Патоморфология экземы

ПАТОМОРФОЛОГИЯ КОЖИ

Кожные и венерические болезни

проф. О. Л. Иванов

Различают патогистологические процессы, наблюдаемые в эпидермисе и дерме.

По характеру патологического процесса в эпидермисе выделяют процессы, связанные с изменением эпидермальной кинетики (гиперкератоз. гранулёз. акантоз ), нарушением дифференцировки клеток эпидермиса (паракератоз. дискератоз ), нарушением эпидермальных связей (акантолиз. баллонирующая и вакуольная дистрофия. спонгиоз ).

ГИПЕРКЕРАТОЗ – утолщение рогового слоя эпидермиса, являющееся следствием избыточного содержания кератина. Различают пролиферационный и ретенционный гиперкератоз. Пролиферационный гиперкератоз формируется в результате повышения функциональной активности клеток эпидермиса, протекая на фоне утолщения зернистого и шиповатого слоёв, и наблюдается при таких дерматозах, как красный плоский лишай. нейродермит и др. Ретенционный гиперкератоз формируется в результате замедления процесса отшелушивания клеток рогового слоя, что обусловлено повышением содержания в роговом слое гликозаминогликанов, играющих цементирующую роль и затрудняющих разъединение роговых клеток и их физиологическое отторжение. Зернистый слой при этом тонкий или вовсе отсутствует. Ретенционный гиперкератоз наблюдается при вульгарном ихтиозе .

ГРАНУЛЁЗ – утолщение зернистого слоя, в котором вместо 1-2 рядов клеток насчитывают 5 и более. Гранулёз обычно сопровождает пролиферационный гиперкератоз. Неравномерный гранулёз, наблюдаемый в папулах красного плоского лишая, обеспечивает характерный для этого заболевания симптом – «сетки Уикхема», формирующийся за счет неравномерного преломления света в зонах неравномерного гранулёза .

АКАНТОЗ – утолщение шиповатого слоя в результате повышения скорости пролиферации (пролиферационный акантоз) кератиноцитов базального и супрабазальных слоёв эпидермиса с повышением в них энергетического обмена и митотической активности. Акантоз может быть равномерным и умеренно выраженным за счет увеличения рядов клеток шиповатого слоя как над, так и между сосочками дермы (экзема. красный плоский лишай ) и неравномерным с резким увеличением количества рядов шиповатых клеток в основном между сосочками дермы. В таких случаях он комбинируется с папилломатозом (псориаз ).

ПАРАКЕРАТОЗ – нарушение процесса ороговения с потерей способности клеток эпидермиса вырабатывать кератогиалин, в результате чего происходит неполное ороговение клеток эпидермиса. При этом в зоне рогового слоя (который должен быть компактным и безъядерным) располагаются рыхло лежащие клетки с палочковидными ядрами, не содержащие кератогиалина. Зернистый слой часто отсутствует или недоразвит. В основе паракератоза лежит нарушение соотношения между пролиферативной активностью и дифференцировкой клеток эпидермиса в связи с нарушением тканевого гомеостаза. В формировании этой патологии важная роль отводится кейлонам, приводящим в действие эпидермальную систему цАМФ – цГМФ. Предполагают, что понижение содержания цАМФ и повышение цГМФ в кератиноцитах приводит к стимуляции их пролиферации и замедлению дифференцировки.

ДИСКЕРАТОЗ – преждевременное автономное ороговение отдельных кератиноцитов, которые становятся более крупными с интенсивно окрашенными ядрами и базофильной, слегка зернистой цитоплазмой. Они кажутся двухконтурными, лишенными межклеточных связей, в результате чего хаотически расположены во всех слоях эпидермиса. По мере приближения к поверхности эпидермиса они приобретают шаровидную форму (круглые тела Дарье – corpus ronds), а затем превращаются гомогенные ацидофильные образования с очень мелкими пикнотическими ядрами, располагающимися в роговом слое и получавшие название зерен (grains). В основе дискератоза лежит нарушение комплекса тонофиламенты – десмосомы с растворением контактного слоя последних и агрегацией их вокруг ядра. Дальнейшее уплотнение и уменьшение количества кератина в этих клетках приводят к образованию зерен. Дискератоз наблюдается при старческом кератозе, контагиозном моллюске (доброкачественный дискератоз), а также при раке кожи (злокачественный дискератоз).

АКАНТОЛИЗ – процесс утраты связи между кератиноцитами шиповатого слоя вследствие повреждения их десмосомо-тонофиламентных контактов. Это приводит к образованию внутриэпидермальных полостей (акантолитических пузырей», заполненных межклеточной жидкостью. Клетки шиповатого слоя, потерявшие между собой связь в результате акантолиза, называются акантолитическими клетками (клетки Тцанка). Они имеют округлую форму, крупное ядро и узкий ободок цитоплазмы. Метаболизм в них минимален, в дальнейшем они подвергаются деструкции и гибнут. Акантолиз – типичный процесс для пузырчатки. при которой он развивается в результате аутоиммунной реакции с отложением иммунных комплексов с антителами против структур клеточных мембран, разрушающих межклеточные связи.

СПОНГИОЗ – межклеточный отёк в результате проникновения серозного экссудата из расширенных сосудов сосочкового слоя в эпидермис. При этом клетки раздвигаются, их межклеточные связи напрягаются и рвутся (вторичная потеря связи между кератиноцитами) на ограниченных участках, отчего часть клеток погибает и образуются микрополости – спонгиотические пузырьки. Возможно слияние мелких полостей в более крупные и проникновение воспалительных клеток в эпидермис с образованием спонгиотических пустул. Спонгиоз характерен для экземы, аллергического дерматита, при которых образование везикул наблюдается особенно часто.

ВАКУОЛЬНАЯ ГИДРОПИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ характеризуется внутриклеточным отёком кератиноцитов с образованием в их цитоплазме вакуолей, что приводит в дальнейшем к гибели клетки. Вакуолизация и гибель клеток базального слоя наблюдаются при красной волчанке. однако чаще вакуольная дистрофия наблюдается при вирусных поражениях кожи типа герпеса, где она является одним из компонентов баллонирующей дистрофии .

БАЛЛОНИРУЮЩАЯ ДИСТРОФИЯ характеризуется резко выраженным отёком эпидермиса, имеющим как межклеточный, так и внутриклеточный характер – в результате чего отёчные кератиноциты в виде крупных округлых дистрофически изменённых клеток типа шаровидных образований свободно плавают в заполненных серозно-фиброзным экссудатом полостях и напоминают баллоны, заполненные жидкостью. Баллонирующая дистрофия наблюдается при вирусных дерматозах (герпес простой. герпес опоясывающий ).

