. Но могут встречаться случаи повторной инфекции, что вызвано широким использованием антибиотиков. Антибиотики угнетают возбудителя и, соответственно, интенсивность антигенного раздражения иммунной системы низкая.

    Симптомы скарлатины у детей

    Ворота инфекции — лимфатические узлы глотки. Там стрептококк формирует очаг воспаления и начинает вырабатывать токсин, который попадая в кровь, приводит к появлению интоксикации, сыпи и общей аллергизации детского организма.

    Инкубационный период при скарлатине длится от 1 до 12 дней, наиболее часто — 2-7 дней. Начало острое. Появляются интоксикация, лихорадка до 39С, рвота, боль в горле, головная боль, нарушения аппетита и сна, общая слабость.

    Главный симптом скарлатины — ангина, которая может быть катаральной, лакунарно-фолликулярной и некротической.

    Ангина при скарлатине имеет следующие проявления :

    — яркая малиновая гиперемия

    — поражаются миндалины, язычок, небные дужки, мягкое нбо

    — есть четкая граница, отделяющая здоровые ткани; покраснение не переходит на твердое нёбо

    — на мягком нёбе — точечная энантема, иногда с маленькими петехиями

    Не позже 2-го дня заболевания скарлатиной появляется скарлатинозная сыпь :

    — мелкоточечная, ярко-розового цвета

    — появляется одновременно на всей поверхности тела

    — вся кожа гиперемирована

    — концентрация сыпи на локтевых, паховых, коленных сгибах, снизу живота, на боковой поверхности туловища — симптом Пастиа

    — кожа сухая и горячая

    — при растягивании кожи элементы сыпи исчезают

    — на лице высыпания сливаются между собой, щёки становятся ярко-розовыми, отечными, при этом носо-губной треугольник чистый и бледный — симптом Филатова.

    Скарлатинозная сыпь длится от 2 часов до 2 дней.

    На 3-4 день заболевания скарлатиной появляется симптом малинового языка (до 1-2 недель). На 2-ю неделю на коже появляются светло-коричневые полосы пигментации, чаще на животе и в складках кожи. На 3-ю неделю начинается шелушение — вначале там, где более нежная кожа (уши, шея), а затем на коже всего туловища и конечностях.

    Особенность скарлатины — отрубевидное шелушение на коже туловища и пластинчатое — на ладошках, подошве. У детей грудного возраста шелушения нет или оно выражено не значительно.

    При пальпации находят увеличение лимфатических узлов. они стают болезненными и уплотненными. Пульс при скарлатине значительно замедляется до 30-40 ударов в минуту, падает артериальное давление. Возможны изменения со стороны сердца, но они лабильны и не ухудшают состояние ребенка.

    В различные сроки развития скарлатины могут развиваться следующие осложнения :

    — ранние токсические (1-я неделя) — инфекционный миокардит, поражение почек, геморрагический васкулит, желудочно-кишечные кровотечения

    — гнойно-септические (2-3-я неделя) — формируется сепсис с метастазированием в разные органы — пневмония, отит, бурсит, синусит, лимфаденит

    — инфекционно-аллергические (после выздоровления) — ревматизм, гломерулонефрит, болезнь Шенляйн-Геноха

    Скарлатина особо опасна из-за присоединения осложнений и наслоения новой инфекции. Во время заболевания значительно ослабевает иммунитет, что делает ребенка восприимчивым к другим болезням и обострению хронических.

    Установить диагноз скарлатины, оценить интенсивность иммунного ответа и выработку антител помогают лабораторные исследования и анализы .

    Первым в лечении скарлатины является изоляция больного ребенка. Питание дробное и частое, необходимо адекватное пополнение жидкости, что помогает снять интоксикацию. Назначают постельный режим на 7-10 дней. Проводят полоскание горла антисептическими растворами. Антибиотики — средства выбора в лечении скарлатины. Вид и длительность приема зависят от степени тяжести болезни и сопутствующих состояний.

