Псориаз и эпилепсия

Сложно, дорого, но возможно: как сегодня лечат эпилепсию

Возбужденный мозг

Припадки могут случаться как менее одного раза в год, так и до нескольких раз в день в случае тяжелого течения заболевания. Зачастую причины возникновения выяснить невозможно, и тогда говорят об идиопатической эпилепсии. Международная группа ученых во главе со специалистами из Университета Мельбурна выяснила, что в 12% идеопатическая эпилепсия вызвана мутацией гена DEPDC5 (белок, кодируемый данным геном, принимает участие в передаче сигналов внутри нейронов).

Вторичная, или симптоматическая, эпилепсия может иметь следующие причины: повреждение мозга в предродовой или перинатальный период (гипоксия или родовая травма), травмы головы и инсульт, вызвавший гипоксию мозга, инфекция мозга, например, менингит и энцефалит, паразитарные заболевания, опухоль головного мозга. Существует еще и так называемая криптогенная эпилепсия. Этот диагноз ставится, когда причина появления генерализованной симптоматической эпилепсии не может быть точно определена по результатам исследований.

Спровоцировать эпиприпадок могут факторы, влияющие на активность головного мозга: гормональные изменения (в частности, менструация), мерцающий свет или мелькающие образы (при езде в поезде, на машине), интоксикация (алкоголь, некоторые лекарства, токсические вещества). Существуют также эквиваленты эпилептических припадков в виде внезапно наступающих расстройств настроения, расстройства сознания, а также в случае тяжелого течения заболевания – характерные изменения личности и интеллекта.

С течением эпилепсии непосредственно связаны два заболевания – мигрень и депрессия. Эпидемиологические исследования показали, что каждый четвертый больной эпилепсией страдает мигренью, а частота встречаемости эпилептических припадков у лиц с мигренью достигает 17% и выше. При этом депрессия выявляется у 20–55% пациентов с постоянными припадками и в 5–10% лиц с контролируемыми припадками. Наиболее часто эта связь наблюдается у пациентов с парциальной формой, резистентной к лечению.

Зачастую депрессия при эпилепсии не диагностируется, но именно она, по данным исследования, проведенного на кафедре нервных болезней факультета послевузовского образования ПМГМУ им. И. М. Сеченова, является важнейшим фактором, влияющим на качество жизни пациента (его влияние выше, чем собственно у эпилепсии).

Излечимость доказана

По данным Европейской комиссии по эпилепсии, этим заболеванием страдает около 50 млн человек, или до 1% населения мира. В России, по данным Минздрава, эпилепсия встречается с частотой от 1,1 до 8,9 случая на 1000 человек, но, по мнению специалистов, это заболевание недостаточно диагностируется. По словам председателя Российской противоэпилептической лиги, профессора Гагика Авакяна, в подавляющем числе лечебных учреждений эпилепсию выявляют при помощи метода рутинной электроэнцефалографии, эффективность которой составляет в лучшем случае 30%. Но для постановки точного дифференцированного диагноза необходимо как минимум 12–24?часовое видео-ЭЭГ, захватывающее время ночного сна (эффективность метода составляет 88–95%). Эта процедура доступна, как правило, в платных лечебных учреждениях.

Мало кто знает, что 70% детей и взрослых, у которых впервые диагностирована эпилепсия, можно успешно лечить (то есть полностью контролировать припадки) при помощи антиэпилептических лекарственных средств. Через два года – пять лет успешного лечения примерно 70% детей и 60% взрослых людей могут прекратить прием лекарств без риска рецидива. После этого, если пациент соблюдает основные правила режима: спит по 7–8 часов, полностью отказывается от алкоголя, – приступы, как правило, не возвращаются.

Однако в развивающихся странах три четверти людей, страдающих эпилепсией, не получают лечения, в котором они нуждаются.

В России ситуация, конечно же, лучше, но отличается от таковой в развитых странах. «За последние 20 лет в детской эпилептологии была проделана большая работа, в то же время между детской и взрослой службами отсутствует надежная связь, – уверен президент Объединения врачей-эпилептологов и пациентов профессор Андрей Петрухин. – Взрослая неврологическая сеть оказывается не готовой принять пациента и продолжить его лечение эффективным препаратом, что ведет к потере ремиссии».

Действительно, больных эпилепсией наблюдают либо неврологи, либо психиатры, которые не способны разобраться в тонкостях диагностики и лечения этого сложнейшего заболевания. Эпилептологов в России готовят в рамках программ последипломного образования, в частности в Российском национальном исследовательском медицинском университете имени Н. И. Пирогова, но пока специалисты есть далеко не во всех регионах.

К проблемам нужно отнести и недоступность препаратов, причем дело не только в высокой стоимости последних. «К сожалению, новые препараты зачастую недоступны для российских пациентов из-за того, что не прошли регистрацию в РФ, – говорит эпилептолог, к. м.н. Юрий Ширяев (Университетская клиника головной боли). – Мы не имеем права и возможности применять эффективные лекарства, признанные мировым врачебным сообществом».

Абсолютное зло

Однако в последние годы у специалистов возникла неожиданная проблема, связанная с попыткой государства любой ценой сэкономить на лечении. Дорогие, но эффективные оригинальные препараты заменяются дешевыми дженериками, которые выигрывают тендеры на льготное обеспечение лекарственными препаратами. «В эпилептологии есть золотое правило, признанное международным стандартом лечения, – рассказывает Юрий Ширяев. – Нельзя заменять препарат, на котором достигнута ремиссия». Российские исследования полностью подтверждают это правило.

Например, по данным профессора Московского областного научно-исследовательского клинического института им. Владимирского Ирины Рудаковой, после переключения с брендовой формы на дженериковые аналоги топирамата в течение года потеря ремиссии наступила у 75,6% пациентов, эпилептический статус – у 3,75%, неотложная помощь или госпитализация потребовались 51,9%. Обратное переключение на оригинальный препарат произведено у 86,2% пациентов, после этого исходные дозы топамакса увеличились у 58,0%, переход от монотерапии к политерапии произведен у 60,0%, а исходный уровень контроля над приступами достигнут только у 32,9% больных.

При этом государство ничего не выигрывает: срыв ремиссии при эпилепсии обходится значительно дороже, особенно если учитывать не только прямые, но и непрямые издержки, связанные с нетрудоспособностью. В соответствии с Рекомендациями экспертного совета Российской противоэпилептической лиги, начинать терапию предпочтительно с оригинальных препаратов либо с дженериков, сделанных по стандартам GMP. В каждом случае должно быть гарантировано непрерывное обеспечение больного прописанным врачом противоэпилептическим препаратом. У больного в ремиссии следует избегать любой замены препарата (оригинального на дженерик, дженерика на дженерик и дженерика на оригинальный).

