Ревматическая гранулема микропрепарат

Патологическая анатомия ревматизма

При мукоидном набухании (I фаза ревматической дезорганизации соединительной ткани) в межуточной субстанции соединительной ткани или в стенках сосудов происходит накопление и перераспределение мукополисахаридов и глюкопротеидов. Вначале накапливается гиалуроновая кислота, затем появляются сульфатированные мукополисахариды и глюкопротеиды. В очаге мукоидного набухания накапливаются плазменные белки, особенно гамма-глобулины, содержание которых в плазме крови при ревматизме повышается.

Вопрос об изменениях в раннюю фазу ревматизма волокнистых структур соединительной ткани остается спорным. Одни авторы считают, что при мукоидном набухании волокнистые структуры (коллагеновые, эластические, ретикулярные) не изменяются; по мнению других, волокна, особенно коллагеновые, набухают и несколько изменяют свою структуру.

Фибриноидные изменения, или фибриноид (II фаза). Фибриноид представляет собой в химическом отношении неоднородное вещество (Г. В. Орловская), в формировании которого принимают участие все составные элементы соединительной ткани и белки плазмы крови, прежде всего фибриноген. Условиями возникновения фибриноида являются: повышение тканево-сосудистой проницаемости; изменения межуточной субстанции, связанные с деполимеризацией и перераспределением полисахаридов и накоплением плазменных белков; распад комплекса коллагеновых волокон, которые в зависимости от глубины повреждения приобретают различные тинкториальные свойства (эозинофилия, пиронинофилия, пикринофилия, положительная реакция на фибрин, аргирофилия и т. д.). Различают фибриноид без фибрина, фибриноид с фибрином и фибриноидный некроз (см. Фибриноидные превращения).

Фазы мукоидного набухания и фибриноидных изменений характеризуют первую альтеративно-экссудативную стадию патологии соединительной ткани при ревматизме, по Клинге (F. Klinge) и В. Т. Талалаеву. При мукоидном набухании речь идет не только о самых ранних, но и обратимых изменениях; фибриноид же представляет собой более глубокую и необратимую дезорганизацию соединительной ткани (А. И. Струков).

Гранулематоз (III фаза) — реакция клеток соединительной ткани в очагах ее дезорганизации. Гистиоциты формируют ревматические узелки, или гранулемы (рис. 2), впервые описанные Ашоффом (L. Aschoff) и детально изученные В.Т. Талалаевым (ашофф-талалаевские гранулемы). В состав гранулемы, помимо гистиоцитов, входят лимфоидные клетки, лейкоциты и кардиогистиоциты (миоциты Аничкова). Клетки гранулемы имеют различную форму, крупное ядро, базофильную цитоплазму и располагаются нередко периваскулярно в виде розетки вокруг очага дезорганизации соединительной ткани. Клетки гранулемы богаты гликогеном, рибонуклеиновой кислотой, белками; активность ряда окислительно-восстановительных ферментов в них значительно выше, чем в других мезенхимальных клетках. Эти данные позволяют считать, что клеткам ревматической гранулемы, богатым пластическим материалом и энергетическими веществами, принадлежит большая роль в процессах резорбции и метаболизма продуктов дезорганизации соединительной ткани (фагоцитоз, рубцевание). С другой стороны, гранулема отражает тканевую иммунную реакцию, о чем свидетельствует фиксация комплемента в ревматическом узелке [Гайлер и Штиль (G. Geiler, P. Stiel)].

Наиболее частая локализация ревматической гранулемы — периваскулярная соединительная ткань миокарда. Помимо миокарда, классические ашофф-талалаевские узелки встречаются часто в клапанном и париетальном эндокарде, в сухожильных хордах. Гранулемы находят и вне сердца: в синовиальной оболочке и суставных сумках, периартикулярной и перитонзиллярной ткани, коже, межмышечной соединительной ткани и т. д. Гранулемы внесердечной локализации отличаются как степенью деструктивно-экссудативных изменений, так и морфологией клеток, которые обычно имеют малые размеры, вытянутую форму и слабую базофилию цитоплазмы. В соединительной ткани печени, почек, слюнных желез и некоторых других органов ревматические гранулемы не встречаются.

Ревматические узелки претерпевают фибропластическое превращение. Цикл его составляет 3—4 мес. (В. Т. Талалаев). Поэтому в разные сроки заболевания морфология ревматической гранулемы различна. Различают свежие, цветущие, или «неспокойные», гранулемы, в которых наряду с клеточной пролиферацией ярко выражен альтеративно-экссудативный компонент; «спокойные» гранулемы, для которых характерна полная резорбция продуктов дезорганизации соединительной ткани; рубцующиеся гранулемы, в которых среди вытянутых клеток появляются коллагеновые волокна. Соответствия между наличием или отсутствием гранулем и клиническими проявлениями ревматизма нет (М. А. Скворцов). Для суждения о динамике ревматизма существеннее степень дезорганизации соединительной ткани, чем факт нахождения гранулемы.

Склероз и гиалиноз (IV фаза дезорганизации соединительной ткани) носят, как правило, системный характер, но наиболее выражены в сердце, стенках сосудов и серозных оболочках. Различают два вида ревматического склероза: первичный (бесклеточный), развивающийся в исходе фибриноидных изменений, реже мукоидного набухания, и вторичный (клеточный), возникающий в результате созревания и фибропластической трансформации клеточных инфильтратов, в частности ревматических гранулем. В участках склероза происходит беспорядочное отложение проколлагена на измененном, потерявшем правильную структуру колластромине, образование новых, патологических сочетаний белков и полисахаридов, что выражается в появлении атипичных волокнистых пучков и патологических структур. При этом не возникает прочных связей проколлагена и колластромина, отмечаются участки выпадения проколлагена. Таким образом, при ревматическом склерозе образуется неполноценный рубец.

При новой ревматической атаке в зоне старых рубцов вновь возникают тканевые поражения в виде мукоидного набухания, фибриноида, клеточных реакций с тем же исходом в склероз. Склерозирование в таких случаях принимает прогрессирующий характер, (прогрессирующий склероз).

В каждой из четырех фаз ревматической дезорганизации соединительной ткани могут возникать неспецифические клеточные реакции (М. А. Скворцов). Они имеют выраженный экссудативный характер, чаще развиваются в перикарде, суставах, реже в плевре, брюшине, миокарде, эндокарде и др. К числу неспецифических проявлений относятся и васкулиты (капилляриты, артерииты, флебиты, аортиты), которые носят системный характер и имеют огромное клиническое значение. В каждом отдельном случае может встречаться выпадение той или иной фазы, например второй и третьей или только третьей (В. Т. Талалаев). Закономерно наблюдается и одновременное сочетание всех четырех фаз ревматического процесса, что позволяет говорить о его непрерывности (А. И. Струков).

В зависимости от преимущественного поражения той или иной системы выделяют следующие клинико-морфологические формы ревматизма: кардиоваскулярную (висцеральную), полиартритическую, узловатую (нодозную) и нервную.

При кардиоваскулярной форме морфологические проявления ревматизма представлены наиболее ярко. Принято считать, что ревматизм всегда сопровождается эндокардитом (см.), который обычно касается клапанов, чаще митрального и аортального (клапанный эндокардит), реже париетального эндокарда (париетальный эндокардит). Морфологически различают диффузный (начальный) эндокардит (вальвулит Талалаева), бородавчатый эндокардит (тромбоэндокардит), возвратный бородавчатый эндокардит и фиброзный (фибропластический) эндокардит. Исходом всех видов ревматического эндокардита являются пороки сердца (см.). Миокардит при ревматизме столь же часто обнаруживается, как и эндокардит. Он может быть гранулематозным продуктивным или диффузным экссудативным (рис. 3); последний встречается главным образом у детей в сочетании с поражением сосудов (М. А. Скворцов). В исходе ревматических миокардитов развивается очаговый кардиосклероз (см.) или диффузный миофиброз. В перикарде обычно развивается серозное, серозно-фибринозное и фибринозное воспаление (перикардит), но могут образовываться и гранулемы. Следствием перикардита являются синехии и облитерация полости сердечной сумки.

