Печень при гемосидерозе макропрепарат

Гемосидероз

Гемосидероз (haemosiderosis; греческий haima кровь + sider [os] железо + -osis) — избыточное образование гемосидерина и отложение его в тканях, наблюдаемые при ряде заболеваний и обусловленные различными причинами. Среди них различают эндогенные, например, массивное разрушение эритроцитов, повышенное всасывание железа в кишечнике, и экзогенные, например, при частых гемотрансфузиях. Гемосидероз может быть местным, а также носить общий характер.

Организм имеет довольно постоянный в нормальных условиях запас железа в форме двух белковых комплексов — ферритина и гемосидерина. Ферритин — растворимое в воде соединение, молекула которого состоит из белковой части (апоферритина) и коллоидных нитей трёхвалентного железа. Гемосидерин — нерастворимый в воде жёлто-коричневый пигмент; его белковая часть тождественна апоферритину. В составе гемосидерина, в отличие от ферритина, имеются и неорганические соединения фосфора, серы, азота и небелковые органические субстанции. Существует представление о трансформации ферритина в гемосидерин [Шоден, Стеджерон (A. Shoden, P. Sturgeron)].

Установлено, что уровень железа поддерживается регуляцией всасывания, а не процессом активного выделения. Ежедневно с калом выделяется (клетками слущивающегося кишечного эпителия) 0,5 миллиграмм железа, с мочой — 0,2 миллиграмм, у женщин в период менструации 0,5—1,5 миллиграмм. Эти небольшие потери компенсируются всасыванием железа. Всасывание железа происходит в основном слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки.

В пищевых продуктах железо содержится в количествах, во много раз превышающих потребность в нем. Однако величина кишечного всасывания железа мало зависит от содержания его в поступивших в кишечник продуктах.

Конрад, Вейнтрауб, Кросби (М. Е. Conrad, L.R. Weintraub, W.H. Crosby) с помощью радиоактивного железа показали, что всасывание железа осуществляется в две фазы: поступление железа из просвета кишки в слизистую оболочку и перемещение железа из слизистой оболочки в плазму крови и ткани. Согласно гипотезе Уэби (М. S. Wheby) всасывание железа складывается из трёх фаз: проникновения в слизистую оболочку из просвета кишки, проникновения из слизистой оболочки кишечника в плазму, отложения железа в слизистой оболочке. Проникновение железа в слизистую оболочку из просвета кишки происходит быстрее, чем из слизистой оболочки в плазму. Однако когда потребность организма в железе повышается, поступление его в плазму ускоряется и железо в этом случае не откладывается в форме запаса.

Показано, что 80% железа, адсорбированного слизистой оболочкой кишки, быстро проходит в плазму и соединяется с транспортным белком трансферрином. Далее железо, связанное с трансферрином, захватывается предшественниками эритроцитов и используется вновь для синтеза гемоглобина. Вейнтраубу (1965) удалось выявить зависимость интенсивности кишечной абсорбции железа от уровня гемоглобиногенеза, однако механизм количественной связи между этими двумя процессами остаётся невыясненным. Остальные 20% всосавшегося железа фиксируются в ткани воспринимающим железо белком. Если возрастает потребность организма в железе, эта связь ослабевает и железо проходит в плазму, а воспринимающий белок вновь фиксирует железо при новом поступлении пищи. Если потребность железа в организме невелика, то большая часть адсорбированного металла фиксируется в форме гемосидерина и ферритина в кишечных клетках. Поскольку последние быстро десквамируются (обычно через 3—4 дня), то железо, фиксированное в них, выделяется в просвет кишечника.

При аномалии всасывания железа, как, например, при гемохроматозе (смотри), в органах откладывается гемосидерин. Патогенез этих нарушений до конца не ясен; бесспорно, однако, что в кишечнике всасывание железа не зависит от резервов его в организме.

Гемоглобин разрушенных эритроцитов фиксируется ретикулярными, эндотелиальными и гистиоцитарными клетками селезёнки, печени, почек (цветной рисунок 24 и 25), костного мозга, лимф, узлов, где переформируется в зерна гемосидерина, отчего эти органы становятся ржаво-коричневого цвета.

Источник: http://www.ordodeus.ru/Ordo_Deus12_Gemosideroz.html

Макропрепараты

9.     Токсическая дистрофия печени.

Данный макропрепарат — печень. Форма сохранена, масса и размеры уменьшены. Печень желтого цвета.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате интоксикации, аллергическом или вирусном поражении печени. В органе развивается жировая (желтая) дистрофия, морфогенетическим механизмом которой является декомпенсация. Дистрофия распространяется от центра к периферии долек. Она сменяется некрозом и аутолитическим распадом гепатоцитов центральных отделов. Жиробелковый детрит фагоцитируется, при этом оголяется ретикулярная строма с расширенными сосудами (красная дистрофия). В связи с некрозом гепатоцитов печень сморщивается и уменьшается в размерах.

1) благоприятный: переход в хроническую форму.

а) смерть от печеночной или почечной недостаточности;

б) пост-некротический цирроз печени;

в) поражение других органов (почки, поджелудочная железа, миокард, ЦНС) в результате интоксикации.

• Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о жировой дистрофии гепатоцитов и их прогрессирующем некрозе.

Диагноз: Токсическая дистрофия печени. Стадия желтой дистрофии.

^ 10.    Рак желудка.

Данный макропрепарат — желудок. Форма и размеры органа изменены за счет разрастания ткани белесовато-желтого цвета, которая проросла стенку желудка и значительно утолщает ее (до 10 см и более). Рельефы слизистой не выражен. В центральной части разрастания видны углубления, разрыхления и свисающие участки — изъязвления.

Данные патологические изменения могли развиться в результате предраковых состояний и предраковых изменений (кишечная метаплазия и тяжелая дисплазия).

В очагах изменения эпителия происходит малигнизация клеток и развитие опухолей (или рак развивается de novo). Руководствуясь макроскопической картиной, можно сказать, что это рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом — инфильтративно-язвенный рак (об этом свидетельствуют изъязвления опухоли). Гистологически это может быть как аденокарценома, так и недифференцированный рак. Прогрессия, опухоль прорастает стенку желудка и значительно утолщает ее.

Исход:

а) медленный рост рака;

б) высокодифференцированная аденокарценома;

в) позднее метастазирование;

2) неблагоприятный: смерть от истощения, интоксикации, матастазов; распространение рака за пределы желудка и прорастание в другие органы и ткани, вторичные некротические изменения и распад карценомы; нарушение функции желудка.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о мутационной трансформации клеток эпителия с их малигнизацией и последующей опухолевой прогрессией, что при инфильтрирующем росте привело к прорастанию стенки желудка с изъязвлениями, которые могут представлять вторичные некротические изменения и распад опухоли.