Дискриминация по болезни

Законы, запрещающие социальную дискредитацию лиц с эпилепсией, приняты в США в только 1990 году, в Великобритании и Австралии в 1992 году. До сих пор в Китае и Индии эпилепсия считается препятствием для вступления в брак. В России при наличии диагноза эпилепсии в любой период жизни является противопоказанием для работы врачом или медсестрой, непосредственно занятых лечением больных, педагогом, артистом. В России, в Польше и Японии лица, когда-либо имевшие диагноз эпилепсии, навсегда лишены права вождения. В более либеральных странах возможность вождения определяется отсутствием в настоящий момент припадков и психических отклонений.

Продолжительность периода от последнего приступа, позволяющая пациенту поставить вопрос о получении права на вождение, составляет, по рекомендациям Международного бюро по эпилепсии, 2 года.

Не только таблетки

В борьбе с эпилепсией, особенно с резистентными формами, врачи используют не только химиотерапию. По словам Юрия Ширяева, в детской практике и у взрослых с парциальными припадками с достаточной эффективностью используются электростимуляция блуждающего нерва.

Импульсы создаются генератором, установленным под кожей (под левой ключицей или рядом с подмышечной впадиной). Эта операция относится к высокотехнологичной медицинской помощи. По словам врача, у детей эффективна кетогенная диета, а как дополнительный метод используется терапевтический плазмоферез. Считается, что он может повысить ответ организма на прием препаратов.

В США появились данные об эффективности электростимуляции тройничного нерва (у взрослых).

Источник: http://www.aif.ru/health/life/1207515

Симптомы фокальной эпилепсии, диагностика и лечение

Содержание

Фокальная эпилепсия характеризуется наличием патологического очага возбуждения, который можно четко отграничить.

В связи с его локализацией будет формироваться и симптоматика приступов. Она делится на симптоматическую, идиопатическую и криптогенную в зависимости от причины, повлекшей за собой возникновение приступов.

Врачи выделяют такую нозологическую единицу как мультифокальная эпилепсия. О ней можно говорить в том случае, когда на электроэнцефалограмме регистрируются несколько эпилептических очагов.

Этиология и патогенез

Очаг эпилептической активности при фокальной эпилепсии

Про факторы, которые стали причиной заболевания при идиопатической или криптогенной формах эпилепсии говорить сложно. При этих видах заболевания не обнаруживаются структурные повреждения тканей мозга или патологические состояния, которые могли бы являться «спусковым механизмом».

Симптоматическая фокальная эпилепсия может возникать как результат перенесенных черепно-мозговых травм, геморрагических и ишемических инсультов, инфекционных заболеваний. Также причиной может являться родовая травма, нарушения структуры и функций коры головного мозга. Онкологические заболевания или доброкачественные кисты, к сожалению, тоже могут нанести вред нервной ткани.

Эпилептогенный очаг, который влечет за собой характерные проявления, состоит из нескольких зон: зона анатомического поражения головного мозга, зона, которая способна генерировать патологические нервные импульсы и симптоматическая зона, которая определяет характеристику приступа. А вот неврологические и психические нарушения возникают из-за состояния нейронов в зоне функционального дефицита. Та эпилептическая активность, которую можно зарегистрировать на электроэнцефалограмме между приступами, появляется в ирратитативной зоне. Наличие двух последних участков не обязательно для формирования «полноценного» эпилептического припадка, но они могут появляться с течением заболевания.

Такой патологический процесс правомочен только для симптоматической фокальной эпилепсии.

Заболевание с установленной этиологией

К симптоматической фокальной эпилепсии относят лобную, височную, затылочную и теменную. От нарушения различной структурной части мозга и будут зависеть выраженность и проявления симптоматики. При поражении лобной доли регистрируются проблемы с речью, координацией когнитивных, эмоциональных и волевых процессов; появляется нарушение индивидуальности пациента. Височная доля отвечает за понимание речи и обработку слуховой информации, сложную память и эмоциональную сбалансированность; при её поражении будут нарушены именно эти функции. Теменная доля регулирует ощущение положения тела в пространстве и движения, поэтому возникновение судорог и парезов связывают с локализацией очага в этой зоне. А при наличии эпилептоидного фокуса в затылочной доле будут проблемы с переработкой зрительной информации (галлюцинации, парейдолии) и координацией движений.

Тем не менее, нельзя сказать, что какому-либо виду фокальной эпилепсии будут соответствовать определенные симптомы и никакие другие. Это связано с распространением патологических импульсов за пределы зоны поражения.

Поражение лобной доли

Наиболее распространенной среди видов фокальной эпилепсии является Джексоновская эпилепсия. Приступ случается на фоне ясного сознания. Судорожные подергивания начинаются на ограниченном участке мышц лица или руки, а затем распространяются на мышцы конечностей с той же стороны. Это называется «ем», а порядок поражения мускулатуры обусловлен порядком их проекции в области прецентральной извилины. Судороги начинаются с короткой тонической фазы, затем приобретают характер клонических. Возможен хейрооральный тип приступа: подергивания начинаются с одного уголка рта, затем переходят на пальцы рук с той же стороны. Нельзя говорить, что приступ может быть исключительно таким, как описано выше. Он может начинаться в мышцах живота, в области плеча или бедра; приступ может превратиться в генерализованный и проходить на фоне потере сознания. Особенностью является то, что у пациента каждый раз подергивания начинаются с одного и того же сегмента тела. Судороги прекращаются внезапно, иногда их можно купировать, сильно зажав пораженную конечность другой. При наличии опухоли в лобной доле процесс нарастает быстро с прогрессированием симптомов.

При поражении лобной доли может возникать «эпилепсия во сне». Она называется так от того, что очаговая активность выражена преимущественно ночью и не переходит на «соседние» участки коры головного мозга. Она может проявляться в виде приступов лунатизма (пациент встает во сне, совершает простые действия и совершенно этого не помнит), парасомний (непроизвольные вздрагивания, сокращения мышц) и энуреза (недержание мочи ночью). Эта форма заболевания лучше поддается медикаментозному лечению и протекает более мягко.

Поражение височной доли

Височная эпилепсия встречается в четверти зафиксированных случаях фокальной эпилепсии. Существует теории, которые связывают возникновение височной эпилепсии с травмами младенца в родовых путях, но они не получили должной доказательной базы.

Для этих приступов характерны яркие ауры: сложно поддающие описанию боли в животе, нарушения зрения (парейдолии, галлюцинации) и обоняния, искаженной восприятие окружающей реальности (времени, пространства, «себя в пространстве»).

Приступы преимущественно проходят при сохраненном сознании и зависят от точного расположения очага. Если он находится более медиально, то это будут сложные парциальные приступы с частичным выключением сознания: замирание, резкая остановка двигательной активности больного с появлением двигательных автоматизмов. Для нее также патогномонично нарушение психических функций: дереализация, деперсонализация, отсутствие у пациента уверенности, что происходящее реально. При латеральной височной эпилепсии будут отмечаться слуховые и зрительные галлюцинации устрашающего и тревожащего характера, приступы несистемного головокружения или «височные синкопы» (медленное выключение сознания, падение без судорог).

