Самоубийство при витилиго

Мамино предательство

Мне было 14 лет, а младшей сестрёнке 6, когда наша мама решила, что ей сложно жить в этом мире, тяжело тянуть нас двоих при постоянно отсутствующем и пьющем муже. Вот так, внезапно и бесповоротно. Постоянные ссоры с отцом, безденежье и насмешки жителей городка, в котором мы жили, довела её сначала до наблюдения у психиатра, а приём таблеток, дозировка которых была лошадиная (теперь как доктор я это понимаю), сделала её физическое состояние очень тяжёлым. Неудачи в жизни, диагноз у психиатра.

Мы с сестрой тогда совершенно не могли ни на что в её жизни повлиять. Сестрёнка была очень маленькой и просто плакала, когда папа с мамой ругались, а я пыталась защищать маму и ругалась с отцом и его любовницей-собутыльницей, которую он приводил домой для «вправления мозгов» моей маме. Она ведь мешала им наслаждаться жизнью и почему-то скандалила. В общем, папа со знакомым ему психиатром выявили бред ревности и началось лечение. Весь этот ад длится около 8 месяцев, в результате которого у меня пропадает сон, а у сестры резко садится зрение и начинается витилиго.

Помню всё как в замедленном кино. Собираюсь с утра в школу, заходит мама и выдаёт нам с сестрой по две шоколадки (в 90-х сникерс и твикс были роскошью для нас). И просит её простить. За что? Она говорит, что нас оставляет, а сама уходит к бабушке с дедушкой. Во время приёма таблеток она стала чудноватенькая, начала иногда заговариваться, и я воспринимаю её слова как результат действия препарата. Она, слегка всплакнув, выходит из комнаты. Через минуту слышу шум и выбегаю: в коридоре стоит отец, уже одетый и собирается уходить на службу. Мать кричит, хватается за него, при этом вытряхивает остатки таблеток из пузырька в рот. Отходит от отца, запивает это всё водой и говорит всем нам: «Вы этот день потом всю жизнь помнить будете, сволочи». Я совершенно не понимаю сначала, к чему это было сказано, ведь я следила, чтобы она вовремя принимала препараты, готовила за неё, убиралась, ухаживала за сестрой. Она демонстративно ложится на диван и закрывает глаза. Папа махает рукой, говорит, что «Опять этот драмтеатр» и начинает выходить за дверь.

И тут до меня доходит: только вчера купили ей новую пачку, это 50 таблеток по 25 миллиграмм. А в день не больше нескольких таблеток. значит, выпита смертельная доза! Телефона у нас дома не было, вцепляюсь в отца и кричу ему: «Куда пошёл, скорую вызывай!» Он махает рукой и разворачивается идти на службу: «Придурок, тебя же посадят, она записку написала и тебя обвинила!» Тут у отца включается мозг и он убегает к соседям.

Было ощущение, что тебя столкнули с обрыва и ты летишь. колотится сердце и хочется орать со страху. А как же мы с сестрой? На кого ты нас оставляешь, ведь отец нас в детский дом ещё при тебе сдать грозился. Как ты можешь так нас предавать! Мы просто больше никому не нужны, нас с сестрёнкой затопчут и заплюют окончательно.

Рекомендуем: наш бесплатный онлайн курс «Диагностика предрасположенности к суициду — для взрослых»

И тут в мозгу появилась мысль: «Спасать надо, а не визжать». И тут накрыло полное спокойствие, как будто сама транквилизатора скушала. Голова работала чётко, как и руки. В фильмах я видела, как промывали отравившегося. Я схватила чайник и начала заливать воду в горло матери, которая начинала терять сознание. Она меня уже не узнавала, начала со мной драться, но при этом я успела залить воду в необходимом количестве, настучала ей по щекам. но тошнота не наступала. Поборовшись с ней ещё, удалось засунуть руку ей в горло и нажать на корень языка. Ура, стошнило немного. Ещё воды, тёплой кипячёной больше нет. да фиг с ним, из-под крана. повылетали частично таблетки, но судя по состоянию, уже большая часть усвоилась. похоже ногтями немного повредила ей горло, или из желудка кровь, белая пена. Господи, не знаю, что там, но я продолжаю заливать ей воду. Мама обмякла, еле её держу, говорю с ней, трясу. Блин, 97 кг живого веса – это тяжело. Вижу себя как бы со стороны, но эмоций никаких. Просто продолжаю делать своё дело.

Тут меня кто-то отталкивает — приехала скорая, суетятся тётки в грязных, когда-то белых халатах. Они уже более жёстко трясут её, пытаются разговаривать, вводят зонд и берут большую воронку. Обращаются с ней, как с вещью, пытаюсь вступиться, но меня посылают и приказывают тащить воды. Грею воду, подтаскиваю. Мать белая, какая-то алебастровая. И как кукла из тряпок, вся перемазанная рвотой. Висит стойкий запах медикаментов, блевоты и духов. Гадких, мерзких, очень вонючих. Теперь, когда слышу этот запах, подступает тошнота и начинает болеть голова. Маму кладут на носилки, все бегают, сочувствуют отцу. Он просто герой — жертва в данной ситуации. Я стою с большой кастрюлей того, что вылилось из мамы и не знаю, что с этим делать. Сейчас её унесут, и она может не прийти своими ногами. Я не смогла, не успела, я не спасла свою мать.

И тут жирная, размалёванная тётка в грязном, порванном халате, с облупленными ногтями хватает меня за шкирку и орёт: «Ну что, тварь, довели мать до самоубийства!» У меня от обиды выпадает из рук кастрюля со всем этим д..м прямо нам с ней на ноги, она орёт: «Ах ты выродок!», замахивается на меня и убегает вслед за своими коллегами. Слышу, как отец на выходе разговаривает с врачом, называет мать психбольной и жалуется на свою жизнь. Последнее, что я слышу, как он спрашивает о том, как нас с сестрой можно для начала на время оформить в детдом.

И все ушли, а я стою посреди этого разрушенного, перевёрнутого мира и не могу ни заплакать, ни сказать ни слова. Какой-то дурной сон, я сейчас проснусь.

И я проснулась, но в другой реальности, где есть понимание, что ты никому не нужен в этой жизни, что всё, то бы ты не делала, всё обесценится. От тебя отвернулась даже родная мать. Ты — обуза. Первая мысль: «А ведь ещё пузырёк остался, засну и всё». Но внутри проснулся гнев и я сказала себе: «А вот шиш вам всем, все умрут, а я останусь! Я вам всем докажу, что я чего-то стою и меня нельзя просто так выбросить из своей жизни!»