Диагноз: Инфильтративно-язвенньш рак желудка.

^ 11.    Эрозии и острые язвы желудка.

Данный макропрепарат — желудок. Форма и размеры органа сохранены, масса не изменена. Орган белесоватого цвета. Слизистая усыпана черного цвета образованиями плотной консистенции. Среди многочисленных мелких диаметр 1-5 мм. встречаются и более крупные диаметр 7 мм. а также конгломераты 8х1 см. 3х0,5 см. состоящие из слившихся образований диаметром 5 мм. Около одного из них мы видим образование треугольной формы, границы которого имеют выраженные отличия от слизистой желудка, так как они образованы соединительной тканью.

Данные морфологические изменения могли развиться в результате экзогенных и эндогенных воздействий: нарушение питания, вредные привычки и вредные агенты, а также аутоинфекции, хронические аутоинтоксикации, рефлюкс, нервно-эндокринные, сосудистым аллергические поражения. Так как поражения локализуются в фундальном отделе, можно говорить про аутоимунньш процесс с поражением обкладочных клеток, ч то привело к дистрофическим и некробиотическим изменениям эпителия, нарушением его регенерации и атрофии. Вероятно в данном случае развивался хронический атрофический гастрит с атрофией слизистой и ее желез. Дефекты слизистой ведут к эрозии, которая образуется после кровоизлияния и отторжения мертвой ткани. Черный пигмент в дне эрозии — соляно-кислый гематин. К этим изменениям присоединяется перестройка эпителия. Образование, граница которой образована слизистой и представляет собой заживление острой язвы желудка рубцеванием и эпителизацией.

а) заживление острой язвы рубцеванием или эпителизацией;

б) неактивный хронический гастрит (ремиссия);

в) легко или умеренно выраженные изменения;

г) эпителизация эрозий;

а) развитие хронической язвенной болезни;

б) малигнизация клеток эпителия;

в) выраженные изменения;

г) активный выраженный гастрит.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о длительно существующих дистрофических и некробиотических изменений эпителия слизистой оболочки с нарушением его регенерации и структурной перестройкой слизистой.

Диагноз: хронический атрофический гастрит, эрозии и острая язва желудка.

^ 12.    Хроническая язва желудка.

Данный макропрепарат — желудок. Массы и размеры органа нормальные, форма сохранена. Орган светло-серого цвета, рельеф усиленно развит. На малой кривизне желудка в пилорическом отделе локализовано значительное углубление в стенке желудка 2х3,5 см. Его ограничивающая поверхность органа лишена характерной складчатости. Складки конвергируют к границам образования. В области патологического процесса отсутствуют слизистой, подслизистый и мышечный слои стенки желудка. Дно гладкое, выполненное серозной оболочкой. Края валикообразно приподняты, плотные, имеют разную конфигурацию: край, обращенный к привратнику, пологий (вследствие перистальтики желудка).

Данные патологические изменения могли развиться в результате общих и местных факторов (общее: стрессовые ситуации, гормональные нарушения; лекарственные; вредные привычки, которые приводят к местным нарушениям: гиперплазия железистого аппарата, повышение активности кислотно-пептического фактора, повышение моторики, повышение числа гастринпродуцирующих клеток; и общим нарушением: возбуждению подкорковьк центров и гипоталамо-гипофизарной области, повышение тонуса блуждающего нерва, повышению и последующему истощению выработки АКТГ и глюкокартикоидов). Воздействуя на слизистую желудка данные нарушения приводят к формированию дефекта слизистой оболочки — эрозии. На фоне незаживающей эрозии развивается острая пептическая язва, которая при продолжающихся патогенных воздействиях переходит в хроническую язву, которая проходит периоды обострения и ремиссии. В период ремиссии дно язвы может быть прокрыто тонким слоем эпителия, наслаивающегося на рубцовую ткань. Но в период обострения «заживление» нивелируется в результате фибриноидного некроза (который приводит к повреждению не только прямо, а и путем фибриноидных изменений стенок сосудов и нарушению трофики тканей язвы).

1) благоприятный: ремиссия, заживление язвы путем рубцевания с последующей эпителизацией.

2) неблагоприятный:

а) кровотечение;

б) прободение;

в) пенетрация;

г) малигнизация;

д) воспаление и язвенно-рубцовые процессы.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о деструктивном процессе в стенке желудка, что приводит к формированию дефекта слизистой, подслизистой и мышечной оболочки — язвы.

Диагноз: Хроническая язвенная болезнь желудка.

^ 13.    Гиалиноз капсулы селезенки. Глазурная селезенка.

Данный макропрепарат — селезенка. Массы и размеры органа не увеличены, форма сохранена. Цвет капсулы — белый, она крупнобугристая, причем бугристость более выражена спереди. Углубления более и менее крупные. Заметен участок диаметром 0,5 см. на передней поверхности органа желтого цвета. Сзади и со стороны с капсулой спаяны участки ткани желтоватого цвета.

Описания патологических изменений.

Данные патологические изменения могли развиться в результате деструкции волокнистых структур и повышения тканево-сосудистой проницаемости (плазморрагия) в связи с ангионевротическими метаболическими и иммуно-патологическими процессами. Плазморрагии — пропитывание ткани белками плазмы, их абсорбция на волокнистых структурах, преципитация и образование гиалина. Гиалиноз может развиться в исходе плазматического пропитывания, фиброноидного набухания, воспаления, некроза, склероза. В капсуле селезенки гиалиноз развивается как исход склероза. Соединительная ткань набухает, теряет фибрилярность, ее пучки сливаются в однородную плотную, хрящевидную массу, клетки сдавливаются, атрофируются. Ткань становиться плотной, белесоватой, полупрозрачной. На ряду с гиалинозом соединительной ткани в селезенке может присутствовать как физиологическое явление местный гиалиноз артериол. При этом образуется простой гиалин (вследствие пропотевания неизмененных или малоизмененных компонентов плазмы крови).

а) был возможен лишь в качестве стадии процесса при его стабилизации и рассасывании гиалиновых масс;

б) неблагоприятный — наиболее частый: нарушение функции органа, ограничение его функциональных возможностей.

Заключение: данные морфологических изменений свидетельствуют о дистрофических процессах в капсуле селезенки, что привело к ее гиалинозу.

Диагноз: Гиалиноз капсулы селезенки.

^ 14.    Дизентерийный колит.

Данный макропрепарат — толстая кишка. Форма органа сохранена, масса и размеры увеличены за счет утолщения стенки. Слизистая грязно-серого цвета, на вершине складок и между ними пленочные наложения коричнево-зеленого цвета покрывающие слизистую массу некротизированы, изъязвлены, во многих местах свободно свисают в просвет кишки (который сужен).