Патологические процессы, протекающие в дерме, включают папилломатоз, нарушения микроциркуляции в коже, отёк, отложения клеточных инфильтратов воспалительного или неопластического характера, дистрофию соединительной ткани, патологию придатков кожи и др.

ПАПИЛЛОМАТОЗ – удлинение, нередко с разветвлением, сосочков дермы, неравномерно приподнимающих над собой эпидермис. Является морфологической основой вторичного кожного элемента – вегетации (например, при вегетирующей пузырчатке). Нередко папилломатоз сочетается с межсосочковым акантозом, как, например, при псориазе, обеспечивая третий псориатический феномен – точечного кровотечения при граттаже папулы псориаза.

НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ КОЖИ – одно из самых частых явлений, сопровождающих любую воспалительную реакцию в коже. Наиболее сильная реакция сосудистого комплекса проявляется при ангиитах кожи и острых воспалительных процессах с отёком кожи (экзема и др.). Наблюдаются расширение сосудов, утолщение и повышение проницаемости их стенок, набухание эндотелия, что обычно сопровождается образованием периваскулярных клеточных инфильтратов из лимфоцитов, гистиоцитов, тканевых базофилов и других мононуклеарных элементов. Благодаря сети развитых сосудистых анастомозов ишемические инфаркты в коже встречаются редко, хотя, например, при аллергических ангиитах гибель отдельных участков ткани с последующим изъязвлением кожи возможна. Клеточные инфильтрации в коже могут иметь различное происхождение, чаще как результат хронического воспаления, но могут быть пролифератом злокачественного клона клеток (например, при лимфомах ). По расположению различают периваскулярные инфильтраты, окружающие сосуды в виде муфт или диффузно располагающиеся в сосочковом слое дермы, узелковые инфильтраты, занимающие всю толщу дермы при почти не поражённом сосочковом слое дермы, ввиду чего между эпидермисом и дермальным инфильтратом остается полоска нормального коллагена (сифилитические папулы). Возможно формирование инфильтрата типа гранулёмы в результате гранулематозного воспаления, в основе которого лежат иммунные нарушения. Появление гранулём в ходе воспалительного процесса связано прежде всего с несостоятельностью мононуклеарных фагоцитов, которые не могут до конца переварить возбудителя, и персистированием последнего в тканях (туберкулёз. сифилис, лепра). Воспалительный процесс при этих инфекциях имеет, помимо обязательных компонентов (альтерации, экссудации и пролиферации), ряд определенных морфологических признаков с преобладанием специфической продуктивной реакции гранулематозного характера и развитием коагуляционного некроза в очагах воспаления. Клеточный состав гранулём содержит мононуклеарные фагоциты – макрофаги, эпителиоидные клетки, представляющие собой определенную разновидность макрофагов и мало способные к фагоцитозу патогенных микроорганизмов, однако обладающие пиноцитозом малых частиц, гигантские клетки. По периферии этот конгломерат клеток окружает вал из Т-лимфоцитов. В центре гранулёмы часто возникает некроз. Гранулематозная реакция лежит в основе формирования бугорков.

ДИСТРОФИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ. Среди дистрофических процессов в дерме наибольшее значение имеют мезенхимальные диспротеинозы, при которых нарушается белковый обмен в соединительной ткани дермы и стенках сосудов. К мезенхимальным дистрофиям относятся мукоидное и фибриноидное изменения соединительной ткани. Мукоидное набухание – начальная фаза дезорганизации коллагена и основного межуточного вещества соединительной ткани, заключающаяся в их набухании вследствие накопления кислых мукополисахаридов. Фибриноидное набухание характеризуется гомогенизацией и изменением тинкториальных свойств коллагена; фибриноидный некроз – фаза дезорганизации соединительной ткани, при которой, помимо гомогенизации, выражен глыбчатый распад коллагена, превращающегося в фибрин. Указанные изменения соединительной ткани наблюдаются при красной волчанке, склеродермии, когда действие иммунных комплексов вызывает повреждение микроциркуляторного русла и деструкцию соединительной ткани с инсудацией фибрина.

В том же учебнике:

Источник: http://www.dermatolog4you.ru/stat/ivanov/patomorf.html

ПАТОМОРФОЛОГИЯ КОЖИ

В основе формирования различных высыпаний на коже лежат разнообразные патоморфологические процессы, происходящие в эпидермисе, дерме, гиподерме, совокупность которых может быть специфична для того или иного дерматоза и часто учитывается в диагностике заболевания, а нередко является важнейшим исследованием, позволяющим поставить диагноз.

По характеру патологического процесса в эпидермисе выделяют процессы, связанные с изменением эпидермальной кинетики (гиперкератоз, гранулез, акантоз ), нарушением дифференцировки клеток эпидермиса (паракератоз, дискератоз ), нарушением эпидермальных связей (акантолиз, баллонирующая и вакуольная дистрофия, спонгиоз ).

ГИПЕРКЕРАТОЗ – утолщение рогового слоя эпидермиса, являющееся следствием избыточного содержания кератина. Различают пролиферационный и ретенционный гиперкератоз. Пролиферационный гиперкератоз формируется в результате повышения функциональной активности клеток эпидермиса, протекая на фоне утолщения зернистого и шиповатого слоев, и наблюдается при таких дерматозах, как красный плоский лишай, нейродермит и др. Ретенционный гиперкератоз формируется в результате замедления процесса отшелушивания клеток рогового слоя, что обусловлено повышением содержания в роговом слое гликозаминогликанов, играющих цементирующую роль и затрудняющих разъединение роговых клеток и их физиологическое отторжение. Зернистый слой при этом тонкий или вовсе отсутствует. Ретенционный гиперкератоз наблюдается при вульгарном ихтиозе.

ГРАНУЛЕЗ – утолщение зернистого слоя, в котором вместо 1—2 рядов клеток насчитывают 5 и более. Гранулез обычно сопровождает пролиферационный гиперкератоз. Неравномерный гранулез, наблюдаемый в папулах красного плоского лишая, обеспечивает характерный для этого заболевания симптом – «сетки Уикхема», формирующийся за счет неравномерного преломления света в зонах неравномерного гранулеза.