Мама, побыв 12 часов в коме, вернулась в нашу реальность, но инвалидом. Она проклинает меня до сих пор, что я не дала ей уйти. Но больше попыток у неё не было, сейчас она очень недурно себя чувствует. А я стала доктором, который помог многим людям. Но с того момента я перестала ценить свои достижения, коих по словам коллег и друзей у меня немало. Я уже 15 лет работаю только с самыми непростыми больными (онкология, психиатрия, тяжёлые травмы) и, наверное, до сих пор пытаюсь в каждом из них спасти свою маму и стать для неё хорошей девочкой.

Наверное, самое страшное, что могло быть в жизни — предательство самых близких, родителей, я пережила. Теперь можно жить и не боятся. Теперь я нужна себе и у меня есть опыт преодоления самых страшных обстоятельств. Что нас не убивает, делает сильнее.

© Pobedish.ru

Статья помогла? Поддержите работу сайта!

Источник: http://www.pobedish.ru/main/rodnie/mamino_predatelstvo.htm

Дерматомиозит (полимиозит)

Что такое Дерматомиозит (полимиозит) —

Дерматомиозит — системное воспалительное заболевание скелетной и гладкой мускулатуры и кожи. Приблизительно у 25 % больных патология ограничивается мышечной системой (полимиозит) .

Дерматомиозит (полимиозит) — заболевание редкое. По данным Т. A. Medsger и соавт. болеют 5 человек на 1 млн населения в год (штат Теннеси, США). Болезни подвержены люди всех возрастных групп — от детей до стариков, но обычно болеют дети в возрасте до 15 лет и лица зрелого возраста 50- 60 лет. Женщины заболевают в 2 раза чаще, чем мужчины.

Что провоцирует / Причины Дерматомиозита (полимиозита):

Этиология и патогенез болезни изучены недостаточно. Предполагается персистирующая вирусная инфекция (Коксаки В пи корнавирус и др.). В ряде случаев миозит развивался в результате перенесенных опоясывающего лишая, гриппа, краснухи, вирусной инфекции и др. Т. Т. Tang и соавт. выделили вирус Коксаки А9 из пораженной мышечной ткани у умершей девочки 9 лет. У матери и сестры девочки были обнаружены антитела к этому же типу вируса. Отмечается также повышение титров антител к токсоплазме, однако выделить этот микроб никому не удалось.

Более очевидна связь дерматомиозита (полимиозита) со злокачественными опухолями различных локализаций. Опухолевый (паранеопластический) Дерматомиозит составляет 14-30 % от числа всех случаев болезни. Предполагается, что опухолевый дерматомиозит развивается либо как им мунопатологическая реакция вследствие общности антигенов опухоли и мышечной ткани, либо как аутоиммунная реакция на опухолевые или поверхностные мышечные антигены, структура которых изменилась под влиянием продуктов опухолевого распада. В то же время не исключается прямое токсическое действие на мышцы опухолевых субстанций, как и потребление растущей опухолью какихлибо компонентов, необходимых для нормального функционирования и структурной целостности мышечной ткани. также предрасположенность к обоим заболеваниям одновременно.

Роль предрасположения в развитии дерматомиозита подтверждается семейной агрегацией аутоиммунных заболеваний, включая дерматомиозит у нескольких членов семьи, в том числе близнецов. A. Pachman и соавт. показали, что у детей, больных дермато миозитом, обнаруживается накопление NLA B8, a D. Hirsch и соавт. выявили повышение содержания HLA B8 и Drw 3, между которыми имеется неустойчивое равновесие. Как известно, с HLA B8 связываются разнообразные патологические состояния, при которых обнаруживаются иммунные нарушения, что сближает дерматомиозит с другими аутоиммунными болезнями.

Среди патогенетических концепций воспалительной миопатии основной является иммунопатологическая теория. У больных дерматомиозитом выявлена сенсибилизация лимфоцитов к антигенам мышечной ткани, в биоптатах мышц — лимфоплазмати ческие инфильтраты, как и при классических аутоиммунных болезнях. В последнее время показана роль иммунокомплексных процессов в развитии васкулитов в скелетных мышцах (особенно у детей). Показано, что иммунные комплексы при этом состоят из IgM и C3d.

Патогенез (что происходит?) во время Дерматомиозита (полимиозита):

Воспалительные изменения в мышцах носят очаговый характер. Диагностическое значение имеет обнаружение воспалительных инфильтратов, состоящих преимущественно из лимфоцитов и гистиоцитов, плазматических клеток, эозинофилов. Эти инфильтраты локализуются в межмышечной соединительной ткани, вокруг мелких сосудов, в том числе перивенулярно в мышцах. Характерны также некроз мышечных волокон, регенерация и избыточный фагоцитоз. Во многих мышечных волокнах отмечается вакуольная дистрофия. При хронизации болезни различного диаметра мышечные волокна, многоядерность в них, увеличение фиброза эндомизия и перимизия. Мышечные волокна атрофируются.

Симптомы Дерматомиозита (полимиозита):

Изучение клинических проявлений. течения и прогноза дерматомиозита позволило выделить варианты течения, знание которых полезно для проведения целенаправленной дифференциальной диагностики и своевременного распознавания болезни.

Наибольшее распространение получила рабочая классификация, предложенная С. М. Barson. A. Bohan и J. В. Peter. В соответствии с этой классификацией выделяются 5 групп болезни:

  • первичный идиопатический полимиозит;
  • первичный идиопатический дерматомиозит;
  • дерматомиозит (полимиозит), сочетающийся с опухолями;
  • дерматомиозит (полимиозит), сочетающийся с васкулитом;
  • сочетание полимиозита (дерматомиозита) с диффузными болезнями соединительной ткани.

Типичный полимиозит обычно развивается у женщин 30- 50 лет, характеризуясь постепенным развитием и частым сочетанием с атипичными кожными высыпаниями, синдромом Рейно, легкими артралгиями и различными системными проявлениями.

Дерматомиозит также поражает женщин этого же возраста, но начинается остро или подостро в виде кожномышечного синдрома.

В отличие от предыдущих паранеопластический дерматомиозит (полимиозит) почти с одинаковой частотой встречается у мужчин и женщин, в виде клинической симптоматики поражения кожи и мышц или только мышц (полимиозит).

Особенностью детского дерматомиозита является связь с вас кулитами. У детей процесс протекает либо как острое рецидивирующее заболевание, либо (чаще) как первичнохроническая болезнь с кальцинозами в мышцах, коже и подкожной клетчатке.

Наконец, дерматомиозит (полимиозит) может сочетаться с другими близкими заболеваниями. Выделяют острое, подострое и хроническое течение болезни, что определяет адекватную терапию.

