Осложненный атопический дерматит

Признаки и лечение аллергического дерматита

Содержание:

Механизм возникновения сенсибилизации и кожных проявлений

Аллергический дерматит возникает при непосредственном взаимодействии кожи с веществом, который распознается иммунными клетками как аллерген. По механизму поступления раздражающего фактора аллергический дерматит еще называют контактным. Необходимым условием для возникновения специфической реакции на вещества, неспособных вызвать аллергию у здоровых людей, является наличие предрасположенности:

  • ослабление иммунитета;
  • нервное напряжение;
  • вегетативные расстройства;
  • наследственный фактор;
  • сопутствующие/перенесенные заболеваний (ОРЗ, микоз стоп и др.);
  • нерациональное питание;
  • отклонения в состоянии кожи (снижение водно-липидного барьера, дисфункция сальных и потовых желез).
  • Важно! В развитии любой аллергической реакции немаловажную роль играет дисфункция пищеварительного тракта, особенно печени.

    Контактный дерматит отличается от наиболее распространенной атопической формы кожной реакции сенсибилизацией к одному конкретному веществу из всей группы схожих с ним по строению. При этом атопический дерматит всегда развивается у детей, первые его проявления возникают до 2 лет. Пример — диатез у малыша на сладкое.

    От простого дерматита, возникающего от трения, температурного воздействия, при контакте с кислотой/щелочью, аллергический дерматит отличает скорость возникновения реакции. В первом случае кожные проявления возникают молниеносно, во втором — необходимо несколько недель (обычно до 2 недель) после первого контактирования с веществом-раздражителем, чтобы сформировалась сенсибилизация организма.

    Вещество, контактируя с кожей, связывается с белками. Это соединение иммунные клетки воспринимают как аллерген. При первом контакте иммунные клетки распознают вещество, формируются специфические антитела. Только при втором контакте появляется кожная реакция. От момента контакта до кожных проявлений может пройти до 3 дней. К месту контакта с аллергеном устремляются иммунные клетки, лимфоциты и антитела. Воспаление кожи носит бурный характер, зачастую выходя за пределы зоны взаимодействия с раздражителем, и не соответствует количеству аллергена и времени контакта.

    Чем вызывается аллергический дерматит

    1. Косметические средства (шампуни, крема, мыло и т. д.). Наиболее частыми аллергенами, входящими в состав косметики, являются ланолин и воск. Кобальт, входящий в состав красок для татуажа и продуктов для окрашивания волос, нередко выступает в роли аллергена.
    2. Бытовая химия. Стиральные порошки, средства от насекомых, моющие гели для посуды и клей вызывают раздражение, способное распространиться по всему телу.
    3. Одежда (синтетика, резина, латекс и кожаные изделия, содержащие хром).
    4. Профессиональная деятельность. Работа с различными веществами: металл, резина, чернила и краски (акрил зачастую вызывает сенсибилизацию) могут стать причиной контактного дерматита. В этом случае высыпания появляются на руках.
    5. Предметы пользования. Серьги, кольца, часы, пуговицы и другие предметы, в состав которых входит никель, а также предметы, содержащие латекс и резину (соски, презервативы, перчатки и т. д.) зачастую провоцируют аллергию.
    6. Лекарственные препараты. Антибактериальные мази с синтомицином, неомицином, гормональные кремы и бензокаин (анестетик, используемый в стоматологии) нередко вызывают бурную кожную реакцию.
    7. Симптомы аллергического дерматита

      Для аллергического дерматита характерны:

    8. аллергическая реакция, развивающаяся по замедленному типу (с момента контакта с аллергеном до первых проявлений проходит время);
    9. четкая специфичность (дерматит возникает при воздействии определенного вещества);
    10. чрезмерная интенсивность кожных проявлений, несоответствующая концентрации раздражителя и времени его воздействия;
    11. распространенность аллергических проявлений за пределы зоны контакта с аллергеном.
    12. Основные признаки:

    13. эритема (покраснение кожи);
    14. отечность;
    15. зуд кожи;
    16. сыпь от мелкоточечной до пузырьков, которые впоследствии вскрываются, образуя участки мокнутия (эрозии).
    17. Осложнения аллергического дерматита

      Контактный дерматит может стать причиной смены работы, если аллергическая реакция связана с профессиональной деятельностью. Высыпания на лице доставляют дискомфорт больному, порой ограничивая привычный образ жизни.