Данные патологические изменения могли развиться в результате острого кишечного заболевания с преимущественным поражением толстой кишки, причиной которого явилось проникновение, развитие и размножение в эпителии слизистой оболочки бактерий шигелл и их видов. Это группа бактерий обладает цитоплазматическим действием на эти клетки, что сопровождается деструкцией и десквамацией последних, развитии десквамативного катара. Энтеротоксин бактерий осуществляет вазонейропаралитическое действие, с которым связаны паралич кровеносных сосудов > усиление экссудации а также повреждение интрамуральных нервных ганглиев, что приводит к прогрессированию процессов и развитию фибриноидного воспаления (в результате повышения пропотевания фибриногена из расширенных сосудов). Если в первой стадии находим лишь поверхностный некроз и кровоизлияние, то во второй стадии на вершине и между складками появляется фибриноидная пленка. Некротические массы слизистой пронизаны фибрином. Дистрофические и некротические изменения нервных сплетений сочетаются с инфильтрацией лейкоцитами слизистой и подслизистой, ее отеком, геморрагиями. При дальнейшем развитии болезни в связи с отторжением фибриновых пленок и некротических масс образуются язвы, которые на 3-4 неделе болезни заполняются грануляционной тканью, которая созревает и приводит к регенерации язв.

1) благоприятный:

а) полная регенерация при незначительных дефектах;

б) абортивная форма;

а) неполная регенерация с образованием рубцов > сужение просвета кишки;

б) хроническая дизентерия;

в) лимфаденит;

г) фолликулярный, поликулярно-язвенный колит;

д) тяжелые общие изменения (некроз эпиталеальных канальцев почек, жировая дистрофия сердца и печени, нарушение минерального обмена). Осложнения:

а) перфорация язвы: перитонит; парапроктит;

б) флегмона;

в) внутрикишечное кровотечение.

Внекишечные осложнения — бронхопневмония, пилонефрит, серозные артриты, абсцессы печени, амелоидоз, интоксикация, истощение.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о дифтерическом колите толстой кишки, связанными с токсическим воздействием шигелл.

Диагноз: Дизентерия и колит. Стадия дифтерического колита.

^ 15.    Брюшной тиф.

Данный макропрепарат — подвздошная кишка. Форма органа сохранена, масса и размеры нормальные. Кишка белесоватого цвета, выражена складчатость слизистой оболочки, на которой заметны образования 4х2,5 см. и 1х1,5 см. которые выступают над поверхностью слизистой оболочки. На них заметны борозды и извилины, сама поверхность неровная, разрыхлена. Эти образования грязно-серого цвета. Заметно образование диаметром 0,5 см. с потерей характерной складчатости, белесоватого цвета, слегка углубленное и уплотненное.

Данные патологические изменения могли развиться в результате заражения (парэнтерального) брюшнотифозной палочкой и размножением их в нижнем отделе тонкой кишки (с выделением эндотоксина). По лимфатическим путям -> в пейеровы бляшки -> салитарные фолликулы -> регионарные лимфоузлы -> кровь —> бактериемия и бактериохолия

-> в просвет кишки -> гиперэргическая реакция в фолликулах, что приводит к увеличению и набуханию фолликулов, извитости их поверхности. Это происходит в результате пролиферации моноцитов, гистиоцитов, ретикулоцитов, которые выходят за пределы фолликулов в подлежащие слои. Моноциты превращаются в макрофаги (брюшнотифозные клетки) и образуют скопления — брюшнотифозные гранулемы. К этим изменениям присоединяется катаральный энтерит. При дальнейшем прогрессировании процесса брюшнотифозные гранулемы некротизируются и окружаются зоной демаркационного воспаления секвестрация и отторжение некротических масс приводит к образованию «грязных язв» (в результате пропитывания желчью), которые со временем меняют свой вид: очищаются от некротических масс, закругляются края. Разрастание грануляционной ткани и ее созревание приводит к образованию на их месте нежных рубчиков. Лимфоидная ткань восстанавливается. Исход:

1. благоприятный:

— полная регенерация лимфоидной ткани и заживление язв;

2. неблагоприятный:

— смерть в результате кишечных (кровотечение, прободение язв, перитонит) и внекишечных осложнений (пневмония, остеомиелит, внутримышечные абсцессы, сепсис, восковидные некрозы прямых мышц живота);

дистрофические изменения в паренхиматозных органах, образование в них брюшнотифозных гранулем.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют об остром инфекционном заболевании с местными изменениями в тонкой кишке — илеолит.

Диагноз: Илеолит.

^ 16.  Гангрена тонкой кишки.

Данный макропрепарат — участок тонкой кишки. Его размеры, вес не изменены. Петли кишки увеличены, консистенция одной части — рыхлая, второй — не изменена. Поверхность гладкая. Серозная оболочка — тусклая и матовая. Между петлями липкая, вязкая, тянущаяся жидкость в виде нитей. На разрезе кишки стенки увеличены, просвет сужен.

Возможные причины: нарушение кровоснабжения в результате стронгомеционной некроходемонии брыжеечных артерий.

Морфогенез: ишемия, дистрофия, атрофия, некроз органа соприкасающегося с внешней средой — гангрена.

1) неблагоприятный — гнилостное расплавление, перегонит.

Заключение: непрямой сосудистый некроз.

Диагноз: Влажная гангрена тонкой кишки.

Источник: http://userdocs.ru/geografiya/15961/index.html?page=2

Гемосидероз

Гемосидероз — нарушение обмена гемоглобиногенного пигмента гемосидерина с его локальным или системным отложением в тканях. Гемосидерин представляет собой железосодержащий внутриклеточный пигмент, образующийся в процессе ферментативного расщепления гемоглобина. Синтез гемосидерина происходит в клетках-сидеробластах. Наряду с другими производными гемоглобина (ферритином, билирубином) гемосидерин участвует в транспорте и депонировании железа и кислорода, метаболизме химических соединений. В норме в небольших количествах гемосидерин обнаруживается в клетках печени, селезенки, костного мозга, лимфатической ткани. При различных патологических состояниях может происходить избыточное образование гемосидерина с развитием гемосидероза. Изучение эпидемиологии гемосидероза затруднено ввиду большого разнообразия форм данного нарушения.

В зависимости от распространенности патологического процесса различают локальный (местный) и генерализованный (общий) гемосидероз. Локальный гемосидероз служит результатом экстраваскулярного гемолиза, т. е. внесосудистого разрушения эритроцитов. Местный гемосидероз может развиваться как в очагах ограниченных кровоизлияний (гематомах ), так и в пределах целого органа (легкого, кожи). Генерализованный гемосидероз является следствием интраваскулярного гемолиза — внутрисосудистого разрушения эритроцитов при различных общих заболеваниях. В этом случае гемосидерин депонируется в клетках печени, селезенки и костного мозга, придавая органам бурую («ржавую») окраску.