При прогрессировании эпилепсии височной доли возникают вторично-генерализованные приступы. Здесь уже подключается потеря сознания, генерализованные судороги клонико-тонического характера. Со временем нарушается структура личности, снижаются когнитивные функции: память, скорость мышления, пациент становится медлительным, «вязнет» при разговоре, склонен обобщать. Такой человек склонен к конфликтам и становится морально неустойчивым.

Поражение теменной доли

Такая локализация очага встречается крайне редко. Для нее характерны различные нарушения чувствительности. Пациенты жалуются на чувство покалывания, жжения, боли, «разряды электрического тока»; эти проявления возникают в области кисти, лица, распространяются по принципу «джексоновского марша». Но при поражении парацентральной теменной извилины эти ощущения проецируются на области паха, бедер, ягодиц.

При локализации очага в задней части теменной доли возможно появление зрительных галлюцинаций или иллюзий (большие объекты кажутся маленькими, и наоборот).

При поражении коры теменной доли доминантного полушария может нарушаться речь, умение считать при сохраненном сознании. А для повреждения недоминантного полушария характерно затруднение ориентации в пространстве.

Припадки длятся не более двух минут, но они частые и регистрируются преимущественно в дневные часы.

При неврологическом обследовании определяется снижение чувствительности на одной половине тела по проводниковому типу.

Поражение затылочной доли

Дебют заболевания возможен в любом возрасте. Проявляется преимущественно нарушениями со стороны зрения: как выпадение самой функции, так и глазодвигательные нарушения. Это все начальные симптомы, которые возникают из-за патологических импульсов непосредственно в затылочной доле.

Наиболее распространенные нарушения со стоны зрения – простые и сложные зрительные галлюцинации и иллюзии, преходящая слепота (амавроз), появление скатом и сужение полей зрения. Для нарушений, связанных с мышцами глазодвигательного аппарата характерны: вертикальный и горизонтальный нистагм, трепетание век, двусторонний миоз и поворот глазного яблока в сторону очага. Это все может возникать на фоне резкого побледнения лица, тошноты, рвоты, боли в области эпигастрия. Пациенты нередко жалуются на головную боль по типу мигрени.

При распространении возбуждения кпереди может развиться лобная эпилепсия с последующим подключением характерных для нее симптомов и признаков. Такой сочетанный характер поражения затрудняет постановку диагноза.

Заболевание с несколькими источниками патологической активности

В патогенезе мультифокальной эпилепсии большую роль отводят формированию «зеркальных очагов». Считается, что эпилептический очаг, который образовался первым приводит к последующим нарушениям электрогенеза в том же месте соседнего полушария. Из-за чего в противоположном полушарии формируется независимый фокус патологического возбуждения.

Мультифокальная эпилепсия у детей впервые проявляется в младенческом возрасте. При генетических обменных нарушениях, которые вызвали данное заболевание, в первую очередь страдает психомоторное развитие и нарушаются функции и структура внутренних органов. Эпилептические приступы носят миоклонический характер.

Для нее характерно неблагоприятное течение, значительная задержка развития и резистентность к медикаментозному лечению. При хорошей и четкой визуализации очага возможно хирургическое лечение.

Диагностика

Цель современной медицины – выявить начинающуюся эпилепсию для предупреждения ее развития и формирования осложнений. Для этого необходимо распознать ее признаки в самом зачатке, определить тип приступа и выбрать тактику лечения.

В самом начале доктор должен тщательно изучить анамнез и семейную историю. Он определяет наличие генетической предрасположенности и факторов, которые  спровоцировали возникновение заболевания. Также немаловажным является характеристики возникновения приступа: его длительность, чем он проявляется, факторы, которые его спровоцировали, как быстро купировался и состояние пациента после приступа. Здесь необходимо опросить очевидцев, так как сам больной иногда может дать мало информации о том, как протекал приступ и что он делал в это время.

Самым важным инструментальным исследованием в диагностике эпилепсии является электроэнцефалография. Она определяет наличие патологической электрической активности клеток мозга. Для эпилепсии характерно наличие на электроэнцефалограмме разрядов в виде острых пиков и волн, амплитуда которых выше, чем обычной мозговой активности. При фокальной эпилепсии характерно очаговое поражение и локальное изменение данных.

Но в межприступный период диагностика затруднена в связи с тем, что патологической активности может и не быть. Соответственно, ее невозможно зафиксировать. Для этого используют стресс-тесты: проба с гипервентиляцией, фотостимуляция и депривация сна.

  1. Снятие электроэнцефалограммы с гипервентиляцией. Для этого пациента просят часто и глубоко дышать три минуты. За счет интенсивных обменных процессов происходит дополнительная стимуляция клеток мозга, что может спровоцировать эпилептическую активность;
  2. Электроэнцефалография с фотостимуляцией. Для этого используется раздражение светом: перед глазами пациента ритмично вспыхивает яркий свет;
  3. Депривация сна  — это лишение пациента сна за 24-48 часов перед проведением исследования. Это используется для сложных случаев, когда выявить приступ другими методами не получается.

Перед проведением данного вида исследований не стоит отменять противосудорожные препараты, если они назначались ранее.

Принципы терапии

Лечение эпилепсии основано на принципе: максимум терапевтических методов и минимум побочных эффектов. Это обусловлено тем, что больные эпилепсией вынуждены принимать противосудорожные препараты на протяжении многих лет, вплоть до самой смерти. И очень важно уменьшить отрицательное влияние лекарственных средств и сохранить качество жизни пациента.

Фокальная эпилепсия лечится не только медикаментозно. Важно определить факторы, которые провоцируют приступ и по возможности избавиться от них. Основное – это соблюдение оптимального режима сна и бодрствования: избегать недосыпания и резких, стрессовых пробуждений, нарушения ритма сна. Стоит воздержаться от приема спиртных напитков.

Стоит помнить, что лечение эпилепсии может быть назначено только специалистом и после полного медицинского обследования и постановки диагноза.

Также необходимо помнить золотое правило: лечение эпилепсии начинается только после повторного приступа.

Медикаментозные препараты начинают назначать с малых доз, постепенно увеличивая их до достижения должного терапевтического эффекта. А в случае его неэффективности стоит заменить один препарат другим. Лечение эпилепсии лучше проводить препаратами пролонгированного действия.

Рейтинг: (Голосов: 4, 4,00 из 5)

Источник: http://odepressii.ru/epilepsiya/fokalnaya.html

Фокальная эпилепсия

Фокальная эпилепсия

Понятие фокальной эпилепсии (ФЭ) объединяет все формы эпилептических пароксизмов, возникновение которых связано с наличием в церебральных структурах локального очага повышенной эпи-активности. Начинаясь фокально, эпилептическая активность может распространяться от очага возбуждения на окружающие мозговые ткани, обуславливая вторичную генерализацию эпиприступа. Такие пароксизмы ФЭ следует отличать от приступов генерализованной эпилепсии с первично-диффузным характером возбуждения. Кроме того, существует мультифокальная форма эпилепсии. при которой в головном мозге имеются несколько локальных эпилептогенных зон.