Одним из наиболее ранних проявлений миозита являются миалгии при движении, в покое, при надавливании на мышцы и нарастающая слабость преимущественно в мышцах плечевого и тазового пояса. Пораженные мышцы уплотняются, увеличиваются в объеме, активные движения нарушаются, больные не могут самостоятельно сесть, поднять конечности, оторвать голову от подушки и удержать ее; вскоре они становятся полностью обездвиженными, а в тяжелых случаях находятся в состоянии полнейшей прострации. Миастенический синдром не уменьшается после приема прозерина и его аналогов. Процесс распространяется на мимические мышцы, способствуя маскообразности лица;

в результате поражения мышц мягкого неба, глотки и гортани появляются дисфония, дисфагия и дизартрия (редко). Поражение интеркостальных мышц и диафрагмы ведет к снижению жизненной емкости легких, гиповентиляции, нарушению дыхания и развитию пневмоний. В. патологический процесс может вовлекаться глазодвигательная мускулатура с развитием диплопии, страбизма, двустороннего птоза век и т. п.

Если на ранних этапах мышцы болезненны и нередко отечны, то в последующем подвергшиеся дистрофии и миолизу мышечные волокна замещаются миофиброзом, атрофией, контрактурами, реже кальцинозом <преимущественно у детей и молодых лиц). Кальциноз в мышцах и подкожной клетчатке легко обнаруживается при рентгенологическом исследовании. При электромио графии обнаруживаются разнообразные изменения в виде повышения активности инсерции мышц, фибрилляции и др.

Поражения кожи разнообразные, они наблюдаются у 35-40 % больных, обычно в виде эритемы, развивающейся преимущественно на открытых частях тела — лице, шее, конечностях, передней поверхности грудной клетки (по типу декольте). Также встречаются папулезные, буллезные (пемфигоидные) высыпания, пурпура, телеангиэктазии, гиперкератоз, гипер и депигментация и т. п. В ряде случаев кожные высыпания сопровождаются зудом. Патогномонично наличие периорбитального отека с пурпурнолиловой (гелиотроповой) эритемой — так называемые дерматомиозитные очки, а также стойкая шелушащаяся эритема над суставами, особенно пястнофаланговыми и проксимальными межфаланговыми (синдром Готтрона). При дерматомиозите может быть гиперемия у основания ногтевого ложа, кожа подушечек пальцев становится атрофичной, блестящей, красной с постоянными трещинами и шелушением (как при капилляритах). Из других кожных проявлений необходимо отметить нарушения пигментации (пойкилодермия), алопецию.

Многие авторы обращают внимание на значительную частоту выявления синдрома Рейно при дерматомиозите — до 30 %. По материалам нашей клиники. синдром Рейно наблюдался у 9% больных, а по данным А. П. Соловьевой, только у 1 из 130 больных. Столь значительные различия в выявлении синдрома Рейно при дерматомиозите объясняются его нерезкой выраженностью, отсутствием тяжелых сосудистых осложнений. Однако сохраняется характерная для синдрома Рейно чувствительность к охлаждению и волнениям. Можно думать, что обнаружение синдрома Рейно связано с настороженностью врача на его выявление при шп.чмическом наблюдении больных.

Полиартралгии (частый признак полимиозита) возникают при движениях и ограничивают подвижность суставов, которая иногда может полностью отсутствовать и изза поражения мышц («анкилозы мышечного генеза»).

Поражение сердечнососудистой системы развивается примерно у 20-30 % больных. Наблюдается преимущественное поражение миокарда воспалительного или дистрофического характера, проявляющееся тахикардией и лабильностью пульса, артериальной гипотонией, расширением границы сердца влево, приглушением тонов, систолическим шумом над верхушкой сердца, а также изменениями на электрокардиограмме (снижения вольтажа, нарушение возбудимости и проводимости, депрессия сегмента ST, инверсии зубца Т).

Нарушение кровообращения при дерматомиозите наблюдается крайне редко (у 9 из 130 больных) и, как правило, связано с сердечнолегочной недостаточностью.

Поражение легких редко обусловлено основным заболеванием, обычно оно связано с банальной инфекцией, к которой больные предрасположены вследствие гиповентиляции легких и аспирации пищи изза дисфагии.

Органы пищеварения вовлекаются в патологический процесс почти у половины больных: наблюдаются частая анорек сия, боли в животе, явления гастроэнтероколита, гипотония верхней трети пищевода. Эти симптомы обусловлены поражением мышц, слизистой оболочки полости рта, желудка и кишечника с образованием некрозов, отеком и геморрагиями. В литературе описаны желудочнокишечные кровотечения, перфорации желудка и кишки, иногда симптомы, симулирующие кишечную непроходимость, не связанную с приемом ГКС, хотя роль последних полностью исключить невозможно.

Лабораторные данные при дерматомиозите неспецифичны. Обычно наблюдается умеренный лейкоцитоз с выраженной (у половины больных) эозинофилией (до 25-70 %), изредка гипо хромная анемия. Отмечают стойкое, хотя и умеренное, увеличение СОЭ, гипергаммаглобулинемию.

Характерным для этой болезни является нарастание активности ферментов — трансаминаз, альдолазы и креатинфосфоки назы, обусловленное высвобождением их при деструкции мышечных волокон или при повышении проницаемости мышечных мембран. Обращает на себя внимание связь активности ферментов, особенно креатинфосфокиназы, с остротой миозита, поэтому динамическое исследование последней оказывает неоценимую помощь в оценке адекватности лечения. Несомненное диагностическое значение имеет и креатинурия.

Для оценки воспалительной активности процесса исследуют острофазовые показатели. Как показал С. В. Агабабов, показатели СОЭ, СРВ, фибриногена и серомукоида тесно коррелировали с выраженностью клинической активности и в значительной мере могут быть использованы для подбора оптимальной дозы ГКС.

Несомненное значение имеет биопсия мышцы, особенно при хроническом и подостром течении полимиозита, при котором клиническая симптоматика, особенно в первые месяцы болезни, не такая яркая, как при остром течении. Обнаруживается утолщение мышечных волокон с потерей поперечной исчерченности, фрагментацией, вакуольной дистрофией вплоть до их некроза с фагоцитозом продуктов деструкции. Безусловное значение имеет изменение размеров отдельных мышечных волокон на поперечном срезе биоптата. Необходимо обратить внимание на поражение межмышечной соединительной ткани, где наблюдается значительная клеточная реакция — скопление лимфоцитов, плазматических клеток и т. д. При оценке диагностического значения биопсии нужно помнить об очаговом характере поражения мышц и необходимости исследования серии срезов биоптата.

Классификация дерматомиозита (полимиозита) еще не разработана, однако на практике полезно пользоваться предложенными выше клиническими формами, отличающимися остротой начала процесса и выраженностью активности болезни. Выделение различных вариантов течения помогает определить лечебную тактику и прогноз.

