Продуцирующий герпес

Киста желудка: что это такое, симптомы, диагностика, лечение

Содержание:

Новообразование возникшее в желудке наполненным содержимым именуется кистой. Такого рода недуг наблюдается нечасто. Как правило, киста желудка носит доброкачественный характер.

Локализация кисты устанавливается непосредственными основаниями ее формирования. Уплотнение представляет оболочку, наполненную жидкостью. В большинстве случаев такая киста в желудке принимается формироваться с детства. Следовательно, у взрослых такого рода заболевания является редкостью.

Что собой представляет недуг

Что такое киста желудка

Многих интересует, что такое желудочная киста и чем она опасна. Специалисты отмечают, что такое новообразование в большинстве случаев не несет особой угрозы здоровью. Структура и габариты новообразования в желудке зависят от непосредственного месторасположения. Как правило, габариты кисты варьируются от нескольких мм до 20 см. Распространенным основанием формирования в желудке является непосредственное удвоение стенок органа. Новообразование можно разделить на виды зависимо от ее структуры и конструкции:

  • Ошибочная киста. Такое новообразование не обладает выстилающим пластом.
  • Реальная. Такого рода киста изнутри включает клеточный покров, покрывающий оболочки образования.
  • В большинстве случаев наблюдается истинное врожденное образование, которое вызвано отклонениями появляющейся во внутриутробном формировании. Классификация кист, возникающих в желудке довольно сложна, поскольку к установке диагноза, как правило, примешаны ухудшения, многообразность которых предусматривает множественность вариаций, габаритов, месторасположения, стремительности увеличения образования.

    Основания формирования кисты

    Причины кисты в желудке

    Причин и факторов, которые могут спровоцировать формирование новообразование в желудке достаточно много. Специалисты выделяют следующие причины:

  • Врожденные дефекты формирования пищеварительной системы. Такой фактор в разы увеличивает вероятность возникновения доброкачественного новообразования.
  • Наличие в желудке очагов инфекции. Киста довольно часто возникает на фоне воспалительных процессов ЖКТ.
  • Аномальное функционирование желез, расположенных в слизистом пласте желудка.
  • Механическое повреждение внутренних стенок области желудка.
  • Инфицирование пищеварительного тракта вредоносными микроорганизмами.
  • Ожог слизистой в результате чрезмерного и систематического потребления спиртного.
  • Причиной формирования кисты может стать неправильное питание, злоупотребление и бесконтрольное применение медпрепаратов, обитание в неблагополучном районе, травмирование желудка. Также основанием для формирования новообразования могут послужить излишек токсичных веществ в организме. Как отмечают медики, киста может возникать в виде изолированного образования либо внутри полипов. Также возможно выделить сопутствующие факторы:

  • Нарушение пищеварения, которое в медицине именуется недугом Менетрие. Такая патология свойственна пациентам мужского пола в возрасте от 30 до 60 лет. При данной патологии наблюдается непосредственное развитие слизистой желудка. Что характерно, основания возникновения хвори не исследованы.
  • Синдром Золлингера – Эллисона. При данной патологии происходи чрезмерная выработка гормона, который способствует непроходимости желез, продуцирующих желудочный сок.
  • Вирус герпеса провоцирующее широкое травмирование тканей.
  • Затяжной вид сифилиса.
  • Пневматоз. Патология способствует формированию кист, которые внутри наполнены газами. Как правило, недуг наблюдается в младенчестве в связи с малоподвижностью малыша.
  • Симптоматика кисты в желудке

    Симптомы кисты в желудке

    Определенные симптомы кисты, как правило, выражаются, когда образование достигает существенных габаритов либо если она возникает на фоне существующих недугов. В иных ситуациях симптомы формирования и прогрессирования новообразования могут не проявляться.

    При наличии желудочных новообразований пациенты ощущают следующие признаки:

    1. Болезненные ощущения в животе.
    2. Снижение аппетита.
    3. Резкая утрата веса.
    4. Подташнивание.
    5. Довольно часто у пациентов отмечается отеки лица и тела, жжение, отрыжка, увеличенное газообразование. Но следует отметить, что аналогичные признаки встречаются и при иных недуга ЖКТ. В связи с этим медики рекомендуют не заниматься самолечением.

      Диагностика и лечение патологии

      Дренирование при удалении кисты желудка

      Для того, чтобы определить наличие либо отсутствие кисты назначается УЗИ и гастроскопия. Если новообразование существует, УЗИ обнаружит круглое тело обладающие ровными контурами. С помощью гастроскопии возможно наиболее подробно проанализировать все органы и взять на анализ шмат слизистой ткани и определит характер новообразования. После диагностирования и определения габаритов кисты, уровень формирования и основания появления, специалистом определяется методика врачевания.

      Способы врачевания:

      • Медикаментозный метод базируется на использовании лекарственных иммуностимулирующих медпрепаратов. Но такой способ используется только на начальных этапах недуга, и как показывает статистика не всегда приносит желаемый результат.
      • Оперативное вмешательство. Такого рода метод врачевания назначается, когда консервативное лечение не принесло положительного результата.
      • Оперативное вмешательство может проводиться несколькими способами зависимо от проведенной диагностики, и итогов медикаментозной терапии:

      • Дренирование. Данный метод используется для удаления содержимого кисты. Основным недостатком данного способа заключается в большой вероятности рецидива.
      • Иссечение желудка заключается в ликвидации части желудка, которая расположена вокруг кисты.
      • Гастрэктомия – заключается в абсолютном удалении органа и сплочения глотки с тонким кишечником.

    Чтобы избежать усугубления состояния и течения болезни необходимо при возникновении тревожащей симптоматики устремиться к врачу. Поскольку проще болезнь предупредить, нежели в дальнейшем лечить.

    Источник: http://pozheludku.ru/drugoe/kista-zheludka.html

    ?????? ???:

    ? ???????????? ????????, ????????? ????? ?????? ???????????? ??????????? ????????? ??????, ????????????? ?????? ???. NK-?????? ?????? ?????? ???? ??? ? ????????? ?????????, ??? ? ? ????????? ? ??????????? ?????????????? ??????? ??????. ????? ????, ???? ?DCs ??? ????-??? ?????? ???? ??????? ?????. ?? ????? ????, ??? ?????? ???? ????????????? ???????????????? ??? ????????? IFN ????????????? ??????, ??? ??? ??? ???????? ????????? ??????????????? IFN? ? ???????????? ????????.

    NK-??????

    NK-?????? ???????? ??????? ?????????? ???????????? ?????????? ???????? ???????. ? ??? ???? ??? ??????? ????: ????? ??????? ??? ?????????????? ?????? ? ???????????? ????????, ????? ??? IFN. ?????????? ???????? ? NK-????????????? ??? ????????????? ??????????? ?????????? ??????????? ??????? ???? ??????. ??????????? ????????? ?????????? ????? ??? 1 ?????? ? ???????????????? ??????? ? ????????????? ????????? NK-??????.

    ???????? ?????????? ???????? MHC ???????? ????? ???????? ?????????? ??????????? ?? ????????? ??????, ??? ??? ?? ????????????? ??????????? ???????? ? ?????????? ??????????????? ??????. ??? ?? ?????, ???????? ?????? MHC ???????? ?????????? ???????????? ???????? ?? NK-??????, ??? ???????? ? ?? ????????? ? ?????????? ??????-??????.

    ?? ????? ????, ????? ICP47 ?????? ???????? ??????? ??????? ?????????? MHC ?????? 1, ????? ?????????? ????????????? ?????????? ???????? TAP1, ???????????? ??????? ??????? MHC ?? ????????? ???????????. ???? ??? ????????? ?????? ???????? ??????????? CD8+ ?-??????, ?????????? MHC ??????????? ??????????????? ?????????????? ?????? ? ?????????? NK. ????? ????????, ??? NK-?????? ????? ???????? ????????? ?????????, ??????? ????? ??????????????? ?????????? ???????? ?????, ??? ???????? ? ?????????? ??????.

    ??????? ?????????? ???? ?????? NK ?????? ??? ? ?????????????? ???????????????? ???????????? ???? ?????????????? ??????????. ??? ???????????? ????????, ??? ????????? ?????? NK ? ??????? ????-NK1.1 ??? ????-??????-GM1 ??????? ???????? ???????????????? ????? ? ???????, ???????????, ?????? ? ???????????????? ??????????????? ? ???. ? ????????????????? ?????, ?????? ??????????, ??? ????????? ?????? NK ? ????-??????-GM1 ?????????? ?? ???????? ?????? ?????? ???????????????? ??? ??? ?? ?????????? ?????.