Фокальная эпилепсия составляет около 82% от всех эпилептических синдромов. В 75% случаев она дебютирует в детском возрасте. Наиболее часто она возникает на фоне нарушений развития мозга, травматического, ишемического или инфекционного поражения. Подобная вторичная фокальная эпилепсия выявляется у 71% всех страдающих эпилепсией пациентов.

Причины и патогенез фокальной эпилепсии

Этиологическими факторами ФЭ являются: пороки развития головного мозга, затрагивающие его ограниченный участок (фокальная корковая дисплазия. артериовенозные мальформации головного мозга. врождённые церебральные кисты и т. п.), черепно-мозговые травмы. инфекции (энцефалит. абсцесс головного мозга. цистицеркоз. нейросифилис ), сосудистые нарушения (перенесенный геморрагический инсульт ), метаболическая энцефалопатия. опухоли головного мозга. Причиной фокальной эпилепсии могут выступать приобретённые или генетически детерминированные нарушения в метаболизме нейронов определённого участка церебральной коры, не сопровождающиеся никакими морфологическими изменениями.

Среди этиофакторов возникновения фокальной эпилепсии у детей высока доля перинатальных поражений ЦНС: гипоксия плода. внутричерепная родовая травма. асфиксия новорожденного. перенесённые внутриутробно инфекции. Возникновение фокального эпилептогенного очага в детском возрасте бывает связано с нарушением созревания коры. В таких случаях эпилепсия носит временный возраст-зависимый характер.

Патофизиологическим субстратом ФЭ выступает эпилептогенный фокус, в котором выделяют несколько зон. Зона эпилептогенного повреждения соответствует участку морфологических изменений церебральной ткани, в большинстве случаев визуализируемых при помощи МРТ. Первичная зона — это участок мозговой коры, который генерирует эпи-разряды. Область коры, при возбуждении которой возникает эпиприступ, носит название симптоматогенная зона. Выделяют также ирритативную зону — область, являющуюся источником эпи-активности, регистрируемой на ЭЭГ в межприступный промежуток, и зону функционального дефицита — участок, ответственный за сопутствующие эпиприступам неврологические расстройства.

Классификация фокальной эпилепсии

Специалистами в области неврологии принято различать симптоматические, идиопатические и криптогенные формы фокальной эпилепсии. При симптоматической форме всегда можно установить причину её возникновения и выявить морфологические изменения, которые в большинстве случаев визуализируются при томографических исследованиях. Криптогенная фокальная эпилепсия носит также название вероятно симптоматическая, что подразумевает её вторичный характер. Однако при этой форме никакие морфологические изменения современными способами нейровизуализации не выявляются.

Идиопатическая фокальная эпилепсия возникает на фоне отсутствия каких-либо изменений ЦНС, которые могли бы привести к развитию эпилепсии. В её основе могут лежать генетически обусловленные канало- и мембранопатии, расстройства созревания мозговой коры. Идиопатическая ФЭ носит доброкачественный характер. К ней относят доброкачественную роландическую эпилепсию. синдром Панайотопулоса. детскую затылочную эпилепсию Гасто, доброкачественные младенческие эписиндромы.

Симптомы фокальной эпилепсии

Ведущий симптомокомплекс ФЭ — повторяющиеся парциальные (фокальные) эпилептические пароксизмы. Они могут быть простые (без потери сознания) и сложные (сопровождающиеся утратой сознания). Простые парциальные эпиприступы по своему характеру бывают: двигательные (моторные), чувствительные (сенсорные), вегетативные, соматосенсорные, с галлюцинаторным (слуховым, зрительным, обонятельным или вкусовым) компонентом, с психическими расстройствами. Сложные парциальные эпиприступы иногда начинаются как простые, а затем происходит нарушение сознания. Могут сопровождаться автоматизмами. В период после приступа отмечается некоторая спутанность сознания.

Возможна вторичная генерализация парциальных приступов. В таких случаях эпиприступ начинается как простой или сложный фокальный, по мере его развития возбуждение диффузно распространяется на другие отделы мозговой коры и пароксизм принимает генерализованный (клонико-тонический) характер. У одного пациента с ФЭ могут наблюдаться различные по типу парциальные пароксизмы.

Симптоматическая фокальная эпилепсия наряду с эпиприступами сопровождается другой симптоматикой, соответствующей основному поражению головного мозга. Симптоматическая эпилепсия ведёт к когнитивным нарушениям и снижению интеллекта, к задержке психического развития у детей. Идиапатическая фокальная эпилепсия отличается своей доброкачественностью, не сопровождается неврологическим дефицитом и нарушениями психической и интеллектуальной сфер.

Особенности клиники в зависимости от локализации эпилептогенного очага

Височная фокальная эпилепсия. Наиболее частая форма с локализацией эпилептогенного очага в височной доле. Для височной эпилепсии наиболее характерны сенсомоторные приступы с утратой сознания, наличием ауры и автоматизмов. Средняя длительность приступа 30-60 с. У детей преобладают оральные автоматизмы, у взрослых — автоматизмы по типу жестов. В половине случаев пароксизмы височной ФЭ имеют вторичную генерализацию. При поражении в височной доле доминантного полушария отмечается постприступная афазия .

Лобная фокальная эпилепсия. Эпи-очаг расположенный в лобной доле обычно вызывает стереотипные кратковременные пароксизмы со склонностью к серийности. Аура не характерна. Зачастую отмечаются поворот глаз и головы, необычные моторные феномены (сложные автоматические жесты, педалирование ногами и т. п.), эмоциональная симптоматика (агрессия, вскрикивания, возбуждение). При очаге в прецентральной извилине возникают двигательные пароксизмы джексоновской эпилепсии. У многих пациентов эпиприступы возникают в период сна.

Затылочная фокальная эпилепсия. При локализации очага в затылочной доле эпиприступы часто протекают с нарушениями зрения: транзиторным амаврозом, сужением зрительных полей, зрительными иллюзиями, иктальным морганием и пр. Самый частый вид пароксизмов — зрительные галлюцинации длительностью до 13 мин.

Теменная фокальная эпилепсия. Теменная доля — наиболее редкая локализация эпи-очага. Поражается в основном при опухолях и корковых дисплазиях. Как правило, отмечаются простые соматосенсорные пароксизмы. После приступа возможна кратковременная афазия или паралич Тодда. При расположении зоны эпиактивности в постцентральной извилине наблюдаются сенсорные джексоновские приступы.

Диагностика фокальной эпилепсии

Впервые возникший парциальный пароксизм является поводом для тщательного обследования, поскольку может быть первым клиническим проявлением серьёзной церебральной патологии (опухоли, сосудистой мальформации, корковой дисплазии и пр.). В ходе опроса невролог выясняет характер, частоту, длительность, последовательность развития эпиприступа. Выявленные при неврологическом осмотре отклонения указывают на симптоматический характер ФЭ и помогают установить примерную локализацию очага поражения.