      Диагностика

      Без устранения контакта с аллергеном избавиться от аллергического дерматита невозможно. Однако его выявление, основанное исключительно на симптоматике и сборе анамнеза, представляет сложности, ведь кожная реакция возникает не сразу после контактирования с ним.

      Выявить вещество, спровоцировавшее аллергическую кожную реакцию, помогают аллергические пробы. В кожу вводятся предполагаемые аллергены, также производится контрольная инъекция стерильной воды. Появление покраснения и отечности в месте введения пробы указывает на аллергическую настроенность именно к этому веществу.

      Важно! Аллергические пробы проводятся только после ликвидации кожных проявлений.

      Как лечить аллергический дерматит?

      Ждать, когда кожная реакция самостоятельно исчезнет — абсолютно не правильный подход. Никто не застрахован от повторного, более бурного ее проявления и возможных осложнений.

      Схема лечения:

    18. Устранение аллергена.
    19. Антигистаминные средства.Тавегил, димедрол, супрастин обладают серьезным побочным действием: сонливость, нарушают координацию, снижают внимание. Поэтому антигистаминное лечение следует проводить медикаментами нового поколения, не вызывающими подобных эффектов (зиртек, эриус и др.). Аллергию, вызывающую сильный кожный зуд, прекрасно нивелирует фенкарол.
    20. Противозудное лечение (успокаивающие средства — новопассит, настойка пустырника, таблетки валерианы).
    21. Препараты для детоксикации и ферменты (активированный уголь, мезим-форте, линекс при дисбактериозе).
    22. Местная терапия. Используются мази и гели противовоспалительного, противогрибкового и противозудного действия (препарат комбинированного действия — акридерм). Гормональные средства не рекомендуются детям и используются только при неэффективности других препаратов, длительность их использования не должна превышать 5 дней.
    23. Народное лечение
  • прием отваров ромашки, череды, корня солодки;
  • мази с куриным/гусиным жиром, облепиховым маслом;
  • компрессы с отварами мелиссы, календулы, корней девясила;
  • ванны с крапивой, валерианой, душицей обыкновенной.
  • При лечении народными средствами стоит знать: использование лекарственных трав только нивелирует реакцию кожи и уменьшить аллергическую настроенность организма, но не избавит от самой аллергии.

    Диетическое питание

    Диета при аллергическом дерматите призвана уменьшить нагрузку на печень и ЖКТ в целом, а также исключает аллергенные продукты.

    Нельзя употреблять:

  • цитрусовые;
  • яйца;
  • орехи;
  • мед;
  • шоколад, кофе;
  • морепродукты;
  • молоко;
  • грибы;
  • консерванты (продукты быстрого приготовления, соки в пакетах, колбасы и др.).
  • Следует ограничить:

    • сладкое;
    • жирное;
    • соль, приправы и соусы (майонез, кетчуп и др.).
    • Разрешенные продукты:

    • крупы (геркулес, гречка, рис);
    • молочнокислые продукты (низкой жирности);
    • овощи;
    • фрукты (желательно исключить фрукты красного цвета);
    • нежирное мясо и бульоны.
    • Копченую и жареную пищу следует заменить на приготовленную на пару или отварную.

      Лечение аллергического дерматита направлено не только на устранение кожных проявлений, но и нацелено снизить аллергическую настроенность, укрепить иммунитет и нормализовать функцию ЖКТ. Без устранения выявленного аллергена (иногда для этого необходима смена работы) аллергический дерматит не излечивается.

      Источник: http://www.infmedserv.ru/stati/priznaki-i-lechenie-allergicheskogo-dermatita

      Статьи

      Профессор Н.М. НЕНАШЕВА: «Персонализированная медицина – это новый подход к лечению и профилактике заболеваний, учитывающий прежде всего индивидуальные различия в генах и образе жизни» Медфорум

      "ЭФФЕКТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ. Аллергология и иммунология" №1 (6) | 20.03.2018 Антагонисты лейкотриеновых рецепторов в терапии бронхиальной астмы: кому, когда, как долго* * Материал подготовлен при поддержке ЗАО «Сандоз».