К самостоятельным формам гемосидероза относят:

  • гемосидероз кожи (болезнь Шамберга. кольцевидная телеангиэктатическая пурпура Майокки, старческий гемосидероз, лихеноидный пигментный и пурпурозный ангиодермит, охряный дерматит и др.)
  • идиопатический легочный гемосидероз (бурая индурация легких)
  • В том случае, когда отложение гемосидерина сопровождается структурными изменениями тканей и нарушением функции органа, говорят о гемохроматозе. Вследствие многообразия причин и форм гемосидероза его изучением занимаются иммунология, дерматология. пульмонология. гематология и другие дисциплины.

    Причины гемосидероза

    Общий гемосидероз является вторичным состоянием, этиологически связанным с болезнями системы крови, интоксикациями, инфекциями, аутоиммунными процессами. Возможными причинами избыточного отложения гемосидерина могут служить гемолитические анемии. лейкемия. цирроз печени. инфекционные заболевания (сепсис. бруцеллез. малярия. возвратный тиф ), резус-конфликт. частые гемотрансфузии. отравления гемолитиче­скими ядами (сульфаниламидами, сви­нцом, хинином и др.).

    Этиология гемосидероза легких не вполне ясна. Высказаны предположения относительно наследственной предрасположенности, иммунопатологического характера заболевания, врожденных нарушений структуры стенки легочных капилляров и др. Известно, что развитию гемосидероза легких в большей степени подвержены пациенты с декомпенсированной сердечной патологией (кардиосклерозом. пороками сердца и пр.).

    Кожный гемосидероз может быть первичным (без предшествующего поражения кожи) или вторичным (возникает на фоне кожных заболеваний). К развитию первичного гемосидероза кожи предрасполагают эндокринные заболевания (сахарный диабет ), сосудистая патология (хроническая венозная недостаточность. гипертоническая болезнь ). К вторичному накоплению гемосидерина в слоях дермы могут приводить дерматиты. экзема. нейродермит. травмы кожи, фокальная инфекция (пиодермии ). Провоцировать дебют заболевания могут переохлаждение, переутомление, прием лекарственных средств (парацетамола, НПВС, ампициллина, диуретиков и др.).

    Гемосидероз легких

    Идиопатический легочный гемосидероз – заболевание, характеризующееся повторными кровоизлияниями в альвеолы с последующим отложением гемосидерина в легочной паренхиме. Заболевание поражает преимущественно детей и людей молодого возраста. Течение гемосидероза легких характеризуется легочными кровотечениями различной интенсивности, дыхательной недостаточностью и гипохромной анемией .

    В острой фазе заболевания у больных возникает влажный кашель с выделением кровянистой мокроты. Следствием длительного или обильного кровохарканья служит развитие тяжелой железодефицитной анемии. бледность кожных покровов, иктеричность склер, жалобы на головокружение. слабость. Прогрессирующее течение гемосидероза легких сопровождается развитием диффузного пневмосклероза. отражением которого является одышка и цианоз. Периоды обострения сопровождаются болями в грудной клетке и животе, артралгиями. лихорадкой. Объективные данные характеризуются притуплением перкуторного звука, наличием влажных хрипов, тахикардии. артериальной гипотонии. сплено- и гепатомегалии .

    В периоды ремиссии жалобы не выражены или отсутствуют, однако после каждой последующей атаки длительность светлых промежутков, как правило, сокращается. У больных с хроническим течением гемосидероза часто формируется легочное сердце ; нередко возникают тяжелые инфаркт-пневмонии. рецидивирующие пневмотораксы. которые могут послужить причиной летального исхода. Идиопатический гемосидероз легких может сочетаться с геморрагическим васкулитом. ревматоидным артритом. системной красной волчанкой. гломерулонефритом. синдромом Гудпасчера .

    Гемосидероз кожи

    При кожном варианте гемосидероза отложение железосодержащего пигмента происходит в дерме. Клинически заболевание характеризуется появлением на коже геморрагической сыпи или пигментных пятен диаметром 0,1-3 см. Свежие высыпания имеют кирпично-красную окраску; старые приобретают бурый, темно-коричневый или желтоватый цвет. Чаще всего пигментированные очаги локализуются на коже лодыжек, голеней, кистей, предплечий; иногда высыпания сопровождаются легким зудом. В местах поражения кожи могут возникать петехии, узелки, лихеноидные папулы, телеангиэктазии. бляшки «ржавого» цвета.

    Гемосидероз кожи носит хроническое течение (от нескольких месяцев до нескольких лет), чаще встречается у мужчин в возрасте 30-60 лет. Общее состояние пациентов при кожном гемосидерозе остается удовлетворительным; внутренние органы не поражаются. Заболевание следует отличать от атипичных форм красного плоского лишая. псевдосаркомы и саркомы Капоши .

    Диагностика гемосидероза

    В зависимости от формы гемосидероза его диагностика может осуществляться дерматологом. пульмонологом. инфекционистом. гематологом и другими специалистами. В дополнение к физикальному обследованию проводится общий анализ крови. определение сывороточного железа. общей железосвязывающей способности крови. Для выявления гемосидероза наибольшее значение имеют данные биопсии тканей (кожи. печени. легкого. костного мозга), при гистологическом исследовании которых обнаруживается отложение гемосидерина. В качестве диагностического теста применяется десфераловая проба — определение количества железа в моче после внутримышечного введения 500 мг дефероксамина. При содержании более 1 мг железа в моче проба считается положительной.

    При гемосидерозе легких дополнительно проводится рентгенография грудной клетки. КТ, перфузионная сцинтиграфия легких, микроскопическое исследование мокроты. спирометрия. Проведение бронхоскопии с взятием промывных вод позволяет обнаружить сидерофаги и эритроциты в лаважной жидкости.

    Лечение гемосидероза

    Препаратами первого ряда, применяемыми для терапии легочного гемосидероза, служат глюкокортикостероиды, однако они оказываются эффективны лишь в половине случаев. Предложена методика комбинированного лечения иммунодепрессантами (азатиоприн, циклофосфан) в сочетании с плазмаферезом. Кроме этого, используется симптоматическая терапия: препараты железа, кровоостанавливающие средства, гемотрансфузии, бронхолитики, ингаляции кислорода. В некоторых случаях ремиссия заболевания наступает после проведения спленэктомии .

    Лечение гемосидероза кожи включает местное использование кортикостероидных мазей, криотерапию. прием аскорбиновой кислоты, рутина, препаратов кальция, ангиопротекторов. При тяжелых кожных проявлениях гемосидероза прибегают к ПУВА-терапии. назначению дефероксамина.

    Прогноз и профилактика гемосидероза

    Идиопатический легочный гемосидероз — трудно диагностируемое заболевание с серьезным прогнозом. Прогрессирующее течение патологии приводит к инвалидизации пациента, развитию жизнеугрожающих осложнений – массивного легочного кровотечения, дыхательной недостаточности, легочной гипертензии. Течение гемосидероза кожи благоприятное. Заболевание в большей степени представляет косметический дефект и склонно к постепенному разрешению.