Наиболее часто при ревматизме отмечается сочетание эндо- и миокардита (ревмокардит), в ряде случаев в процесс вовлекаются все оболочки сердца (ревматический панкардит).

В аорте наблюдаются поражения типа мезаортита или периаортита. В крупных и мелких артериях мукоидное набухание или фибриноидные изменения интимы сочетаются с гранулематозом и гистиолимфоцитарной инфильтрацией. Такого характера ревматические артерииты наиболее ярко выражены в сосудах сердца (коронариты — рис. 4). В венах наблюдаются воспаление, тромбоз (тромбофлебиты), возможно образование бородавчатых разрастаний в области клапанов (веррукозные эндофлебиты). Изменения капилляров в виде плазморрагии, пролиферации эндотелия (ревматический эндотелиоз) и перицитов носят системный характер и могут наблюдаться во всех органах и тканях (рис. 5). В легких капилляриты могут сочетаться с диффузными или узелковыми клеточными инфильтратами в межальвеолярных перегородках, с белковыми мембранами и скоплением мононуклеарных элементов в альвеолах (Н. А. Краевский). В почках нередко развивается гломерулонефрит, который чаще имеет очагово-распространенный, реже диффузный характер. В исходе ревматических васкулитов возникает склероз сосудов (склероз аорты, артериосклероз, артериолосклероз, флебосклероз).

При полиартритической форме во время атаки ревматизма в полости суставов обнаруживается серозный или серозно-фибринозный экссудат. В синовиальной оболочке находят очаги миксоматозного отека, гиперемию сосудов, пролиферацию их эндотелия и лимфоцитарные периваскулярные муфты. В фиброзной ткани сустава, сухожилиях, периартикулярной соединительной ткани возникают очаги мукоидного набухания, реже фибриноидных изменений с развитием вокруг них клеточной реакции; ревматические гранулемы формируются редко. В исходе ревматического поражения суставов склеротических деформаций их обычно не образуется.

При узловатой форм е (нодозной) в соединительной ткани по соседству с апоневрозами в области суставов конечностей, в апоневрозах затылочной и теменной областей, в подкожной жировой клетчатке могут возникать крупные очаги поражения соединительной ткани в виде узлов различной величины. Образование узлов начинается с серозно-фибринозной экссудации, мукоидного набухания и фибриноидных изменений, к которым присоединяется крупноклеточная пролиферация. В дальнейшем наступает фиброзная трансформация этих очагов с отложением иногда в центре их извести.

Наибольшее клиническое значение при нервной форме ревматизма имеют изменения ЦНС, особенно у детей; они проявляются в виде так называемой хореи (см.). Выраженные изменения дистрофического и атрофического характера отмечаются в ганглиозных клетках полосатого тела, зернистого слоя коры, молекулярного слоя мозжечка, клетках субталамических ядер и черной субстанции; эти изменения дополняются сосудисто-глиальной реакцией. У взрослых большое значение приобретают пролиферативные васкулиты и тромбоваскулиты, на почве которых могут возникнуть очаговые изменения мозга. Такие же сосудистые изменения встречаются и в оболочках мозга.

Морфологическим выражением напряженного иммуногенеза при ревматизме является плазматизация лимфоидной ткани миндалин, лимфатических узлов и селезенки [Форлендер (К. О. Vorlaender)].

Рис. 2. Ревматическая гранулема.

Рис. 3. Диффузный экссудативный миокардит.

Рис. 4. Коронарит при ревматизме.

Рис. 5. Артериолит и капиллярит в миокарде при ревматизме.

Источник: http://www.medical-enc.ru/m/16/revmatizm-patologicheskaya-anatomiya.shtml

Острая ревматическая лихорадка (ревматизм)

  • Что такое Острая ревматическая лихорадка (ревматизм)
  • Что провоцирует Острая ревматическая лихорадка (ревматизм)
  • Патогенез (что происходит?) во время Острой ревматической лихорадки (ревматизма)
  • Симптомы Острой ревматической лихорадки (ревматизма)
  • Диагностика Острой ревматической лихорадки (ревматизма)
  • Лечение Острой ревматической лихорадки (ревматизма)
  • Профилактика Острой ревматической лихорадки (ревматизма)
  • К каким докторам следует обращаться если у Вас Острая ревматическая лихорадка (ревматизм)
  • Что такое Острая ревматическая лихорадка (ревматизм)

    Ревматизм (от др.- греч. ῥεῦμα, «поток, течение» — растекание (по телу), болезнь Сокольского-Буйо) — системное воспалительное заболевание с преимущественной локализацией патологического процесса в оболочках сердца, развивающееся у предрасположенных к нему лиц, главным образом в возрасте 7-15 лет. В современной медицинской литературе данный термин вытеснен общепринятым во всём мире «острая ревматическая лихорадка», что обусловлено разноречивостью понимания термина «ревматизм» в России. В других странах термин «ревматизм» применяется для описания поражений околосуставных мягких тканей. В обывательском понимании под этим термином подразумеваются заболевания опорно-двигательного аппарата, возникающие с возрастом, что не совсем правильно.

    Что провоцирует Острая ревматическая лихорадка (ревматизм)

    В настоящее время убедительно доказано, что возникновение ревматизма и его рецидивы связаны с ß-гемолитическим стрептококком группы А (тонзиллит, фарингит, стрептококковый шейный лимфаденит).

    Предрасполагающие факторы: переохлаждение, молодой возраст, наследственность. Установлен полигенный тип наследования. Показана связь заболевания с наследованием определенных вариантов гаптоглобина, аллоантигена В-лимфоцитов. Выявлена взаимосвязь с антигенами HLA А11. В35. DR5. DR7. При поражении клапанов сердца повышена частота носительства HLA А3. при поражении клапана аорты — B15.

    Выделяют группу факторов риска развития ревматизма, что является важным для его профилактики:

  • наличие ревматизма или диффузных болезней соединительной ткани, а также врожденной неполноценности соединительной ткани у родственников первой степени родства;
  • женский пол;
  • возраст 7-15 лет;
  • перенесенная острая стрептококковая инфекция и частые носоглоточные инфекции;
  • носительство В-клеточного маркера D8/7 у здоровых лиц и, в первую очередь, у родственников пробанда.
  • Патогенез (что происходит?) во время Острой ревматической лихорадки (ревматизма)

    Современной теорией патогенеза ревматизма является токсико-иммунологическая. Стрептококк вырабатывает вещества, обладающие выраженным кардиотоксическим действием и способные подавлять фагоцитоз, повреждать лизосомальные мембраны, основное вещество соединительной ткани: М-протеин, пептидогликан, стрептолизин-0 и S, гиалуронидазу, стрептокиназу, дезоксирибонуклеазу и др. Существует определенная иммунологическая взаимосвязь между антигенами стрептококка и тканями миокарда. Токсины стрептококка вызывают развитие воспаления в соединительной ткани, сердечно-сосудистой системе; наличие антигенной общности между стрептококком и сердцем приводит к включению аутоиммунного механизма — появлению аутоантител к миокарду, антигенным компонентам соединительной ткани — структурным гликопротеидам, протеогликанам, антифосфолипидных антител, формированию иммунных комплексов и усугублению воспаления. Гуморальные и клеточные иммунологические сдвиги при ревматизме выражаются в повышении титров антистрептолизина-0 (АСЛ-О), антистрептогиалуронидазы (АСГ), антистрептокиназы (АСК), дисиммуноглобулинемии, возрастании процентного и абсолютного количества В-лимфоцитов при снижении процентного и абсолютного количества Т-лимфоцитов. Значительно нарушается функция тканевых базофилов, усиливается их дегрануляция, в ткань и кровяное русло выходят биологически активные вещества — медиаторы воспаления: гистамин, серотонин, брадикинины и др. что способствует развитию воспаления.