АКАНТОЗ – утолщение шиповатого слоя в результате повышения скорости пролиферации (пролиферационный акантоз) кератиноцитов базального и супрабазальных слоев эпидермиса с повышением в них энергетического обмена и митотической активности. Акантоз может быть равномерным и умеренно выраженным за счет увеличения рядов клеток шиповатого слоя как над, так и между сосочками дермы (экзема, красный плоский лишай) и неравномерным с резким увеличением количества рядов шиповатых клеток в основном между сосочками дермы. В таких случаях он комбинируется с папилломатозом (псориаз).

ДИСКЕРАТОЗ – преждевременное автономное ороговение отдельных кератиноцитов. которые становятся более крупными с интенсивно окрашенными ядрами и базофильной, слегка зернистой цитоплазмой. Они кажутся двухконтурными, лишенными межклеточных связей, в результате чего хаотически расположены во всех слоях эпидермиса. По мере приближения к поверхности эпидермиса они приобретают шаровидную форму (круглые тела Дарье – corpus ronds), а затем превращаются гомогенные ацидофильные образования с очень мелкими пикнотическими ядрами, располагающимися в роговом слое и получавшие название зерен (grains). В основе дискератоза лежит нарушение комплекса тонофиламенты – десмосомы с растворением контактного слоя последних и агрегацией их вокруг ядра. Дальнейшее уплотнение и уменьшение количества кератина в этих клетках приводят к образованию зерен. Дискератоз наблюдается при старческом кератозе, контагиозном моллюске (доброкачественный дискератоз), а также при раке кожи (злокачественный дискератоз).

АКАНТОЛИЗ – процесс утраты связи между кератиноцитами шиповатого слоя вследствие повреждения их десмосомо-тонофиламентных контактов. Это приводит к образованию внутриэпидермальных полостей (акантолитических пузырей», заполненных межклеточной жидкостью. Клетки шиповатого слоя, потерявшие между собой связь в результате акантолиза, называются акантолитическими клетками (клетки Тцанка). Они имеют округлую форму, крупное ядро и узкий ободок цитоплазмы. Метаболизм в них минимален, в дальнейшем они подвергаются деструкции и гибнут. Акантолиз – типичный процесс для пузырчатки, при которой он развивается в результате аутоиммунной реакции с отложением иммунных комплексов с антителами против структур клеточных мембарн, разрушающих межклеточные связи.

БАЛЛОНИРУЮЩАЯ ДИСТРОФИЯ характеризуется резко выраженным отеком эпидермиса, имеющим как межклеточный, так и внутриклеточный характер – в результате чего отечные кератиноциты в виде крупных округлых дистрофически измененных клеток типа шаровидных образований свободно плавают в заполненных серозно-фиброзным экссудатом полостях и напоминают баллоны, заполненные жидкостью. Баллонирующая дистрофия наблюдается при вирусных дерматозах (герпес простой, герпес опоясывающий).

Патологические процессы, протекающие в дерме. включают папилломатоз, нарушения микроциркуляции в коже, отек, отложения клеточных инфильтратов воспалительного или неопластического характера, дистрофию соединительной ткани, патологию придатков кожи и др.

ПАПИЛЛОМАТОЗ – удлинение, нередко с разветвлением, сосочков дермы, неравномерно приподнимающих над собой эпидермис. Является морфологической основой вторичного кожного элемента – вегетации (например, при вегетирующей пузырчатке). Нередко папилломатоз сочетается с межсосочковым акантозом, как, например, при псориазе, обеспечивая третий псориатический феномен – точечного кровотечения при гратаже папулы псориаза.

НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ КОЖИ – одно из самых частых явлений, сопровождающих любую воспалительную реакцию в коже. Наиболее сильная реакция сосудистого комплекса проявляется при ангиитах кожи и острых воспалительных процессах с отеком кожи (экзема и др.). Наблюдаются расширение сосудов, утолщение и повышение проницаемости их стенок, набухание эндотелия, что обычно сопровождается образованием периваскулярных клеточных инфильтратов из лимфоцитов, гистиоцитов, тканевых базофилов и других мононуклеарных элементов. Благодаря сети развитых сосудистых анастомозов ишемические инфаркты в коже встречаются редко, хотя, например, при аллергических ангиитах гибель отдельных участков ткани с последующим изъязвлением кожи возможна. Клеточные инфильтрации в коже могут иметь различное происхождение, чаще как результат хронического воспаления, но могут быть пролифератом злокачественного клона клеток (например при лимфомах). По расположению различают периваскулярные инфильтраты, окружающие сосуды в виде муфт или диффузно располагающиеся в сосочковом слое дермы, узелковые инфильтраты, занимающие всю толщу дермы при почти не пораженном сосочковом слое дермы, ввиду чего между эпидермисом и дермальным инфильтратом остается полоска нормального коллагена (сифилитические папулы). Возможно формирование инфильтрата типа гранулемы в результате гранулематозного воспаления, в основе которого лежат иммунные нарушения. Появление гранулем в ходе воспалительного процесса связано прежде всего с несостоятельностью мононуклеарных фагоцитов, которые не могут до конца переварить возбудителя, и персистированием последнего в тканях (туберкулез, сифилис, лепра). Воспалительный процесс при этих инфекциях имеет, помимо обязательных компонентов (альтерации, экссудации и пролиферации), ряд определенных морфологических признаков с преобладанием специфической продуктивной реакции гранулематозного характера и развитием коагуляционного некроза в очагах воспаления. Клеточный состав гранулем содержит мононуклеарные фагоциты – макрофаги, эпителиоидные клетки, представляющие собой определенную разновидность макрофагов и мало способные к фагоцитозу патогенных микроорганизмов, однако обладающие пиноцитозом малых частиц, гигантские клетки. По периферии этот конгломерат клеток окружает вал из Т-лимфоцитов. В центре гранулемы часто возникает некроз. Гранулематозная реакция лежит в основе формирования бугорков.

ДИСТРОФИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ. Среди дистрофических процессов в дерме наибольшее значение имеют мезенхимальные диспротеинозы. при которых нарушается белковый обмен в соединительной ткани дермы и стенках сосудов. К мезенхимальным дистрофиям относятся мукоидное и фибриноидное изменения соединительной ткани. Мукоидное набухание – начальная фаза дезорганизации коллагена и основного межуточного вещества соединительной ткани, заключающаяся в их набухании вследствие накопления кислых мукополисахаридов. Фибриноидное набухание характеризуется гомогенизацией и изменением тинкториальных свойств коллагена; фибриноидный некроз – фаза дезорганизации соединительной ткани, при которой, помимо гомогенизации, выражен глыбчатый распад коллагена, превращающегося в фибрин. Указанные изменения соединительной ткани наблюдаются при красной волчанке, склеродермии, когда действие иммунных комплексов вызывает повреждение микроциркуляторного русла и деструкцию соединительной ткани с инсудацией фибрина.