      Н.М. Ненашева

      Адрес для переписки: Наталья Михайловна Ненашева, 44031@gmail.com

      "ЭФФЕКТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ. Аллергология и иммунология" №1 (6) | 20.03.2018 Актуальные вопросы диагностики, лечения и контроля легкой бронхиальной астмы Н.П. Княжеская

      Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова

      Адрес для переписки: Надежда Павловна Княжеская, kniajeskaia@mail.ru

      "ЭФФЕКТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ. Аллергология и иммунология" №1 (6) | 20.03.2018 Возможности небулайзерной терапии бронхиальной астмы Е.П. Терехова

      О.С. Бодня

      Д.В. Терехов

      НИИ пульмонологии ФМБА России

      Адрес для переписки: Екатерина Петровна Терехова, e.p._terekhova57@mail.ru

      "ЭФФЕКТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ. Аллергология и иммунология" №1 (6) | 20.03.2018 Лечение аллергического ринита с позиции новых международных руководств: роль топической комбинированной терапии Н.М. Ненашева

      Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования

      "ЭФФЕКТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ. Аллергология и иммунология" №1 (6) | 20.03.2018 Современные методы диагностики и лечения в аллергологии О.В. Себекина

      Адрес для переписки: Оксана Владимировна Себекина, sebekina74@bk.ru

      "ЭФФЕКТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ. Аллергология и иммунология" №1 (6) | 20.03.2018 Место антигистаминных препаратов в алгоритме лечения хронической крапивницы О.С. Бодня

      Адрес для переписки: Ольга Сергеевна Бодня, os.bodnya@yandex.ru

      "ЭФФЕКТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ. Аллергология и иммунология" №1 (6) | 20.03.2018 Метастатический колоректальный рак: профилактика, контроль и методы коррекции нежелательных явлений на фоне терапии регорафенибом М.И. Секачева

      Н.Н. Багмет

      В.И. Алипов

      Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова

      Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского

      Адрес для переписки: Марина Игоревна Секачева, sekach_rab@mail.ru

      "ЭФФЕКТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ. Онкология, гематология и радиология." № 1 (5) | 16.03.2018 Акральная лентигинозная меланома Н.П. Малишевская

      А.В. Соколова

      Л.В. Демидов

      И.Н. Лакомова

      Уральский научно-исследовательский институт дерматовенерологии и иммунопатологии

      Клиника «Уральская», г. Екатеринбург

      Сургутский клинический кожно-венерологический диспансер

      Адрес для переписки: Анна Викторовна Соколова, baden-ekb@yandex.ru

      "ЭФФЕКТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ. Онкология, гематология и радиология." № 1 (5) | 16.03.2018 Новый способ концентрирования клеточного материала экссудатов М.Г. Леонов

      С.А. Беляева

      Я.Х.-Б. Ершова

      Ж.П. Селифонова

      Онкологический диспансер № 3, г. Новороссийск

      Национальный медицинский исследовательский центр онкологии им. Н.Н. Петрова, г. Санкт-Петербург

      Адрес для переписки: Михаил Генрихович Леонов, novonko@yandex.ru

      "ЭФФЕКТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ. Онкология, гематология и радиология." № 1 (5) | 16.03.2018 Микросферы на основе полиоксибутирата как перспективные системы для адресной доставки дексаметазона Е.В. Филатова

      А.П. Бонарцев

      Московский государственный университет им. М.В. Ломоносова

      Адрес для переписки: Елена Викторовна Филатова, 7887elena@mail.ru

      "ЭФФЕКТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ. Онкология, гематология и радиология." № 1 (5) | 16.03.2018 Малотоксичные микросферы для направленной доставки доксорубицина Е.В. Филатова

      Г.А. Бонарцева

      Федеральное государственное учреждение «Федеральный исследовательский центр „Фундаментальные основы биотехнологии“ Российской академии наук»

      "ЭФФЕКТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ. Онкология, гематология и радиология." № 1 (5) | 16.03.2018 Сравнительный анализ нежелательных явлений терапии ингибиторами тирозинкиназы EGFR при немелкоклеточном раке легкого Е.И. Борисова