    Иммунный воспалительный процесс вызывает дезорганизацию соединительной ткани (прежде всего в сердечно-сосудистой системе), протекающую в форме последовательных стадий:

  • Мукоидное набухание (обратимый патологический процесс, заключающийся в разволокнении соединительной ткани); в основе этой стадии лежит деполимеризация основного вещества соединительной ткани с накоплением преимущественно кислых мукополисахаридов.
  • Фибриноидный некроз (необратимый процесс, проявляющийся дезорганизацией коллагеновых волокон, набуханием их, отложением фибриноида, глыбчатым распадом коллагена).
  • Формирование специфических ревматических гранулем вокруг очагов фибриноидного некроза (ашоф-талалаевских гранулем); гранулема представлена крупными базофильными гистиоцитами, лимфоцитами, миоцитами, тучными и плазматическими клетками. Истинная ревматическая гранулема локализуется только в сердце.
  • Стадия склероза — исход гранулемы. Ревматический процесс проделывает указанный цикл в течение 6 мес.
  • Кроме названных изменений обязательно присутствует неспецифический компонент воспаления, который проявляется отеком, пропитыванием тканей плазменным белком, фибрином, инфильтрацией тканей лимфоцитами, нейтрофилами, эозинофилами.

    Особенно ярок этот процесс при ревматизме III ст. активности. Наличие одновременно неспецифического воспаления и ревматической гранулемы рассматривается как морфологический критерий активного ревматического процесса.

    Симптомы Острой ревматической лихорадки (ревматизма)

    В типичных случаях ревматизм, особенно при первой атаке, начинается в школьном и подростковом возрасте спустя 1-2 недели после перенесенной острой или обострения хронической стрептококковой инфекции (ангины, фарингита). Затем болезнь вступает в «латентный» период (продолжительностью от 1 до 3 недель), характеризующийся бессимптомным течением или легким недомоганием, артралгиями, иногда субфебрильной температурой тела. В этом же периоде возможно увеличение СОЭ, нарастание титров АСЛО, антистрептокиназы, анитстрептогиалуронидазы. Второй период болезни характеризуется выраженной клинической картиной, проявляется кардитом, полиартритом, другими симптомами и изменениями лабораторных показателей.

    Ревмокардит

    Ревмокардит — воспаление всех или отдельных слоев стенки сердца при ревматизме, является ведущим проявлением заболевания, обусловливающим тяжесть его течения и прогноз. Чаще всего имеет место одновременное поражение миокарда и эндокарда (эндомиокардит), иногда в сочетании с перикардитом (панкардит), возможно изолированное поражение миокарда (миокардит). В любом случае при ревмокардите поражается миокард и признаки миокардита доминируют в клинике ревмокардита, затушевывая симптомы эндокардита.

    Диффузный миокардит характеризуется выраженной одышкой, сердцебиениями, перебоями и болями в области сердца, появлением кашля при физической нагрузке, в выраженных случаях возможны сердечная астма и отек легких. Общее состояние тяжелое, отмечаются ортопноэ, акроцианоз, увеличение объема живота, появление отеков на ногах. Пульс частый, нередко аритмичный. Границы сердца расширены, преимущественно влево, тоны приглушены, возможны ритм галопа, аритмия, систолический шум в области верхушки сердца, вначале неинтенсивного характера. При развитии застойных явлений в малом круге в нижних отделах легких прослушиваются мелкопузырчатые хрипы, крепитация, в большом круге — увеличивается и становится болезненной печень, возможно появление асцита и отеков на ногах.

    Очаговый миокардит проявляется неинтенсивными болями в области сердца, иногда ощущением перебоев. Общее состояние удовлетворительное. Границы сердца нормальные, тоны несколько приглушены, неинтенсивный систолический шум на верхушке. Недостаточности кровообращения нет.

    Клиника ревматического эндокардита чрезвычайно бедна специфическими симптомами. Эндокардит всегда сочетается с миокардитом, проявления которого доминируют и определяют степень тяжести состояния больного. Распознать вначале проявление эндокардита очень трудно, поэтому пользуются термином «ревмокардит» (понимая под этим поражение миокарда и эндокарда) до окончательной диагностики эндокардита. Об эндокардите могут свидетельствовать следующие симптомы: более выраженная потливость, более выраженное и длительное повышение температуры тела, тромбоэмболический синдром, особый бархатный тембр I тона (Л. Ф. Дмитренко, 1921), усиление систолического шума в области верхушки сердца и появление диастоли-ческого шума в области верхушки сердца или аорты, что свидетельствует о формировании порока сердца. Надежным признаком перенесенного эндокардита является сформировавшийся порок сердца. «Порок сердца есть памятник угасшему эндокардиту» (С. Зимницкий).

    Ревматический перикардит встречается редко.

    Возвратный ревмокардит характеризуется, в основном, теми же симптомами, что первичные миокардит и эндокардит, но обычно эта симптоматика проявляется на фоне сформировавшегося порока сердца и возможно появление новых шумов, которых не было прежде, что свидетельствует о формировании новых пороков. Чаще ревмокардит имеет затяжное течение, нередки мерцательная аритмия и недостаточность кровообращения.

    Различают 3 степени тяжести ревмокардита. Выраженный ревмокардит (тяжелая степень) характеризуется диффузным воспалением одной, двух или трех оболочек сердца (панкардит), симптомы ревмокардита выражены ярко, границы сердца значительно расширены, имеется недостаточность кровообращения. Умеренно выраженный ревмокардит (средней степени тяжести) в морфологическом отношении — многоочаговый. Клиника достаточно выражена, границы сердца расширены, недостаточности кровообращения нет. Слабо выраженный (легкая степень) ревмокардит преимущественно очаговый, клиника неяркая, границы сердца нормальные, декомпенсации нет.

    Диагностические критерии кардита

    • Боли или неприятные ощущения в области сердца.
    • Одышка.
    • Сердцебиения.
    • Тахикардия.
    • Ослабление I тона на верхушке сердца.
    • Сум на верхушке сердца:
    • систолический (слабый, умеренный или сильный);
    • диастолический.
    • Симптомы перикардита.
    • Увеличение размеров сердца.
    • ЭКГ-данные:
    • удлинение интервала P-Q;
    • экстрасистолия, ритм атриовентрикулярного соединения;
    • другие нарушения ритма.
    • Симптомы недостаточности кровообращения.
    • Снижение или потеря трудоспособности.
    • При наличии у больного 7 из 11 критериев диагноз кардита считается достоверным.

      К ранним диагностическим признакам первичного ревмокардита относятся:

      1. Преимущественное развитие заболевания в детском и подростковом возрасте.
      2. Тесная связь его развития с предшествующей носоглоточной инфекцией.
      3. Наличие промежутка (2-3 недели) между окончанием последнего эпизода носоглоточной инфекции и началом заболевания, реже — затянувшееся выздоровление после носоглоточной инфекции.
      4. Нередкое повышение температуры тела в дебюте болезни.
      5. Артрит или артралгии.
      6. Аукскультативные и функциональные признаки кардита.
      7. Сдвиги острофазовых воспалительных и иммунологических тестов.
      8. Положительная динамика клинических и параклинических показателей под влиянием противоревматического лечения.
      9. Исход ревмокардита определяется частотой формирования пороков сердца.

        В настоящее время процент случаев формирования пороков сердца после перенесенного первичного ревмокардита составляет 20-25%. Доказано, что частота формирования пороков сердца зависит от степени тяжести ревмокардита.

        Лабораторные данные

      10. Общий анализ крови: увеличение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
      11. Биохимический анализ крови: повышение уровня a2 и y-глобулинов, серомукоида, гаптоглобина, фибрина, аспарагиновой трансаминазы.
      12. Общий анализ мочи: нормальный или небольшая протеинурия, микрогематурия.
      13. Иммунологические исследования крови: снижено количество Т-лимфоцитов, снижена функция Т-супрессоров, повышен уровень иммуноглобулинов и титров антистрептококковых антител, появляются ЦИК и СРП.

      Инструментальные исследования

      ЭКГ: замедление AV-проводимости, снижение амплитуды зубца Т и интервала S-T в прекордиальных отведениях, аритмии.

      Эхокардиография: при вальвулите митрального клапана выявляется утолщение и «лохматость» эхо-сигнала от створок и хорд клапана, ограничение подвижности задней створки клапана, уменьшение систолической экскурсии сомкнутых митральных створок, иногда небольшое пролабирование створок в конце систолы. При допплерэхокардиографии ревматический эндокардит митрального клапана проявляется следующими признаками: краевым булавовидным утолщением передней митральной створки; гипокинезией задней митральной створки; митральной регургитацией; куполообразным изгибом передней митральной створки.