    Предупреждению нарушения обмена гемосидерина может способствовать своевременная терапия кожных и общих инфекционных, сосудистых, гематологических и других заболеваний, предупреждение гемотрансфузионных осложнений, исключение лекарственных и химических интоксикаций.

    Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/rheumatology/hemosiderosis

    Страницы работы

    Содержание работы

    МАКРОПРЕПАРАТЫ

    Макропрепарат «Фибринозный перикардит ».

    1) висцеральный листок перикарда (эпикарда) утолщен

    2) цвет — бело-серый, вид фибринозной  пленки — крупозная фиброзная пленка

    3) образное название сердца с фибринозным перикардитом — "волосатое" сердце

    4) исходы фибринозного перикардита: а) разрешение воспаления (фибрин расщепляется), б) панцирное сердце (образуются спайки)

    Макропрепарат «Долевая пневмония с абсцессом ».

    1) наличие полости в легком, внутренняя поверхность абсцесса неровная,  с некротизированной тканью легкого

    2) окружающая ткань легкого плотная, серого цвета, с включениями угольной пыли

    3) поверхность разреза зернистая, на плевре наложения фибрина

    4) абсцесс — отграниченное гной­ное воспаление, сопровождающееся образованием полости, запол­ненной гнойным экссудатом. Возможные осложнения абсцесса легкого — эрозия сосуда, эмпиема плевры, формирование вторичного миелоидоза. Абсцесс в легком развился на фоне крупозной пневмонии

    Макропрепарат«Кондиломы ».

    1) множественные сосочковые образования

    2) цвет серо-коричневый (цвет кожи анальной области)

    3) с образованием кондилом связано разрастание многослойного плоского эпителия и стромы

    4) локализация кондилом — на границе плоского и железистого эпителия

    5) причина возникновения кондилом: сифилис, гонорея, вирусные заболевания

    Макропрепарат«Альвеококкоз печени».

    1) в печени определяется белый плотный узел,

    2) узел занимает почти всю долю печени,

    3) границы узла нечеткие,

    4) на разрезе узел имеет мелкоячеистый вид,

    5) могут быть полости распада.

    Макропрепарат «Описторхоз печени».

    1) желчные протоки расширены

    2) стенки желчных протоков утолщены, склерозированы

    3) под капсулой печени виден извитый рисунок расширенных желчных протоков

    4) в просвете протоков определяются описторхисы

    5) осложнения описторхоза печени: склероз, деформация стенок, которая может привести к холангиоцеллюлярному гнойному холангиту, циррозу печени

    Макропрепарат «Милиарный туберкулез легких ».

    1) количество очагов поражения — множественные

    2) цвет очагов — белый

    3) размеры — мелкие

    4) туберкулез называется милиарным из-за его макроскопической схожести с просо ("миллиас" — просо)

    5) исходы туберкулезных гранулем: благоприятный – организация, петрификация; неблагоприятный — казеификация

    Макропрепарат“Фиброзно-отечный полип ”.

    1) форма полипа округлая

    2) цвет серовато-белый

    3) поверхность блестящая

    4) консистенция мягкая, желеобразная

    5) I тип реакции гиперчувствительности (анафилактический) проявляется образованием фиброзно- отечного полипа.

    Макропрепарат «Амилоидоз селезенки – саговая селезенка» .

    1) размер селезенки — увеличен

    2) консистенцию органа — уплотненная

    3) поверхность капсулы — бледная

    4) вид на разрезе — белые включения белка, откладывающиеся в фолликулах

    5) метод экспресс-диагностики амилоидоза у секционного стола — обработка люголевским раствором йода

    Макропрепарат «Амилоидоз почки».

    1) размеры почки увеличены

    2)  цвет — белесоватый

    3)  консистенция — плотная

    4) состояние поверхности – бледносальный цвет

    5) рисунок на разрезе коркового и мозгового вещества – нечеткий, плохо выражен,

    6) образное название почки при амилоидозе — "сальная" почка

    Макропрепарат«Гипертрофия миокарда ».

    1) масса и размер сердца увеличены

    2) стенка левого желудочка утолщена

    3) объем трабекул и сосочковых мышц левого желудочка увеличен

    4) состояние полости левого желудочка — сужен

    5) цвет миокарда на разрезе — коричневый

    6) гипертрофия миокарда относится к компенсаторной гипертрофии

    Макропрепарат «Бурая атрофия миокарда ».

    1) размеры сердца уменьшены

    2) масса органа уменьшена

    3) количество жира уменьшено

    4) характер хода сосудов под эндокардом — извитой ход сосудов

    5) цвет мышцы сердца бурый, связан с накоплением липофусцина

    6) развитие бурой атрофии миокарда возможно при атрофии из-за недостаточности кровоснабжения

    4) обнаруженные изменения в почке связаны с механически затрудненным или вовсе невозможным оттоком мочи из почки вследствие сужения просвета мочеточника, мочеиспускательного канала или мочевого пузыря, уклонения хода мочеточника. Изменения в почке объясняются реакцией атрофии почечной ткани.

    Источник: http://vunivere.ru/work11034

    ????????? ?????? ??????????? ??????. ????????? ???????????? ??????. ?????????????? ??????????????. ??????????? ??????

    ????????? ?????? ?????????????? (?????????? ?????????).

    ???? ?????????????? (?????????? ?????????): ?????????????????, ?????????????? ? ????????????.

    ???? ????????????????? ?????????: ????????????? ? ????? — ?????????? ? ???????? ??? ???????(????????, ???????????, ?????????), ???????????? ??? ?????????????? ?????????? ? ?????????(? ??????????? ??????????? ???????????? ? ?????), ???????? (??????????? ? ?????????? ??????? [????????], ???????????? ???????, ???????????? ???????), ??????????.

    ???? ????????????: ??????? (????????????? ???????), ????? (???????????????? ???????, ?????????? ? ??????????????, ?????????????).

    ???? ??????: ????????????? (??????????????); ?????????? (???????????????); ????????????? (?????????????, ????????????).

    ???? ???????????? ?????????: ??????????, ????????, ?????? (??????? ??????????????? ???????? ?).

    ???? ?????????????? (???????-?????????????) ?????????: ???????, ??????????, ??????? ?????????????????? ??????.

    ????????? ?????? ????????: ???????????????? ??? ??????? (????????) ??????????????????? ???????????????,?????????? (??????????????, ?? ??????? — ?????) ??? ????????????? (?? ??????? — ???????? ? ??.).

    ????????? ?????? ??????????? ?????? (???????????????): ?????????? ??????????? ??????? ??????? ? ?? ?????, ????????????? ? ????????????? (???????, ???????????? ???????, ?????????? ??????? ?????).