Диагностика эпилептической активности мозга осуществляется при помощи электроэнцефалографии (ЭЭГ). Зачастую фокальная эпилепсия сопровождается эпи-активностью, регистрируемой на ЭЭГ даже в межприступный период. Если обычная ЭЭГ оказывается неинформативна, то проводится ЭЭГ с провокационными пробами и ЭЭГ в момент приступа. Точное расположение эпи-очага устанавливается при проведении субдуральной кортикографии — ЭЭГ с установкой электродов под твёрдой мозговой оболочкой.

Выявление морфологического субстрата, лежащего в основе фокальной эпилепсии, производится путём МРТ. Для выявления малейших структурных изменений исследование должно проводится с малой толщиной срезов (1-2 мм). При симптоматической эпилепсии МРТ головного мозга позволяет диагностировать основное заболевание: очаговое поражение, атрофические и диспластические изменения. Если отклонения на МРТ не были выявлены, то устанавливается диагноз идиопатическая или криптогенная фокальная эпилепсия. Дополнительно может проводиться ПЭТ головного мозга. которая выявляет участок гипометаболизма церебральной ткани, соответствующий эпилептогенному очагу. ОФЭКТ на этом же участке определяет зону гиперперфузии во время приступа и гипоперфузии — в период между пароксизмами.

Лечение фокальной эпилепсии

Терапия фокальной эпилепсии проводится эпилептологом или неврологом. Она включает подбор и постоянный приём антиконвульсантов. Препаратами выбора являются карбамазепин, производные вальпроевой к-ты, топирамат, леветирацетам, фенобарбитал и др. При симптоматической фокальной эпилепсии главным моментом является лечение основного заболевания. Обычно фармакотерапия достаточно эффективна при затылочной и теменной эпилепсии. При височной эпилепсии зачастую спустя 1-2 года лечения отмечается возникновение резистентности к проводимой противосудорожной терапии. Отсутствие эффекта от консервативной терапии выступает показанием для хирургического лечения.

Операции осуществляются нейрохирургами и могут быть направлены как на удаление очагового образования (кисты, опухоли, мальформации), так и на резекцию эпилептогенного участка. Оперативное лечение эпилепсии целесообразно при хорошо локализуемом очаге эпи-активности. В таких случаях проводится фокальная резекция. Если отдельные прилегающие к эпилептогенной зоне клетки также являются источником эпиактивности, показана расширенная резекция. Хирургическое лечение проводится с учётом индивидуального строения функциональных зон коры, установленном при помощи кортикографии.

Прогноз фокальной эпилепсии

Во многом прогноз ФЭ зависит от её типа. Идиопатическая фокальная эпилепсия отличается доброкачественностью течения без развития когнитивных нарушений. Её исходом зачастую становится самопроизвольное прекращение пароксизмов при достижении ребёнком подросткового возраста. Прогноз симптоматической эпилепсии обуславливает основная церебральная патология. Он наиболее неблагоприятен при опухолях и тяжёлых пороках развития головного мозга. Такая эпилепсия у детей сопровождается задержкой психического развития, которая особенно выражена при раннем дебюте эпилепсии.

Среди пациентов, которым было проведено хирургическое лечение, у 60-70% отмечалось отсутствие или значительное урежение эпи-пароксизмов после операции. Окончательное исчезновение эпилепсии в отдалённом периоде наблюдалось у 30%.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/focal-epilepsy

Эпилепсия

  • Что такое Эпилепсия
  • Что провоцирует Эпилепсия
  • Патогенез (что происходит?) во время Эпилепсии
  • Симптомы Эпилепсии
  • Диагностика Эпилепсии
  • Лечение Эпилепсии
  • Профилактика Эпилепсии
  • К каким докторам следует обращаться если у Вас Эпилепсия

Что такое Эпилепсия

Эпилепсия – хроническая болезнь, проявляющаяся повторными судорожными или другими припадками, потерей сознания и сопровождающаяся изменениями личности.

Заболевание известно очень давно. Его описания встречаются у египетских жрецов (около 5000 лет до н.э.), врачей тибетской медицины, арабоязычной медицины и т.д. Эпилепсия в России получила название падучей болезни, или просто падучей Заболевание встречается часто: 3–5 случаев на 1000 населения.

Что провоцирует Эпилепсия

Несмотря на длительный срок изучения, этиология и механизмы заболевания изучены недостаточно.

У новорожденных и младенцев наиболее частыми причинами припадков являются тяжелая гипоксия, генетические дефекты метаболизма, а также перинатальные поражения. В детском возрасте припадки во многих случаях обусловлены инфекцио нными заболеваниями нервной системы. Существует достаточно четко очерченный синдром, при котором судороги развиваются только как следствие лихорадки – фебрильные судороги. У 5 % детей по крайней мере однажды в жизни при повышении температуры тела наблюдались судороги, примерно у половины из них следует ожидать повторных припадков.

В молодом возрасте основной причиной эпилептических нарушений является черепно-мозговая травма, при этом следует помнить о возможности развития судорог как в остром, так и в более позднем периоде. У лиц старше 20 лет, особенно при отсутствии в анамнезе эпилептических припадков, возможной причиной эпилепсии является опухоль головного мозга.

У больных старше 50 лет среди этиологических факторов эпилепсии следует прежде всего указать сосудистые и дегенеративные заболевания головного мозга. Эпилептический синдром развивается у 6–10 % больных, перенесших ишемический инсульт, причем наиболее часто вне острого периода заболевания.

Важно подчеркнуть, что у 2/5 больных причина заболевания не может быть установлена с достаточной очевидностью. В этих случаях эпилепсия расценивается как идиопатическая. Генетическая предрасположенность играет определенную роль при некоторых типах эпилепсии. Больные с семейным анамнезом эпилепсии имеют более высокий риск развития припадков, чем в популяции в целом. В настоящее время в геноме человека установлена локализация генов, ответственных за некоторые формы миоклонической эпилепсии.

Патогенез (что происходит?) во время Эпилепсии

В патогенезе эпилепсии ведущее значение имеет изменение нейрональной активности головного мозга, которая вследствие патологических факторов становится чрезмерной, периодичной. Характерной является внезапная выраженная деполяризация нейронов в мозге, которая либо является локальной и реализуется в виде парциальных припадков, либо приобретает генерализованный характер. Установлены существенные нарушения процессов таламокортикального взаимодействия и повышение чувствительности кортикальных нейронов. Биохимической основой припадков являются избыточное выделение возбуждающих нейротрансмиттеров – аспартата и глутамата – и недостаток тормозных нейромедиаторов, прежде всего ГАМК.

Патоморфология. В мозге умерших больных эпилепсией выявляются дистрофические изменения ганглиозных клеток, кариоцитолиз, клетки-тени, нейронофагия, гиперплазия глии, нарушения в синаптическом аппарате, набухание нейрофибрилл, образование «окон» запустевания в нервных отростках, «вздутие» дендритов. Эти изменения в большей степени отмечаются в двигательной зоне коры полушарий большого мозга, чувствительной зоне, извилине гиппокампа, миндалевидном теле, ядрах ретикулярной формации. Выявляются также резидуальные изменения в мозге, связанные с перенесенными инфекциями, травмами, пороками развития. Указанные изменения не являются специфическими.