      При вальвулите аортального клапана эхокардиография выявляет мелкоамплитудное дрожание митральных створок, утолщение эхо-сигнала от створок аортального клапана.

      При допплерэхокардиографии ревматический эндокардит аортального клапана характеризуется: ограниченным краевым утолщением аортального клапана; переходящим пролапсом створок; аортальной регургитацией.

      ФКГ: При миокардите отмечается снижение амплитуды I тона, его деформация, патологические III и IV тоны, систолический шум, занимающий 1/2-2/3 систолы, убывающий и примыкающий к I тону. При наличии эндокардита регистрируются высокочастотный систолический шум, который усиливается в ходе динамического наблюдения, протодиастолический или пресистолический шум на верхушке при формировании митрального стеноза, протодиастолический шум на аорте при формировании недостаточности клапана аорты, ромбовидный систолический шум на аорте при формировании сужения устья аорты.

      Рентгенологическое исследование сердца: увеличение размеров сердца, снижение сократительной способности.

      Ревматический полиартрит

      Более характерен для первичного ревматизма, в его основе — острый синовит. Основные симптомы ревматического полиартрит та: сильные боли в крупных и средних суставах (симметрично), чаще коленных и голеностопных, припухлость, гиперемия кожи в области суставов, резкое ограничение движений, летучий характер болей, быстрый купирующий эффект нестероидных противовоспалительных препаратов, отсутствие остаточных суставных явлений. В настоящее время чаще наблюдается преходящий олигоартрит, реже — моноартрит.

      Поражение суставов часто сочетается с кардитом, но может быть изолированным (обычно у детей).

      Ревматическое поражение легких

      Дает картину легочного васкулита и пневмонита (крепитация, мелкопузырчатые хрипы в легких, множественные очаги уплотнения на фоне усиленного легочного рисунка).

      Ревматический плеврит

      Имеет обычную симптоматику Его отличительная особенность — быстрый положительный эффект от антиревматической терапии.

      Ревматическое поражение почек

      Дает картину нефрита с изолированным мочевым синдромом.

      Ревматический перитонит

      Проявляется абдоминальным синдромом (чаще у детей), характеризуется болями в животе различной локализации и интенсивности, тошнотой, рвотой, иногда напряжением мышц живота. Антиревматическое лечение быстро купирует боли.

      Нейроревматизм

      Характеризуется церебральным ревмоваскулитом, энцефалопатией (снижение памяти, головная боль, эмоциональная лабильность, преходящие нарушения черепномозговых нервов), гипоталамическим синдромом (вегетососудистая дистония, длительная субфебрильная температура тела, сонливость, жажда, вагоинсулярные или симпатоадреналовые кризы), хореей.

      Малая хорея встречается у 12-17% больных ревматизмом, преимущественно у девочек от 6 до 15 лет.

      Начало хореи, как правило, постепенное, ребенок становится плаксивым, вялым, раздражительным, затем развивается характерная клиническая пентада признаков:

    • Гиперкинезы — беспорядочные, насильственные движения различных мышечных групп (мышц лица, шеи, конечностей, туловища), что сопровождается гримасничаньем, вычурными движениями, нарушением почерка, невнятностью речи; ребенку трудно есть, пить (он роняет кружку, не может донести ложку ко рту, не расплескав суп). Гиперкинезы чаще двусторонние, усиливаются при волнениях, исчезают во время сна. Ребенок не может выполнить координационную пальценосовую пробу. Гиперкинезы в области кисти легко выявляются, если врач держит кисть ребенка в своей руке.
    • Мышечная дистония с выраженным преобладанием гипотонии вплоть до дряблости мышц (при ослаблении гиперкинезов). Резкая мышечная гипотония может привести даже к ликвидации гиперкинезов и развитию «паралитической» или «мягкой» формы хореи. Характерен симптом «дряблых плеч» — при поднимании больного за подмышки голова глубоко погружается в плечи.
    • Нарушение статики и координации при движениях (пошатывание при ходьбе, неустойчивость в позе Ромберга).
    • Выраженная сосудистая дистония.
    • Психопатологические проявления.
    • В настоящее время часто встречается атипичное течение хореи: нерезко выраженные симптомы с преобладанием вегето-сосудистой дистонии и астенизации. На фоне противоревматического лечения хорея купируется через 1-2 месяца. При наличии хореи пороки сердца формируются очень редко.

      Ревматизм кожи и подкожной клетчатки

      Проявляется кольцевидной эритемой (бледно-розовые, кольцевидные высыпания в области туловища, голеней), подкожными ревматическими узелками (округлые, плотные, безболезненные узелки в области разгибательной поверхности коленных, локтевых, плюснефаланговых, пястно-фаланговых суставов). Узелки возникают редко и чаще всего сочетаются с кардитом.

      В настоящее время сформировалась точка зрения, что непрерывно-рецидивирующего течения ревматизма не существует. Новый рецидив ревматизма возможен только тогда, когда полностью завершен прошлый рецидив, и когда произошла новая встреча со стрептококковой инфекцией или ее новое обострение.

      Особенности течения ревматизма в зависимости от возраста

      В детском возрасте часто наблюдается острое и подострое начало ревматизма, при этом наряду с полиартритом и кардитом наблюдаются хорея, кольцевидная эритема и ревматические узелки.

      В старшем школьном возрасте заболевают преимущественно девочки, обычно заболевание развивается постепенно, ревмокардит часто принимает затяжное течение. У половины больных часто формируется порок сердца и отмечается склонность к рецидивированию заболевания. У подростков уменьшается частота формирования недостаточности митрального клапана и возрастает частота сочетанных митральных пороков сердца. У 25-30% подростков наблюдается церебральная патология в виде хореи и церебральных нарушений.

      Ревматизм у молодых людей (18-21 год) имеет следующие особенности:

    • начало преимущественно острое, характерен классический полиартрит с высокой температурой тела, однако нередко поражаются мелкие суставы кистей и стоп, грудинно- ключичные и крестцово-подвздошные суставы;
    • выражены субъективные и объективные признаки ревмокардита;
    • у большинства больных ревматизм заканчивается выздоровлением, однако у 20% пациентов формируется порок сердца (чаще митральная недостаточность), а у 27% — пролапс митрального клапана.
    • Клинические особенности течения ревматизма у взрослых:

    • основным клиническим синдромом является ревмокардит, он наблюдается у 90% больных с первичным и 100% больных — с возвратным ревматизмом;
    • формирование порока сердца после одной ревматической атаки наблюдается у 40-45% больных;
    • полиартрит при первичном ревматизме наблюдается у 70-75% больных, при этом нередко вовлекаются крестцово-подвздошные сочленения;
    • учащаются латентные формы заболевания;
    • у лиц пожилого и старческого возраста первичный ревматизм практически не встречается, но возможны рецидивы ревматизма, начавшегося в молодом возрасте.
    • Степени активности

      Клинические проявления зависят от активности ревматического процесса. При максимальной степени активности общие и местные проявления болезни яркие с наличием лихорадки, преобладанием экссудативного компонента воспаления в пораженных органах (острый полиартрит, диффузный миокардит, панкардит, серозиты, пневмонит и др.). Умеренная активность проявляется ревматической атакой с умеренной лихорадкой или без нее, выраженный экссудативный компонент воспаления отсутствует. Наблюдаются умеренные или слабовыраженные признаки ревмокардита, полиартралгии или хореи. При минимальной активности ревматического процесса клинические симптомы выражены слабо, иногда почти не выявляются. Нередко полностью отсутствуют признаки экссудативного компонента воспаления в органах и тканях.