    ?????????????? ?????????????? (?????????, ???????????? ??? ??????????? ?????????, ????????? ???????? ??????? — ???????????????): ??????????????, ??????????????? ? ??????????????.

    ????? (???????????) ? ??????? ??????????? ? ????????? ???????, ???????? ???????? ?????, ???????, ?????????? ? ????? ??????? ????????? ???? ???????.

    ???????? ??????????, ????????? ?? ??????? (???????? ???????: )

    ?????????????? — ????? ????????? ?????, ???????????? ??????? ? ??? ?????? ?????? ? ??? ????????? ???????? ???????, ????? ??????? ????????, ??????? ???? ??? ??????????? ???????, ???????? ????, ??????????? ? ?????? (????? ?????????? ??? ????), ????? ????? ? ??????????? (???????-???????? ???????, ???????????? ???????), ????? ???????? ?????? (?????????????? ???????);

    ?????????????? — ????? ????????? ?????, ?????? ??? ????? ????????????, ?????? ??? ???????????? ???????, ????? ??????? ??????, ??????? ???? ??? ??????????? ???????, ????????????? ?????, ??????????? ????????? ? ????????, ??????????? ????????? ? ?????; ??????????????? — ???????? ????????? ? ??????? ????????????, ??????????? ????????? ? ????????.

    ???. 3-1. ?????????????? (?, ?). ????? ????????? ??????. ?????? ????????? ? ????????, ??????? ????????????, ?? ??????? ? ????? ?????? ? ????????????? ?????? ?????????? ???????????? ?????? ?????, ????????? ?????????????? ????? ? ???? ????????? ????? ?????? ?????, ??????????? ?????????????? ????? ?????? ??????? ? ??????? (??????????? ???????? ???????????, ??????? ??????????? ? ??????? ??????); ? ? ??????? ???? ?????? ? ?????? ???????? ??????? ???????? ?? ??????????? ??????? (? — ???????? ????? ??????? ?????????????? ???????? ?????). ??. ????? ???. 4-7.

    ???. 3-2. ?????????????. ????? ????????? ??????. ??? ??????? ?????????????? ? ??????? ????? ???????? ??????? ??????? ?????? ???????? ????????????, ????? ?? ??????? ? ??????? (????????????? ? ???????????) ? ?????????, ???????, ??????????????? ????????????, ???????????????? ?????, ????????????? ??????? (????? ? ? ????????????? ????? ??????). ??????????? ??????????????? ??????????, ????????? ??????????????? ??????????? ? ???????????????? ????? ?? ???? ????????; ? 200 (???????? ?.?.???????). ??. ????? ???. 4-8.

    ???. 3-3. ?????????????? (?, ?).????? ????????? ??????. ??? ??????? ?????? ???? ?????? ???????????? ????????-??????? (??????????? ??????????? ?????? ????????? ??????????? ??????); ??????? ??????, ? ? ? 100, ? ? ? 600.

    ???. 3-4. ?????????????? (?, ?). ??????? ??????????? ? ?????? ??????? ????????? ????? ? ??? ????????. ? — ????? ?????? ???????? ? ????? ?????????????? ?? ?????? ? ?????????? ?????? ???????? ???????? ????? ????????????? ????????????? (?????????????? ?????????????), ? — ??????? ????? ? ????? ?????????? ? ?????????????? ??????, ?????????? ?????? ???????? ???????? ????? ?????????????? ???????????????? ????????. ?????????: ? ? ?.?.?????? ? ?.?.???????????, ? ? ?.?.????????). ??. ????? ???. 29-17.

    ???. 3-5. ?????????????? (?, ?). ????????? ???????????? ? ??????? ??????????? ???????????? ????????. ??????????????? (? ????????????? ? ???????????) ? ???????????? ????????? ?????? ?????? ????? ? ???????????????????? ???????, ?????????? ??????? ????????? ??????????? ???????????; ? ? ? 100, ? ? ? 400.

    ???. 3-6. ?????????????? (?, ?). ?????? ??? ????? ????????????. ? ?????????? ?????????????????????? (???????????? ???????) ? ??????????? ????? ????? (??? ??????? ?????????????? ? ???????) ??? ????????-??????? (??? ??????? ?????? — ??????????? ??????????? ?????? ????????? ??????????? ??????) ??????? ????????????; ? — ??????? ??????, ? 100.

    ???. 3-7. ???????????????. ???????? ????????? ? ??????? ????????????. ??????? ???????????? ??????? ?? ??????? ????????? (?????), ??????? ????? ?????????(?? [1]).

    ? ?

    ???. 3-8. ?????????????? (?, ?). ???????????? ??????? ? ??? ?????? ?????? (?) ? ??? (?) ????????? ???????? ???????. ????????????? ?????? ????????????? (? ? ?????? ??????) ? ????????? ????? ???????? ??????? (? — ?????? ????) ????????? ???????? ???????, ???????? ??? ?????????, ???????? ?????, ? ???????? ??????? ??????? ?????? ? ???? ?????????-??????????? ??? ????????-??????? ????? ?? ???? ????????? ???????? ????????????? ????????, ??????? ?????????? ?? ??????????? ??????????? ??? ????????? ??????? ??????? ? ????????? ??????????? ????. ??. ????? ???. 4-37, 19-18, 19-19.

    ???. 3-9. ?????????????. ?????? ?????? ???????. ????????????? ?????? ????????? ???????? ???????, ??????????? ??????????????????? ?????, ????????????? ????? ????????? ??????. ?????????-????? ???????, ? ????????, ???????? ?? ???????????? ?????????, ? ???????????? ????????? (????????, ??????????? ??? ???????? ????? ?????????? ? ?????? ?? ??? ??? ???????????? ???????? ????? ??????? ?? ????? ? ???????????? ???????? ?????); ? 120.

    ???. 3-10. ?????????????. ????????????? ??? ???????. ????????? ??????????? ?????????, ??????- ??? ??????-???????????? ????????????, ? ??????? ????????????, ? ??????????? ? ?? ??????? ? ???????, ??????????- ??? ???????????-??????? ?????. ?? ??????? ?????? ???? ???????? ??????.

    ? ? ? ?

    ???. 3?11. ?????????????? (? ? ?). ??????????? ([????????, ?????????? ???????] ? ????????? (?), ??????? ????????? ????? (?), ?????? (?) ? ?????? (?) ??? ???????. ? ???????? ?????????, ??????, ????????? ????????? ????? ? ?????? ????? ?????????, ??????????? ???????????? (????), ? ??????? ????? ??????????? ? ????? ???????????? ??????????? ?????. ????????????, ?????? ? ??????? ????? ????????, ??????????????? ? ??????????????? ???? (?), ???? ?????? ? ????????? ?????????????? (?), ?????????? ??????????, ???????? ? ??????? ????????? ??????????? (?); ? ? ?120, ?, ?, ? ? ? 400 (?, ? ? ????????? ?.?.??????????).