    ?? ???? ???????, ?????????? ???????????? ???? ?????????? ???, ??? ?????????? ??????-GM1 ??????? ?? ???????? ?? NK ???????, ? ??? ????? ?? ????????????? ?????????? ???????, ?????????? ? ???????? ?-???????, ? ?? ????? ??? ??????? NK1.1 ?? ??????????????? ?? ???? ??????? NK, ? ????? ????? ???? ?????? ?? ???????? ????????????? ???????? ?-???????. ??? ??????????? ???? ??????????? ? ?????????? ???????????? ???????? ? ??. ??????? ??????????, ??? ??????? ? ??????? ????-?????? GM1 ??????? ????????? ????? ???-1 ????? ???????? ???????? ????? BALB/c, ?? ?? SCID. ??? ?????????? ????????????, ??? ??????? ????-??????-GM1, ????????? ??????????? ?? ?????????? ??????????, ????????????? ? SCID-?????, ? ??????? ?? NK-??????, ??????? ???????????? ? ????? ??????????????.

    ? ????????? ??????? NK-?????? ? ?????? ?????? ???, ????????? ??????????? NK 1.1+ ? ?????? GM-1+ ?????? ??????????????? ???????????? ? ???, ? ?? ????? ??? ??????????? ?????? ?? ??????? ?????, ? ??????? ??????? NK-??????, ????? ?? ??????.

    ? ?????? ????????????, ? ?????, ???????? NK-?????? ? ?-?????? ????????? ??????? ???????? CNS, ???????? ? ?????????? ????? ??????????????? ????????? ???-1, ? ?? ????? ??? ????, ? ??????? ??? ??????? ?????? ?-??????, ???????? ?? ?????????. ????? ????, ???? ???????????, ??? ????, ?????????? ? ?????????? CCR5 ???????? ?? ?????????? ??????????????? ? ??????????? ???????????? ???-2.

    ? ???? ????? ??? ??????? ???????? ? ?-??????? ??? ????? ?????? ??????????, ?????? ??????????? ?????????? NK-?????? ? ??????????. ????? ????, ????? ? ??. ????????? ??????????????? ? ???????????????? ???????????? ???-2 ????? ?????????????? ?????, ??????????, ??? ? ???? ????? ?????????????? ????? ??????????? ?? ? ??? ??????. ???? IL-15 — / -, ? ??????? ??????????? NK ? NKT ??????, ???????? ????? ??????? ???????????????, ??? ????, ?? ??????? ? ? ? ??????.

    ??? ?? ?????, ??? ?????? ??????? ??????? ???, ??? IL-15 ???????? ????????? ???????????? ?????? ??? ?????????? ?? ? ??? ??????. ?, ???????, ??????-???? ? ??. ???????????? ????? ? ????????? CD1, ??????? ????????? ??? ???????? ?????? NKT, ????? ????????, ??? ??? ?????? ????? ??????? ???????? ??? ???????? ????????? ??????????????? ? ?????????????? ? ?????? ??????????????? ???-1.

    ? ????????????????? ?????, ????????? ???????????? ????????????, ??? NK-?????? ?? ????? ???????? ???????? ? ?????? ?????? ???. ????????, ???????? ?? ?????????? ????? ?????????????? ????? ??? ? ?? ??????????? ???????????? NK-??????, ?????? ???????, ??????? ??????????? ?????????? ???????????? ????????, ???? ?? ? ????????? ???????? ????? ?? ??? ????????? ? ??????????.

    ? ?????? ????????????, ????????? ? ??. ?????????? ????? rag2?/? (? ??????? ??????? ?- ? ?-??????) ? ????? rag2?/? ?c ?/? (? ??????? ?????????? ???????? NK-??????) ? ??????????, ??? NK-?????? ?? ????????? ??? ???????????? ? ???-1. ?, ???????, ???? ? ???????????????? IL-15 (??????????? 15) ???? ?????????? ??????? ????? ???, ???????? ?? ??????? ?????????? NK-?????? ? ????? ?????? ???????? ????? ? ?????? ????????.

    ????????? ???? ?????? NK ? ?????? ?? ??? ????? ???? ???????, ? ?????????, ?????????? ????? ??????????????? ????? ? ???????????? ???????, ? ????? ?????????? ?????????? NK-?????? ? ????????? ????????. ????? ????, ?????? ???????, ???????? ?? ???????????? ?? ?????, ??????????? ? ?????. ????????, ???? ICP47 ????????? ? ???????? ????????????? TAP1, ?? ??????????????? ????? ?????????? ? ??????? TAP1, ?, ????? ???????, MHC ?????? I ??????????? ?????????? ? ?? ??? ?????????? ? ?????.

    ????? ???????, ??????? ?????? ??? ???????? ?? ????? ???? ??? ?? ???????????? ? NK-?????????? ??????????, ??? ??? ???????? ? ????????. ?????????????, ???? ????????? ????????, ??? NK-?????? ?????? ?????? ???? ??? ??????????? ?????? ?????? ??? ? ????????? ????????. ????????, ? ????????? ? ???????? ?????????? ? ???, ??????? ????????????? ? ????????? ????????-???????, ??????????? ?????? ?????????? NK-??????.

    ????? ????, ???????????? ?????????? ???????? ???????? ??????? ????????, ??????????? ?? ????????????? ?????? ???????? ???????? ???????, ???????? ?????????? ?????????? NK-??????. ?????? ???????, ??????? ? ??. ????????, ??? ??? ???? ??????? ? ???????? ???????? ?????????? ???, ?DCs ? NK-?????? ??????????? ? ?????, ? NK-?????? ????? ??? ? ???????? ????. ??? ????????????, ??? ???? ??????? ?????? ? ??????????? ??????? NK-??????, ??? ??? IFN ???? I ??? ????????? ? ?????????.

    ????? ???????, ???? ?????? NK ? ?????? ?????? ??? ? ????????? ???????? ??????????. ??? ?? ?????, ?? ????? ?? ?????????? ????-??? ????????? ????? ???? ?????????? ? ??????? ??????? ????????.

    ????????????????????? ??????

    PDCs (??????????????? ?????????? ??????) ???????? ????????? ??????????-?????????????? ???????? ?????. PDCs ????????????? IRF-7, ??????? ????????? ? ???? ???????????? ????????? IFN, ?, ??? ????????, ?????????? ??????? ?????????? IFN? ? ????? ?? ???????? ???-1, ??? ? ??????? ???????, ??? ? ? ?????. ??? ?????? ????????? ????????????????? ??????????-????????????? ???????? (pIPCs).

    ???????? ???????? IFN ???? 1 ??? ?????????? ?????? ?? ???, ????? ???? ?? ???????????, ??? PDCs ????? ???????? ? ?????? ?????? ????? ??????. ??? ?? ?????, ??????? ???? ?????? ? ?????? ???????? ??? ?? ???? ?????? ???????.

    PDCs ???? ??????? ??????? ? 1999 ???? ??????? ? ??. ? ???????? ????????? ????????????, ????????????? ?????? ? ????? ?? ??????????? ???. ???????????? ???? ????????, ???????? ??????? ?????? ??????????? ????????, ??? PDCs ????? ???????????? ???-2 ????????????? ????? TLR9. ?? ????? ????, ? ????? ? ????????? PDCs ??? TLR9 ??????????? ??????????? ?????? ???????????? ??? ????????? ???-2. ??? ?? ?????, ?????? ????????, ??? ? ????? ? ????????? TLR9, PDCs ? ????????? ?????? ???????? ???????????? ???????????? ?????????? IFN? ? ????? ?? ???-1, ?, ????? ???????, ?????? ???????????? ????????? ?????????????? ???? ??? ??????????? ???.

    ? ????????? ?????????? PDCs ? ?????? ?????? ???, ??????? ?????????? ? ?????????? ????? ??????????? ? ????? ? ????????? PDC ????? ??????????? ???????? ???-2, ???? ? ????? ? ????????? TLR9 ???? ??????????? ????? ???????? ??????. ? ????????? ?????, ??????? ??????????? ??????????, ???? ??????????, ??? ?????????? PDCs ? ?????????? ???? ???????????, ???, ????????, ????????? ?? ?????????? ??????????????? ? ???.

    ????? ????, ????? ????? ?????? ??????? PDC ? ???????? ??????????????? ?????????? ??? ? ????? ???? ???????? ???????. ???? PDCs ?? ???????????? ????????????? ????????? ???-2, ??? ????????? ? ?????????????? ????????????? ??????????? ????????? ? ?????. ??? ?? ?????, ?? ??????????? ??????????? ? ???????? ??? ???????? ???????.

    ? ?????, ??? ?????? ??????????????? ? ???, ??? PDCs ????? ?????? ?????? ???? ?? ?????????? ? ?????????? ?????? ?? ????????????? ????????, ???? ????????? ?????????? ???????????? ??? ????????? ??????? ???? ?????? ??? ??????????????? ??????.

    Источник: http://ginekolog.center/immunokompetentnye-kletki-pri-gerpesa.html

    В диагностическом центре МедЭрбис вы сможете вылечить вирусные и бактериальные инфекций:

    герпес на сегодняшний день объединяет ряд инфекций, вызываемых вирусом герпеса. Открыто 6 разновидностей вируса герпеса. Наиболее распространенными являются вирус простого герпеса I и II типа, который соответственно вызывает герпес губ (кожи) и генитальный герпес. Болезнь поражает весь организм и, начавшись на губах, постепенно может перейти и на другие слизистые, в том числе, и на половые органы. Герпес поражает кожу и слизистые, глаза, а при резком снижении иммунитета — также печень, кишечник и даже головной мозг. У половины больных вирус герпеса в неактивном состоянии может существовать на протяжении всей жизни, обостряясь лишь время от времени — на фоне других заболеваний, в жаркое время года (особенно, если житель севера приезжает отдыхать к теплому морю), при неблагоприятной экологической обстановке, переохлаждении, переутомлении и т.д. Такие вирусы называют оппортунистскими.