      Диагностика Острой ревматической лихорадки (ревматизма)

      Диагностические критерии

      Диагностические критерии ревматизма, по данным American Heart Assosiation (1992)

      Проявления Большие Малые Кардит Полиартрит Хорея Кольцевидная эритема Подкожные узелки Клинические находки Предшествующие ревматическая лихорадка или ревматический порок сердца Артралгии Лихорадка Лабораторные находки Острые фазовые реакции – повышение СОЭ, лейкоцитоз, появление СРП, удлинение интервала P-Q на ЭКГ

      Доказательства, подтверждающие предшествующую стрептококковую инфекцию (повышение титров АСЛ-0 или других противострептококковых антител; выделение из зева стрептококка группы А; недавно перенесенная скарлатина)

      Диагностическое правило

      Наличие двух больших или одного большого и двух малых проявлений (критериев) и доказательств предшествующей стрептококковой инфекции подтверждают диагноз ревматизма

      Примечание: термин «предшествующая ревматическая лихорадка» идентичен терминам «предшествующая ревматическая атака», «ревматический анамнез».

      Диагностика активного ревматического процесса значительно более достоверна при использовании ряда лабораторных показателей и клинических данных.

      Лабораторные данные

      При латентном течении ревматизма лабораторные данные существенно не меняются. В этом случае более характерны изменения иммунологических показателей: уровня иммуноглобулинов, количества В- и Т-лимфоцитов, РБТЛ, реакции торможения миграции лейкоцитов и др.

      Лечение Острой ревматической лихорадки (ревматизма)

      В первые 7 — 10 дней больной при легком течении болезни должен соблюдать полупостельный режим, а при выраженной тяжести в первый период лечения — строгий постельный (15 — 20 дней). Критерием расширения двигательной активности являются темпы наступления клинического улучшения и нормализации СОЭ, а также других лабораторных показателей. Ко времени выписки (обычно через 40 — 50 дней после поступления) больного следует перевести на свободный режим, близкий к санаторному. В диете рекомендуется ограничить поваренную соль.

      До последнего времени основой лечения больных активным ревматизмом считалось раннее сочетанное применение преднизолона (реже триамцинолона) в постепенно уменьшающихся дозах и ацетилсалициловой кислоты в постоянной неснижающейся дозе 3$ г в день. Начальная суточная доза преднизолона составляла обычно 20 — 25 мг, триамцинолона — 16 — 0 мг, курсовые дозы преднизолона — около 500 — 600 мг, триамцинолона — 400 — 500 мг. За последние годы, однако, были установлены факты, ставящие под сомнение целесообразность сочетания преднизолона с ацетилсалициловой кислотой. Так, при этом происходит суммирование отрицательного влияния на слизистую желудка. Выяснилось также, что преднизолон заметно снижает концентрацию ацетилсалициловой кислоты в крови (в том числе ниже терапевтического уровня). При быстрой отмене преднизолона концентрация ацетилсалициловой кислоты,напротив, может повыситься до токсической. Таким образом, рассматриваемая комбинация не представляется оправданной и ее эффект, по-видимому, достигается преимущественно за счет преднизолона. Поэтому при активном ревматизме преднизолон целесообразно назначать в качество единственного антиревматического препарата, начиная с суточной дозы около 30 мг. Это тем более рационально и потому, что объективных клинических доказательств каких-либо преимуществ комбинированной терапии по существует.

      Лечебный эффект глюкокортикоидов при ревматизме тем значительнее, чем выше активность процесса. Поэтому бальным с особенно высокой активностью болезни (панкардит, полисерозит и т п. ) начальную дозу увеличивают до 40 — 50 мг преднизолона или более. Синдрома отмены кортикостероидов при ревматизме практически не бывает, в связи с чем при необходимости даже высокую их дозу можно резко уменьшить или отменить. Лучшим кортикостероидом для лечения ревматизма является преднизолон.

      За последние годы было установлено, что изолированное назначение вольтарена или индометацина в полных дозах (150 мг/сут) приводит к столь же выраженным ближайшим и отдаленным результатам лечения острого ревматизма у взрослых, как и применение преднизолона. Быструю положительную динамику при этом обнаружили все проявления болезни, в том числе и ревмокардит. В то же время переносимость этих средств (особенно вольтарена) оказалась значительно лучшей. Однако остается открытым вопрос об эффективности вольтарена и индометацина при наиболее тяжелых формах кардита (с одышкой в покое, кардиомегалией, экссудативным перикардитом и недостаточностью кровообращения), которые у взрослых практически не встречаются. Поэтому пока при подобных формах болезни (прежде всего у детей), средством выбора являются кортикостероиды в достаточно больших дозах.

      На проявления малой хореи антирввматические препараты прямо не влияют. В таких случаях к проводимой терапии рекомендуется присоединить люминал либо психотропные средства типа аминазина или особенно седуксена. Для ведения пациентов с хореей особое значение имеет спокойная обстановка, доброжелательное отношение окружающих, внушение больному уверенности в полном выздоровлении. В необходимых случаях требуется принять меры, предупреждающие самоповреждение пациента в результате насильственных движений.

      При первой или повторных атаках острого ревматизма большинство авторов рекомендуют лечение пенициллином в течение 7 — 10 дней (для уничтожения наиболее вероятного возбудителя — бета-гемолитического стрептококка группы А). В то же время на собственно ревматический процесс пенициллин не оказывает лечебного действия. Поэтому длительное и не строго обоснованное применение пенициллина или других антибиотиков при ревматизме нерационально.

      У больных с затяжным и непрерывно рецидивирующим течением рассмотренные методы лечения, как правило, гораздо менее эффективны. Лучшим методом терапии в таких случаях является длительный (год и более) прием хинолиновых препаратов: хлорохина (делагила) по 0,25 г/сут или плаквенила по 0,2 г/сут под регулярным врачебным контролем. Эффект от применения этих средств проявляется не ранее чем через 3 — 6 нед, достигает максимума через 6 мес непрерывного приема. С помощью хинолиновых препаратов удается устранить активность ревматического процесса у 70 — 75% больных с наиболее торпидными и резисцентными формами заболевания. При особенно длительном назначении данных лекарств (более года) их доза может быть уменьшена на 50%, а в летние месяцы возможны перерывы в лечении. Делагил и плаквенил можно назначать в комбинации с любыми антиревматическими лекарствами.

      Недостаточность кровообращения при ревматических пороках сердца лечится по общим принципам (сердечные гликозиды, мочегонные и т. п. ). Если сердечная декомпенсация развивается в связи с активным ревмокардитом, то в лечебный комплекс необходимо включать антиревматические средства (в том числе стероидные гормоны, не вызывающие существенной задержки жидкости — преднизолон или триамцинолон ; дексаметазон не показан). Однако у большинства больных сердечная недостаточность — результат прогрессирующей миокардиодистрофии в связи с пороком сердца; удельный вес ревмокардита, если его бесспорные клинико-инструментальные и лабораторные признаки отсутствуют, при этом незначителен. Поэтому у многих пациентов с пороками сердца и тяжелыми стадиями недостаточности кровообращения можно получить вполне удовлетворительный эффект с помощью только сердечных гликозидов и мочегонных средств. Назначение энергичной антиревматической терапии (особенно кортикостероидов) без явных признаков активного ревматизма может в подобных случаях усугубить дистрофию миокарда. Для ее уменьшения рекомендуются ундевит, кокарбоксилаза, препараты калия, рибоксин, анаболические стероиды.

      При переходе ревматизма в неактивную фазу больных целесообразно направлять в местные санатории, однако все методы физиотерапии при этом исключают. Считается возможным курортное лечение даже пациентов с минимальной активностью, но на фоне продолжающегося лекарственного антиревматического лечения и в специализированных санаториях. Больных без порока сердца либо с недостаточностью митрального или аортального клапана при отсутствии декомпенсации целесообразно направлять в Кисловодск или на Южный берег Крыма, а больных с недостаточностью кровообращения I степени, в том числе с нерезкими митральными стенозами,- только в Кисловодск. Противопоказано курортное лечение при выраженных признаках активности ревматизма (II и III степени), тяжелых комбинированных или сочетанных пороках сердца, недостаточности кровообращения II или III стадии.

      Профилактика Острой ревматической лихорадки (ревматизма)

      Профилактика ревматизма включает активную санацию очагов хронической инфекции и энергичное лечение острых заболеваний, вызванных стрептококком. В частности, рекомендуется лечение всех больных ангиной инъекциями пенициллина по 500 000 ЕД 4 раза в сутки в течение 10 дней. Эти мероприятия наиболее важны при уже развившемся ревматизме. Если у больного в неактивной фазе болезни появились первые признаки предположительно стрептококковой инфекции, то, помимо обязательного 10-дневного курса пенициллинотерапии, он должен в течение этого же срока принимать одно из противоревматических средств. ацетилсалициловую кислоту по 2 — 3 г, индометацин по 75 мг и т. п.