    Детей, переболевших скарлатиной, допускают на занятия в детском саду или в школе через 12 дней после выздоровления.

    Клинические симптомы скарлатины у детей

    Скарлатина — это опасное инфекционное заболевание. Оно обычно передается воздушно-капельным способом, или при прямом контакте. Проявляется при заражении скарлатиной сильная лихорадка, воспаляются небные миндалины, появляется интоксикация и кожные высыпания, похожие на обильную точечную сыпь. В этой статье более подробнее опишем клинические симптомы скарлатины у детей.

    У деток во всем мире скарлатина встречается довольно часто. Это распространенное заболевание. Если раньше скарлатина свирепствовала, создавая вспышки и эпидемии, то на сегодня ее активность стала значительно меньше. Многие из встречающихся случаев, проходят в легких формах.

    Скарлатина передается воздушно-капельным способом, и заражение происходит от уже заболевшего. Если не изолировать больного ребенка из коллектива, то он будет нести огромную угрозу остальным. Однако источником заражения могут выступать и здоровые носители инфекции. Так происходит потому, что заразным человек становится уже с самого начала заболевания. Передача скарлатины может осуществиться не только воздушно-капельным путем, порой заразиться можно через личные вещи, продукты, особенно через молоко.

    Возбудитель скарлатины у детей попадает в организм через зев, иногда через раны, повреждения на коже. Возбудитель, попадая на слизистую или в рану на коже вызывает воспаление, гибель клеток и последующее их отторжение. Дальше, стрептококк по кровеносным и лимфатическим сосудам попадает в лимфатические узлы. Токсины, вырабатываемые стрептококком способны вызвать высыпания, негативно сказаться на сердечнососудистой системе, также вызвать нарушения сна и повлиять на центральную нервную систему. Проявления скарлатины у детей могут длиться до двух недель, это зависит от иммунной системы и общего состояния организма. Самые длительные сроки бывают при уже имеющихся заболеваниях дыхательных путей, при переохлаждениях.

    Антибиотики тоже могут удлинить инкубационный период. Обычно у детей скарлатина проходит в острой стадии с самого начала. Болезнь характеризуется высокой температурой, тошнотой, першением в горле и рвотой. Уже через несколько часов после заражения появляется и стремительно распространяется сыпь на лице, шее, туловище и конечностях. Сыпь может держаться несколько дней. Она мелкая, точечная, распространяется по всему кожному покрову и имеет красноватый цвет. На боках, в местах сгибов, животе, в складках кожи сыпь наиболее ярко выражена. В описанных местах сыпь способна приобретать мелкопятнистый вид и даже сливаться. На лице сыпь сливается и образует яркие красные пятна.

    От прикосновения к этим пятнам остается белый след, который медленно меняется, возвращаясь к первоначальному виду. Красные пятна распространяются везде, вокруг глаз, носа, на щеках. Сыпь очень разнообразна, она имеет несколько видов, например, милиарная. Внешне она похожа на маленькие пузырьки, заполненные мутной жидкостью. При слившихся элементах, пузыри выглядят крупными и часто покрывают кисти. Встречается также папулезная, мелкопятнистая и геморрагическая сыпь. Когда у человека атипичное течение болезни, то сыпь вообще не наблюдается.

    Высыпания на коже могут быть до семи дней, после которых остаются пигментированные участки. Эпидермис шелушится, начиная с более тонких и уязвимых участков кожи. Шелушение идет крупными пластинами. При милиарной сыпи шелушение значительней. У младенцев в возрасте до года шелушение слабое или его вовсе нет.