    К герпетическим инфекциям относят:- герпес губ, герпес кожи, герпес глаз .Е сли заболевание развивается в области рта, то формируется всем знакомая картина «лихорадки», нередко сопровождающей острое респираторное заболевание. Правда (что менее известно), у части больных в связи с пониженной сопротивляемостью могут быть язвочки на небе, внутренней поверхности щек, языке, миндалинах. Если вирус переместился на глаза, то проявляется конъюнктивит и даже кератит (чаще в одном глазу) — воспаление, отечность, выделение гноя. В тяжелых случаях бывают ветвящиеся язвы на роговице, которые заживают с образованием рубца, что может привести к слепоте.

    — Генитальный герпес (поражение половых органов)

    Заражение происходит половым путем. Через слизистые оболочки вирус попадает в нервную систему, где может длительное время находиться в «дремлющем» состоянии. При возникновении благоприятных для него условий он активируется, мигрирует из нервных клеток к коже и слизистым оболочкам. Появляется так хорошо знакомая многим зудящая сыпь. Через некоторое время пузырьки подсыхают и превращаются в корочки. Если пузырьки травмируются при расчесывании, половых контактах, трении одеждой, возникают эрозии и язвочки, которые заживают без образования рубца. У мужчин — при заражении появляются высыпания на головке полового члена, на крайней плоти, в мочеиспускательном канале. Помимо высыпаний больных могут беспокоить лихорадка, головная боль, недомогание, боли в мышцах.- герпес-зостер

    — инфекция вызываемая вирусом Эпштейн-Барр- ветрянка

    Как происходит заражение?

    Вирус герпеса первого типа передается при прямых контактах — через предметы, на которых находится слюна, от зараженного человека. Вирусы могут попадать через общую посуду, полотенца, платки, при поцелуях. Вирус второго типа (генитальный) передается половым путем. Восприимчивость человека к вирусу герпеса высока, однако момент заражения чаще всего происходит незаметно.

    Цитомегаловирус. ЦМВ — инфекционное заболевание, вызванное вирусом семейства герпеса, широко распространено, протекает бессимптомно, может поражать внутренние органы и центральную нервную систему. Возбудителем цитомегаловируса является Cytomegalovirus hominis. У женщин вирус поражает матку и шейку матки, у мужчин — уретру (мочеиспускательный канал) и ткань яичек. Заражение цитомегаловирусом происходит разнообразными путями, поскольку вирус может находиться в крови, слюне, молоке, моче, испражнениях, семенной жидкости, секрете шейки матки. Возможна воздушно-капельная передача, передача при переливании крови, половым путём, возможно трансплацентарное внутриутробное заражение цитомегаловирусом. В последнее время отмечены случаи заражения цитомегаловирусом при переливании крови и трансплантации зараженных органов. Возможно, заражение цитомегаловирусом плода через плаценту инфицированной матери, во время родов и при вскармливании молоком больной матери. Для того чтобы появились симптомы цитомегаловируса, т.е. произошел переход от латентной формы к клинически выраженной форме, необходимы провоцирующие факторы: ? переохлаждение организма; ? хронический стресс; ? прием цитостатиков или иммунодепрессантов; ? интеркуррентные заболевания; ? ВИЧ -инфекция; ? наличие других заболеваний и инфекций: хламидиоз. сифилис. гонорея и др. Самая частая форма проявления цитомегаловирусной инфекции — ОРЗ, с характерными для данного заболевания симптомами: высокой температурой, головной болью, слабостью. Достаточно редко цитомегаловирус может вызвать более серьезные заболевания: пневмонию, артрит, энцефалит и т.д. Цитомегаловирус, ЦМВ может поражать внутренние органы. При этой генерализованой форме цитомегалии наблюдается воспаление печеночной ткани, надпочечников, селезенки, поджелудочной железы, почек. Ей сопутствуют частые беспричинные пневмонии, малое количество тромбоцитов в крови, поражение сосудов глаза, стенок кишечника, головного мозга и периферических нервов. Увеличение околоушных и подчелюстных слюнных желез, воспаление суставов, кожная сыпь. Цитомегаловирус может проявиться воспалением органов мочеполовой системы. Этот вариант течения болезни предполагает развитие у женщины со стороны половых органов воспаления и эрозии шейки матки (цервицит), внутреннего слоя матки (эндометрит), влагалища и яичников. Заболевание ЦМВ протекает остро. Женщины жалуются на болевые ощущения и белесовато — голубоватые выделения из половых органов. Наиболее опасна болезнь, если она возникает во время беременности. Инфицирование плода ведет к различным порокам его развития. У мужчин со стороны гениталий цитомегаловирусная инфекция течет, как правило, бессимптомно или возможен орхит — воспаление яичек. В ряде случаев наблюдается воспаление мочеиспускательного канала ( уретрит ) и неприятные ощущения при мочеиспускании. Острая форма цитомегаловируса (например, после заражения половым путём или после переливании крови) возникает после инкубационного периода 20 — 60 дней протекает по типу «простуды» с ангиной. Характер и выраженность клинических проявлений ЦМВ — инфекции зависит от состояния иммунитета. Это роднит цитомегаловирус (ЦМВ) не только с действительно близким по происхождению вирусом простого герпеса (ВПГ), но и с вирусом иммунодефицита человека — ВИЧ. Если для человека, с эффективным иммунитетом, цитомегаловирус (ЦМВ) серьёзной опасности не представляет, то на фоне другого заболевания, снижающего функции иммунной системы вирус активизируется, способен поражать практически все органы и системы. Особенно ярко это проявляется при СПИДе — терминальной стадии ВИЧ-инфекции. Цитомегаловирус у ВИЧ-инфицированных начинается с немотивированного повышения температуры, слабости, ночной потливости, «ломоты» в суставах. Учащаются простудные заболевания, может появиться сухой кашель, одышка. Поражается печень, селезёнка, нервная система. Сходные симптомы наблюдаются при лекарственном подавлении иммунитета, используемом при пересадке различных органов. Наиболее опасна врождённая ЦМВ — инфекция (особенно, при отсутствии иммунитета у матери). При заражении плода цитомегаловирусом на ранних стадиях беременности возможна его внутриутробная гибель и спонтанный (самопроизвольный) аборт. В более поздние сроки ЦМВ может стать причиной врождённых пороков или обнаруживаемых после рождения желтухи, увеличения печени и селезёнки, кровоизлияний во внутренние органы, симптомов поражения нервной системы.