При остром течении болезни через 3-6 мес от начала болезни наблюдается катастрофически нарастающее генерализо ванное поражение поперечнополосатой мускулатуры вплоть до полной обездвиженности, развитие дисфагии и дизартрии. Отмечается общее тяжелое лихорадочнотоксическое состояние с разнообразными кожными высыпаниями. Причиной смертельного исхода обычно являются аспирационные пневмонии или легочно сердечная недостаточность, обусловленная поражением легких или сердца. При лечении большими дозами ГКС прогноз болезни лучше.

Подострое течение процесса отличается цикличностью, но все же неуклонно нарастают адинамия, поражения кожи и внутренних органов. До терапии ГКС болезнь также заканчивалась смертью, однако в настоящее время возможно выздоровление больных с развитием выраженных амиотрофий, контрактур, каль цинозов, значительно ухудшающих их подвижность.

Хроническое течение — наиболее благоприятное, поражаются лишь отдельные группы мышц. Поэтому, несмотря на значительное число обострении, общее состояние больных остается удовлетворительным, они длительно сохраняют работоспособность. Исключение составляют молодые люди, у которых развиваются обширные кальцинозы в коже, подкожной клетчатке, мышцах с развитием стойких контрактур и почти полной неподвижности.

Своеобразно течение опухолевого (паранеопластического) дерматомиозита. Как отмечает А. П. Соловьева, опухолевый дерматомиозит может протекать остро и подостро с поражением кожи, мышц, а также с разнообразными «ревматологическими» признаками (полиартралгии, полиартрит и др.), т.е. практически не отличается от идиопатических вариантов, поэтому врач обязан придерживаться правила — исключать злокачественную опухоль у любого больного с клинической симптоматикой дерматомиозита или полимиозита. Опухоли могут быть различными, включая злокачественные лимфомы. Паранеопласти ческий дерматомиозит может предшествовать опухолевому росту, развиваться на его фоне или возникать одновременно. Необходимо помнить, что усугубление течения полимиозита может быть проявлением метастазирования после радикального удаления опухоли, реакцией на рентгенотерапию. Крайне редко при выраженной опухолевой интоксикации, напротив, ослабляются признаки полимиозита, что, по мнению А. П. Соловьевой (1980), связано со значительным угнетением иммунологической реактивности.

Детский (ювенильный) дерматомиозит прежде всего характеризуется двумя особенностями — высокой частотой развития васкулитов в начальном периоде болезни и кальциноза на поздних ее этапах, а также четкой ассоциацией с NLA B8 и DR 3, подчеркивающей роль предрасполагающих факторов к развитию болезни в детском возрасте.

Дерматомиозит, развивающийся в детском возрасте, подробно описан в монографии Л. А. Исаевой и М. А. Жвания, основанной на наблюдении за 118 больными. Отмечено, что у /з больных детей появляются отеки на лице и конечностях, развиваются лихорадка, быстро нарастающая мышечная слабость, а также наблюдаются кожные высыпания.

В основе отека и уплотнения кожи и подкожной клетчатки, лица, конечностей, кожных язв в местах надавливания (плечевые, локтевые, голеностопные суставы), язвенного стоматита, ретинита, капилляритов, включая стойкие телеангиэктазии в области ногтевого ложа, лежит развитие васкулита. Перечисленные признаки васкулита практически наиболее ярко заметны в остром периоде дерматомиозита (примерно у /з больных).

При первичнохроническом дерматомиозите, по данным Л. А. Исаевой и М. А. Жвания, у 12,7% больных наблюдались мышечная слабость, боли в мышцах при физической нагрузке, постепенно нарастающая гипотрофия мышц, нарастающая лиловая окраска кожи лица и синдром Готтрона. У 50 % больных развивался тяжелый распространенный кальциноз, приведший к полной инвалидности.

При сочетании дерматомиозита (или чаще полимиозита) с какимлибо заболеванием из группы диффузных болезней соединительной ткани основные признаки мышечной патологии, по данным С. В. Агабабова, были характерными для идиопати ческой болезни, но болезнь протекала менее тяжело, а ГКС были эффективны в меньших дозах. Характерно, что мышечная слабость была у всех больных, боли в мышцах-только у 50 %, а уплотнение их- 2/3 больных. Реже вовлекалась в патологический процесс мускулатура глотки и гортани. Кальциноз развивался часто, но был более ограниченным по распространенности.

Достоверно было различие в частоте отдельных признаков кожного синдрома. Параорбитальный отек наблюдался лишь у /з, еще реже эритемы над суставами (у 16 % больных) и другой локализации. Но особое различие было в частоте выявления «ревматических» проявлений, включая характерные признаки СКВ, ССД, синдрома Шегрена и др. Соответственно при меньшей выраженности^ процесса были ниже показатели креатин фосфатазы и существенно чаще выявлялись LEклетки, высокие титры РФ и AHA, антител к нативной ДНК, нуклеопротеиду. В целом те или иные аутоантитела были обнаружены у 92 % больных, у которых полимиозит (дерматомиозит) сочетался с какимлибо заболеванием из группы диффузных болезней соединительной ткани и у 68 % с идиопатическим дерматомиозитом (полимиозитом).

Диагностика Дерматомиозита (полимиозита):

При распознавании дерматомиозита (полимиозита) можно использовать все более распространяющиесякритерии диагностики. включающие прогрессирующую симметричную слабость в проксималькых мышцах, классический кожкый синдром, повыше ние активности сывороточных мышечных ферментов, типичную патологию мышц по данным биоптата и электромиографические признаки воспалительной миопатии.

Лечение Дерматомиозита (полимиозита):

Среди препаратов первого ряда, используемых для лечения дерматомиозита (полимиозита), эффективны ГКС, обладающие высокой противовоспалительной активностью. Опыт клиницистов многих стран показывает, что эффективность терапии и, следовательно, прогноз тесно связаны со сроками начала лечения и адекватными дозами. Для подбора наиболее адекватной дозы С. В. Агабабов предлагает исследовать показатели серомукоида, фибриногена и СРБ. Чем выше эти показатели при поступлении больного в стационар, тем большие дозы необходимы для подавления активности полимиозита. Сохраняет свое значение оценка остроты начала и течения дерматомиозита (полимиозита).

При остром дерматомиозите (полимиозите) суточная доза преднизолона достигает 80-100 мг и более. Препарат назначают в 4-6 приемов через равные промежутки времени в течение нескольких недель до стабилизации клинических признаков процесса и снижения лабораторных показателей воспалительной и мышечной активности. Так, большие дозы преднизолона назначают при поражении мускулатуры плечевого и тазового пояса, глотки, гортани, диафрагмы, межреберной мускулатуры. В качестве ориентира можно использовать такие показатели улучшения, как нормализация тембра голоса (исчезновение гнусавости), исчезновение поперхивания при глотании, попадания пищи в нос, уменьшение выраженности дерматита, отеков, болей в мышцах, слабости. Среди лабораторных признаков можно ориентироваться на динамику активности сывороточных ферментов, степень креатинурии, острофазовые показатели воспаления.