      С.Л. Гуторов

      Национальный медицинский исследовательский центр онкологии им. Н.Н. Блохина

      Адрес для переписки: Сергей Львович Гуторов, s1gutorov@gmail.com

      "ЭФФЕКТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ. Онкология, гематология и радиология." № 1 (5) | 16.03.2018 Тагриссо: новые возможности таргетной терапии больных немелкоклеточным раком легкого (НМРЛ) с подтвержденным статусом мутации Т790М в гене EGFR. XXI Российский онкологический конгресс. Сателлитный симпозиум компании «АстраЗенека» Компания «АстраЗенека»

      "ЭФФЕКТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ. Онкология, гематология и радиология." № 1 (5) | 16.03.2018 Место гепатопротекторов в сопровождающей терапии онкологических заболеваний. XXI Российский онкологический конгресс. Сателлитный симпозиум компании «Полисан» Компания «Полисан»

      "ЭФФЕКТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ. Онкология, гематология и радиология." № 1 (5) | 16.03.2018 Новый проект фонда «Общественное мнение» Медфорум

      "ЭФФЕКТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ. Онкология, гематология и радиология." № 1 (5) | 16.03.2018 Лучшие российские онкологи спасли зрение и жизнь ребенку из Сирии Медфорум

      "ЭФФЕКТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ. Онкология, гематология и радиология." № 1 (5) | 16.03.2018 Анализ тяжести нежелательных реакций на фоне приема нестероидных противовоспалительных препаратов по сообщениям, полученным в 2011–2016 годах в Республике Крым А.В. Петров

      А.В. Матвеев

      А.Е. Крашенинников

      Е.А. Егорова

      Е.И. Коняева

      Медицинская академия им. С.И. Георгиевского Крымского федерального университета им. В.И. Вернадского, Симферополь

      АНО «Национальный научный центр Фармаконадзора», Москва

      Адрес для переписки: Александр Васильевич Матвеев, avmcsmu@gmail.com

      "ЭФФЕКТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ. Ревматология. Травматология. Ортопедия" № 1 (4) | 07.03.2018

      Источник: http://umedp.ru/articles/atopicheskiy_dermatit_oslozhnennyy_vtorichnoy

      Атопический дерматит — детская стадия Фото

      Атопический дерматит

      В общей европейской популяции атопический дерматит встречается в 0,5-2%, в детской европейской популяции — до 25%.

      В настоящее время атопический дерматит относят к так называемым многофакторным болезням, при которых наследственная предрасположенность реализуется под воздействием отрицательных факторов окружающей среды. В основе патогенеза атопического дерматита — IgE-опосредованные аллергические реакции. В формировании заболевания у маленьких детей ведущая роль принадлежит алиментарным аллергенам. В дальнейшем крут аллергенов значительно расширяется. Помимо пищевых, течение заболевания могут определять пыльцевые или бытовые, а также бактериальные и микотические аллергены. Неполноценность иммуного ответа способствует повышенной восприимчивости к различным кожным инфекциям. Большое значение имеют суперантигены бактериального происхождения. Важную роль в патогенезе атопического дерматита играет неполноценность кожного барьера, связанная с нарушением синтеза керамидов.

      Все дети, перенесшие атопический дерматит, представляют группу риска развития бронхиальной астмы и аллергического ринита.

      Атопический дерматит не имеет своей четко очерченной клинической картины. Можно говорить только о наиболее характерных проявлениях заболевания. Поэтому для постановки правильного диагноза используются основные и дополнительные диагностические критерии.

      1. Зуд.

      2. Типичные изменения кожи.

      3. Наличие аллергических заболеваний у кровных родственников больного. Наличие у больного в настоящий момент или в прошлом не кожных аллергических заболеваний.

      4. Возникновение болезни в детском возрасте.

      5. Хроническое рецидивирующее течение с обострениями весной и в осенне-зимнее время года. Эта характерная особенность болезни проявляется обычно в возрасте не менее 3 лет.

      Диагноз считается достоверным при наличии 3 основных и нескольких дополнительных критериев.

      Дополнительные критерии. сухость кожи, усиленный рисунок на ладонях. повышение содержания иммуноглобулинов Е в крови, склонность к гнойничковым заболеваниям кожи, частое воспаление кожи кистей, грудных сосков, сухость и мелкие трещины красной каймы губ, заеды в углах рта, потемнение кожи век, бледность или покраснение кожи лица, зуд при потении, повышенная пищевая чувствительность, белый дермографизм.

      Проявляется заболевание обычно на первом году жизни. Болезнь может продолжаться до пожилого возраста, но чаще с возрастом его активность значительно утихает.