    Вирус Эпштейна-Барра Полимеразная цепная реакция (ПЦР) позволяет увеличить число копий ДНК бактерий или вирусов в миллионы раз с использованием фермента ДНК-полимеразы. Для диагностики достаточно одной молекулы ДНК. Синтезированное количество ДНК идентифицируют методами иммуноферментного анализа или электрофореза. ПЦР-диагностика позволяет обнаружить возбудителя на самых ранних этапах инфекционного процесса, в любой биологической среде организма, с возможностью количественного определения вирусов или бактерий. Вирус Эпштейна-Барра вызывает инфекционный мононуклеоз. Инфекционный мононуклеоз (железистая лихорадка Филатова-Пфейффера, моноцитарная ангина, доброкачественный острый лимфобластоз) — острое вирусное заболевание, вызываемое 4 типом вируса простого герпеса вирусом Эпштейна-Барра. Заболевание характеризуется интоксикацией, поражением небных и глоточных миндалин, увеличением лимфатических узлов, печени и селезенки, а также изменениями в крови (наличием атипичных мононуклеаров). Источник инфекции — больной и вирусоносители. Пути передачи: контактный (через посуду, предметы личной гигиены) и воздушно-капельный. Инкубационный период составляет от нескольких дней до 2 месяцев, первые симптомы — умеренные признаки интоксикации и лихорадка. Вирус способствует развитию опухолей, например, лимфомы Беркитта, карциномы носоглотки. Учитывая неспецифичность признаков инфекционного заболевания нужно проводить дифференциальную диагностику с такими заболеваниями, как лакунарная ангина, аденовирусная инфекция, дифтерия. Материалом для исследования методом ПЦР могут служить мазок из зева и миндалин. Гепатит — ( греч. ???????? от греч. ????. «печень») — общее название острых и хронических диффузных воспалительных заболеваний печени различной этиологии. Воспаление печени (гепатит) может быть вызвано различными факторами (гепатотропными факторами), способными повреждать паренхиму печени. Этиотропная классификация гепатитов включает Инфекционный (вирусный) гепатит Гепатиты как компонент: жёлтой лихорадки. цитомегаловирусной инфекции, краснухи. эпидемического паротита. инфекции вируса Епштейна-Барра. разнообразных инфекций герпеса. лихорадки Ласса. СПИДа. Бактериальные гепатиты: при лептоспирозе. сифилисе. Токсический гепатит: Алкогольный гепатит Лекарственный гепатит Гепатиты при отравлении различными химическими веществами 3. Лучевой гепатит (компонент лучевой болезни) 4.Гепатиты как следствие аутоиммунных заболеваний Гепатит А (болезнь Боткина) вызывается вирусом семейства Picornoviridae. Заболевание передаётся контактным путём. Вирус попадает в организм человека с загрязненными продуктами питания, водой, предметами обихода. Основным источником инфекции служат больные с безжелтушными формами болезни (протекают без желтухи ). Вирус выделяется с калом больного в инкубационный период и в начале болезни. Гепатит А (болезнь Боткина) вызывается вирусом семейства Picornoviridae. Заболевание передаётся контактным путём. Вирус попадает в организм человека с загрязненными продуктами питания, водой, предметами обихода. Основным источником инфекции служат больные с безжелтушными формами болезни (протекают без желтухи ). Вирус выделяется с калом больного в инкубационный период и в начале болезни. Основными симптомами являются: общее недомогание, лихорадка. боли в мышцах, рвота. диарея. тупые боли в правом подреберье, увеличение печени, тёмная окраска мочи. Может быть желтушная окраска кожи и слизистых оболочек, однако это встречается не всегда. После перенесенного заболевания развивается пожизненный иммунитет [1]. Гепатит С ( ранее назывался «гепатит ни А ни В») передается при контакте с кровью (включая половой контакт, при контакте с кровью партнёра). Гепатит С может приводить к развитию хронического гепатита, завершающегося циррозом печени. Он может развиваться бессимптомно на протяжении 10-20 лет. Вакцины против гепатита С не существует, хотя в январе 2007 исследователи из Вашингтонского университета сообщили об открытии, которое, по их мнению, приведет к созданию вакцины против вируса гепатита С в ближайшие 5 лет. [4] Пациенты с гепатитом С предрасположены к развитию тяжёлого гепатита, если контактируют с гепатитом А или В, потому все пациенты с гепатитом С должны быть вакцинированы против гепатита А и В. Однако сам по себе вирус гепатита С очень опасен и может привести к смерти больного. Группы риска прежде всего связаны с инъекционными наркоманами, беспорядочными половыми контактами. Презервативы уменьшают риск на 92%. Не следует забывать о непосредственной связи развития цирроза печени с техногенными факторами. И заболевший гепатитом С должен знать, что лечение этой болезни с процентом излечения 80-85% стоит до 15 тыс. долларов. Стоимость лечения, продолжительность лечения, а также вероятность излечения зависит от генотипа вируса. На данный момент различают три генотипа гепатита С (1,2,3), каждый из которых имеет подвиды, например: 1а, 3b В первую очередь нужно думать о профилактике и своевременном обнаружении вируса. Выделяют две основные формы клинического течения гепатитов: острую и хроническую. Острая форма Острая форма течения наиболее характерна для гепатитов вирусной природы, а также для гепатитов вызванных отравлениями сильными ядами. При острой форме развития гепатита наблюдается заметное ухудшение общего состояния больного, развития признаков общей интоксикации организма и нарушения функции печени (повышение температуры тела, в ряде случаев развитие желтухи и др.), а так же повышение уровня трансаминаз и общего билирубина крови. Острый гепатит, как правило, заканчивается полным выздоровлением больного, однако в некоторых случаях наблюдается переход острого течения болезни в хроническое. Хроническая форма Хроническая форма может развиваться самостоятельно (например при хроническом отравлении этиловым спиртом), или продолжать развитие острого гепатита (вирусный гепатит В, D). Клиническая картина при хроническом гепатите бедная, заболевание долгое время протекает бессимптомно. Отмечают стойкое увеличение размеров печени, тупые боли в правом подреберье, непереносимость жирной пищи и др. При хроническом гепатите клетки печени постепенно замещаются соединительной тканью, так что в большинстве случаев не леченный хронический гепатит ведёт к развитию цирроза печени. Пациенты, страдающие хроническим гепатитом, подвержены высокому риску развития первичного рака печени [6]. Хронические вирусные гепатиты B, C, D в ряде случаев поддаются противовирусной терапии [7]. Лечение проводится опытным инфекционистом-гепатологом.

    Стрептококк ( лат. Streptococcus ) — род шаровидных или овоидных аспорогенных грамположительных хемоорганотрофных факультативно-анаэробных бактерий из семейства лат. Streptococcaceae. Виды стрептококков S. pyogenes (прежнее название S. haemolyticus) — бета-гемолитические S. группы А. Диаметр клеток- 0,6-1 мкм. многие штаммы образуют капсулу. Капсульные штаммы растут в виде слизистых колоний, при стоянии переходящих в матовые; бескапсульные штаммы формируют блестящие глянцевидные колонии. Не растут при 10 и 45°. в бульоне с 6,5 % хлорида натрия, при рН 9,6, в молоке с 0,1 % метиленового синего. Ферментируют глюкозу, лактозу, сахарозу, салицин, трегалозу, не ферментируют инулин. сорбит. глицерин. гиппурат натрия. Большинство штаммов продуцируют стрептолизины. стрептокиназу, стрептодорназу, некоторые — эритрогенный токсин. Обитают у человека в глотке в норме и могут вызывать различные заболевания; 2) S. рneumoniае — объединяют в группу пневмококковых инфекций. Возбудитель представляет собой кокки с вытянутым полюсом, располагаются попарно или короткими цепочками, неподвижны, спор не формируют, при обитании в организме образуют капсулу, хемоорганотрофы, факультативные анаэробы. Паразит дыхательных путей человека. Встречается в норме при различных заболеваниях. Вызывает острые пневмонии и бронхит у детей и взрослых. ; 3-4) S. faecalis, S. faecies — S. группы D, которые обычно объединяются в группу энтерококков ; 5-8) S. sanguis, S. salivarius, S. mitis, S. mutans — гемолитические и негемолитические S. различных серогрупп, продуцирующие полисахариды и принимающие участие в образовании зубных бляшек, предполагается их этиологическая роль при кариесе. Заболевания, вызываемые стрептококками Рожистое воспаление Скарлатина Гломерулонефрит Ревматизм Ангина Фарингит Стрептодермия

    Золотистый стафилококк (лат. Staphylococcus aureus) — шаровидная грам-позитивная бактерия рода стафилококк. Открыта в 1880 Александром Огстоном, впервые описана в 1884 году Розенбахом. С момента открытия пенициллина и активного его использования против стафилококка, бактерия мутировала и в настоящее время большинство штаммов устойчивы к этому антибиотику, благодаря наличию у золотистого стафилококка пенициллиназы — фермента, расщепляющего молекулу пенициллина. Для борьбы с бактерией широко применяют метициллин — химически модифицированный пенициллин, который пенициллиназа не разрушает. Но сейчас встречаются штаммы устойчивые и к метициллину, в связи с чем штаммы золотистого стафилококка делят на метициллин-чувствительные и метициллин-устойчивые (MRSA [1] ), также выделяются ещё более устойчивые штаммы: ванкомицин -резистентный (VRSA) и гликопептид -резистентный (GISA). Среди пациентов, зараженных метициллин-устойчивыми штаммами, смертность составляет 31%. Бактерия имеет около 2600 генов и 2.8 миллиона пар в ДНК в своей хромосоме, длина 0.5-1.0 мкм.

    Хламидиоз — инфекционное заболевание, передающиеся половым путём. вызываемое хламидиями ( Chlamydia trachomatis ). Является одним из самых распространённых ЗППП. По статистике ежегодно хламидиозом в мире заболевает 100 млн человек, а число инфицированных хламидиями людей на всем земном шаре по самым скромным подсчетам достигает одного миллиарда. По данным ВОЗ и многочисленных отечественных и зарубежных исследователей, урогенитальный хламидиоз является одним из самых распространенных заболеваний, передаваемых половым путем, поэтому серьезную проблему для современной венерологии представляет поиск максимально эффективных средств лечения так называемых негонококковых воспалительных заболеваний органов мочеполовой системы. По разным данным, от 5 до 15 % молодых сексуально активных людей поражены хламидийной инфекцией. У пациентов дерматовенерологических диспансеров Российской Федерации данная инфекция встречается в 2-3 раза чаще, чем гонорея. Частота негонококковых воспалительных заболеваний органов мочеполовой системы в 5-6 раз превышает таковую у гонореи, их инкубационный период более длительный, клинические проявления менее выражены, чаще возникают осложнения, среди возбудителей преобладают хламидии. Широкое распространение хламидийной инфекции связано прежде всего с бессимптомным течением заболевания

    Токсоплазмоз — паразитарное заболевание человека и животных, вызываемое токсоплазмами. Источник инфекции — различные виды (свыше 180) домашних и диких млекопитающих ( собаки. кошки. кролики ; хищники. травоядные. грызуны и др.) и птиц. Заражение человека происходит при употреблении мясных продуктов и яиц, не прошедших достаточную термическую обработку. Не исключена возможность заражения при попадании возбудителя на слизистые оболочки и поврежденные кожные покровы, трансмиссивным (см. Трансмиссивные болезни ) и др. путём. Наблюдается и внутриутробное заражение. Различают врождённый и приобретённый (острый и хронический) токсоплазмоз. При врождённом токсоплазмозе наблюдаются гибель плода в утробе матери, смерть новорождённого в результате общей инфекции или (у оставшихся в живых) поражение нервной системы, глаз и др. органов. Острая приобретённая форма протекает как тифоподобное заболевание (с высокой температурой, увеличением печени, селезёнки) либо с преимущественным поражением нервной системы (головная боль, судороги, рвота. параличи и др.). Чаще токсоплазмоз протекает хронически, с субфебрильной температурой, головной болью, увеличением лимфоузлов и печени, понижением работоспособности; может сопровождаться поражением глаз, сердца, нервной и др. систем и органов. Токсоплазмоз может протекать и в латентной (скрытой) форме.