В последующем начинают медленно снижать дозы ГКС.

При лечении дерматомиозита предпочтение следует отдавать преднизолону как препарату, лучше переносимому и дающему меньше побочных реакций. При дерматомиозите противопоказан триамцинолон, который сам по себе может вызывать миопатию.

Поскольку лечебные дозы преднизолона при этой болезни порой бывают высокими, то побочные фармакологические эффекты терапии ГКС весьма значительны. Среди наиболее частых: ульцерогенный эффект, инфекционные осложнения, кардиомио патия, реже преходящая глюкозурия, остеопении, смертельный панкреонекроз. Кроме того, необходимо контролировать гипер тензию, психозы, наиболее часто наблюдаемые у женщин кли мактеричекого возраста (основного контингента больных дерматомиозитом). По данным W. G. padley, кортикостероид ная миопатия развивается у больных, получающих очень высокие дозы преднизолона. При этом может возникнуть трудная дифференциальнодиагностическая проблема: повышать дозы, чтобы подавить активность миозита, или снижать, чтобы уменьшить их побочное действие? Автор предлагает руководствоваться уровнем креатинфосфокиназы и динамикой данных электромиографи ческого исследования, биоптата мышцы (отсутствие воспалительной инфильтрации).

Вопрос о целесообразности назначения цитостатиков еще не решен однозначно. Многие авторы являются сторонниками включения в комплексную терапию иммунодепрессантов. В качестве препаратов выбора чаще всего используют азатиоприн в дозе 2-3 мг/(кгсут). Обычно азатиоприн добавляют к преднизолону, если в течение 2-3 мес больному не становится лучше. По обобщенным данным А. П. Соловьевой, применение цитостатиков при дерматомиозите у больных вызывало улучшение. В то же время практически еще не решен вопрос о целесообразности раннего назначения этих препаратов. В сущности сформулировано единственное показание — стероидорезистентность, которая может быть как истинной нечувствительностью к препарату вообще, так и результатом проведения неадекватной кортикостероидной терапии. Так, А. П. Соловьева указывает, что при лечении 100 больных дерматомиозитом ни в одном случае не было отмечено рефрактер ности к кортикостероидным препаратам. Исключение составили больные опухолевым (вторичным) дерматомиозитом. Поэтому, с точки зрения автора, стероидорезистентность — это прежде всего проблема диагностическая, а затем уже лечебная.

В то же время появившиеся в последнее время контролируемые исследования с последующим длительным наблюдением за больными, показывающие преимущество сочетанной терапии преднизолоном и азатиоприном (более быстрое улучшение функциональной способности мышц и в последующем возможность назначить более низкую поддерживающую дозу ГКС), обосновывают целесообразность раннего применения азатиоприна при дерматомиозите (полимиозите).

Аминохинолиновые препараты применяются в качестве «амортизаторов» развития обострении при снижении доз преднизолона. Рекомендуется их длительный прием — не менее 2 лет.

Наиболее сложная проблема — лечение кальциноза. Обычно применяются комплексоны, которые, образуя комплексные соединения с ионами кальция», способствуют их выведению с мочой, в частности двунатриевая соль этилендиаминтетрауксусной кислоты (Na2 ЭДТА). Разовую дозу препарата 250 мг разводят в 400 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5 % глюкозы внутривенно. Вводят указанный раствор ежедневно в течение 5 дней с 5-дневным перерывом (всего на курс лечения 15 вливаний) под контролем содержания кальция в крови, поскольку возможно развитие тетании вследствие его быстрого снижения. Такие курсы повторяют 3 раза в год.

Na2 ЭДТА не оказывает влияния на активность процесса при дерматомиозите, поэтому необходимо одновременно назначать адекватную терапию преднизолоном.

Осложнения: лихорадка, ознобы (возможно, связанные не столько с применением Na2 ЭДТА, сколько с воздействием изотонического раствора хлорида натрия или глюкозы, приготовленных на неапирогенной воде), жжение в месте введения (предотвращается медленным введением), тромбофлебиты, про теинурия и гематурия, повидимому, обусловленные увеличением содержания кальция в 2-4 раза. Из других препаратов для лечения кальциноза рекомендуются колхицин и пробенецид.

Прогноз при дерматомиозите (полимиозите) пока остается серьезным из-за высокой летальности, особенно при паранео пластическом процессе. Однако и при идиопатическом прогноз достаточно серьезный у взрослых больных и лучше у детей. Отмечается четкая связь прогноза с возрастом больных и ранним началом лечения.

Прогноз при опухолевом дерматомиозите определяется эффективностью лечения опухоли.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Дерматомиозит (полимиозит):

Источник: http://www.eurolab.ua/diseases/2170

Аборт — это прерывание беременности до истечения шестого месяца, то есть до того момента, начиная с которого ребенок может выжить и развиваться самостоятельно. После шести месяцев говорят уже не об аборте, а о преждевременных родах. Различают следующие формы аборта:

* Самопроизвольный аборт. Происходит внезапно и заканчивается выбросом плода, часто уже мертвого, и плаценты. Такой вид аборта обычно называют ВЫКИДЫШ ЕМ .

Физическая блокировка

АДЕНИТ

АДЕНОИДЫ

Хронические кожные заболевания: как жить с ними?

Для пациентов, страдающих хроническими заболеваниями кожи, как и любыми другими, главное — наблюдаться у хорошего врача, которому доверяешь, и выполнять его рекомендации. Здесь же приведены некоторые интересные факты.

Возьмём псориаз, или чешуйчатый лишай. Эта хворь была описана в медицинских трактатах уже в 40 г. нашей эры. Известно, что ею страдал древнеримский император Луций Корнелий Сулла (82-79 г. до н. э.), жестокий диктатор, первым из римлян захвативший Вечный город.

Множество выдающихся людей разных времён болели псориазом. Среди них — король Шотландии Роберт Брюс (1274-1329), возглавивший оборону страны в войне с Англией; дипломат и учёный Бенджамин Франклин); французский революционер Жан-Поль Марат; Джон Рокфеллер, самый богатый человек в истории США, владелец автомобилестроительных заводов Генри Форд и Уинстон Черчилль, премьер-министр Великобритании. Черчилль в 1930-е годы от отчаяния предложил поставить памятник из чистого золота тому, кто победит этот недуг. Рокфеллер учредил такому человеку премию, практически равную по размерам Нобелевской, и завещал немалые средства из своего фонда на исследования псориаза. Но излечивать его полностью человечество пока не научилось.