Источник: http://pcvoice.ru/kozhnye_i_venericheskie_bolezni/p3.php

Школа атопического дерматита и экземы

Регистрация участников окончена!

приглашает вас принять участие в лекции-семинаре

«Школа атопического дерматита и экземы»

Дата и время: 10 февраля 2017 (суббота), 10.00-13.00

Место проведения: ул. Щепкина, д.35, конференц-зал

Стоимость участия: БЕСПЛАТНО

Регистрация обязательна.  Количество мест ограничено!

Мы с большим удовольствием приглашаем пациентов старше 16 лет и родителей пациентов более младшего возраста на тематический семинар, посвященный самым распространенным кожным и аллергическим заболеваниям — атопический дерматит (нейродермит) и экзема. В ходе обучения у Вас будет уникальная возможность за одну встречу подробно узнать о своем заболевании сразу от 4 ведущих врачей Клиники с большим стажем работы и задать все интересующие вопросы. Вы получите подробную информацию о современных методах лечения атопического дерматита и экземы, а также способах облегчения зуда – одного из самых частых и мучительных симптомов, особенностях диеты и ухода за кожей.

  • Атопический дерматит и экзема: причины, механизмы развития, симптомы и международные стандарты лечения. Вопросы и обсуждение;
  • Зуд как основной симптом, приносящий страдания, — механизмы развития и способы облегчения. Вопросы и обсуждение;
  • Особенности ухода за кожей при атопическом дерматите и экземе и новейшие средства лечебной косметики. Вопросы и обсуждение;
  • Диета при атопическом дерматите: особенности питания и современные методы диагностики пищевой аллергии и пищевой непереносимости. Вопросы и обсуждение.
  • Источник: http://www.emc-school.ru/action/shkola-atopicheskogo-dermatita-i-ekzemy

    ПЕРВИЧНЫЕ МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ЭЛЕМЕНТЫ КОЖНЫХ СЫПЕЙ

    Учебник для студентов медицинских ВУЗов

    Морфологическими элементами кожных сыпей называют различного характера высыпания, появляющиеся на коже и слизистых оболочках при различных дерматозах. Все они разделяются на 2 большие группы: первичные морфологические элементы, возникающие первыми на доселе не изменённой коже, и вторичные – появляющиеся в результате эволюции первичных элементов на их поверхности или возникающие после их исчезновения. В диагностическом отношении наиболее важными являются первичные морфологические элементы, по характеру которых (цвет, форма, размеры, очертания, характер поверхности и др.) можно в значительном ряде случаев определить нозологию дерматоза, в связи с чем выявлению и описанию первичных элементов сыпи придается важное значение в локальном статусе истории болезни.

    В подгруппу первичных морфологических элементов входят пузырёк (vesicula), пузырь (bulla), гнойничок (pustula), волдырь (urtica), пятно (macula), узелок (papula), бугорок (tuberculum), узел (nodus).

    Пузырёк (vesicula) – первичный полостной морфологический элемент, размеры которого до 0,5 см в диаметре, имеющий дно, покрышку и полость, заполненную серозным или серозно-геморрагическим содержимым. Пузырьки располагаются в эпидермисе (интраэпидермально) или под ним (субэпидермально). Они могут возникать на фоне неизменённой кожи (при дисгидрозе) или на эритематозном фоне (герпес). Они чаще образуются за счет спонгиоза (при экземе, аллергическом дерматите) или баллонирующей дистрофии (при простом и опоясывающем герпесе). При вскрытии пузырьков образуются множественные мокнущие эрозии, которые в дальнейшем эпителизируются, не оставляя стойких изменений кожи. Различают пузырьки однокамерные (при экземе) или многокамерные (при герпесе).

      Пузырь (bulla) – первичный полостной морфологический элемент, состоящий из дна, покрышки и полости, содержащей серозный или геморрагический экссудат. Покрышка может быть напряженной или дряблой, плотной или тонкой. Отличается от пузырька большими размерами – от 0,5 см до нескольких сантиметров в диаметре. Элементы могут располагаться как на неизменённой коже, так и на воспаленной.

    Пузыри могут образоваться в результате акантолиза и располагаться в эпидермисе (при пузырчатке акантолитической ) или в результате отека кожи, приведшего к отслоению эпидермиса от дермы, и располагаться субэпидермально (простой контактный дерматит). На месте вскрывшихся пузырей образуются эрозивные поверхности, которые в дальнейшем эпителизируются, не оставляя рубцов.

    Гнойничок (pustula) – первичный полостной морфологический элемент, заполненный гнойным содержимым. По расположению в коже различают поверхностные и глубокие, фолликулярные (чаще стафилококковые) и нефолликулярные (чаще стрептококковые) гнойнички. Поверхностные фолликулярные гнойнички формируются в устье фолликула или захватывают до 2/3 его длины, т. е. располагаются в эпидермисе или сосочковом слое дермы. Они имеют конусовидную форму, нередко пронизаны волосом в центральной части, где просвечивает желтоватое гнойное содержимое, диаметр их составляет 1-5мм. При регрессе пустулы гнойное содержимое может ссыхаться в желтовато-коричневую корочку, которая затем отпадает. На месте фолликулярных поверхностных пустул не остается стойких изменений кожи, возможна лишь временная гипо- или гиперпигментация. Поверхностные фолликулярные пустулы наблюдаются при остиофолликулитах, фолликулитах. обыкновенном сикозе. Глубокие фолликулярные пустулы захватывают при своем формировании весь волосяной фолликул и располагаются в пределах всей дермы (глубокий фолликулит), захватывая нередко и гиподерму – фурункул, карбункул. При этом при фурункуле в центральной части пустулы формируется некротический стержень и после её заживления остается рубец, при карбункуле формируется несколько некротических стержней.

    Поверхностные нефолликулярные пустулы – фликтены – имеют покрышку, дно и полость с мутноватым содержимым, окруженную венчиком гиперемии. Они располагаются в эпидермисе и внешне выглядят как пузыри с точным содержимым. Наблюдаются при импетиго. При регрессе пустулы экссудат ссыхается в корки, после отторжения которых остается временная де- или гиперпигментация. Глубокие нефолликулярные пустулы – эктимы – формируют язвы с гнойным дном, наблюдаются при хронической язвенной пиодермии и др. На их месте остаются рубцы. Пустулы также могут сформироваться вокруг выводных протоков сальных желез (например, при вульгарных угрях) и, так как проток сальной железы открывается в устье волосяного фолликула, тоже носят фолликулярный характер. Глубокие пустулы, сформировавшиеся вокруг выводных протоков апокриновых потовых желез при гидрадените. образуют глубокие абсцессы, вскрывающиеся через свищевые ходы и оставляющие после себя рубцы.