    Гарднереллез — это инфекционное заболевание мочеполового тракта, вызываемое влагалищной гарднереллой (Gardnerella vaginalis). Этиология В современной медицине есть две точки зрения на это заболевание: Патогенный вариант: Гарднереллез в этом случае инфекционное заболевание передающаяся половым путём. вызываемое заражением влагалищной гарднереллой (Gardnerella vaginalis). Возможна также передача бытовым путём. Заражение гарднереллезом мужчин возможно на фоне других ЗППП или хронического простатита. Условно-патогенный вариант: Gardnerella vaginalis входит в состав нормальной микрофлоры влагалища. Однако при дисбалансе микрофлоры влагалища бактерии Gardnerella vaginalis могут начать активно размножаться, вызывая гарднереллез. В этом случае гарднереллез не относится к венерическим болезням, не передаётся половым путём. Заражение мужчин невозможно, однако иногда возбудители гарднереллеза вызывают уретрит у мужчин. Стоит отметить, что современная медицина склоняется к условно-патогенному варианту. ] Клинические проявления При заболевании гарднереллезом чаще всего поражаются слизистые оболочки мочеиспускательного канала. влагалища и цервикального канала. Больных беспокоят жжение и зуд в области наружных половых органов. появление густых, реже жидких сероватых или зеленоватых выделений с неприятным запахом из влагалища.Поражённые слизистые оболочки мочеполового тракта приобретают розово-красную окраску и становятся умеренно отёчными. Стенки влагалища зачастую склеены на всём протяжении. В сводах влагалища скапливаются выделения. Выделения из канала шейки матки необильные, из уретры — скудные. При этом запах выделений из влагалища напоминает запах тухлой рыбы.

    Уреаплазмоз — заболевание, вызывается микоплазмами и уреаплазмами, бактериями семейства Mycoplasmataceae, класс Mollicutes, по размерам приближающимся к крупным вирусам и не имеющим клеточной оболочки. Уреаплазмоз вызывается Ureaplasma urealyticum, микоплазмоз Mycoplasma hominis. Эти возбудители относятся к грибковым. Заразиться уреаплазмозом и микоплазмозом можно только путем полового контакта с больным или носителем инфекции. Инкубационный период достаточно длинный — около пятидесяти дней. Больной отмечает жжение или зуд при мочеиспускании, выделения из мочеиспускательного канала, так же может быть небольшой подъем температуры. Симптоматика может быть как острой, так и не ярко выраженной. При отсутствии лечения процесс переходит в хроническую стадию, также может перейти и в предстательную железу. Достаточно часто по прошествии определенного времени развивается хронический двусторонний эпидидимит, который быстро заканчивается облитерацией придатка яичка и обтурационной формой бесплодия. Передача инфекции: Половым путём; Внутриутробное заражение от больной матери: микробы могут попадать в половые пути ребёнка во время родов и сохраняться там всю жизнь, до поры находясь в неактивном состоянии. Уреаплазмы могут вызывать воспаление любых отделов мочеполового тракта: — мужчины: уретра, простата, мочевой пузырь, яички и их придатки; — женщины: влагалище, матка и придатки. Кроме того, при некоторых исследованиях удалось установить, что уреаплазмы могут фиксироваться на сперматозоидах и нарушать их двигательную активность, а, в ряде случаев, просто убивать спермии. Наконец, микробы способны вызывать воспаление суставов, особенно, при ревматоидном артрите. Уреаплазмоз может протекать как в острой, так и в хронической форме. Как и при многих других инфекциях, заболевание не имеет симптомов, специфичных для данного возбудителя. Клинические проявления уреаплазмоза зависят от поражённого органа. В то же время современными методами возбудитель нередко выявляется и у совершенно здоровых женщин, не предъявляющих никаких жалоб, и часто в сочетании с другими инфекциями. Некоторые симптомы уреаплазмоза. Симптомы уреаплазмоза возникают через 3-5 недель с момента заражения. Следует отметить, что уреаплазмоз проявляется незначительными симптомами, которые мало беспокоят больных, а часто вообще не проявляется (особенно у женщин). Симптомы уреаплазмоза у мужчин: скудные прозрачные выделения из мочеиспускательного канала; умеренная боль и жжение при мочеиспускании; (при поражении предстательной железы) симптомы простатита. Симптомы уреаплазмоза у женщин: скудные прозрачные выделения из влагалища; умеренная боль и жжение при мочеиспускании; боль внизу живота (при воспалении матки и придатков). Без лечения уреаплазмоз может время от времени проявляться. Повторные обострения могут быть связаны с употреблением алкоголя в большом количестве, простудой, эмоциональными перегрузками. Хроническая инфекция может со временем вызвать структуру уретры. В отсутствие лечения у мужчин уреаплазмоз может вызывать воспаление предстательной железы (см. Простатит ). У женщин не леченный уреаплазмоз вызывает воспаление и спайки в маточных трубах, приводя к бесплодию и увеличивая риск внематочной беременности. У беременных уреаплазмоз может вызвать патологию беременности и плода.

    Helicobacter pylori (хеликобактер пилори) — спиралевидная грамотрицательная бактерия -палочка, которая инфицирует различные области желудка и двенадцатиперстной кишки. Многие случаи язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. гастритов. дуоденитов. и, возможно, некоторые случаи лимфом желудка и рака желудка этиологически связаны с инфицированием Helicobacter pylori. Однако у многих инфицированных носителей Helicobacter pylori не обнаруживается никаких симптомов заболевания. Виды рода Helicobacter spp. являются единственными известными на сегодняшний день микроорганизмами. способными длительно выживать в чрезвычайно кислом содержимом желудка и даже колонизировать его слизистую. Спиралеобразная форма бактерии, от которой, собственно, и произошло родовое название Helicobacter, как полагают, связана с приобретением этим микроорганизмом в ходе эволюции способности проникать в слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки, и с тем, что такая форма облегчает её движение в слизистом геле, покрывающем слизистую оболочку желудка. На начальном этапе после попадания в желудок H. pylori, быстро двигаясь при помощи жгутиков, преодолевает защитный слой слизи и колонизирует слизистую оболочку желудка. Закрепившись на поверхности слизистой, бактерия начинает вырабатывать уреазу, благодаря чему в слизистой оболочке и слое защитной слизи поблизости от растущей колонии растёт концентрация аммиака и повышается pH. По механизму отрицательной обратной связи это вызывает повышение секреции гастрина клетками слизистой желудка и компенсаторное повышение секреции соляной кислоты и пепсина. с одновременным снижением секреции бикарбонатов. Помимо этого, аммиак оказывает непосредственное раздражающее и разъедающее действие на слизистую желудка, вызывает химический ожог и воспаление слизистой. Муциназа, протеаза и липаза, вырабатываемые бактерией, вызывают деполимеризацию и растворение защитной слизи желудка, в результате чего соляная кислота и пепсин получают непосредственный доступ к оголённой слизистой желудка и начинают её разъедать, вызывая химический ожог, воспаление и изъязвление слизистой оболочки. Экзотоксины, вырабатываемые бактерией, вызывают вакуолизацию и гибель клеток слизистой желудка. Протеазы и эффекторные молекулы (в частности, продукты гена cagA) дополнительно усиливают воспаление и гибель клеток. Привлечённые воспалением (в частности, секрецией интерлейкина-8 клетками слизистой желудка) лейкоциты вырабатывают различные медиаторы воспаления и химически агрессивные вещества (в частности, перекись водорода ), что приводит к прогрессированию воспаления и изъязвления слизистой.

    Источник: http://www.mederbis.com.ua/node/57

    Герпесвирусное поражение глаз у кошек/Herpes virus in cats

    Одна из самых распространенных офтальмологических проблем кошек – поражение глаз при герпесвирусной инфекции (вирусном ринотрахеите).

    Герпесвирус поражает клетки эпителия конъюнктивы и верхних дыхательных путей, вызывает некроз клеток и воспаление слизистых, сопровождающееся выделениями из глаз, носа, блефароспазмом, чиханием, кашлем.