    ???. 3-12. ?????????????. ???????????? ??????? ? ??????????????? ??????????. ???????????? ??????? ? ???? ?????? ?????????-?????? ????? ????? ??????????? ? ??????????????? ????? ???????? ? ???????????? ???????. ???????? (?????? ???????????? ???????????????? ?????????), ??????????? ??? ???????? ????? ?????????? ? ?????? ?? ??? ??? ???????????? ???????? ????? ??????? ?? ????? ???????????? ???????? ?????); ? 200.

    ???. 3?13 (?, ?). ???????. ??????????? (????????????) ????? (?) ? ?????? ????????. ??? ????????????? ??????? ?????????? ???????-?????? ???? ?????? ????????, ?????????? ? ??????????-??????, ????????????? ? ??????????-?????? (? ?????????????? ??????? ? ? ????????? ????????). ??????? ????? ????????????? ????????????? ? ?????? (?) ??? ? ???? (?) ?????? ?? ???????? ???????????????? ????????, ????????????? ???????????? ?????? ?????????? ???????? ?????????, ???????????? ??????? ? ????? ????????.

    Источник: http://poznayka.org/s9877t1.html

    Препараты для лечения цирроза печени

    Лечение должен назначать только специалист в этой области. Самолечение – скорее навредит здоровью, нежели поможет улучшить состояние больного. При циррозе печени применяется медикаментозное лечение или хирургическое вмешательство.

    Можно ли навсегда избавиться от этой болезни

    Вылечить цирроз печени осложнённой стадии можно только при хирургическом вмешательстве. Но и это не даёт полной гарантии выздоровления. Положительное медикаментозное лечение может быть на первых этапах проявления болезни. Только на начальных стадиях можно предотвратить разрушение органа. В тяжёлых случаях врач сможет ослабить проявление симптомов и замедлить дальнейшее развитие болезни. Но медицина «не стоит на месте» и уже исследуются новые средства для борьбы с болезнью.

    Общие рекомендации при циррозе печени

  • Для предотвращения кровотечения в кишечнике следует уменьшить количество тяжёлых физических нагрузок.
  • Нужно ежедневно следить за изменениями объёма живота. Если живот заметно увеличивается — это скорее свидетельствует о скоплении жидкости в нём.
  • Контролировать количество выходящей жидкости из организма.
  • Следить за режимом отдыха и работы. Желательно в каждый час работы делать 10–15 минут перерыва. Это связано с быстрой утомляемостью больных.
  • Важно избегать стрессовых ситуаций, нервных напряжений.
  • Стул должен быть регулярным, не меньше 1 раза в день. Если с этим возникают проблемы, то лучше начать принимать лактозу.
  • Очень полезная ежедневная гимнастика.
  • Быть внимательным к отёчности всего организма и следить за количеством употребляемой соли.
  • Минимизировать приём минеральной воды с натрием. Обычно цирроз сопровождается гипертонией, при которой избыток натрия вреден.
  • При необходимости улучшения пищеварения назначают приём полиферментных препаратов.
  • Строгое соблюдение диеты.
  • Самая лёгкая форма цирроза печени — это неактивная компенсированная стадия. Протекает без видимых симптомов и в назначении лечения не нуждается. Врачи лишь рекомендуют принятие специального комплекса витамин, и пересмотреть свой привычный образ жизни.

    Лекарства для лечения цирроза печени средней активности

    Средства, принимаемые для активной стадии цирроза, направлены на улучшение общего состояния больного, прекращения дальнейшего развития болезни.

    При средней тяжести болезни пациенту назначают определённые витамины и растительные препараты:

    • Витамины В2, В6, В12.
    • Витамин С.
    • Рутин.
    • Карсил.
    • Фолиевую кислоту.
    • Кокарбоксилазу.
    • Липамид или липоевая кислота.
    • В первую очередь эти средства направлены на улучшение обмена клеток печени. Также в борьбе с циррозом печени применяется экстракт расторопши в таблетках. Это средство очень популярно в народной медицине. Врачи нечасто назначают её применение. Расторопша способна улучшить отток жёлчи, снизить уровень печёночных ферментов. Кроме этого, она выводит токсины с организма, снижает воспалительные процессы. Принимать нужно по 1 таблетки 3 раза в день.

      Препараты для лечения последней стадии цирроза печени

      Назначение лечения на последней стадии зависит от протекания и прогноза болезни. При низком содержании белка в крови назначают анаболические лекарства. Если у больного обнаружили анемию, то ему выписывают таблетки с содержанием железа.

      При появлении отёков или асцита врачи рекомендуют снизить потребление жидкости. Для помощи организму выводить избыточную жидкость рекомендуют принимать мочегонные препараты. Также обязательно назначают приём витамины группы В. В некоторых случаях, для облегчения протекания болезни, больному назначают приём таблеток эссенциале форте.

      Если болезнь продолжает прогрессировать назначают гормональные препараты. Но не во всех случаях они эффективны.

      Если есть угроза попадания инфекции в организм, врачи выписывают антибиотики. Приём антибиотиков следует проводить только под контролем врача. При необходимости больному выписывают обезболивающие таблетки.

      Препараты при циррозе печени, осложнённом асцитом

      При выявлении у больного осложнения в виде асцита, ему назначают приём диуретических лекарств. В основном принимают таблетки спиронолактона в комплексе с другими препаратами (триампур, фуросемид, этакриновая кислота).

      Для избежания гипо- и гиперкалиемии нужно следить за уровнем электролитов в крови. Их регулировка происходит при помощи изменения соотношений принимаемых лекарств. Также важно придерживаться диеты с минимальным содержанием натрия.

      Лекарства для лечения криптогенного цирроза печени

      Ряд заболеваний печени, которые возникают по неизвестным причинам и они не попадают ни под одну из существующих групп, называют криптогенными. Не зная истиной причины появления болезни врачу очень тяжело вылечить такое заболевание.

      Поэтому криптогенный цирроз печени часто требует кардинального лечения – пересадку органа.

      Лекарства для лечения вирусного цирроза печени

      Больной циррозом печени подвержен вирусным инфекциям намного больше чем здоровый человек. Это из-за повышенной всасываемости кишечника вредных микроорганизмов. Такое осложнение лечится противовирусными препаратами.

      Одними из распространённых лекарств являются таблетки преднизолона. Суточная доза приёма лекарства составляет 30 мг. При улучшении состояния больного дозу препарата постепенно снижают до 15 мг. Обычно таблетки преднизалона приходится принимать 2–3 года. Полная отмена препарата возможна лишь в случае достижения клинической и биохимической ремиссии. В противоположном случаи — прогрессирование болезни, дозу преднизолона увеличивают до 40–60 мг.