    Волдырь (urtica) – первичный бесполостной морфологический элемент, возникающий в результате ограниченного островоспалительного отека сосочкового слоя дермы и отличающийся эфемерностью (существует от нескольких минут до нескольких часов). Исчезает бесследно. Возникает обычно как аллергическая реакция немедленного, реже замедленного типа на эндогенные или экзогенные раздражители. Наблюдается при укусах насекомых, крапивнице. токсидермиях. Клинически волдырь представляет собой плотноватый возвышающийся элемент округлых или неправильных очертаний, розового цвета, иногда с белесоватым оттенком в центре, сопровождающийся зудом, жжением.

    Пятно (macula) характеризуется локальным изменением окраски кожного покрова, без изменений его рельефа и консистенции. Пятна бывают сосудистые, пигментные и искусственные.

    Пятна сосудистые делятся на воспалительные и невоспалительные. Воспалительные пятна имеют розово-красную, иногда с синюшным оттенком, окраску и при надавливании (витропрессия) бледнеют или исчезают, а при прекращении давления восстанавливают свою окраску. В зависимости от размеров делятся на розеолы (до 1 см в диаметре) и эритемы (от 1 до 5 см и более в диаметре). Примером розеолезной сыпи может служить сифилитическая розеола, эритематозной – проявления дерматита. токсидермии и др.

    Невоспалительные пятна обусловлены расширением сосудов или нарушением проницаемости их стенок, не изменяют окраски при витропрессии. В частности, под воздействием эмоциональных факторов (гнев, страх, стыд) нередко отмечается покраснение кожи лица, шеи и верхней части груди, которое получило название эритемы стыдливости (erythema pudorum). Такое покраснение обусловлено кратковременным расширением сосудов. Стойкое расширение сосудов в виде красных сосудистых звездочек (телеангиэктазии ) или синюшных древовидно ветвящихся жилок (ливедо ) встречается при диффузных болезнях соединительной ткани и др. При нарушении проницаемости сосудистых стенок образуются геморрагические невоспалительные пятна, обусловленные отложением гемосидерина, которые не исчезают при надавливании и меняют окраску от красной до буровато-желтой («цветение синяка»). В зависимости от размеров и очертаний они делятся на петехии (точечные геморрагии), пурпуру (до 1 см в диаметре), вибицес (полосовидные, линейные), экхимозы (крупные, неправильных очертаний). Геморрагические пятна встречаются при аллергических ангиитах кожи, токсидермии и др. Пятна пигментные появляются в основном при изменении содержания пигмента меланина в коже: при его избытке отмечаются гиперпигментированные, а при недостатке – гипо- или депигментированные пятна. Эти элементы могут быть врождёнными или приобретёнными. Врождённые гиперпигментированные пятна представлены родимыми пятнами (невусами). Приобретёнными гиперпигментированными пятнами являются веснушки, хлоазма. загар, депигментированными – лейкодерма, витилиго. Врождённой генерализованной депигментацией проявляется альбинизм. Пятна искусственные (татуаж, татуировка) представляют собой окрашивание кожи в результате отложения в ней нерастворимых красящих веществ. Они могут быть профессионального характера – обусловлены внедрением в кожу частиц угля, металла или другой пыли в процессе профессиональной деятельности или вводятся в кожу искусственно (татуаж).

       Узелок (papula) – первичный бесполостной морфологический элемент, характеризующийся изменением окраски кожи, её рельефа, консистенции и разрешающийся, как правило, бесследно. По глубине залегания выделяют папулы эпидермальные, расположенные в пределах эпидермиса (плоские бородавки ); дермальные, локализующиеся в сосочковом слое дермы (папулёзные сифилиды), и эпидермодермальные (папулы при псориазе. красном плоском лишае. атопическом дерматите). Узелки могут быть воспалительные и невоспалительные. Последние формируются в результате разрастания эпидермиса типа акантоза (бородавки ), дермы по типу папилломатоза (папилломы) или отложения в коже продуктов обмена (ксантома). Воспалительные папулы встречаются гораздо чаще: при псориазе, вторичном сифилисе, красном плоском лишае. экземе и т. д. При этом со стороны эпидермиса могут наблюдаться акантоз, гранулёз. гиперкератоз. паракератоз. а в сосочковом слое дермы откладывается клеточный инфильтрат. В зависимости от размера узелки бывают милиарными, или просовидными (1-3 мм в диаметре), лентикулярными, или чечевицеобразными (0,5-0,7 см в диаметре) и нуммулярными, или монетовидными (1-3 см в диаметре). При ряде дерматозов происходит периферический рост папул и их слияние и формирование более крупных элементов – бляшек (например, при псориазе). Папулы по очертаниям могут быть округлыми, овальными, многоугольными (полициклическими), по форме – плоскими, полушаровидными, коническими (с заостренной вершиной), по консистенции – плотными, плотно-эластическими, тестоватыми, мягкими. Иногда на поверхности узелка образуется пузырёк. Такие элементы получили название папуло-везикулы, или серопапулы (при пруриго).

       Бугорок (tuberculum) – первичный бесполостной инфильтративный морфологический элемент, залегающий глубоко в дерме. Характеризуется небольшими размерами (от 0,5 до 1 см в диаметре), изменением окраски кожи, её рельефа и консистенции; оставляет после себя рубец или рубцовую атрофию.

    Формируется в основном в сетчатом слое дермы за счет образования инфекционной гранулёмы. Клинически имеет довольно большое сходство с папулами. Основное отличие заключается в том, что бугорки, как правило, изъязвляются и оставляют после себя рубцы. Возможно разрешение бугорка без стадии изъязвления с переходом в рубцовую атрофию кожи. Бугорки наблюдаются при лепре, туберкулёзе кожи. лейшманиозе. третичном сифилисе и др.

       Узел (nodus) – первичный бесполостной инфильтративный морфологический элемент, залегающий глубоко в дерме и гиподерме и имеющий большие размеры (от 2 до 10 см и более в диаметре). По мере развития патологического процесса, как правило, происходит изъязвление узла с последующим рубцеванием. Различают узлы воспалительные, например сифилитические гуммы, и невоспалительные, образующиеся в результате отложения в коже продуктов обмена (ксантомы и др.) или злокачественных пролиферативных процессов (лимфома ).