    Заражение происходит при контакте с выделениями из глаз и носа больных кошек.

    Помимо клеток эпителия вирус размножается и пожизненно сохраняется в ганглии тройничного нерва, что определяет длительное вирусоносительство.

    Таким образом, единожды встретившись с вирусом герпеса, кошка продолжает быть носителем практически пожизненно, при этом клинически кошка не болеет, за исключением периодов снижения иммунитета (беременность, лактация, скученное содержание животных, сопутствующие системные заболевания, стресс).

    Клинические проявления герпесвирусной инфекции

    Острая форма герпесвирусной инфекции встречается в основном у котят в возрасте 8-12 недель, столкнувшихся с вирусом впервые. Наиболее часто это котята, находившиеся в плохих условиях: приюты, питомники с обилием кошек, уличные условия.

    Типичные симптомы поражения глаз. блефароспазм, гиперемия и отек конъюнктивы, серозные выделения из конъюнктивального мешка, постепенно сменяющиеся слизистыми и слизисто-гнойными (из-за осложнения вторичной микрофлорой). При повреждении конъюнктивы происходит быстрый и обширный некроз эпителия, с образованием дифтеритических пленок и спаек конъюнктивы (рисунок 1).

    Повреждения роговицы – дендритные (древовидные) язвы являются патогномоничным (специфическим) признаком герпесвирусной инфекции, для их обнаружения используют окрашивание роговицы флюоресцеином (рисунок 2).

    В большинстве случаев герпесвирусная инфекция осложняется вторичной микрофлорой, что может приводить к расплавлению роговицы, возникают глубокие иногда прободные язвы с пролапсом радужной оболочки, в дальнейшем может развиться панофтальмит, вторичная глаукома или субатрофия глазного яблока. Агрессивное течение герпесвирусной инфекции – основная причина потери глазного яблока у котят.

    Помимо офтальмологических признаков наблюдают  чихание, истечения из носа, кашель, повышение температуры тела.

    Иммунная система кошек может бороться с вирусом герпеса с последующим самовыздоровлением, и клинические признаки постепенно исчезают через 2-3 недели. Снизить риск осложнений острой формы заболеваний (спайки конъюнктивы, расплавление и перфорация роговицы) можно при адекватной и своевременной терапии.

    Обострения при хроническом течении

    У кошек, которые ранее переболели герпесвирусной инфекцией, повторные поражения глаз возникают в результате реактивации латентного вируса. Причиной рецидивирования могут быть любые стресс-факторы: перевозка животных, вакцинация, беременность, лактация, лечение кортикостероидами. В отличие от первоначальной инфекции, признаки поражения верхних дыхательных путей выражены незначительно, во многих случаях небольшая гиперемия конъюнктивы и периодические выделения из конъюнктивального мешка – единственные клинические признаки.

    Поражения, связанные с рецидивированием инфекции, проявляются по-разному: конъюнктивит, дендритные язвы роговицы, хроническая эрозия роговицы, стромальный кератит (рисунок 3. Сосудистый кератит и буллы в центральной зоне роговицы у кошки). Имеются данные о том, что такие заболевания, как корнеальный секвестр и эозинофильный кератит могут быть также связаны с герпесвирусом.

    Основой для постановки диагноза служат клинические и патогномоничные признаки. Лабораторная диагностика, проводимая при помощи ПЦР, имеет не 100% достоверность, нередки ложноположительные и ложноотрицательные данные.

    Лечение складывается из специфического противогерпетического лечения и поддерживающей терапии.

    Для специфического местного лечения существует несколько типов глазных капель (трифлуридин, идоксуридин, цидофовир) доступность их на рынке ветеринарных препаратов невелика, к тому же средства для местного применения необходимо использовать до 8 раз в сутки, также они могут раздражать конъюнктиву и роговицу, все это делает данные препараты редко применяемыми в ветеринарии.

    Для специфического системного противогерпетического лечения используют фамцикловир в таблетках, так как это вещество является эффективным и безопасным для кошек, дают препарат внутрь в течение 1-3 недель.

    Поддерживающая терапия включает в себя антибиотики широкого спектра местно (в конъюнктивальный мешок) и системно для борьбы с вторичной микрофлорой. Имеется противоречивая информация об эффективности биологически активных добавок (L-лизин) при герпесвирусе.

    Интенсивность и длительность лечения при герпесвирусе зависит от тяжести течения заболевания и может варьировать от 7 до 21 дня.

    Профилактика

    Вакцинация кошек против вируса герпеса позволяет поддерживать уровень активных антител в крови кошек и снизить интенсивность клинических признаков болезни при контакте с больным животным или при снижении собственной резистентности организма. После первого контакта с вирусом герпеса животное остается в большинстве случаев пожизненным носителем вируса. Эпизоды проявления клинических признаков с вирусовыделением реже встречаются у вакцинированных кошек.

    Последствия герпесвирусной инфекции

    Симблефарон – срастание участка конъюнктивы век с конъюнктивой глазного яблока или роговицей – наиболее частое осложнение герпесвирусной инфекции, он не прогрессирует, чаще всего не беспокоит животное и не требует лечения. Симблефарон может варьировать по размеру и локализации, при небольшом размере он может быть случайной находкой во время рутинного обследования или же, в случае обширного напластования конъюнктивы на роговицу, быть косметическим дефектом и препятствием для зрения животного. В случае серьезного нарушения зрения при симблефароне ветеринарный врач-офтальмолог рассматривает хирургические возможности лечения. Однако недостаточно просто отсечь прикрепленную к роговице конъюнктиву, она прирастет вновь из-за дефицита стволовых клеток роговицы, разрушенных герпесвирусом. Разрабатываемой эффективной методикой лечения считается пересадка донорских участков лимба (место перехода склеры в роговицу), продуцирующих нормальный эпителий роговицы, препятствующий повторному нарастанию конъюнктивы.

    Передние синехии – спайки радужной оболочки и роговицы, возникающие после прободных язв роговицы у животных, не получавших лечение в острый период заболевания, и если глаз пережил сквозной дефект без последующего панофтальмита или глаукомы, то чаще всего передние синехии не беспокоят животное и не требуют лечения (рисунок 4).

    Непроходимость носослезного канала из-за спаек слизистой носослезного канала или закрытия слезных точек участками симблефарона, сопровождается слезотечением. Решение данной проблемы заключается в создании дополнительного пути оттока слезы, существует несколько хирургических методов с разной степенью эффективности.

    Важно помнить. что герпесвирусная инфекция – это серьезное заболевание, приносящее значительный дискомфорт животному и влекущее за собой множество осложнений вплоть до потери глазного яблока, поэтому необходимо ответственно отнестись к блефароспазму, покраснению глаз, выделениям из глаз, особенно у маленьких котят, и не допускать скученного содержания кошек.

    Источник: http://infovet.ru/blog/gerpesvirusnoe-porazhenie-glaz-u-koshek-5933.html

    Тиреотоксикоз: причины заболевания, его симптомы и лечение

    Содержание статьи

    Если квалифицированного врача-эндокринолога спросят, что такое тиреотоксикоз, то он ответит, что это особое состояние организма, при котором клетки щитовидной железы вырабатывают большее, чем необходимо для нормального функционирования всех органов и систем количество гормонов. Если уровень тироксина и трийодтиронина в сыворотке крови оказывается больше, чем в норме, то возникают и неуклонно прогрессируют различные нарушения в метаболических процессах – основной обмен резко ускоряется, и у пациента становятся заметными признаки эндогенной интоксикации. При этом неуклонно страдают практически все внутренние органы и системы организма человека – пока не будет скорректирован синтез гормонов, все мероприятия по медикаментозному устранению симптомов тиреотоксикоза будут малоэффективными, а достигнутый эффект – очень кратковременным.

    Почему возникает тиреотоксикоз?

    Необходимо отметить, что в медицине нет такого отдельного заболевания «тиреотоксикоз » — причины этого состояния определяются процессами, которые заставляют щитовидную железу человека продуцировать больше, чем необходимо по возрастной и половой норме количество тиреоидных гормонов. Тиреотоксикоз – это всегда отдельный синдром, существующий при воспалительных, аутоиммунных, опухолевых процессах, затрагивающих такую важную часть эндокринной системы, какой является щитовидная железа.

    Именно поэтому эндокринологи и специалисты смежных медицинских специальностей полагают, что чаще всего причинами тиреотоксикоза становятся:

    Стрессовые  ситуации

    Особенно те, что возникают однократно и имеют значительную выраженность, или, что более вероятно, хронические стрессы, повторяющиеся постоянно (часто). Несмотря на то, что прямую причинно-следственную связь между стрессовыми ситуациями и возникновением симптомов тиреотоксикоза удается проследить далеко не всегда, нужно помнить, что при любая травма (психическая или физическая) сопровождаются резкими изменениями уровня тиреоидных гормонов. Именно поэтому постоянное воздействие, казалось бы, невыраженных психотравмирующих ситуаций гораздо опаснее, чем однократный сильный стресс – организм привыкает функционировать при высоком уровне гормонов и впоследствии начинает «требовать» дополнительной стимуляции, что и заставляет щитовидную железу вырабатывать больше тироксина и тиронина.