В числе знаменитостей, страдавших псориазом, — американский писатель Джон Апдайк, он «наградил» этой хворью главного героя романа «Кентавр». А в своих мемуарах «Самосознание» он посвятил ей главу «На войне с собственной кожей». Болел псориазом и Александр Мень. У Владимира Набокова в феврале 1937 года был сильный приступ псориаза. Он писал жене Вере: «Я продолжаю проходить процедуры облучения каждый день и чувствую себя практически здоровым. Знаешь, честно говоря, я пережил очень сложный момент в феврале, до начала терапии, я был на грани самоубийства, но никак не мог себе этого позволить, потому что у меня есть ты. »

Из фильма о докторе Е. И. Чазове «Врачебная тайна. Кремлёвский доктор» можно узнать, что в 1938 году расстрелян профессор Казаков, неудачно лечивший Сталина от псориаза.

Любопытна версия старшего научного сотрудника НИИ физико-химической медицины В. Н. Шилова. Он считает, что псориаз — это длительный эксперимент природы, готовящей людей для выживания в трудных, экстремальных условиях. Таким образом, больные псориазом — это своего рода «мутанты», носители «золотого генофонда» человечества. Как любой «минус» несёт в себе «плюс», так и псориаз, кроме постоянного зуда и участков тела, которые необходимо прятать, даёт человеку ряд «бонусов», по мнению этого учёного.

Они связаны, в основном, с более быстрым делением клеток. Больные псориазом выглядят лет на десять моложе сверстников. У них быстрее заживают раны, они легче восстанавливаются после травм. Благодаря усиленной антиоксидантной защите у этих людей хорошая потенция и высокий интеллект, они менее подвержены радиации и ультрафиолетовому излучению, а также онкологическим заболеваниям. Внушительный список! Кроме того, вследствие обострённой борьбы за себя, свою самооценку в детстве они часто вырастают более социально адаптированными, чем окружающие. Недаром среди них столько знаменитостей.

Другой хронический недуг кожи — витилиго, или песь, как её называли ранее. Для него характерно появление на коже резко очерченных белых пятен. Они не вызывают ни боли, ни зуда, приносят лишь эстетический дискомфорт, но если болезнь не лечить, пятен становится всё больше. При витилиго разрушаются клетки, производящие пигмент кожи. Название (от лат. Vitiligo — лишай) дал заболеванию знаменитый древнеримский врач Авл Корнелий Цельс (1 век до нашей эры). Авиценна, Амирдовлат Амасиаци и другие врачи древности имели дело с этой хворью.

Ещё свежа в памяти история Майкла Джексона. Его дерматолог Арнольд Клейн поставил ему этот диагноз в 1984 году. Болезнь быстро прогрессировала, и если вначале чернокожий певец маскировал с помощью грима белые участки тела, то, когда кожа потеряла 80% пигмента, Майкл стал гримировать уже тёмные пятна, которых стало мало на светлом фоне. «Это всё сплетни. Они говорят, что я наносил крем специально, чтобы стать светлее. Это неправда, у меня витилиго», — отвечал он донимавшей его жёлтой прессе. Кстати, культовая перчатка Майкла Джексона была придумана специально, чтобы скрывать витилиго на левой руке.

Список известных людей с этим заболеванием также велик. В нём — Амитабх Баччан, индийский суперактёр, певец предприниматель, политический деятель, его считают «иконой» Болливуда. Здесь и такие звёзды, как актёр Томас Леннон, американский рэппер и певец Kaliko, шведская футболистка Хедвига Линдал, американская актриса Холли Мэри Комбс, драматург и телеведущий Ли Томас. Этот человек, который всё время на людях, не позволяет болезни сокрушить себя. Он написал книгу о витилиго «Turning Time», в которой он пишет: «Многие люди чувствует, что эта болезнь заманила их в ловушку и удерживает их, отдаляя от их целей жизни. Наличие этой болезни вынуждает меня сосредоточиться на том, кто я есть: добрый, заботливый, честный». И ещё очень много публичных людей страдают витилиго. Многие признательны Ли Томасу за книгу, которая даёт им веру в себя.

У больных витилиго также имеется преимущество. Сотрудники Лондонского университета выявили генетическую мутацию, которая увеличивает вероятность появления витилиго. но при этом снижает риск возникновения рака. Носители этой мутации — около 70% населения Земли. Остальные 30% имеют другую комбинацию генов, которая снижает шансы заболеть витилиго, но повышает риск меланомы.

Эти и другие примеры известных людей показывают, что хронические болезни кожи — не приговор, а одна из жизненных трудностей, которых у каждого хватает, и которые, возможно, даны нам, чтобы мы их преодолевали и шли к своим вершинам.

Светлана Дзюба.

Материал публикуется на правах рекламы.

Опубликовано на сайте Поле надежды (Afield.org.ua) 12 апреля 2013 г.

Источник: http://afield.org.ua/ps/dermalight.phtml

Причины болезней

Метафизика болезней по Бурбо Лиз

АБОРТ

* Искусственный аборт. Так как искусственный аборт производится в больничных условиях и не позднее второго месяца беременности, вероятность осложнений гораздо ниже, чем при подпольных абортах.

АБСЦЕСС

Абсцесс — это скопление гноя в одном месте. Различают горячие и холодные абсцессы. При горячем абсцессе (он встречается гораздо чаще) гной накапливается очень быстро и проявляются все четыре признака воспаления: опухоль, покраснение, температура и боль. Холодный абсцесс характеризуется медленным накоплением жидкости в одном месте без признаков воспаления.

Эта болезнь чаще всего встречается у детей и проявляется в опухании разросшихся тканей свода носоглотки, которые затрудняют носовое дыхание, заставляя ребенка дышать ртом.

Источник: http://neo-ayurveda.ru/diseases/2-category-metafizika-bolezney-po-burbo

Общее охлаждение

Что такое Общее охлаждение —

Общее охлаждение определяется как патологический синдром, возникающий при длительном воздействии низких температур на весь организм.

Патогенез (что происходит?) во время Общего охлаждения:

Обнаруживаются распространенные изменения типа хроматолиза, реактивные поражения нервных волокон и концевых структур. Изменения отмечаются в коре полушарий большого мозга, мозжечка, подкорковых узлах, в спинном мозге. Обращает на себя внимание значительное поражение чувствительных узлов: спинномозговых, полулунного, а также многих вегетативных узлов.

У людей, выведенных из состояния глубокого охлаждения, наблюдаются обратимые функциональные нарушения: изменения нервно-рефлекторной деятельности, гипертермия, вегетативно-трофические расстройства (очаги облысения, трофические язвы), сдвиги в системе красной и белой крови (анемия, лейкоцитоз, возрастание СОЭ), сопутствующие инфекционные заболевания.