    При наличии одного вида первичного морфологического элемента кожных сыпей (например, только папул или только пузырей) говорят о мономорфном характере сыпи. В случае одновременного существования разных двух и более первичных элементов (например, папул, везикул, эритемы) сыпь называется полиморфной (например, при экземе).

    В отличие от истинного различают также ложный (эволюционный) полиморфизм сыпи, обусловленный возникновением различных вторичных морфологических элементов.

    Источник: http://www.dermatolog4you.ru/stat/ivanov/perv_el.html

    Кафедра патоморфологии

    Кафедра патоморфологии EMC Medical School предоставляет своим слушателям современные и признаваемые на международном уровне знания и навыки для практикующих специалистов в области морфологической диагностики.

    Основная цель Кафедры патоморфологии – улучшение качества морфологической диагностики в России, что неразрывно связано с непрерывным повышением профессиональной квалификации врачей-патологоанатомов, врачей-цитологов и лаборантов морфологических лабораторий.

    Заведующий Кафедрой патоморфологии – руководитель гистологической лабораторией Европейского медицинского центра, врач-патологоанатом, гистолог Лищук Сергей Владимирович .

    Кроме того, кафедра приглашает к участию ведущих специалистов в патоморфологии, признанных лидеров этого направления медицины.

    Направления обучения Кафедры патоморфологии:

  • изучение современных классификаций и их применимость в практической работе;
  • формирование и углубление знаний в области современных методов морфологической диагностики, их клинической значимости и возможности применения в рутинной практике;
  • знакомство с понятием контроля качества в лабораторной практике;
  • практическая работа: разбор слайдов гистологических препаратов.

Поскольку курс ориентирован на практикующих специалистов и ставит своей целью повышение качества именно клинической диагностики, Кафедра патоморфологии уделяет большое внимание практической работе. Так, перед семинаром слушатели получают ссылку на слайды препаратов и имеют возможность ознакомиться с ними, сделать свое заключение, проверить свои знания. Затем на семинаре проводится разбор соответствующей темы с иллюстрациями в виде биопсийных препаратов и клинических случаев и в конце – анализ домашней работы участников семинара.

Кроме того, на семинарах Кафедры патоморфологии проводятся экскурсии в гистологическую лабораторию Европейского медицинского центра, обсуждается организация работы лаборатории.

Источник: http://www.emc-school.ru/shkola-patomorfologii

2 Патоморфология кожи

В основе формирования различных высыпаний на коже ле­жат разнообразные патоморфологические процессы, происхо­дящие в эпидермисе, дерме, гиподерме, совокупность которых может быть специфична для того или иного дерматоза и часто учитывается в диагностике заболевания, а нередко является важнейшим исследованием, позволяющим поставить диагноз. Различают латогистологические процессы, наблюдаемые в эпидермисе и дерме.

По характеру патологического процесса в эпидермисе вы­деляют процессы, связанные с изменением эпидермальной кинетики (гиперкератоз, гранулез, акантоз), нарушением дифференцировки клеток эпидермиса (паракератоз, дискератоз), нарушением эпидермальных связей (акантолиз, баллонирующая и вакуольная дистрофия, спонгиоз).

Гиперкератоз — утолще­ние рогового слоя эпидермиса, являющееся следствием избы­точного содержания кератина. Различают пролиферационный и ретенционный гиперкератоз. Пролиферационный гиперкератоз формируется в результате повы­шения функциональной активно­сти клеток эпидермиса, протекая на фоне утолщения зернистого и шиповатого слоев (рис. 3), и на­блюдается при таких дерматозах, как красный плоский лишай, нейродермит и др. Ретенционный гиперкератоз формируется в ре­зультате замедления процесса от­шелушивания клеток рогового слоя, что обусловлено повыше­нием содержания в роговом слое гликозаминогликанов, играю­щих цементирующую роль и за­трудняющих разъединение рого­вых клеток и их физиологическое отторжение. Зернистый слой при этом тонкий или вовсе отсутст­вует. Ретенционный гиперкератоз наблюдается при вульгарном ихтиозе.

Рис. 3. Гиперкератоз, гранулез. Рис. 4. Акантоз,паракератоз.

Гранулез — утолщение зер­нистого слоя, в котором вместо 1—2 рядов клеток насчитывают 5 и более. Гранулез обычно сопровождает пролифераци-онный гиперкератоз (рис. 3). Неравномерный гранулезг на­блюдаемый в папулах красного плоского лишая, обеспечивает характерный для этого заболева­ния симптом — «сетки Уикхема», формирующийся за счет неравномерного преломления света в зонах неравномерного гранулеза.

Акантоз — утолщение ши поватого слоя в результате повышения скорости пролифера­ции (пролиферационный акан­тоз) кератиноцитов базального и супрабазальных слоев эпи­дермиса с повышением в них энергетического обмена и митотической активности. Акантоз может быть равномерным (рис. 4) и умеренно выраженным за счет увеличения рядов клеток шиповатого слоя как над, так и между сосочками дермы (экзема, красный плоский лишай) и не­равномерным с резким увеличением количества рядов шиповатых клеток в основном между сосочками дермы. В таких случаях он комбинируется с папилломатозом (псориаз) (рис. 9).

Паракератоз — нарушение процесса ороговения с потерей способности клеток эпидермиса вырабатывать кератогиалин, в результате чего происходит неполное ороговение клеток эпи­дермиса. При этом в зоне рогового слоя (который должен быть компактным и безъядерным) располагаются рыхло лежащие клет­ки с палочковидными ядрами, не содержащие кератогиалина (рис. 4). Зернистый слой часто отсутствует или недоразвит. В основе паракератоза лежит нарушение соотношения между пролиферативной активностью и дифференцировкой клеток эпидермиса в связи с нарушением тканевого гомеостаза. В фор­мировании этой патологии важная роль отводится кейлонам, приводящим в действие эпидермальную систему цАМФ — цГМФ.

Предполагают, что понижение содержания цАМФ и по­вышение цГМФ в кератиноцитах приводит к стимуляции их пролиферации и замедлению дифференцировки.