      Клиническая картина атопического дерматита у детей в возрасте от 2 месяцев до 2 лет («младенческая» стадия атопического дерматита ) имеет свои особенности: остро- и подостровоспалительный характер поражений со склонностью к образованию сильно мокнущих очагов. Наиболее часто в этом возрасте заболевание проявляется на коже лица. В абсолютном большинстве случаев прослеживается четкая связь с пищевыми раздражителями. Постепенно вовлекаются другие участки кожи. Первичными являются отечные, красного цвета, нередко шелушащиеся очаги. При более остром течении наблюдаются маленькие пузырьки, трещины, мокнутье, корки. Характерен сильный кожный зуд. К концу первого — в начале второго года жизни выраженность мокнутья обычно уменьшается. Усиливаются плотность и шелушение очагов. Появляются мелкие узелки. В ответ на постоянное раздражение при чесании кожа становится плотной, грубой, с резко подчеркнутым рисунком (лихенификация). Возможно появление волдырей.

      Второй возрастной период («детская» стадия атопического дерматита) охватывает возраст от 2 лет до периода полового созревания. Для него характерно хронически-рецидивирующее, часто зависящее от сезона года течение (обострения заболевания; весной и осенью). После тяжелых обострений болезни могут следовать продолжительные периоды, во время которых дети чувствуют себя практически здоровыми. Выраженное мокнутие кожи становится нехарактерным. Преобладают отечные узелки, расчесы, склонность к образованию очагов лихенификации, выраженность которых нарастает с возрастом. К характерным проявлениям этого периода относится также неравномерная окраска кожи, которая особенно заметна обычно в верхней части спины. К концу второго периода возможно уже формирование типичных для заболевания изменений на лице; пигментация на веках (особенно нижних), двойная складка на нижнем веке. В большинстве случаев формируется поражение красной каймы и кожи губ.

      Третий возрастной период («взрослая» стадия атопического дерматита ) характеризуется меньшей склонностью к островоспалительным реакциям и менее заметной реакцией на аллергические раздражители. Основной жалобой пациентов является кожный зуд. В местах, наиболее подверженных расчесам, кожа становится лихенифицированной. Экземоподобные реакции наблюдаются преимущественно в периоды обострения заболевания. Характерны выраженная сухость кожи, стойкий белый дермографизм, резко усиленный пиломоторный рефлекс. Вследствие сильного кожного зуда нередко наблюдаются рубчики и неравномерность окраски кожи на местах расчесов. Большинство пациентов отмечают четкую связь обострений заболевания со стрессовыми ситуациями, которые нередко нарушают сезонность заболевания. Однако абсолютное большинство пациентов отмечают значительное улучшение в летнее время и во время пребывания на южных курортах. У многих больных имеется зависимость заболевания от очагов хронической инфекции.

      Деление на возрастные фазы болезни условно. Характер высыпаний на коже изменяется постепенно. Заболевание может протекать с минимальными клиническими симптомами: сухость кожи, небольшое воспаление и трещины в углах рта, хроническая экзематозная реакция на кистях, заушная опрелость, трещины на подошвах и др.

      Среди дерматологических осложнений атопического дерматита. кроме гноеродной инфекции. необходимо отметить склонность к некоторым вирусным заболеваниям кожи. Атопический дерматит нередко сочетается с рецидивирующим простым герпесом. множественными бородавками. контагиозным моллюском. Особо следует обратить внимание на возможность развития генерализованной герпетической инфекции. В таких случаях помимо распространенных высыпаний на коже характерны подъем температуры тела до высоких цифр, выраженное общее недомогание. Грибковая инфекция также может осложнять течение атопического дерматита. В частности, нередко отмечается активизация условно-патогенных грибов рода Pityrosporum. У некоторых больных аллергия к этим грибам существенно влияет на течение основной болезни.

      Лечение атопического дерматита

      Лечение во всех случаях должно быть комплексным. Можно разделить все лечебные воздействия на активное лечение в фазу обострения, строгое соблюдение диеты, индивидуальное общее и наружное лечение, климатотерапию.

      Лечение атопического дерматита должно быть строго индивидуальным, зависящим от возрастного периода заболевания, фазы рецидива, степени активности патологического процесса, клинической формы, сопутствующих заболеваний и наличия осложнений.