      В соответствии с методическими рекомендациями МЗ СССР больным, перенесшим первичный ревмокардит без признаков клапанного поражения, показано назначение бициллина-1 по 1 200 000 ЕД или бициллина-5 по 1 500 000 ЕД 1 раз в 4 нед в течение 3 лет. После первичного ревмокардита с формированием порока сердца и после возвратного ревмокардита бициллинопрофилактика рекомендуется на срок до 5 лет.

      К каким докторам следует обращаться если у Вас Острая ревматическая лихорадка (ревматизм)

      Источник: http://www.pitermed.com/simptomy-bolezni/?cat=13&word=45650

      Гранулема. Определение, причины возникновения, строение и стадии образования гранулем

      Что такое гранулема?

      Гранулема представляет собой морфопатологическую единицу или, другими словами, вид поражения ткани организма, который характерен для большого количества болезней. Гранулемы бывают разными по строению, форме, размерам и происхождению. Однако во всех случаях гранулема является результатом гранулематозного воспаления с участием определенных клеток организма.

      Причиной образования гранулем является попадание в ткани веществ или частиц (иногда и микроорганизмов ), которые вызывают воспаление. Ограниченный валом защитных клеток очаг, по сути, и является гранулемой. При различных патологиях механизм развития гранулем может несколько отличаться.

      Локализация (расположение ) гранулем в организме может быть очень разнообразным. В принципе, они могут располагаться в любом органе и в любой ткани. Дело в том, что клетки, отвечающие за развитие воспаления и расщепление чужеродных веществ, есть практически везде.

      При различных заболеваниях и патологических состояниях гранулемы могут обнаруживаться в следующих тканях:

    • кожа ;
    • мягкие ткани (мышцы );
    • внутренние органы;
    • стенки сосудов;
    • кости;
    • зубы;
    • слизистые оболочки и др.
    • Разумеется, для тех или иных патологий характерно развитие гранулем в определенных органах. Например, при саркоидозе довольно крупные образования можно обнаружить у корней легких. реже в печени или других органах. Туберкулезные гранулемы также в основном поражают ткань легких.

      Следует понимать, что подавляющее большинство гранулем сами по себе не являются ни отдельным заболеванием, ни симптомом. Гранулему нельзя расценивать как отдельную патологию (за редкими исключениями ), так как всегда есть причина, вызвавшая гранулематозное воспаление. К сожалению, эта причина не всегда известна. Например, при кольцевидной гранулеме у пациента не наблюдается обычно каких-либо проявлений болезни, кроме собственно появления гранулем. Поэтому данный вид и был выделен как отдельная патология. В большинстве же случаев гранулемы – лишь одно из проявлений основного заболевания.

      Как выглядит гранулема?

      Большинство видимых гранулем представляют собой небольшое уплотнение или бугорок. Часто область гранулемы отличается и по цвету от окружающих тканей, так как покраснение – один из основных признаков воспалительного процесса. Кожные и подкожные гранулемы довольно легко прощупываются при пальпации (аккуратное исследование путем нажатия на определенную область ).

      Гранулемы внутренних органов и глубокие гранулемы в мягких тканях или костях не видны невооруженным глазом. Их обнаруживают с помощью специальных методов исследования, во время хирургического вмешательства или после смерти пациента при вскрытии. Очаги воспаления могут выглядеть по-разному в зависимости от причин, которые вызвали появление гранулемы.

      В целом гранулемы могут выглядеть по-разному. Для каждого из возможных заболеваний-причин гранулем предпочтительнее использовать свои методы диагностики.

      Причины возникновения гранулемы

      Существует достаточно много различных заболеваний, которые могут привести к развитию гранулематозного воспаления и образованию гранулем. Это объясняется самой природой гранулематозного воспаления, которая обусловлена активностью одних и тех же клеток организма. Заставить эти клетки работать могут самые разные стимулы. Весьма распространены так называемые гранулематозные инфекции. В этих случаях первопричиной воспаления становятся различные инфекционные агенты (бактерии. вирусы. грибки ). Наряду с инфекционными гранулемами выделяют также неинфекционные и гранулемы неустановленной природы. В последнем случае речь идет о достаточно редких заболеваниях, точный механизм развития которых не выяснен окончательно.

      Заболевания, при которых могут образовываться гранулемы

      Источник: http://www.tiensmed.ru/news/granulemaus2.html

      Общая патологическая анатомия Частная патологическая анатомия

      Патологическая анатомия головы и шеи

      ОМСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

      Министерства здравоохранения Российской Федерации

      КАФЕДРА ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ

      ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

      Общая патологическая анатомия

      ОМСК 2011

      Методические рекомендации разработаны: зав. кафедрой патологической анатомии с курсом клинической патологии доктором мед. наук, профессором. к. м.н. доцентом. к. м.н. старшим преподавателем .

      Под общей редакцией заслуженного деятеля науки РФ,

      профессора

      Нарушения равновесия жидких сред и

      расстройства крово — и лимфообращения

      Основные медицинские термины, отражающие нарушение кровообращения в организме человека в условиях патологии. Причины возникновения и морфологические проявления расстройств кровообращения и их исходы.

      Студент должен уметь :

      Механизмы формирования морфологических изменений, возникающих в органах при нарушениях крово — и лимфообращения, их значение для организма.

      Полнокровие. Ишемия. Кровотечение. Тромбоз. Эмболия.

      Содержание учебной информации

      1. Расстройства кровообращения. Классификация.

      2. Полнокровие (гиперемия). Артериальное полнокровие. Причины, виды, морфологическая характеристика, проявления, значение.

      3. Венозное полнокровие. общее и местное, острое и хроническое. Венозный застой в системе малого и большого кругов кровообращения: патогенез и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы. Венозное полнокровие в системе воротной вены (портальная гипертензия): патогенез и клинико-морфологические проявления.

      4. Ишемия. Определение, причины, механизмы развития, морфологическая характеристика и методы диагностики, симптомы, клиническое значение. Острая и хроническая ишемия.

      5. Кровотечение. наружное и внутреннее, кровоизлияния. Причины, виды, клинико-морфологическая характеристика.

      6. Тромбоз. Определение, местные и общие факторы тромбообразования. Тромб, его виды, морфологическая характеристика. Значение и исходы тромбоза.

      7. Эмболия. определение, виды, причины развития, клинико-морфологическая характеристика. Тромбоэмболия легочной артерии, источники тромба, причины смерти. Тромбоэмболический синдром: клинико-морфологическая характеристика.

      Лекционный материал. Учебник патологической анатомии (. М. 2010) с. 136-149, с. 151-163. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии для стоматологических факультетов (. М. 2009) с. 65-69, с. 78-81.

      ЦЕЛЕВАЯ УСТАНОВКА ЗАНЯТИЯ: изучить по макропрепаратам, микропрепаратам и электронограммам структурные изменения, связанные с нарушением крово — и лимфообращения и провести клинико-анатомические сопоставления.

      Макропрепарат ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ ПЕЧЕНИ (мускатная печень). Обратить внимание на размеры органа, пестрый вид поверхности разреза.

      Микропрепарат №28 ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ ПЕЧЕНИ (окраска гематоксилином и эозином). Обозначить полнокровие центральных вен и прилегающих синусоидов. Обратить внимание на атрофию и отсутствие печеночных клеток в центре долек; признаки жировой дистрофии гепатоцитов периферических отделов долек.

      Макропрепарат ХРОНИЧЕСКОЕ ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ ЛЕГКИХ (бурая индурация). Обратить внимание на размеры органа, консистенцию, цвет легочной ткани.

      Микропрепарат №29 ХРОНИЧЕСКОЕ ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ ЛЕГКИХ (окраска гематоксилином и эозином). Отметить расширение и полнокровие сосудов межальвеолярных перегородок, скопление в альвеолах и межальвеолярных перегородках сидерофагов — фагоцитов, нагруженных гемосидерином. Обратить внимание на утолщение межальвеолярных перегородок за счет разрастания соединительной ткани.