Дискератоз — преждевременное автономное ороговение отдельных кератиноцитов, которые становятся более крупными с интенсивно окрашенными ядрами и базофильной, слегка зер­нистой цитоплазмой. Они кажутся двухконтурными, лишенны­ми межклеточных связей, в результате чего хаотично расположе­ны во всех слоях эпидермиса. По мере приближения к поверх­ности эпидермиса они приобретают шаровидную форму (круг­лые тела Дарье — corps ronds), а затем превращаются в гомоген­ные ацидофильные образования с очень мелкими пикнотическими ядрами, располагающимися в роговом слое и получившие название зерен (grains). В основе дискератоза лежит нарушение комплекса тонофиламенты — десмосомы с растворением кон­тактного слоя последних и агрегацией их вокруг ядра. Дальней­шее уплотнение и уменьшение количества кератина в этих клет­ках приводят к образованию зерен (рис. 5). Дискератоз наблю­дается при старческом кератозе, контагиозном моллюске (доб­рокачественный дискератоз), а также при раке кожи (злокачест­венный дискератоз).

Рис. 5. Дискератоз.

Акантолизпроцесс утраты связи между кератиноцитами шиповатого слоя вследствие повреждения их десмосомо-тонофиламентных контактов. Это приводит к образованию внутриэпидермальных полостей (акантолитических пузырей), запол­ненных межклеточной жидкостью. Клетки шиповатого слоя, по­терявшие между собой связь в результате акантолиза, называют­ся акантолитическими клетками (клетки Тцанка) (рис. 6).

Они имеют округлую форму, крупное ядро и узкий ободок цитоплаз­мы. Метаболизм в них минимален, в дальнейшем они подверга­ются деструкции и гибнут. Акантолиз — типичный процесс для пузырчатки, при которой он развивается в результате аутоим­мунной реакции с отложением иммунных комплексов с антителами против структур клеточных мембран, разрушающих меж­клеточные связи (рис. 7).

Рис. 6. Акантолитические клетки.

Рис. 7. Акантолиз

Спонгиозмежклеточный отек в результате проникнове­ ния серозного экссудата из расширенных сосудов сосочкового слоя в эпидермис. При этом клетки раздвигаются, их межклеточ­ные связи напрягаются и рвутся (вторичная потеря связи между ке­ратиноцитами) на ограниченных участках, отчего часть клеток по­гибает и образуются микрополости — спонгиотические пузырьки. Возможно слияние мелких полостей в более крупные и проникно­вение воспалительных клеток в эпидермис с образованием спонгиотических пустул. Спонгиоз характерен для экземы, аллергиче­ского дерматита, при которых образование везикул наблюдается особенно часто (рис. 8).

Вакуольная гидропическая дистрофия характеризуется внутриклеточным отеком кератиноцитов с образованием в их цитоплазме вакуолей, что приводит в дальнейшем к гибели клет­ки. Вакуолизация и гибель клеток базального слоя наблюдаются при красной волчанке, однако чаще вакуольная дистрофия на­блюдается при вирусных поражениях кожи типа герпеса, где она является одним из компонентов баллонирующей дистрофии.

Баллонирующая дистрофия характеризуется резко выра­женным отеком эпидермиса, имеющим как межклеточный, так и внутриклеточный характер — в результате чего отечные кератиноциты в виде крупных округлых дистрофически измененных клеток типа шаровидных образований свободно плавают в запол­ненных серозно-фиброзным экссудатом полостях и напоминают баллоны, заполненные жидкостью. Баллонирующая дистрофия наблюдается при вирусных дерматозах (герпес простой, герпес опоясывающий).

Патологические процессы, протекающие в дерме, включа­ют папилломатоз, нарушения микроциркуляции в коже, отек, отложения клеточных инфильтратов воспалительного или неопластического характера, дистрофию соединительной ткани, патологию придатков кожи и др.

Папилломатоз — удлинение, нередко с разветвлением, сосочков дермы, неравномерно приподнимающих над собой эпидермис. Является морфологической основой вторичного кожного элемента — вегетации (например, при вегетирующей пузырчатке). Нередко папилломатоз сочетается с межсосочковым акантозом (рис. 9), как, например, при псориазе, обеспечи­вая третий псориатический феномен — точечного кровотечения при гратаже папулы псориаза.

Рис. 9. Папилломатоз, межсосочковый акантоз.

Нарушения микроциркуляции кожи — одно из самых частых явлений, сопровождающих любую воспалительную реак­цию в коже. Наиболее сильная реакция сосудистого комплекса проявляется при ангиитах кожи и острых воспалительных процес­сах с отеком кожи (экзема и др.). Наблюдаются расширение сосу­дов, утолщение и повышение проницаемости их стенок, набухание эндотелия, что обычно сопровождается образованием периваскулярных клеточных инфильтратов из лимфоцитов, гистиоцитов, тканевых базофилов и других мононуклеарных элементов. Благо­даря сети развитых сосудистых анастомозов ишемические ин­фаркты в коже встречаются редко, хотя, например, при аллергиче­ских ангиитах гибель отдельных участков ткани с последующим изъязвлением кожи возможна.

Клеточные инфильтрации в коже могут иметь различное происхождение, чаще как ре­зультат хронического воспале­ния, но могут быть пролифератом злокачественного клона кле­ток (например при лимфомах) (рис. 10).

Рис. 10. Злокачест­венный клеточный пролиферат в дерме.

По расположению раз­личают периваскулярные ин­фильтраты, окружающие сосу­ды в виде муфт или диффузно располагающиеся в сосочковом слое дермы, узелковые инфильт­раты, занимающие всю толщу дермы при почти не поражен­ном сосочковом слое дермы, ввиду чего между эпидермисом и дермальным инфильтратом ос­тается полоска нормального коллагена (сифилитические па­пулы). Возможно формирова­ние инфильтрата типа грануле­мы в результате гранулематозного воспаления, в основе которого лежат иммунные нарушения (рис. 11).

Рис. 11. Воспалительный гранулематозный клеточный инфильтрат в дерме.

Появление гранулем в ходе воспалительного процесса связано прежде всего с несо­стоятельностью мононуклеарных фагоцитов, которые не могут до конца переварить возбудителя, и персистированием последнего в тканях (туберкулез, сифилис, лепра). Воспалительный процесс при этих инфекциях имеет, по­мимо обязательных компонентов (альтерации, экссудации и про­лиферации), ряд определенных морфологических признаков с преобладанием специфической продуктивной реакции гранулематозного характера и развитием коагуляционного некроза в оча­гах воспаления. Клеточный со­став гранулем содержит мононуклеарные фагоциты — макро­фаги, эпителиоидные клетки, представляющие собой опреде­ленную разновидность макро­фагов и мало способные к фаго­цитозу патогенных микроорганизмов, однако обладающие пиноцитозом малых частиц, гигантские клетки. По периферии этот конгломерат клеток окружает вал из Т-лимфоцитов. В центре гранулемы часто возникает некроз. Гранулематозная реакция ле­жит в основе формирования бугорков.