Симптомы Общего охлаждения:

Симптомы острого охлаждения зависят от степени охлаждения, длительности пребывания на холоде и быстроты падения температуры тела. При остром охлаждении первоначально возникает возбуждение нервной системы, в частности аппаратов, регулирующих дыхание, кровообращение и температуру. Отмечаются учащение пульса, повышение артериального давления. Наблюдаются усиление двигательной активности, дрожание в мышцах туловища и конечностей, иногда фасцикулярные подергивания в мышцах или их судорожное сокращение. При этом благодаря усилению обмена некоторое время температура тела сохраняется в пределах нормы, но затем начинает постепенно падать. При температуре тела 34–31 «С происходит угнетение некоторых функций нервной системы, развиваются общая заторможенность, замедленность реакций на внешние раздражители, сонливость.

Различают три степени (формы) переохлаждения: легкую (адинамическую), среднюю (ступорозную), тяжелую (коматозную).

При адинамической форме охлаждения пострадавшие заторможены, жалуются на общую слабость, головную боль, головокружение. Иногда наблюдаются состояние благодушия, эйфория, снижение критики в оценке окружающей обстановки и своего состояния. Речь тихая и медленная. Зрачки обычной величины, одинаков ые, их реакция на свет становится менее живой. Отмечаются адинамия, снижение тонуса мышц конечностей. Сухожильные рефлексы снижены, кожные – вялые. Пульс у большинства больных замедлен до 40–60 в минуту. Артериальное давление меняется в небольших пределах. Тоны сердца приглушены. Дыхание не нарушено. Ректальная температура 30–32 °С. В таком состоянии пострадавшие могут сами добраться до медпункта, некоторые способны самостоятельно принимать пищу. Продолжительность астенического состояния при выведении из охлаждения в этих случаях не превышает нескольких суток.

При ступорозном охлаждении отмечается выраженная брадикардия (около 40 в минуту). Пульс очень слабый, малого наполнения, аритмии отмечаются редко. Резкое похолодание конечностей. Тоны сердца приглушены. Артериальное давление чаще понижено или изредка повышено. Дыхание ослаблено и замедлено (до 8–10 в минуту). Ректальная температура 29–31 °С. По страдавши й находится в состоянии ступора, не может самостоятельно передвигаться. Нередко развивается расстройство памяти, сходное с корсаковским синдромом, которое сочетается с благодушным настроением, эйфорией, выраженным снижением критики. При согревании отмечаются общая заторможенность, скованность движений. Зрачки чаще расширены, но иногда в течение часа можно наблюдать по нескольку раз смену их сужения и расширения. Параллельно сужению зрачков обычно усиливается тонус скелетной мускулатуры. Сухожильные рефлексы оживлены. При дальнейшем снижении температуры тела продолжает нарастать угнетение функции ЦНС, падает возбудимость коры головного мозга, возможно недержание мочи и кала.

При последующем падении температуры тела (ниже 28 °С) развивается тяжелая форма охлаждения – коматозная. Пострадавшие постепенно утр ачивают со знание, непроизвольно двигают головой и руками, временами приоткрывают глаза и бессознательно переводят вгляд из стороны в сторону. Зрачки сужены, на свет не реагируют. Корнеальный рефлекс ослаблен либо отсутствует. Могут отсутствовать сухожильные и кожные рефлексы. Отмечаются судорожные тонические сокращения мускулатуры лица и конечностей с преобладанием тонуса во флексорных группах, изредка – тризм, напряжение мышц брюшного пресса. Нарушаются вазомоторные реакции. Пульс на лучевых артериях не прощупывается, на плечевых – едва ощутим. Тоны сердца приглушены. Пульсовое давление, как и при охлаждении средней тяжести, чаще понижено. Дыхание резко ослаблено, иногда типа Чейна–Стокса. Жизненные функции постепенно угасают, однако при своевременном и правильном лечении пострадавшие могут быть выведены даже из глубокого коматозного состояния, причем постепенно восстанавливаются и функции нервной системы.

У людей, длительно находившихся на холоде, иногда развивается миалгическая форма общего охлаждения. Они сохраняют вынужденное («согбенное») положение туловища и с трудом передвигаются. Определяются ограничение движений позвоночника вперед и назад, болезненность мышц, особенно длинных мышц спины, резко е повышение их ме ханическо й возбудимости.

Своеобразной реакцией нервной системы на холодовую травму, встречающейся относительно редко, является холодовый паралич. Для этой формы типично появление вслед за охлаждением пареза конечности, сохраняющегося до суток и сопровождающегося напряжением мышц.

Лечение Общего охлаждения:

Лечение предусматривает введение холинолитиков, витаминов, препаратов железа, глицерофосфатов, анаболических гормонов, при инфекционных осложнениях – антибиотиков, сульфаниламидов.

Прогноз благоприятный.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Общее охлаждение:

Источник: http://www.eurolab.ua/diseases/989

Ируся, смотрите что я нашла для Вас.

И мое тело стало очищаться само собой!

16 августа 2004

В 1985 году до 40 процентов поверхности моего тела было поражено болезнью и я лег в кожный диспансер на лечение. Там врач применил ко мне новый по тем временам метод лечения псориаза. И я начал лечиться таблетками «Метотрексат» (США). Результат был положительным. Через три недели мое тело очистилось почти полностью. Но через полгода бляшки начали появляться снова. С тех пор и до 1993 года спасался от них таблетками «Метотрексата». Очищался таблетками и 5-7 месяцев ходил почти чистый. Но в 1993 году началось очень сильное обострение, при котором таблетки уже не помогали. Бляшками псориаза покрылось почти 90 процентов тела. Я стал лежачим и еле доходил до туалета. Кровоточащие трещины были на всех местах изгибов (локтях, коленях, ступнях, на туловище, на шее). Появились боли внутри суставов: не мог поднять даже 3 л воды. Предполагал, что начался псориатический артрит (это когда псориаз переходит внутрь суставов).

Пока лежал, перечитал много литературы (медицинской, по народным методам лечения) о псориазе в частности и об оздоровлении организма вообще. Из всего прочитанного особое внимание обратил на книги Малахова «Целительные силы» (об оздоровлении организма без применения лекарств). Прочитал книги два раза и окончательно понял, что только эта методика меня спасет.

Начал с того, что изменил свое питание. В первую очередь исключил из рациона всё сладкое, соленое, копченое, жирное, мучное (из белой муки), молочное, яйца, чай, кофе, табачное и спиртное. Дней через десять приступил к очищению толстого кишечника с помощью уриновых (самые эффективные) клизм. Уже через неделю почувствовал, что обострение псориаза замедлилось. Продолжал делать клизмы и начал кратковременное голодание (до трех дней). Еще через неделю заметил, что обострение остановилось, а образование чешуек значительно уменьшилось. Полностью выполнил цикл очистки толстого кишечника (пять недель), провел три кратковременных голодания, сделал чистку печени и мое тело стало очищаться само собой (без всяких мазей и медпрепаратов). Через два месяца (с момента начала применения этой методики) мое тело было почти чистым. Продолжал ограничивать себя в употреблении вышеназванных продуктов, так как они могли опять засорить толстый кишечник и все труды по очистке организма были бы напрасными.