Симптомы Эпилепсии

В клинической картине эпилепсии выделяют период припадка, или приступа, и межприступный период. Следует подчеркнуть, что в межприступном периоде неврологическая симптоматика может отсутствовать или определяться обусловливающим эпилепсию заболеванием (черепно-мозговая травма, инсульт и т.д.). Наиболее характерным признаком эпилепсии является большой эпилептический припадок. Обычно он начинается внезапно, и начало его не связано с какими-либо внешними факторами. Реже можно установить отдаленные предвестники припадка. В этих случаях за 1–2 дня до него о тмечаются плохое самочувствие, головная боль, нарушение сна, аппетита, повышенная раздражительность. У большинства бо льных припадок начинается с появления ауры, которая у одно го и того же больного носит стереотипный характер. В зависимости от раздражения области мозга, с которой начинается эпилептический разряд, выделяют несколько основных видов ауры: вегетативную, моторную, психическую, речевую и сенсорную. По прошествии ауры, которая длится несколько секунд, больной теряет сознание и падает, как подкошенный. Падение сопровождается своеобразным громким криком, обусловленным спазмом голосовой щели и судорожным сокращением мышц грудной клетки. Сразу же появляются судороги, вначале тонические: туловище и конечности вытягиваются в состоянии напряжения, голова запро кидывается и иногда поворачивается в сторону, ды хание за держивается, вены на шее набухают, лицо становится мертвенно-бледным, с постепенно нарастающим цианозом, челюсти судорожно сжаты Тоническая фаза припадка продолжается 15–20 с. Затем появляются клонические судороги в виде толчкообразных сокращений мышц конечностей, шеи, туловища. Во время клонической фазы припадка длительностью до 2–3 мин дыхание нередко бывает хриплым, шумным из-за скопления слюны и западения языка, цианоз медленно исчезает, изо рта выделяется пена, часто окрашенная кровью вследствие прикусывания языка или щеки. Частота клонических судорог постепенно уменьшается, и по окончании их наступает общее мышечное расслабление. В этот период больной не реагирует даже на самые сильные раздражители, зрачки расширены, реакция их на свет отсутствует, сухожильные и защитные рефлексы не вызываются, нередко отмечается непроизвольное мочеиспускание. Сознание остается сопорозным и лишь через несколько минут постепенно проясняется. Нередко, выходя из сопорозного состояния, больной погружается в глубокий сон. По окончании припадка больше жалуются на разбитость, вялость, сонливость, но о самом припадке ничего не помнят.

Характер эпилептических припадков может быть различным. Согласно Международной классификации эпилептических припадков, выделяют парциальные (фокальные, локальные) и генерализованные припадки. Парциальные припадки далее подразделяются на простые, сложные происходящие с нарушением сознания и вторично генерализованные.

Симптоматика при парциальных припадках определяется синдромом раздражения какой-либо зоны коры больного мозга. Среди простых парциальных припадков могут быть выделены следующие: с моторными признаками; с соматосенсорными или специфическими сенсорными симптомами (звуки, вспышки света или молнии); с вегетативными симптомами или признаками (своеобразные ощущения в эпигастрии, бледность, потливость, покраснение кожи, пилоэрекция, мидриаз); с психическими симптомами.

Для сложных припадков характерна та или иная степень нарушений сознания. При этом сознание может быть не полностью утрачено, больной частично понимает происходящее вокруг. Часто сложные парциальные припадки обусловлены фокусом в височной или лобной доле и начинаются с ауры.

К сенсорной ауре относят разнообразные нарушения восприятия. Зрительная аура, возникающая при поражении затылочной доли, обычно проявляется видением ярких искр, блестящих шаров, лент, ярко-красным окрашиванием окружающих предметов (простые зрительные галлюцинации) или в виде образов каких-то лиц, отдельных частей тела, фигур (сложные зрительные галлюцинации). Меняются размеры предметов (макро- или микропсия). Иногда выпадают поля зрения (гемианопсия), возможна полная потеря зрения (амавроз). При обонятельной ауре (височная эпилепсия) больных преследует «дурной» запах, часто в сочетании со вкусовыми галлюцинациями (вкус крови, горечь металла и др.). Слуховая аура характеризуется появлением различных звуков: шума, треска, шелеста, музыки, криков. Для психической ауры (при поражении теменно-височной области) типичны переживания страха, ужаса или блаженства, радости, своеобразное восприятие «уже виденного». Вегетативная аура проявляется изменениями функционального состояния внутренних органов: сердцебиением, болями за грудиной, усиленной перистальтикой кишечника, позывами на мочеиспускание и дефекацию, болями в эпигастрии, тошнотой, слюнотечением, ощущением удушья, ознобом, побледнением или покраснением лица и др. Моторная аура (при поражении сенсомоторной области) выражается в различного рода двигательных автоматизмах: запрокидывании или повороте головы и глаз в сторону, автоматизированных движениях конечностей, которые имеют закономерный характер распространения (нога — туловище — рука — лицо), при этом появляются сосательные и жевательные движения. Речевая аура сопровождается произнесением отдельных слов, фраз, бессмысленных восклицаний и др. При сенситивной ауре больные испытывают парестезии (ощущение холода, ползания мурашек, онемения и т.д.) в тех или иных участках тела. В ряде случаев при парциальных припадках, простых или сложных, патологическая биоэлектрическая активность, изначально фокальная, распространяется по всему мозгу — при этом развивается вторично-генерализованный припадок.

При первично-генерализованных припадках в патологический процесс изначально вовлекаются оба полушария большого мозга. Выделяют следующие типы генерализованных припадков:

  • абсансы и атипичные абсансы;
  • миоклонические;
  • клонические;
  • тонические;
  • тонико-клонические;
  • атонические.
  • У детей с эпилепсией часто наблюдаются абсансные припадки, которые характеризуются внезапным и очень кратковременным прекращением деятельности (игры, разговора), замиранием, отсутствием реакции наоклик. Ребенок не падает и через несколько секунд (не более 10) продолжает прерванную деятельность. На ЭЭГ больных во время абсанса, как правило регистрируется характерная пик-волновая активность частотой 3 Гц. Больной не осознает и не помнит о припадке. Частота абсансов порой достигает нескольких десятков в день.

    Международную классификацию эпилепсии и эпилептических синдромов следует отличать от классификации эпилептических припадков, так как в ряде случаев Vодного и того же больного, особенно с тяжелой эпилепсией имеются различные припадки.

    Классификация эпилепсии основана на двух принципах. Первый заключается в том, является ли эпилепсия фокальной или генерализованной; второй — определяется ли в мозге больного (по данным МРТ-, КТ-исследований и др.) какая-либо патология; соответственно выделяют симптоматическую или идиопатическую эпилепсию.

    Иногда припадки происходят так часто, что развивается угрожающее жизни состояние -эпилептический статус.

    Эпилептический статус состояние, при котором больной не приходит в сознание между припадками или припадок продолжается более 30 мин. Наиболее частым и тяжелым является тонико-клонический эпилептический статус.