      Лечение печени при помощи препарата АСД

      Лечение печёночных заболеваний препаратом АСД считается довольно эффективным. Но такое лечение скорее считается народным. Поскольку редко когда врач может выписать приём этого препарата. Народные отзывы свидетельствуют, что препарат АСД лечит почти от всех болезней. АСД считается универсальным препаратом, с его помощи можно облегчить протекание многих болезней.

      Главное свойство препарата — это стимуляция всех функций организма. Его состав основан на животных тканях. АСД не вызывает аллергии, привыкания, он не токсичен и поэтому мало кому противопоказан. АСД имеет очень насыщенный неприятный аромат, по этому людям с чувствительным желудком нелегко его принимать. Во время приёма препарата АСД, важно следить за количеством употребляемой жидкости. Нужно пить не меньше 2 л в день. Вода способствует вымыванию токсических веществ, выделяемых микробами. Большим преимуществом АСД считается его доступная цена. Его можно приобрести без рецепта в ветеринарных аптеках.

      При циррозе печени принимать АСД следует по схеме: 5 капель 1 раз в день (5 дней подряд), затем 3 дня перерыв, потом увеличивается доза до 10 капель в день (5 дней подряд), снова перерыв 3 дня, следующее увеличение до 20 капель на день. Для облегчения приёма можно препарат разбавить небольшим количеством воды. АСД принимают и в комплексе с другими препаратами для лучшего эффекта.

      Что такое макропрепараты и микропрепараты

      Для исследования болезней печени применяют два вида оценки её состояния:

      1. При макропрепарате даётся оценка видимого состояния печени. Зрительно изучается как внешняя оболочка печени, так и внутреннее её содержание. Макропрепарат наружного осмотра печени даёт оценить цвет, размеры, деформации органа. При разрезе макропрепарата видно наличие или отсутствие конкрементов, рубцов, узлов, патологий. Также макропрепарат позволяет оценить внутреннее состояние сосудов, сужение просвета. Изменения слизистой оболочки печени, внепеченочных путей тоже возможно изучить при макропрепарате. Одним из недостатков исследования макропрепарата это возможность его изучения только после смерти больного. Это лишь даст информацию о возможной причине его смерти.
      2. Для исследования микропрепарата из печени вырезают небольшой кусочек ткани. Потом её опускают в ёмкость с формалиновым раствором. Оставляют на 2–3 суток. После этого помещают в растопленный парафин. Затем вынимают затвердевшую печёночную ткань. При помощи специальных приборов кусок ткани нарезают мелкими слоями. Одна пластина образца ткани не больше 8–10 микрон. Микропрепарат нумеруется и подписывается. После долгой подготовки, микропрепарат изучается под микроскопом. Оценивается цвет, структура, аномальные образования. Микропрепарат даёт информацию о количестве клеток соединительной и печёной ткани. У здорового человека процентное соотношение этих клеток составляет 90%(печёночные) на 10%(соединительных). При циррозе печени соотношение близко к равному количеству 50% на 50%. Из-за малого количества клеток печени она не в состоянии выполнять свои функции. При помощи микропрепарата, возможно, изучить состояние клеток печени.

      Макропрепарат и микропрепарат очень важные в проведении исследования. И если эти процедуры не помогают вылечить человека, то они дают много информации врачам о протекании цирроза печени. Правильно проанализированная информация может помочь другим больным в лечении болезни.

      Автор. Cеледцова Наталья Валериевна,

      специально для сайта Moizhivot.ru

      Источник: http://moizhivot.ru/pechen/cirroz/kakie-lekarstva-prinimayut.html

      Еще по теме:

      • Периферическая гигантоклеточная гранулема СТУДЕНТЫ Дорогие гости сайта! Мы рады приветствовать Вас на нашем информационном сайте кафедры Челюстно-Лицевой Хирургии МГМСУ. Научная работа кафедры Утвержденная тема научно-исследовательской работы кафедры сформулирована следующим образом: «Диагностика, профилактика и комплексная реабилитация больных с воспалительными заболеваниями, […]
      • Пероральный дерматит лечение доксициклином Вопрос: Как лечить периоральный дерматит? 26 декабря 17:49, 2013 Наиболее эффективна терапия следующим антибактериальными препаратами: Азелаиновая кислота; Пимекролимус; Такролимус; Изотретионин. Вышеперечисленные лекарственные препараты применяют непрерывно в течение 8 – 12 недель, в зависимости от тяжести течения заболевания. Сегодня […]
      • Перианальная экзема лечение Экзема ануса (перианальная) и её лечение Опубликовано: 02 ноя 2015 в 13:09 Мало, кто слышал про анальную экзему. Тем не менее, это довольно распространённая проктологическая проблема. Болезнь протекает в острой или в хронической форме. Первая форма течения болезни отличается от второй своей интенсивностью, в то время как хронический тип […]
      • Педикулез уборка помещения Борьба со вшами нуждается в комплексном подходе. Обработке подвергается не только сам пациент и его вещи, но и место его обитания. Эти паразиты быстро могут распространиться, поэтому необходимо их быстро распознавать и выводить. Для данной цели в санитарии существует противопедикулезная укладка — набор необходимых препаратов и вещей, с […]
      • От псориаза лучший рецепт Эффективные народные средства от псориаза При состоянии, когда видны только первые симптомы псориаза, лечение народными средствами проходит намного эффективней. Народная медицина при псориазе готова предложить множество рецептов мазей и настоек из лечебных трав и полезных веществ. Эффективные народные средства от псориаза Лечение […]
      • От герпеса мазь тридерм ТРИДЕРМ (Triderm) Действующее вещество и МНН: Гентамицин + Бетаметазон + Клотримазол (Gentamycin + Betamethasone + Clotrimazole) Групповая принадлежность: Глюкокортикостероид + антибиотик-аминогликозид + противогрибковое средство Состав и форма выпуска 1 г. мази «Тридерм» содержит: бетаметазон - 0,5 мг (в виде бетаметазона дипропионата […]
      • От витилиго растение Растения против витилиго Витилиго — кожное заболевание, нарушение пигментации. Причиной его могут быть функциональные расстройства нервной и эндокрин­ной систем, всевозможные родовые травмы, дефицит в организме меди, железа и других микроэлементов. Иногда витилиго передается по на­следству. При витилиго на любых участках кожи […]
      • Пилярном кератозе ГУСИНАЯ КОЖА НА ЖИВОТЕ Внимание я не отвечаю на вопросы Чем лечить(напишите рецепт,назначьте лечение и.т.д.) Заочное назначение лечения может нанести вред пациенту и юридически противозаконно.Что это? Поставьте диагноз по фотографии Диагноз по фотографиям могут поставить только экстрасенсы,к которым я не отношусь. По качественному фото […]