      Электронограмма МУСКАТНЫЙ ФИБРОЗ ПЕЧЕНИ (атлас, рис. 2.24). Обнаружить пучки коллагеновых фибрилл в пространстве Диссе.

      Макропрепарат ЦИАНОТИЧЕСКАЯ ИНДУРАЦИЯ ПОЧЕК (застойное полнокровие почек). Обратить внимание на размеры, консистенцию и цвет почек на разрезе.

      Макропрепарат КРОВОИЗЛИЯНИЕ В МОЗГ (геморрагический инсульт). Отметить локализацию кровоизлияния, размеры гематомы, состояние окружающих тканей. Указать возможные причины возникновения кровоизлияния.

      Микропрепарат КРОВОИЗЛИЯНИЕ В ГОЛОВНОЙ МОЗГ (окраска гематоксилином и эозином). Найти очаги кровоизлияния, отметить состояние нейронов в зоне кровоизлияния и по его периферии. Указать механизм кровоизлияния.

      Набор макропрепаратов ТРОМБЫ В СОСУДАХ. Описать один из препаратов. Указать вид сосуда, обратить внимание на цвет, состояние поверхности тромба, его отношение к интиме и к просвету сосуда. Отметить изменения стенки сосуда, способствующие тромбообразованию.

      Микропрепарат № 000 СМЕШАННЫЙ ТРОМБ С ПРИЗНАКАМИ ОРГАНИЗАЦИИ (окраска гематоксилином и эозином). Обозначить составные элементы тромба: нити фибрина, распадающиеся лейкоциты, тромбоциты, гемолизированные эритроциты. Обратить внимание на врастание молодой соединительной ткани в тромботические массы со стороны интимы сосуда.

      Электронограмма Первая стадия образования тромба (атлас, рис.2.1). Обратить внимание на разрушение эндотелиоцита при повреждении, обратить внимание на скопление и дегрануляцию тромбоцитов в просвете сосуда.

      Набор макропрепаратов ЭМБОЛИЧЕСКИЕ (метастатические) ГНОЙНИКИ В РАЗЛИЧНЫХ ОРГАНАХ. Описать один из препаратов. Обратить внимание на количество гнойных очагов, характер их распределения.

      Набор макропрепаратов МЕТАСТАЗЫ ОПУХОЛЕЙ В РАЗЛИЧНЫЕ ОРГАНЫ. Описать один из препаратов. Обратить внимание на размеры, форму метастатических узлов опухолей. Указать возможные пути метастазирования из первичной опухоли.

      Микропрепарат №39 МИКРОБНАЯ ЭМБОЛИЯ В ПОЧКЕ (окраска гематоксилином и эозином). Найти и описать сосуд с бактериальным эмболом. Обратить внимание на состояние стенки сосуда и гнойное расплавление в окружающей ткани.

      Микропрепарат № 000 ГЕМАТОГЕННЫЕ МЕТАСТАЗЫ РАБДОМИОСАРКОМЫ В ЛЕГКОЕ (тканевая эмболия) (окраска гематоксилином и эозином). Найти сосуд с комплексом опухолевых клеток.

      ОСНОВНАЯ ЛЕКСИКА К ЗАНЯТИЮ

      Анасарка – распространенный отек кожи и подкожных тканей.

      Асцит (гидроперитонеум) – скопление транссудата в брюшной полости.

      Гематома – кровоизлияние с нарушением целостности ткани.

      Гематометра – кровь в полости тела матки.

      Гематурия – кровь в моче.

      Геморрагическая инфильтрация (геморрагическое пропитывание) – кровоизлияние при сохранении целостности тканевых элементов.

      Гемостаз – комплекс коагуляционных и антикоагуляционных реакций, поддерживающих кровь в нормальном жидком состоянии.

      Гемоторакс, гемоперикард, гемоперитонеум, гемартроз – скопление крови соответственно в плевральной, сердечной сорочки, брюшной, суставной полостях.

      Гидроторакс, гидроперикард – скопление транссудата соответственно в полостях плевры и сердечной сорочке.

      Гиперемия – полнокровие.

      ДВС-синдром (коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром) – синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

      Диапедез – кровотечение (кровоизлияние) вследствие повышенной проницаемости сосудистой стенки.

      Индурация – разрастание соединительной ткани в органах.

      Ишемия – местное артериальное малокровие.

      Кровоизлияние – выход крови из кровеносного русла в окружающие ткани (частный вид кровотечения).

      Кровотечение (геморрагия) – выход крови из кровеносного русла во внешнюю среду, полости тела, просвет полого органа, а также в ткани.

      Лимфедема – отек, возникающий при недостаточности дренажа лимфы.

      Мелена – выделение крови с калом.

      Метроррагия – маточное кровотечение.

      Отек – избыточное накопление жидкости в интерстициальном пространстве.

      Петехии – мелкие кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки.

      Плазморрагия – выход плазмы из кровеносного русла в окружающие ткани.

      Плетора вариант общего артериального полнокровия, характеризующегося увеличением объема крови.

      Сладж-феномен – слипание форменных элементов крови, прежде всего эритроцитов, в сосудистом русле.

      Слоновость – выраженная лимфедема нижних конечностей, иногда наружных половых органов.

      Стаз – остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла.

      Транссудат – невоспалительного происхождения избыточная жидкость, накопливающаяся в тканях или полостях тела при отеке.

      Тромбоз – прижизненное свертывание крови в просвете кровеносного русла.

      Шок – тяжелое патологическое состояние, наступающее при острой недостаточности кровообращения (циркуляторном коллапсе) после сверхсильного воздействия на гомеостаз, характеризующееся фазными нарушениями деятельности систем организма.

      Эксикоз – обезвоживание.

      Экхимоз – кровоподтек диаметром не более 2 см.

      Эмболия – циркуляция в крови (или лимфе) частиц, не встречающихся в нормальных условиях.

      Эпистаксис – носовое кровотечение.

      Повреждение и гибель клеток и тканей

      Студент должен знать :

      Основные медицинские термины, отражающие альтеративные процессы. Причины возникновения и морфологические проявления повреждения клеток и тканей и их исходы.

      Описать морфологические изменения изучаемых макропрепаратов, микропрепаратов и электронограмм. На основании описания высказать мнение о характере патологического процесса и его морфологических проявлениях.

      Механизмы формирования морфологических изменений, возникающих в органах при повреждении и гибели клеток и тканей, их значение для организма.

      Апоптоз и некроз. Клинико-анатомические формы.

      Структурные проявления нарушенного метаболизма в клетках и тканях.

      Повреждения клеток. Причины, механизмы и виды повреждения клеток. Морфология повреждения, смерти клеток и тканей. Обратимые и необратимые повреждения. Нарушения белкового обмена. Накопление белков (диспротеинозы): причины, патогенез, морфологическая характеристика, исходы. Нарушения липидного обмена. Липидозы: причины, патогенез, морфологическая характеристика, исходы. Жировые изменения миокарда, печени. Повреждение компонентов межклеточного матрикса. Этапы дезорганизации стромы органа, их роль в патогенезе заболеваний, морфологическая характеристика. Виды фибриноида, исходы. Некроз. Причины, механизм развития, морфологическая характеристика. Клинико-морфологические формы некроза (коагуляционный, колликвационный, казеозный, жировой, гангрена, инфаркт, секвестр): патогенез, морфологическая характеристика. исходы. Морфологические отличия некроза и апоптоза. Различия в биологических проявлениях, сущность для организма.

      Рекомендуемые источники

      Лекционный материал Учебник патологической анатомии (. М. 2010) с. 66-77, с. 81-87, с. 119-132. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии для стоматологических факультетов (. М. 2009) с. 17-24, с. 35-39.

      УЧЕБНАЯ КАРТА

      ЦЕЛЕВАЯ УСТАНОВКА ЗАНЯТИЯ: изучить по макропрепаратам, микропрепаратам и электронограммам клинико-морфологические формы альтеративных процессов и провести клинико-анатомические сопоставления.