    Диагностика Эпилепсии

    При наличии припадков с потерей сознания независимо от того, сопровождались они судорогами или нет, всем больным необходимо провести электроэнцефалографическое обследование.

    Одним из основных методов диагностики эпилепсии является электроэнцефалография. Наиболее типичными вариантами эпилептической активности являются следующие: острые волны, пики (спайки), комплексы «пик-медленная волна», «острая волна-медленная волна». Часто фокус эпилептической активности соответствует клиническим особенностям парциальных припадков; применение современных методов компьютеризированного анализа ЭЭГ позволяет, как правило, уточнить локализацию источника патологической биоэлектрической активности.

    Отчетливой взаимосвязи между паттерном ЭЭГ и типом припадка не отмечено; в то же время генерализованные высокоамплитудные комплексы «пик-волна» частотой 3 Гц часто регистрируются при абсансах. Эпилептическая активность, как правило, отмечается на энцефалограммах, зарегистрированных во время припадка. Достаточно часто она определяется и на так называемой межприступной ЭЭГ, особенно при проведении функциональных проб (гипервентиляция, фотостимуляция). Следует подчеркнуть, что отсутствие эпилептической активности на ЭЭГ не исключает диагноза эпилепсии. В последние годы стали применять так называемый многочасовой ЭЭГ-мониторинг, параллельный видео- и ЭЭГ-мониторинг.

    При обследовании больных эпилепсией необходимо проведение компьютерной томографии, желательно МРТ-исследование; целесообразны исследование глазного дна, биохимическое исследование крови, электрокардиография, особенно у лиц пожилого возраста.

    В последние годы метод регистрации вызванных зрительных потенциалов на реверсию шахматного паттерна стал применяться как дополнительный для изучения состояния путей зрительной афферентации у пациентов с эпилепсией. Были выявлены специфические изменения формы зрительного потенциала и сенсорного послеразряда в виде преобразования их в феномен, сходный по форме с комплексом «спайк-волна».

    Лечение Эпилепсии

    Целью лечения являются прекращение эпилептических припадков при минимальных побочных эффектах и ведение больного таким образом, чтобы его жизнь была максимально полноценна и продуктивна. До назначения противоэпилептических препаратов врач должен провести детальное обследование больного — клиническое и электроэнцефалографическое, дополненное анализом ЭКГ, функции почек и печени, крови, мочи, данными КТ- или МРТ-исследования. Больной и его семья должны получить инструкцию о приеме препарата и быть информированы как о реально достижимых результатах лечения, так и о возможных побочных эффектах.

    Современная тактика лечения больных эпилепсией включает следующее:

  • выявление тех причин припадков, которые поддаются лечению (опухоль, аневризма и т.д.);
  • исключение факторов, провоцирующих припадки (недосыпание, физическое и
  • умственное перенапряжение, гипертермия);
  • правильную диагностику типа эпилептических припадков и эпилепсии;
  • назначение адекватной лекарственной терапии (стационарной или амбулаторной);
  • внимание к образованию, трудоустройству, отдыху больных, социальным проблемам больного эпилепсией.
  • Принципы лечения эпилепсии:

      соответствие препарата типу припадков и эпилепсии (каждый препарат имеет определенную селективность в отношении того или иного типа припадков и эпилепсии); по возможности использование монотерапии (применение одного противоэпилептического препарата).

      Консервативное лечение. Начинать лечение следует с назначения небольшой дозы противоэпилептического препарата, рекомендуемого при данном типе припадка и форме эпилепсии.

      Дозу увеличивают при отсутствии побочных эффектов и сохранении припадков в целом. При парциальных припадках эффективными являются карбамазепин (тегретол, финлепсин, карбасан, тимонил), вальпроаты (депакин, конвулекс), фенитоин (дифенин), фенобарбитал (люминал). Препаратами первой очереди являются карбамазепин и вальпроаты. Средняя терапевтическая доза карбамазепина составляет 600-1200 мг в день, вальпроатов — 1000-2500 мг в день. Суточную дозу делят на 2-3 приема. Весьма удобны для пациентов так называемые ретардные препараты, или средства пролонгированного действия. Они назначаются 1-2 раза в сутки (депакин-хроно, финлепсин-петард, тегретол-ЦР). Побочные эффекты фенобарбитала и фенитоина обусловливают их применение только как препаратов второй очереди.

      При генерализованных припадках закономерности назначения препаратов следующие. При генерализованных тонико-клонических припадках эффективны вальпроаты и карбамазепин. При абсансах назначают этосуксимид и вальпроат. Вальпроаты рассматриваются как препараты выбора для больных с идиопатической генерализованной эпилепсией, особенно с миоклоническими припадками и абсансами. Карбамазепин и фенитоин не показаны при абсансах, миоклонических припадках.

      В последние годы появилось много новых противоэпилептических препаратов (ламотриджин, тиагабин и др.), отличающихся более высокой эффективностью и лучшей переносимостью.

      Лечение эпилепсии — процесс длительный. Вопрос о постепенном прекращении приема противоэпилептических препаратов можно поставить не ранее чем через 2-5 лет после последнего припадка (в зависимости от возраста больного, формы эпилепсии и т.д.).

      При эпилептическом статусе применяют сибазон (диазепам, седуксен): 2 мл раствора, содержащего 10 мг препарата (вводят внутривенно медленно на 20 мл 40 % раствора глюкозы). Повторное введение допустимо не ранее чем через 10-15 мин Если нет эффекта от сибазона, вводят фенитоин, гексенал или тиопентал-натрий 1 г препарата растворяют изотоническим раствором хлорида натрия и в виде 1-5 % раствора вводят очень медленно внутривенно. При этом имеется опасность угнетения дыхания и гемодинамики, поэтому вводить препараты следует с минутными паузами после вливания каждых 5-10 мл раствора. В случаях продолжения припадков и при их высокой частоте следует использовать ингаляционный наркоз закисью азота в смеси с кислородом (2:1). Наркоз противопоказан при глубоком коматозном состоянии, выраженных расстройствах дыхания, коллапсе.

      Хирургическое лечение. При очаговой эпилепсии показания к операции определяются прежде всею характером заболевания, вызвавшего эпилептические припадки (опухоль, абсцесс, аневризма и т.д.).

      Чаще в этих случаях необходимость операции определяется не наличием у больного эпилептического синдрома, а опасностью для его здоровья и жизни самого заболевания, приведшего к возникновению припадков. Это касается в первую очередь опухоли мозга, абсцессов и некоторых других объемных образований мозга.

      Более сложным представляется определение показаний в тех случаях, когда эпилептический синдром обусловлен последствиями перенесенной травмы, воспалительного процесса или же явная причина эпилепсии отсутствует, выявляется с трудом, с помощью специальных методов. В этих случаях основным методом лечения является медикаментозный. Лишь у сравнительно небольшого числа больных с припадками, не поддающимися медикаментозной коррекции, и с прогрессирующей деградацией личности возникает необходимость в операции на мозге.