      «Образ жизни» больных атопическим дерматитом должен включать обязательное соблюдение режима сна, отдыха, приема пищи, правильную профессиональную ориентацию, соблюдение жесткой диеты при обострениях болезни и менее жесткой при хорошем состоянии, гипоаллергенный быт, постоянное использование специальных «базовых» средств ухода, включающих моющие средства с кислым уровнем рН, ожиривающие и увлажняющие средства, способствующие восстановлению кожного барьера.

      Топические стероиды.

      К сожалению, говорить о полной безопасности применения препаратов этой группы на сегодняшний день не приходится.

      При обострениях атопического дерматита показано использование препаратов глюкокортикостероидных гормонов, но следует помнить, что в данном случае они являются препаратами вспомогательными. Продолжительность их применения не должна превышать 5 дней на кожу лица и 10 — на другие участки кожи. Делать же из этих препаратов средство «базового» ухода за кожей просто опасно. Наиболее удовлетворяют требованием безопасности современные нефторированные препараты, в частности, элоком, адвантан и латикорт (локоид).

      Ингибиторы кальциневрина.

      Представителем этой группы препаратов на российском рынке является пимекролимус (элидел). Препарат оказывает селективное действие на Т-лимфоциты и тучные клетки. В отличие от топических стероидов, не вызывает атрофии кожи и может использоваться с раннего детского возраста. Препарат высокоэффективен при лечении легких обострений атопического дерматита, особенно при локализации высыпаний на коже лица и передней поверхности шеи. При более тяжелых обострениях болезни показаны короткие курсы топических стероидов с последующим назначением элидела. Антигистаминные средства. Приоритетным является использование антигистаминных препаратов нового поколения. Помимо блокады Н1-гистаминорецепторов они обладают противовоспалительным действием. Оправданы Длинные курсы этих препаратов (свыше 20 дней).

      Психотропные средства.

      Длительно текущее зудящее заболевание сказывается на психике больного. Наиболее часто используются анксиолитики. Препаратом, применение которого оправдано наиболее часто, является Атаракс. Его дозы, используемые в дерматологии, практически не оказывают тормозящего и снотворного эффекта. Атаракс обладает еще и антигистаминным действием.

      Системные глюкокортикостероиды.

      Кратковременное назначение глюкокортикостероидов (не более двух недель) не вызывает заметных нарушений в функции организма. При атопическом дерматите препараты глюкокортикостероидных гормонов назначаются только при тяжелом течении заболевания. В абсолютном большинстве случаев короткий курс системных стероидов позволяет достигнуть клинической ремиссии и избежать побочных явлений кортикостероидотерапии. После прекращения приема стероидов переходят на традиционные методы терапии.

      Препарат высокоэффективен. Побочных явлений при использовании небольших доз практически не наблюдается. К сожалению, эффект от лечения нестойкий.

      Источник: http://dermline.ru/nav/main/atopicheskij_dermatit_detskij.htm

      Атопический дерматит у детей. Осложненные формы

      19 октября, 2011 год

      В. А. Ревякина, доктор медицинских наук, профессор

      Научный центр здоровья детей РАМН

      Атопический дерматит из-за своей высокой распространенности у детей, раннего начала и быстрого формирования хронических форм представляет собой одну из актуальнейших проблем педиатрии.

      Кожа больных атопическим дерматитом обсеменена различными микроорганизмами (табл.1), количество которых значительно выше, чем на коже здоровых детей. Так, например, золотистый стафилококк (Staphylococcos aureus ) высевается с кожи больных атопическим дерматитом в 80-100% случаев.

      Таблица 1. Основные представители микрофлоры кожи (по W. S. Noble, 1981) Грамположительные бактерии Стафалококки, стрептококки, микрококки, дермобактер, пропионибактерии, коринеформные бактерии Грамотрицательные бактерии Протей, клебсиелла, эшерихия, псевдомонас Дрожжеподобные грибы Кандида, мalasseria furfur, родоторула Вирусы Герпес, паповавирусы, папалломавирусы Микоплазмы При ослабление организма

      В последние годы золотистому стафилококку отводят ключевую роль в механизмах развития атопического дерматита. Согласно распространенной в настоящее время гипотезе, возникновение этого заболевания объясняется колонизацией кожи золотистым стафилококком, секретирующим токсины-суперантигены, которые вызывают поликлональную активацию Т-лимфоцитов и макрофагов, продуцирующих провоспалительные цитокины и модулирующих развитие иммунного ответа при атопическом дерматите.