    Инфекции

    Их возбудители могут как непосредственно повреждать клетки эпителия щитовидной железы, отвечающие за выработку гормонов, что будет заставлять их активнее синтезировать эти вещества, так и общие инфекционные заболевания организма, которые сопровождаются резкими изменениями метаболических процессов.

    Наследственная предрасположенность

    Специалисты давно заметили, что среди членов некоторых семей наблюдается гораздо большее число пациентов с явлениями тиреотоксикоза разной степени выраженности, чем в популяции в целом. Результаты  исследований утверждают, что при наличии  тиреотоксикоза у нескольких близких родственников по женской линии вероятность возникновения этого состояния у конкретного индивидуума существенно увеличивается: для мужчин – в 2-3 раза по сравнению со среднестатистическими значениями, тогда как для женщин – в 5-7 раз.

    Изменения нормального функционирования половых желез (гонад)

    Увеличением продукции тиреоидных гормонов организм пытается компенсировать недостаточный уровень эстрогенов, прогестерона, тестостерона и их производных. В этом случае  дефекты обмена веществ выражены гораздо сильнее, чем может показаться, ведь в этом случае  происходят изменения на всех уровнях регуляции процессов метаболизма, и в процесс вовлекается гипоталамус и лимбическая система головного мозга.

    Нарушения нормального функционирования иммунной системы

    Антитела, формирующиеся в организме как к чужеродным клеткам, так и к своим собственным (аутоантитела) стимулируют работу гипофиза. В этой железе начинает активно продуцироваться тиреотропный гормон (ТТГ), высокая концентрация которого определяет повышенную продукцию тироксина и трийодтиронина, а недостаточное количество белка, необходимого для связывания этих гормонов, и определяет выраженное влияние тиреоидных гормонов на метаболические процессы в организме.

    Гормоны

    Избыточное поступление в организм гормональных препаратов, назначенных для лечения гипотиреоза – далеко не всегда такие явления оказываются обратимыми и исчезают при снижении дозы гормона, поступающего извне.

    Йод

    Поступление в организм большого количества йодистых соединений – этот микроэлемент необходим для синтеза тиреоидных гормонов и оказывает стимулирующее действие на эпителий, продуцирующий тироксин и тиронин. Йод (обычный) активно поглощается клетками щитовидной железы, и они в ответ начинают вырабатывать большее количество гормона, чем нужно для нормального функционирования организма. Если такое поступление йода (даже больших количеств) ограничено по времени, то в подавляющем большинстве случаев такой тиреотоксикоз обратим, и постепенно организм восстанавливает нормальную выработку гормонов. В тех же случаях, когда в организм на протяжении продолжительного времени поступает большее, чем нужно для нормальной продукции гормонов количество йода (пусть это превышение и будет незначительным), риск развития тиреотоксикоза увеличивается в несколько раз.

    Лекарственные препараты

    Неправомерное применение лекарственных препаратов, в состав которых входят гормоны щитовидной железы – чаще всего подобные лекарства пытаются использовать пациенты, страдающие избыточным весом. При помощи тироксина, введенного в организм извне, они надеются получить быстрый результат и сбросить лишние килограммы, но на практике подобное самолечение зачастую заканчивается тем, что больные попадают в эндокринологические клиники с симптомами тяжелого тиреотоксикоза. Именно поэтому эндокринологи повсеместно отказались от назначения препаратов, в состав которых входит тироксин (как более активное вещество в лекарственных средствах применяется он), для лечение всех случаев ожирения, которые не связаны с недостаточной функциональной активностью щитовидной железы (гипотиреозом). Практически любая современная клиника, специализирующаяся на лечении ожирения, до назначения любых лекарственных препаратов проводит тщательное обследование пациента, в которое обязательно включается исследование уровня  ТТГ, Т4 (тироксин) и Т3 (трийодтиронин). Только после получения результатов назначаются лекарственные препараты, если они действительно необходимы для регуляции тиреоидного обмена и процессов, с ним связанных.

    Как проявляется тиреотоксикоз?

    Если рассматривать такое патологическое состояние как тиреотоксикоз – симптомы его будут зависеть от множества факторов, к которым относится и длительность этого состояния, и его выраженность, и даже пол пациента. Женщины страдают от тиреотоксикоза в несколько раз чаще, чем мужчины, причем основная масса новых случаев заболевания приходится на периоды резкой гормональной перестройки организма – период полового созревания, беременность и восстановление организма после вынашивания ребенка, время угасания репродуктивной функции.

    Если у человека развивается тиреотоксикоз – симптомы этого состояния проявляются следующим образом:

  • резким изменением массы тела. возникающим на фоне привычного питания и уровня физической нагрузки. Именно поэтому эндокринологи говорят, что при быстрой потере веса нужно исключать наличие у пациента не только сахарного диабета, но и состояний, сопровождающихся высокой концентрацией тиреоидных гормонов;
  • увеличением потоотделения. которое невозможно объяснить условиями внешней среды или нагрузками;
  • ощущением жара во всех частях тела – у человека с тиреотоксикозом температура тела действительно выше, чем у его здорового сверстника, ведь тиреоидные гормоны. наравне с интерфероном, являются веществами, помогающими организму бороться с любыми инфекционными заболеваниями;
  • учащенным сердцебиением. причем тахикардию невозможно связать с питанием, физическими нагрузками, существующими заболеваниями сердечно-сосудистой и кроветворной систем;
  • появлением дрожания рук, ног, всего тела – возникающий тремор не может быть объяснен атеросклерозом сосудов головного мозга и органическими поражениями нервной системы;
  • быстрой утомляемостью – организму просто не хватает энергии на выполнение привычных ранее функций;
  • нервным возбуждением и лабильностью (быстрой изменчивостью) настроения – так проявляется прямое негативное действие тиреоидных  гормонов на клетки нервной системы (кору и подкорковые структуры головного мозга);
  • изменением концентрации внимания. рассеянностью, нарушением процессов запоминания, которые нельзя объяснить атеросклеротическим поражением сосудов головного мозга;
  • неустойчивостью стула – выведением большего, чем необходимо количества жидкости, организм пытается «избавить» себя  от «лишних» гормонов щитовидной железы (тироксин и тиронин хорошо растворимы в воде);
  • нарушением менструального цикла у женщин – при значительном превышении уровня тиреоидных гормонов в сыворотке крови от показателей возрастной нормы возможно развитие аменореи, которая далеко не всегда обратима даже при своевременном лечении тиреотоксикоза;
  • изменением (резким снижением) полового влечения у мужчин – высокие концентрации тироксина и тиронина подавляют выработку тестостерона в организме.
  • Существуют также внешние проявления тиреотоксикоза, которые не всегда замечает сам пациент или его близкие, сталкивающиеся с ним постоянно, но заметные взгляду опытного врача любой специальности, тем более эндокринологу. К таким симптомам  относятся выявление зоба и увеличения объема шеи (человеку становятся тесным воротники одежды, которую он носит уже давно), припухлость определенного участка шеи, нарушение нормального глотания и дыхания (если причиной тиреотоксикоза становятся патологические процессы, сопровождающиеся заметным ростом щитовидной железы).

    Очень часто первым признаком, заставляющим врача  думать о возможности наличия тиреотоксикоза у пациента, становится появление экзофтальма – выпячивания глаза из орбиты черепа, причем его степень зависит как от уровня гормонов щитовидной железы в сыворотке крови, так и от давности заболевания. Кроме того, сами пациенты говорят, что они стали заметно реже мигать, что объясняется снижением чувствительности роговицы глаза к внешним раздражителям и приводит рано или поздно к развитию кератитов и конъюнктивитов. Из-за экзофтальма изменяется расположение осей глазных яблок, поэтому пациенты жалуются, что им очень трудно рассматривать предметы, которые находятся достаточно близко от глаза.

    Высокий уровень гормонов щитовидной железы негативно сказывается на состоянии органов сердечно-сосудистой системы больного – часто развивается миокардиодистрофия. основными проявлениями которой становятся аритмии, устойчивые к стандартной терапии подобных состояний, и неопределенные по характеру боли в области сердца. Именно поэтому пациентам, страдающим болезнями сердца, у которых есть риск возникновения тиреотоксикоза, необходима своевременная консультация эндокринолога и обязательное лабораторное определение уровня гормонов щитовидной железы.

    В зависимости от того, насколько у отдельного пациента выражены симптомы тиреотоксикоза, различают легкую форму этого патологического состояния, среднетяжелую и тяжелую – критерием отнесения считают не уровень гормонов щитовидной железы в сыворотке крови, а выраженность клинических симптомов.

    Как диагностируют тиреотоксикоз?

    Диагностика такого состояния, как тиреотоксикоз, требует тщательного анализа и сопоставления жалоб пациента, данных клинического осмотра больно в кабинете у врача-эндокринолога, а также результатов инструментальных и лабораторных обследований, выполненных по направлению доктора.