      В связи со сложностью и ответственностью принятие решения о целесообразности хирургического вмешательства, обследование больных и проведение самой операции должны производиться в специализированных центрах.

      Определенное значение в уточнении характера эпилепсии имеет исследование метаболизма мозга с помощью позитронно-эмиссионной или однофотонной томографии (пока такие исследования возможны лишь в отдельных специализированных центрах).

      Особое место в обследовании больных, страдающих эпилепсией, имеют мониторинг их состояния, поведения и направленное исследование биоэлектрической активности мозга.

      Если предполагается хирургическое лечение, то нередко возникает необходимость в использовании электродов, имплантированных в глубинные структуры мозга, для длительной регистрации электрической актив ности этих стр уктур. С этой же целью мо гут при меняться множественные корковые электроды, для установки которых необходима трепанация черепа.

      Если с помощью перечисленных методов удается обнаружить очаг патологической электрической активности (эпилептический фокус), могут возникнуть показания для его удаления.

      В определенных случаях такие операции делаются под местной анестезией, чтобы иметь возможность контролировать состояние больного и не вызвать повреждения функционально значимых участков мозга (двигательная, речевая зоны).

      При фокальной эпилепсии, возникшей после черепно-мозговой травмы, разделяются оболочечно-мозговые сращения, удаляются кисты, глиальные рубцы из мозговой ткани, соответственно зоне расположения эпилептогенного очага, производится субпиальное удаление коры.

      Одной из частных форм очаговой эпилепсии, подлежащей хирургическому лечению, является височная эпилепсия, в основе возникновения которой нередко лежит родовая травма с формированием очагов глиоза в области гиппокампа и медиальных отделов височной доли.

      Основу височной эпилепсии составляют психомоторные припадки, появлению которых часто предшествует характерная аура: больные могут испытывать чувство необоснованного страха, неприятные ощущения в эпигастральной области, ощущать необычные, часто неприятные запахи, переживание «уже виденного». Припадки могут иметь характер двигательного беспокойства, неконтролируемых движений, облизывания, насильственного глотания. Больной становится агрессивным. Со временем наступает деградация личности

      При височной эпилепсии длительное время с определенным успехом применялась резекция височной доли. В последнее время применяется более щадящая операция – избирательное удаление гиппокампа и миндалевидного тела. Прекращение или ослабление припадков может быть достигнуто в 70–90 % случаев.

      У детей с врожденным недоразвитием одного из полушарий, гемиплегией и не поддающейся медикаментозной коррекции эпилепсией в отдельных случаях возникают показания для удаления всего пораженного полушария (гемисферэктомии).

      При первично генерализованной эпилепсии, когда не удается выявить эпилептогенный очаг, показано пересечение мозолистого тела (каллезотомия). При этой операции разрываются межгемисферные связи и не происходит генерализации эпилептического припадка. В отдельных случаях применяют стереотаксическое разрушение глубинных структур мозга (миндалевидный комплекс, поясная извилина), являющихся звеньями «эпилептической системы».

      Профилактика Эпилепсии

      Рекомендуется избегать приема алкоголя, курения, крепкого кофе и чая, переедания, переохлаждения и перегревания, пребывания на большой высоте, а также других неблагоприятных воздействий внешней среды. Показаны молочно-растительная диета, длительное пребывание на воздухе, легкие физические упражнения, соблюдение режима труда и отдыха.

      Трудоспособность. Часто зависит от частоты и времени припадков. При редких припадках, возникающих ночью, трудоспособность сохраняется, но запрещаются командировки и работа в ночное время. Припадки с потерей сознания в дневное время ограничивают трудоспособность. Запрещается работа на высоте, у огня, в горячих цехах, на воде, у движущихся механизмов, на всех видах транспорта, в контакте с промышленными ядами, с быстрым ритмом, нервно-психическим напряжением и частым переключением внимания.

      К каким докторам следует обращаться если у Вас Эпилепсия

      Источник: http://www.pitermed.com/simptomy-bolezni/?cat=12&word=43339

      Еще по теме:

      • Средство против андрогенной алопеции Облысение – Причины и лечение алопеции – Как убрать залысины на голове Эти народные средства от облысения помогли вылечить алопецию, застить проплешины, восстановить волосяной покров на голове. Содержание: Причины облысения. Как лечить алопецию – советы врача Из беседы с врачом – дерматологом московского кожно-венерологического […]
      • Спасение от солнечных ожогов Быстрое спасение от солнечных ожогов! Ну кто не любит понежиться в лучиках теплого солнышка? Мы каждый год с нетерпением ждем лета, чтобы отправиться на пляж и насладиться согревающим солнечным светом. Однако не всегда эти лучики могут быть таким нежными, как хотелось бы. При злоупотреблении они навредят Вам. Всем знакома ситуация: […]
      • Споры лишая светятся Стригущий лишай: возбудители, как выглядит и как передается, как лечить? Стригущий лишай – это грибковое поражение гладкой кожи и кожи волосистой части головы, основным признаком которой являются очаги стойкого облысения. Болеют им люди и животные, так как возбудителю для размножения и роста требуется кератин – структурный белок […]
      • Солнечный ожог кожи температура Солнечный ожог кожи у ребенка Солнечный ожог у ребенка образуется при длительном пребывании под лучами палящего солнца. Заболевание характеризуется воспалением, болезненностью и покраснением участков кожи подвергшихся воздействию ультрафиолета. Помимо кожи ребенка, пострадать от ультрафиолета могут глаза, даже без видимых признаков […]
      • Солнечный ожог лица ребенка Солнечный ожог кожи у ребенка Солнечный ожог у ребенка образуется при длительном пребывании под лучами палящего солнца. Заболевание характеризуется воспалением, болезненностью и покраснением участков кожи подвергшихся воздействию ультрафиолета. Помимо кожи ребенка, пострадать от ультрафиолета могут глаза, даже без видимых признаков […]
      • Скарлатина у ребенка повторно Симптомы и лечение скарлатины у детей Содержание: Что такое скарлатина? Скарлатина — одна из форм поражения бета-гемолитическим стрептококком. Большая заболеваемость среди дошкольников относит заболевание в разряд детских инфекций, однако не исключено заражение взрослых. Инфекция чаще всего распространяется воздушно-капельно (от […]
      • Сколько человек болеет лишаем Стригущий лишай: возбудители, как выглядит и как передается, как лечить? Стригущий лишай – это грибковое поражение гладкой кожи и кожи волосистой части головы, основным признаком которой являются очаги стойкого облысения. Болеют им люди и животные, так как возбудителю для размножения и роста требуется кератин – структурный белок […]
      • Скарлатина какой анализ сдать Сайт для любящих мам. Скарлатина Карантин Опубликовано 7 января 2013 | Автор: mamadoktor Скарлатина — это острая бактериальная инфекция, вызываемое бета-гемолитическим стрептококком группы А. Скарлатина — это детская инфекция, потому что болеют преимущественно дети.  Скарлатина Карантин Болезнь передается воздушно-капельным […]