      Суперантигены золотистого стафилококка, а также стрептококков, вирусов, микоплазм активируют Т-лимфоциты путем прямого взаимодействия с TCR-Vb-цепью и молекулами МНС II класса. Золотистый стафилококк вырабатывает суперантигены, представленные энтеротоксинами SEA-D и токсинами токсического шокового синдрома TSST-1. Они действуют не только как антигены, но и как аллергены, вызывая образование IgE-антител.

      В сыворотке у 57% больных атопическим дерматитом были обнаружены специфические IgE-антитела к SEA, SEB, ТSSТ-1. Большинство из этих пациентов были носителями токсигенных штаммов S. аuereus. Обнаружено, что пациенты, страдающие атопическим дерматитом, сенсибилизированные к SEB, имели более высокую активность заболевания.

      Присутствие экзотоксинов в коже провоцирует высвобождение биологически активных веществ (медиаторов) из тучных клеток и возникновение зуда, экскориаций. Токсины могут связывать специфические IgE-антитела на поверхности клеток Лангерганса, что ведет к дальнейшей активации специфических Т-клеток.

      Штаммы S.auereus высвобождают не только токсины с активностью суперантигенов, но и термолабильные токсины, такие как a-токсин, известный как цитолизин, а также стимулируют высвобождение из них TNF-α, способных повреждать эпидермальные клетки.

      Суперантигены золотистого стафилококка, проникая в эпидермис и дерму, вызывают у больных атопическим дерматитом повреждение поверхностных слоев липидов кожи и нарушение рогового слоя эпидермиса. Как только кожа больных атопическим дерматитом теряет кореальный слой, рецепторы дермального фибронектина открываются, что ведет к повышению адгезии золотистого стафилококка и плотности колонизации кожи, которая коррелирует с воспалением на коже. В итоге снижается антибактериальная активность кожных покровов, нарастает недостаточность местного иммунитета, что является одной из причин развития инфекции на коже. С другой стороны, стафилококковый энтеротоксин В, стимулируя Т-лимфоциты у больных атопическим дерматитом, усиливает экспрессию Fas-рецепторов, вызывает их апоптоз. Все это может индуцировать недостаточность клеточного иммунитета.

      Недостаточность системного и местного иммунитета, наличие входных ворот из-за расчесывания вследствие кожного зуда и развития экскориаций, особенности состояния водно-липидной пленки и рогового слоя эпидермиса — это наиболее частая причина инфекционных осложнений атопического дерматита. Развитие инфекционных осложнений, имеющих бактериальную, вирусную и грибковую этиологию, является одной из особенностей атопического дерматита (табл. 2).

      Таблица 2. Бактериальные осложнения атопического дерматита (пиодермии) Стафилококковая инфекция кожи Импетиго (остеофолликулит, фолликулит, фурункул, карбункул, везикулопустулез, абсцессы Стрептококковая инфекция кожи Импетиго (фликтена, вульгарная эктима, рожистое воспаление), "заеда"

      При осложнении кожи бактериальной инфекцией (пиодермией) процесс может иметь как локальный, так и распространенный характер.

      Клинические особенности стафилококковых пиодермий определяются тем, что стафилококк обычно располагается в устье потовых, сальных, апокриновых желез и волосяных фолликулов. Первичным высыпным элементом стафилококковой инфекции является остеофолликулярная пустула. При распространении воспалительного процесса в глубину волосяного фолликула с захватом глубоко лежащих тканей развивается фолликулит — острое гнойное воспаление воронки сально-волосяного фолликула. Когда в процесс вовлекаются сальная железа и окружающая подкожно-жировая клетчатка, возникает фурункул. Наличие нескольких фурункулов расценивается как фурункулез. Примерами локальной инфекции, вызываемой золотистым стафилококком у детей старшего возраста, могут служить стафилогенное импетиго (остеофолликулит), фолликулит, фурункул, карбункул, гидроаденит. У новорожденных в силу анатомо-физиологических особенностей строения кожи и желез стафилококки вызывают развитие везикулопустулеза, множественные абсцессы.