    Для установления самого факта высокого уровня тироксина, тиронина и тиреотропного гормона проводят исследование крови, а для уточнения характера поражения и выявления возможной причины развития тиреотоксикоза определяют уровень антител к клеткам щитовидной железы, некоторым вирусам и бактериям.

    Для уточнения размеров и особенностей строения органа, выявления характера патологического процесса в щитовидной железе обязательно проводят ультразвуковое исследование щитовидной железы и органов шеи. Если результатов этого исследования оказывается недостаточно, то выполняется сканирование щитовидной железы с радиоактивными изотопами (йодом или технецием), а также сцинтиграфическое исследование этого органа эндокринной системы. При необходимости результаты диагностики дополняют сведениями, полученными после компьютерной и магниторезонансной томографии.

    Если у пациента обнаруживается экзофтальм, то для уточнения его характера необходима консультация квалифицированного офтальмолога с обязательным УЗИ области глазниц (изучается состояние клетчатки, расположенной внутри глазницы за глазным яблоком).  При выявлении неврологических или психологических жалоб может понадобиться консультация невропатолога, нейрохирурга или психиатра (психоневролога). При обнаружении симптомов расстройств репродуктивной системы необходим осмотр гинеколога или уролога-андролога.

    Только после проведения всех этих исследований и консультаций можно установить, какое именно заболевание или состояние спровоцировало развитие тиреотоксикоза – от этого напрямую зависит возможность лечения этого синдрома.

    Как проводится лечение?

    Если у пациента диагностируется тиреотоксикоз – лечение этого состояния при современном уровне развития медицины может быть осуществлено следующими путями:

  • консервативная терапия, проводимая за счет использования лекарственных препаратов и радиоактивного йода;
  • оперативного вмешательства, при котором удаляется патологический очаг, существующий в железе, или ее часть;
  • сочетанием этих методик.
  • Консервативное лечение тиреотоксикоза требует, несомненно, большего времени и внимательного отношения пациента к своему состоянию. Используемые в терапии тиреостатические препараты угнетают функциональную активность эпителиальных клеток щитовидной железы, которые осуществляют синтез гормонов. Радиоактивные изотопы обладают способностью захватываться клетками щитовидки, что приводит к гибели функционально активного эпителия – в результате такой терапии уровень гормонов в сыворотке крови постепенно снижается, но важен постоянный  контроль такого лечения.

    Хирургическое вмешательство оправдано в тех случаях, когда врач видит, что проводимая консервативная терапия не дает ожидаемого результата или у пациента развиваются тяжелые осложнения, что делает невозможным дальнейшее использование лекарственных препаратов. К операции приходится прибегать и в том случае, когда значительное увеличение щитовидной железы в размере вызывает сдавление органов шеи и сосудисто-нервных пучков, проходящих в непосредственной близости от этого органа. Безусловно, операция и удаление щитовидной железы остаются единственным выходом в ситуации, когда врач может с уверенностью сказать, что в этом органе есть злокачественный опухолевый процесс или подозревает его с большой степенью вероятности.

    Кроме того, необходимо лечение того заболевания или состояния, которое вызвало развитие тиреотоксикоза – если это условие не соблюдается, консервативные методы лечения могут не оправдать надежд, на них возлагаемых. Лечение каждого случая заболевания требует индивидуального подхода к пациенту – важен не только уровень гормонов в сыворотке крови, то и общее состояние больного, и причина, спровоцировавшая изменения в работе щитовидной железы.

    Особого внимания заслуживает тенденция к увеличению случаев бесконтрольного применения тиреоидных гормонов – очень часто лекарственные препараты, в составе которых есть тироксин и тиронин принимаются пациентками, которые таким способом пытаются бороться с избыточным весом (действительным или мнимым). В результате такого самолечения больные попадают в клинику с характерной клинической картиной тиреотоксикоза.

    Тиреотоксикоз и беременность

    В том случае, когда у пациентки диагностируется тиреотоксикоз – беременность (ее наступление и успешное завершение) становятся проблематичными, ведь при увеличении количества тиреоидных гормонов изменяется и содержание эстрогенов и прогестерона, изменяется выработка хорионического гонадотропина. Если степень выраженность подобных нарушений незначительна, то зачатие все же возможно, как и прикрепление оплодотворенной и активно делящейся яйцеклетки к слизистой оболочке матки. Возможность выносить беременность и родить здорового ребенка остаются под сомнением, ведь тироксин сам по себе может увеличивать тонус гладкой мускулатуры, что чревато самопроизвольным абортом на разных сроках  беременности или преждевременными родами.

    При среднетяжелом, а тем более тяжелом тиреотоксикозе беременность практически никогда не наступает без использования современных репродуктивных технологий – у таких пациенток нарушается процесс созревания яйцеклетки, и очень часто развивается аменорея.

    Если же под влиянием тиреостатических препаратов или радиоактивного йода была достигнута компенсация тиреотоксикоза, то наступление беременности возможно, но в этом случае высока вероятность появления на свет ребенка с тяжелыми пороками развития, ведь изотопы и препараты, тормозящие продукция гормонов, обладают выраженным тератогенным и эмбриотоксическим действием. Именно поэтому беременность, которая наступила на фоне активного лечения заболевания, врачам приходится рекомендовать прервать.

    Успешное вынашивание плода и рождение здорового ребенка возможны только в том случае, когда были устранена причины тиреотоксикоза и достигнута полная ремиссия заболевания.

    Как забыть о заболеваниях щитовидной железы?

    Уплотнения на шее, отдышка, боль в горле, сухость кожи, тусклость, выпадение волос, ломкость ногтей, отёчность, одутловатость лица, потухшие глаза, усталость, сонливость, плаксивость и т.д. — это всё нехватка йода в организме. Если симптомы «на лицо» — возможно, ваша щитовидка уже не в состоянии работать в нормальном режиме. Вы не одни, согласно статистике, проблемами в работе щитовидки страдает до трети всего населения планеты.

    Как забыть о болезнях щитовидной железы? Об этом рассказывает главный эндокринолог Александр Аметов здесь .

    Источник: http://shhitovidnaya-zheleza.ru/zabolevaniya/tireotoksikoz.html

    Еще по теме:

    • Провоцирующие факторы крапивницы Крапивница: формы заболевания, провоцирующие факторы, принципы терапии и профилактики Крапивница — это разнородное по причинным факторам заболевание, основным клиническим проявлением которого является кожная сыпь в виде распространенных или ограниченных волдырей, исчезающих самопроизвольно или под влиянием соответствующего […]
    • Прием ванны при псориазе Какие ванны принимать при псориазе? Псориаз – это хроническое заболевание кожи, требующее постоянного контроля. Обострение патологии сопровождается рядом неприятных симптомов, облегчить или устранить которые помогут не только лекарственные препараты, но и народные средства. Одними из них являются ванны для лечения […]
    • Причины и последствия герпеса Герпес Герпес является одной из самых распространенных вирусных инфекций человека. Свыше 90% людей земного шара инфицировано вирусом простого герпеса (ВПГ) и до 20% из них имеют те или иные проявления инфекции. Вирус простого герпеса поражает кожу и слизистые оболочки (чаще всего на лице и в области половых органов), центральную нервную […]
    • Прооперирована атерома Обзор операции на атерому Атерома больших размеров подлежит оперативному удалению. Большое образование уже не способно самостоятельно рассосаться, при этом существует риск его нагноения с возникновением воспаления. Вскрытие атеромы и удаление ее содержимого вместе с плотной капсулой проводится в клинических условиях с соблюдением […]
    • Причины солнечной крапивницы Крапивница. Причины, виды и симптомы заболевания. Лечение крапивницы Что такое крапивница? Крапивница – это вариант сыпи. преимущественно аллергического происхождения, который встречается при дерматитах и других кожных заболеваниях. Синонимами крапивницы, которые далее будут использоваться в статье, являются термины крапивная сыпь, […]
    • Профилактика дерматофитии Оставьте комментарий 2,799 Различают несколько форм грибковой болезни — паховая дерматофития, дерматофит ногтя или дерматофития кожи. Встречаются недуг у 20% населения планеты и это количество постоянно растет. При усугублении развиваются осложнения. Поэтому чтобы не довести дерматофитию до опасной стадии важно знать, каковы ее симптомы […]
    • Показания при ихтиозе Уродерм Латинское название: Uroderm Уродерм – наружный препарат, оказывающий кератолитическое действие. Лекарственная форма выпуска Уродерма – мазь для наружного применения: однородная, белая, может иметь запах аммиака (по 10, 15, 20 или 35 г в алюминиевых тубах, в картонной пачке 1 туба). действующее вещество: мочевина – 3 […]
    • Проявления лишая на лице Как вылечить лишай? Лишай – это обобщенное название дерматозов, которые проявляются в основном поверхностным шелушением или папулами. На пораженных участках кожи может быть нарушение пигментации эпидермиса, наблюдаться выпадение волос. Болезнь затрагивает не только непосредственно кожу, но и весь организм, вызывая недомогание. Разные […]