    Верными спутниками скарлатины выступают такие болезни, как ангина. Даже, если возбудитель попал не через дыхательные пути, а по-другому, ангина все равно даст о себе знать. Когда врач осматривает пациента и видит яркую окраску зева, значит это ангина. При скарлатине ангина пропадает примерно через пять дней. Ангина с наличием участков некроза исчезает на протяжении десяти дней. Дети часто пьют, так как слизистая во рту сухая. Язык обложен грязновато-желтым налетом, через два-три дня налет исчезает и становится ярко-красным, очень выражены отечные сосочки. Подобные клинические симптомы скарлатины у детей могут наблюдаться до двух недель. Кроме всех описанных симптомов у детей появляются изменения лимфатических узлов. Узлы уплотняются, увеличиваются в размере, ребенок чувствует болевые ощущения при прикосновении к ним.

    При неспецифичном проявлении скарлатины проявляется сильная интоксикация. В легкой форме температура остается нормальной и состояние ребенка вполне удовлетворительно. Однако тяжелая форма заболевания протекает с высокой температурой и лихорадкой. Также у детей наблюдается тошнота и рвота, головные боли, слабость во всем организме, ребенок постоянно хочет спать и у него может нарушиться сознание. Лихорадка и все клинические симптомы длятся в течение одной, двух недель. Около четырех недель присутствуют изменения в сердечнососудистой системе, а иногда и намного больше. В дальнейшем, изменения исчезают.

    Скарлатина довольно опасна. Она может давать осложнения разного характера: гнойные, аллергические и прочие. Всегда необходимо соблюдать нормы предосторожности. Если болезнь обнаружили, то стоит госпитализировать ребенка на ранней стадии. Необходимо пройти курс лечения специальными антибиотиками и непосредственно под наблюдением врача. К счастью, гнойные осложнения, в наши дни встречаются реже. Однако, не исключено, что выздоровевший ребенок не будет подвержен аллергическим волнам. У детей появляется сыпь и поднимается температура. Сыпь имеет тенденцию появляться и пропадать. У ребенка лицо становится одутловатым, возникает частый насморк, кашель и видны признаки ангины. Подобные волны аллергии могут повторяться. Может учащаться биение сердца, а давление остается низким, однако, патологии на общее самочувствие данные симптомы не оказывают. Оберегайте своих детей от возможных заражений.

    Скарлатина у детей симптомы и лечение

    Профилактика скарлатины у детей, симптомы и лечение.

    Скарлатина – инфекция, возбудителем которой является стрептококк.

    Чаще встречается у детей дошкольного и младшего возрастов. Заражение происходит воздушно-капельным путем, особенно заразны больные в первые дни заболевания.

    Возбудитель проникает в организм через слизистую ротоглотки, вызывая воспалительный процесс.

    Как проявляется скарлатина у детей симптомы.

    Инкубационный период 1-12 суток. Болезнь начинается остро:

    повышается температура, боль в горле, головная боль, общая слабость. Если посмотреть в горло, можно увидеть ангину, вокруг на небных дужках, мягком небе все красное, что носит название «пылающий зев».

    Язык сухой, обложен белым налетом, а сквозь него просвечиваются яркие красные сосочки, что тоже носит характерное название «клубничный язык». Через день второй белый налет постепенно уходит, и язык становится ярко-красным «малиновый».

    Если внимательно посмотреть, у ребенка можно увидеть пылающее лицо красного цвета и бледный носогубный треугольник.

    По телу располагается сыпь, при чем, общий фон тела становится розоватым, а эта сыпь немного темнее. Она расположена на лице, груди, животе, спине, но наиболее обильна она в складках, на шее и боковых поверхностях туловища.

    На местах сгущения сыпи могут образовываться полоски.

    Кожа, если провести рукой сухая на ощупь, особенно видно шелушение на стопах и кистях рук. Есть и формы скарлатины с немного отличающимися признаками, более легкие формы или стертые.

    Лечение скарлатины у детей.

    Это одна из тех болезней, которую нужно лечить антибиотиком. Чем раньше он будет назначен, тем быстрее уходят симптомы и тем меньше вероятности осложнений (поражение сердца, почек, ревматизм). Лечение проводят, как правило, антибиотиком пенициллинового ряда. Уже буквально через сутки его применения видно улучшение состояния ребенка.