      Микропрепарат №13 ГИДРОПИЧЕСКИЙ НЕФРОЗ (окраска гематоксилином и эозином). Отметить размеры клеток эпителия извитых канальцев, вакуолизацию цитоплазмы, состояние ядер, уменьшение просвета канальцев.

      Электронограмма БАЛЛОННАЯ ДИСТРОФИЯ ГЕПАТОЦИТОВ (атлас, рис.1.19). Обратить внимание на разрушение мембран эндоплазматической сети гепатоцита и формирование цистерн, заполненных жидкостью.

      Электронограмма ГИАЛИНОВЫЕ КАПЛИ В ЭПИТЕЛИИ ИЗВИТЫХ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧКИ (атлас, рис.1.17). Обратить внимание на скопление рыхлого вещества низкой электронной плотности в цитоплазме эпителиоцитов извитого канальца почки.

      Макропрепарат ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ (гусиная печень). Обратить внимание на размеры, консистенцию печени, ее цвет на разрезе.

      Микропрепарат №21 ЖИРОВАЯ ИНФИЛЬТРАЦИЯ ПЕЧЕНИ (окраска судан III — гематоксилином). Обратить внимание на жировые включения (размеры, количество, цвет) в гепатоцитах периферических и центральных отделах дольки.

      Электронограмма АПОПТОЗ ГЕПАТОЦИТА (атлас, рис. 1.8). Охарактеризовать состав апотозного тельца.

      Микропрепарат №6 НЕКРОТИЧЕСКИЙ НЕФРОЗ (окраска гематоксилином и эозином). Отметить признаки некроза эпителия извитых канальцев, сопоставить с сохранившимся эпителием прямых канальцев.

      Набор макропрепаратов ИНФАРКТ МОЗГА, ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ (очаги белого размягчения головного мозга).

      Макропрепарат ИНФАРКТ МИОКАРДА (острая ИБС). Указать локализацию инфаркта, его форму, цвет, глубину поражения миокарда, состояние окружающих тканей.

      Микропрепарат №49 ИНФАРКТ МИОКАРДА (окраска гематоксилином и эозином). Дать характеристику участку некроза, отметить разрастание соединительной ткани, замещающей зону некроза миокарда.

      Набор макропрепаратов ГАНГРЕНА РАЗЛИЧНЫХ ЛОКАЛИЗАЦИЙ. Обратить внимание на объем некротизированных тканей, их цвет, наличие демаркационной линии.

      Микропрепарат № 000 МУКОИДНОЕ НАБУХАНИЕ ПОДЭНДОКАРДИАЛЬНОЙ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ (окраска альциановым голубым). Обратить внимание на цвет участков, в которых развилось мукоидное набухание. Отметить, что альциановый голубой является элективным красителем для выявления свободных гликозаминогликанов.

      Микропрепарат № 000 ФИБРИНОИДНЫЙ НЕКРОЗ СТЕНОК СОСУДОВ ПРИ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКЕ (окраска гематоксилином и эозином). Оценить толщину стенок артерий, величину их просвета, окраску фибриноида. Найти тромбы в сосудах и указать условия их образования.

      Альтерация – повреждение.

      Апоптоз – программируемое самоуничтожение клетки.

      Гангрена – некроз тканей (органов), сопрокасающихся с внешней средой.

      Гиалиноз – вид мезенхимальной белковой дистрофии, при котором образуются светлые полупрозрачные массы.

      Декомпозиция – распад чего-либо, напр. распад липопротеидных комплексов клетки при паренхиматозной жировой дистрофии.

      Дистрофия – повреждение, сопровождающееся накоплением или нарушением нормального содержания различных веществ в клетках, внеклеточном матриксе, строме органов, стенках сосудов.

      Дистрофия баллонная – фокальный колликвационный некроз клетки.

      Инкапсуляция – отграничение пораженного участка соединительнотканной капсулой.

      Инфаркт – сосудистый (ишемический. дисциркуляторный) некроз ткани (органа).

      Инфильтрация – процесс проникновения в клетку каких-либо веществ, напр. жировая инфильтрация гепатоцитов.

      Кариолизис – исчезновение ядра клетки, признак некроза.

      Кариопикноз – сморщивание и гиперхромность ядра клетки, признак некроза или апоптоза.

      Кариорексис – фрагментация и распад ядра клетки на отдельные глыбки, признак некроза или апоптоза.

      Метахромазия – свойство клеток и тканей окрашиваться в тон, отличающийся от тона красителя.

      Мукоидное набухание – мезенхимальная белковая дистрофия, связанная с перераспределением в основном веществе соединительной ткани гликозамингликанов.

      Организация – рубцевание.

      Стеатоз – жировая дистрофия органа.

      Трансформация – процесс превращения чего-либо в новую форму, качество.

      Фибриноид – сложное вещество, появляющееся в тканях при деструкции коллагеновых волокон, пропитанных плазменными белками.

      Воспаление

      Учебные цели

      Основные термины, отражающие содержание учебной программы. Механизмы возникновения и морфологические проявления воспалительного процесса и его исходы.

      Описать морфологические изменения изучаемых макропрепаратов, микропрепаратов и электронограмм. На основании описания высказать суждение о характере патологического процесса и его морфологических проявлений.

      Студент должен понимать :

      Источник: http://www.pandia.ru/text/78/180/41908.php

      Еще по теме:

      • Спиронолактон отзывы при акне Синдром поликистозных яичников и Акне Введение В настоящее время множество косметических салонов, производители косметики и средств личной гигиены утверждают, что их услуги и товары раз и навсегда избавят Вас от акне. Однако опыт лечения данной патологии свидетельствует о том, что далеко не всегда одними лишь косметическими процедурами […]
      • Солнечный ожог кожи последствия Солнечный ожог. Причины, стадии и степени солнечного ожога. Симптомы и осложнения солнечного ожога Что такое солнечный ожог? Солнечный ожог представляет собой поверхностное повреждение кожи. слизистых оболочек или глаз (реже ). Данное повреждение в большинстве случаев проявляется легким воспалением, но иногда может приводить к серьезным […]
      • Солнечный ожог отек глаз Солнечный ожог. Причины, стадии и степени солнечного ожога. Симптомы и осложнения солнечного ожога Что такое солнечный ожог? Солнечный ожог представляет собой поверхностное повреждение кожи. слизистых оболочек или глаз (реже ). Данное повреждение в большинстве случаев проявляется легким воспалением, но иногда может приводить к серьезным […]
      • Солнечная крапивница как лечить Крапивница: симптомы и лечение Это аллергическое заболевание кожи и слизистых оболочек. Для крапивницы характерно образование эфемерных высыпаний – волдырей, сопровождающихся зудом и жжением. Различают форму острую и хроническую . Симптомы развития крапивницы Признаками являются кожные волдыри, которые напоминают сильный ожог. Кожный […]
      • Солнечные ожоги с корочкой Как лечить полученный ожог? Если получен ожог, лечить как простой порез или ссадину нельзя. В домашнем обиходе люди часто сталкиваются с кипящей водой, паром или раскаленным утюгом. При неосторожном обращении можно получить ожог. Лечить как термический, так и солнечный ожоги лучше медицинскими средствами, в особенности, если поражены […]
      • Снять приступ крапивницы Крапивница: симптомы и лечение Это аллергическое заболевание кожи и слизистых оболочек. Для крапивницы характерно образование эфемерных высыпаний – волдырей, сопровождающихся зудом и жжением. Различают форму острую и хроническую . Симптомы развития крапивницы Признаками являются кожные волдыри, которые напоминают сильный ожог. Кожный […]
      • Современные способы удаления бородавок Способы удаления бородавок: какой эффективнее? Наличие папиллом – это не только косметический дефект кожи, но и свидетельство неэффективной работы иммунной системы. Поэтому, решаясь на удаление бородавок, необходимо точно установить их видовую принадлежность и выбрать наиболее подходящий метод терапии этого заболевания. Да, вы не […]
      • Синдром акне Акне – проблема, с которой можно бороться Содержание: Многие люди даже не подозревают то, что надоевшее прыщи – это не просто эстетический недостаток, но и заболевание кожи. Болезнь акне возникает, когда волосяные фолликулы закупориваются, происходит это из-за излишнего выделения кожного сала, также причиной могут стать ороговевшие […]