Дистрофия соединительной ткани. Среди дистрофических процессов в дерме наибольшее значение имеют мезенхимальные диспротеинозы, при которых нарушается белковый обмен в соеди­ нительной ткани дермы и стенках сосудов. К мезенхимальным дис­трофиям относятся мукоидное и фибриноидное изменения соедини­тельной ткани. Мукоидное набухание — начальная фаза дезорганиза­ции коллагена и основного межуточного вещества соединительной ткани, заключающаяся в их набухании вследствие накопления кис­лых мукополисахаридов. Фибриноидное набухание характеризуется гомогенизацией и изменением тинкториальных свойств коллагена; фибриноидный некроз — фаза дезорганизации соединительной тка­ни, при которой, помимо гомогенизации, выражен глыбчатый распад коллагена, превращающегося в фибрин (рис. 12). Указанные измене­ния соединительной ткани наблюдаются при красной волчанке, склеродермии, когда действие иммунных комплексов вызывает по­вреждение микроциркуляторного русла и деструкцию соединитель­ной ткани с инсудацией фибрина.

Источник: http://hokkei-ru.ru/kozha/2-patomorfologiya-kozhi

Различают патогистологические процессы, наблюдаемые в эпидермисе и дерме.

ПАРАКЕРАТОЗ – нарушение процесса ороговения с потерей способности клеток эпидермиса вырабатывать кератогиалин, в результате чего происходит неполное ороговение клеток эпидермиса. При этом в зоне рогового слоя (который должен быть компактным и безъядерным) располагаются рыхло лежащие клетки с палочковидными ядрами, не содержащие кератогиалина. Зернистый слой часто отсутствует или недоразвит. В основе паракератоза лежит нарушение соотношения между пролиферативной активностью и дифференцировкой клеток эпидермиса в связи с нарушением тканевого гомеостаза. В формировании этой патологии важная роль отводится кейлонам, приводящим в действие эпидермальную систему цАМФ – цГМФ. Предполагают, что понижение содержания цАМФ и повышение цГМФ в кератиноцитах приводит к стимуляции их пролиферации и замедлению дифференцировки.

СПОНГИОЗ – межклеточный отек в результате проникновения серозного экссудата из расширенных сосудов сосочкового слоя в эпидермис. При этом клетки раздвигаются, их межклеточные связи напрягаются и рвутся (вторичная потеря связи между кератиноцитами) на ограниченных участках, отчего часть клеток погибает и образуются микрополости – спонгиотические пузырьки. Возможно слияние мелких полостей в более крупные и проникновение воспалительных клеток в эпидермис с образованием спонгиотических пустул. Спонгиоз характерен для экземы, аллергического дерматита, при которых образование везикул наблюдается особенно часто.

ВАКУОЛЬНАЯ ГИДРОПИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ характеризуется внутриклеточным отеком кератиноцитов с образованием в их цитоплазме вакуолей, что приводит в дальнейшем к гибели клетки. Вакуолизация и гибель клеток базального слоя наблюдаются при красной волчанке, однако чаще вакуольная дистрофия наблюдается при вирусных поражениях кожи типа герпеса, где она является одним из компонентов баллонирующей дистрофии.

Источник: http://www.redov.ru/medicina/kozhnye_i_venericheskie_bolezni/p3.php

Еще по теме:

  • Переносчики кори Прививка против кори, паротита и краснухи. Зачем она нужна? нам сегодня сделали КПК, делали в попу. И я не знаю, можно ли мочить место Арийка нам делали в полтора года где-то в ручку. перенесли хорошо. не было ничего, никаких осложнений добавлено спустя 1 минуту: Базя писал(а): Девочки, сделали КПК. Все нормально было, ни темпы, никаких […]
  • Папулезно-пустулезные угри Определяем форму проявления акне на коже Для удобства угревую сыпь классифицируют по тяжести поражения кожи, называемой стадии акне. Фото 1 — Акне Классификация сыпи предполагает пять таких стадий:  Появление закрытых угрей и комедонов, отсутствуют гнойные воспаления. Фото 2 — Угри  Кроме закрытых, также видны открытые […]
  • Ортопедический дерматит Атопический дерматит у детей и взрослых Атопический дерматит – одно из самых распространенных и тяжелых аллергических заболеваний, и самое частое аллергическое поражение кожи. Данные статистики указывают, что распространенность заболеваемости атопическим дерматитом превышает 12% (то есть из 100 человек 12 страдают атопическим […]
  • Онихомикоз тербинафин Лечение грибка ногтей Тербинафином. Мазь, крем, спрей и таблетки Как свидетельствуют отзывы дерматологов, от грибка ногтей хорошо помогает Тербинафин – мазь, спрей, таблетки, крем. На начальных стадиях онихомикоза достаточно применения наружных форм препарата. Если грибок прогрессирует, терапию дополняют таблетками. При наружном […]
  • Пижма от герпеса отзывы Травы при лечении герпеса Комментариев нет 2,146 Вирус герпеса — очень коварен, так как он накапливается в поджелудочной, даже если внешних признаков его наличия нет. Травы хороши тем, что они оказывают профилактическое действие, и нет необходимости лишний раз прибегать к медикаментам. Если же инфекция уже попала в организм, то […]
  • Перфектил для лечения алопеции Перфектил для здоровья волос Содержание Для всех кто хочет быть энергичным и красивым, английскими и американскими экспертами в области красоты был разработан специальный комплекс Перфектил. Он содержит витамины, минералы, растительные экстракты, полезные для здорового роста волос, борющиеся против их выпадения, укрепляющие […]
  • Пероральный дерматит лечение доксициклином Вопрос: Как лечить периоральный дерматит? 26 декабря 17:49, 2013 Наиболее эффективна терапия следующим антибактериальными препаратами: Азелаиновая кислота; Пимекролимус; Такролимус; Изотретионин. Вышеперечисленные лекарственные препараты применяют непрерывно в течение 8 – 12 недель, в зависимости от тяжести течения заболевания. Сегодня […]
  • Пероральный дерматит лечение антибиотик Периоральный дерматит: почему возникает, какими мазями и антибиотиками лечить заболевание? При хроническом воспалительном процессе на коже вокруг рта врачи говорят о периоральном дерматите. Это длительно текущее заболевание со склонностью к рецидивам. При нем на лице появляются микропузырьки (везикулы) или уплотнения (папулы), лежащие […]