    Еще один важный момент, не смотря на улучшение состояние ребенка, антибиотик должен приниматься не менее 10 дней, может и больше, все на усмотрение врача.

    В остальном если есть температура, дать жаропонижающие, можно полоскать горло.

    Легкие формы, а иногда и средние могут лечиться дома. Ребенка следует изолировать на 10 дней, но посещать детский коллектив можно через 3 недели от начала заболевания, это связано с возможным контактом со стрептококком, что может привести к осложнениям. То есть на 10 день можно гулять с ребенком, но, не контактируя с другими детьми.

    Интересные записи:

    Источники: http://pro-analizy.ru/skarlatina/, http://www.vashaibolit.ru/7642-klinicheskie-simptomy-skarlatiny-u-detey.html, http://zdorovye-rebenka.com.ua/skarlatina-u-detej-simptomy-i-lechenie.html

    Источник: http://zdorove-detej.ru/skarlatina-u-detej/vozbuditel-skarlatiny-u-detej.html

    Еще по теме:

    • Скарлатина жалобы Скарлатина Скарлатина – острая, бактериальная инфекция, с аэрогенным механизмом передачи, характеризующаяся острым лихорадочным началом и интоксикацией, а также наличием ангины и высыпанием на коже. Болеют скарлатиной только люди. Скарлатина известна с древних времён, но наиболее красочное описание возникло в испанском названии […]
    • Средство против андрогенной алопеции Облысение – Причины и лечение алопеции – Как убрать залысины на голове Эти народные средства от облысения помогли вылечить алопецию, застить проплешины, восстановить волосяной покров на голове. Содержание: Причины облысения. Как лечить алопецию – советы врача Из беседы с врачом – дерматологом московского кожно-венерологического […]
    • Средство от чесотки медифокс Интересный факт: Нос человека – персональная система кондиционирования. Он нагревает холодный воздух, охлаждает горячий, задерживает пыль и инородные тела. Интересный факт: Диабет перестал быть смертельной болезнью только в 1922 году, когда двумя канадскими учеными был открыт инсулин. Интересный факт: Младенцы рождаются с 300 костями, […]
    • Средство от чесотки беременным Чесотка как при беременности, так и без нее, проявляется сильнейшим кожным зудом, появлением парных дефектов кожи и пятнисто-узловой сыпью. Лечение чесотки основывается на обработке специальными местными медикаментами всего тела. Обычно женщина во время беременности внимательно относится к своему здоровью, прислушиваясь к малейшим […]
    • Средство от хлоазмы Хлоазма, мелазма – что это, причины возникновения и методы лечения? несмотря на отсутствие влияния доброкачественных гиперпигментаций на состояние здоровья, они являются косметическим дефектом, который трудно поддается коррекции и часто становятся причиной серьезных психологических расстройств. Хлоазма — что это такое Мелазма и хлоазма […]
    • Средство от фурункулов мазь Какой мазью лечить образовавшийся на теле фурункул? Содержание: Как эффективное средство при лечении гнойников медики признали мазь от фурункулов. Для заживления ран после вскрытия фурункула используются различные препараты, но из года в год мазь Вишневского подтверждает свой статус известного действенного средства при фурункулезе […]
    • Средство от угрей желатин Рецепты желатиновых масок для лица от черных точек которые действительно помогают Содержание Зачем она нужна? Мы готовы платить огромные деньги за небольшой тюбик чудодейственного средства от прыщей в юности и за еще меньший – от морщин в более зрелом возрасте. А если проблемы с кожей не остались в прошлом? И женщина 35 – 40 лет, […]
    • Средство от спор лишая Как дезинфицировать квартиру от лишая Для многих родной дом, квартира – самое безопасное место на земле. Здесь царит гармония, чистота, безопасность. В народе говорится: мой дом – моя крепость. Не всегда недоступное человеческому глазу безопасно. Инфицированный больной человек выделяет в окружающую среду миллионы патогенных […]