В течение девяти лет (с 1993 года и по сегодняшний день) один раз в квартал я продолжаю чистить толстый кишечник и печень по методике Г.П.Малахова. Придерживаюсь той же диеты и всё это время псориаза у меня практически не было. Иногда были мелкие высыпания (размером со спичечную головку) на локтях и кистях рук (особенно после сильного употребления спиртного), однако они исчезали сами собой через одну-две недели. Поэтому от спиртного, по возможности, стараюсь воздерживаться.

Вот такую методику я подобрал для себя и безоговорочно в нее поверил. Надеюсь, она подойдет многим людям для очищения организма от псориаза и оздоровления всего организма.

Вот и всё. Если у кого-то будут вопросы или пожелания, пишите. Обязательно отвечу.

С уважением — Олег Фролович Хворостов

71200, Запорожская обл. п. Черниговка, ул. Бабенко, 16, кв. 56

Источник: http://golodanie.su/forum/printthread.php?t=1156&pp=1000

Витилиго се лекува от 6 месеца до 2 години

Макар да представлява само козметичен дефект, витилигото е от заболяванията, които не се отразяват добре върху психологическия комфорт на болния. От болестта страдат около 1-2% от хората по света. Тя представлява бели петна по кожата или космите заради липса на пигментация.

Кожният пигмент меланин изчезва в резултат на разрушаване или отслабване на клетките в засегнатите участъци кожа. Петната се получават основно по откритите части на тялото, по гънките и около естествените отвори. Най-често се засягат лицето, подмишниците, китките, пръстите, лактите, колената, гениталиите. Не е изяснено защо именно най-чувствителните части на тялото са и най-често засегнатите.

Макар да липсва категорична теория за причините за болестта, специалистите са установили, че по-склонни към витилиго са хора с автоимунни разстройства, при които имунната система на тялото атакува собствените си тъкани и органи. При витилигото имунната система възприема пигментните клетки като чужди тела и ги унищожава. Според експерти към витилигото съществува генетична предразположеност. Болестта не е заразна и не носи рискове за околните.

Витилигото се среща във всички възрасти и при двата пола. В по-голяма част от случаите обаче заболяването се появява преди навършването на 40 години, а най-рисковата възраст е между 10 и 30 години. Болестта протича различно при всеки. С течение на времето могат да се появят нови петна, а старите да увеличат размера си. Случва се обаче и петната изведнъж да възстановят пигментацията си дори без лечение.

Витилигото се лекува трудно. Терапията трае най-малко 3-6 месеца и може да достигне до две години, а в някои случаи — по-дълъг период. Когато няма видими резултати от един вид лечение, то трябва да се смени и да се адаптира към съответния пациент. Традиционен метод са стероидните кремове. Има обаче и по-съвременни техники — третиране с ултравиолетови лъчи, кожна присадка, пигментна трансплантация, използване на имуномодулатори.

Някои части от ръцете, стъпалата, краката се лекуват по-трудно. Витилигото на половите органи пък се третира сравнително лесно и участъците са много възприемчиви към терапията. С кремовете обаче трябва да се внимава, за да се избегне появата на инфекции, предупреждават медиците. Известен риск съществува при лекуване на петната около очите чрез ултравиолетови лъчи.

Текст под снимка:

Витилигото се появява най-често по откритите части на тялото.

Источник: http://www.segabg.com/article.php?id=133014

Еще по теме:

  • Симптомы подошвенных бородавок Подошвенная бородавка Ладонно-подошвенные бородавки – дефект кожи, возникающий по причине попадания и прогрессирования в организме человека вируса папилломы (ВПЧ). Если рассматривать точнее, ВПЧ способствует появлению подошвенных бородавок в моменты, когда иммунитет ослаблен. Собственно вирус считается безвредным, он находится в […]
  • Санитарные правила корь Об утверждении СП 3.1.2952-11 "Профилактика кори, краснухи и эпидемического паротита" Об утверждении СП 3.1.2952-11 "Профилактика кори, краснухи и эпидемического паротита" ГЛАВНЫЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ САНИТАРНЫЙ ВРАЧ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ПОСТАНОВЛЕНИЕ от 28 июля 2011 года N 108 Об утверждении СП 3.1.2952-11 "Профилактика кори, краснухи и […]
  • Рассасывающие фурункулы мази Обзор лучших мазей от фурункулов регенерирующие; высасывающие. Прорыв гнойника должен произойти самостоятельно, а сколько на это уйдет времени зависит от инфицированного участка и индивидуальных особенностей больного. На лице обычно проходит в течение недели, а на теле может зреть более 14 дней. Мазь от чирия Мазь […]
  • Сколько активен герпес С чего все начинается? Процесс заражения протекает незаметно, нет таких признаков, как температура или общее недомогание. Процесс заражения герпесом протекает незаметно, нет таких признаков, как температура или общее недомогание. Причины возникновения заболевания Тяжелые обострения инфекции в первую очередь наступают при простудных […]
  • Сан пин о педикулезе Об утверждении СанПиН 3.2.3215-14 "Профилактика паразитарных болезней на территории Российской Федерации" (с изменениями на 29 декабря 2015 года) Об утверждении СанПиН 3.2.3215-14 "Профилактика паразитарных болезней на территории Российской Федерации" ГЛАВНЫЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ САНИТАРНЫЙ ВРАЧ РОССИЙСКОЙ […]
  • Российская вакцина от краснухи «ФГУП НПО Микроген», Россия Форма выпуска: 0,5мл/1доза №10. Схема вакцинации: а) двукратная: первая вакцинация в 12 месяцев, вторая вакцинация в 6 лет; б) однократная – девочек в возрасте 13 лет ранее не болевших и не прививавшихся или прививавшихся однократно; в) однократная – женщин детородного возраста не болевших краснухой и ранее […]
  • Розеола на языке Розеола у детей: фото, симптомы заболевания и эффективные методы лечения Мало кто из родителей слышал о таком детском недуге, как розеола. И это не случайно. Розеола трудно диагностируется по причине быстротечности и схожести симптомов с другими заболеваниями, поэтому ее часто путают с краснухой или аллергией. Тем не менее распознать […]
  • Современные методики лечения псориаза Современные подходы Псориатическая эритродермия. Экссудативный псориаз. Являясь генетически детерминированным заболеванием, псориаз характеризуется гиперпролиферацией эпидермальных клеток, нарушением дифференцировки кератиноцитов, нарушением иммунной системы с образованием иммунозависимых цитокинов и медиаторов, индуцирующих […]