      Стафилококковое импетиго (остеофолликулит) проявляется на любом участке кожного покрова, где имеются пушковые, щетинистые или длинные волосы.

      Фурункулы, карбункулы, гидроаденит — достаточно редко встречающиеся стафилококковые осложнения атопического дерматита, которые легко диагностируются по характерным клиническим признакам, течению процесса и своеобразной локализации.

      Стафилококковый везикулопустулез у детей раннего возраста характеризуется возникновением диссеминированных поверхностных везикулопустул, наполненных серозным и серозно-гнойным содержимым. Высыпания располагаются на коже туловища, верхних и нижних конечностях, в области волосистой части головы, крупных складок. В течение нескольких дней появляются свежие гнойнички, постепенно подсыхающие в корочки. Процесс сопровождается субфебрильной температурой, недомоганием. У ослабленных детей инфекция легко распространяется по поверхности и в глубину, возможна трансформация в множественные абсцессы, флегмону.

      Множественные абсцессы (псевдофурункулез) — острое гнойное воспаление потовых желез. Начинается заболевание с образования плотных узелков в подкожной клетчатке. Кожа над ними не изменена, нормальной окраски, подвижна. Через 2 дня узелок увеличивается. Кожа приобретает застойно- красный оттенок, инфильтрируется.

      В центре узла определяется флуктуация. При вскрытии абсцесса выделяется гной. Из-за отсутствия некроза и некротического стержня этот процесс получил название «псевдофурункулез». Заболевание сопровождается повышением температуры, лейкоцитозом, увеличенной СОЭ.

      Стрептококковые инфекции кожи — различные виды стрептококкового импетиго (фликтена, вульгарная эктима и рожистое воспаление).

      Стрептококковое импетиго (фликтена) — самая распространенная форма стрептодермии у детей, отличается высокой контагиозностью. Первичным элементом являются пузырьки (фликтены) с прозрачным содержимым и дряблой покрышкой, имеется тенденция к их периферическому росту и слиянию. Размеры пузырьков варьируют от просяного зерна до горошины. В процессе эволюции фликтены подсыхают в тонкую серозную или серозно-гнойную корочку, расположенную на отечно-гиперемированном основании. Стрептококковое импетиго часто сопровождается зудом. Наиболее часто стрептококковое импетиго локализуется на открытых частях тела — лице, верхних конечностях, реже на туловище. При распространенном и выраженном процессе стрептодермия может скрывать кожные высыпания атопического дерматита.

      Анулярный стоматит, заеда стрептококковой этиологии диагностируются при расположении в углах рта фликтен, которые быстро вскрываются, образуя розовые, слегка влажные эрозии или трещины с обрывками эпидермиса на периферии.

      Стрептококковая инфекция кожи в основном имеет поверхностный характер. Однако могут развиться и более глубокие инфильтративные поражения. К ним относятся вульгарная эктима и рожистое воспаление, которые, однако, при атопическом дерматите наблюдаются достаточно редко.

      Чаще всего при атопическом дерматите встречаются пиодермии смешанной стрептостафилококковой этиологии, среди них наиболее распространено вульгарное стрептостафилококковое импетиго.

      Вульгарное стрептостафилококковое импетиго развивается после короткого продромального периода с легким повышением температуры и появлением чувства жжения в местах будущих высыпаний. На покрасневшей, слегка отечной коже возникает фликтена, содержимое которой быстро мутнеет. Через несколько часов содержимое пузырька становится гнойным. Покрышка пузырька вскрывается, образуя эрозию, а отделяемое пузырька ссыхается в желтоватые корки.

      В ряде случаев при атопическом дерматите вторичная инфекция может быть связана с грамотрицательными палочками — Pseudomonas aeruginosa, реже Proteus. Они вызывают язвы, паронихии, инфекции межпальцевых промежутков.

      При хронических паронихиях почти всегда отмечается сопутствующая инфекция Candida albicans, при которой поражается ногтевое ложе. Инфекция в межпальцевых промежутках, вызванная грамотрицательными бактериями, может оказаться довольно тяжелой. Характеризуется она сильным шелушением, мацерацией и гиперкератозом.

      Наиболее частая разновидность вирусных осложнений атопического дерматита — герпес простой. Клиническая картина заболевания характеризуется появлением отечной эритемы различной степени интенсивности на любом участке кожных покровов и слизистых оболочек. На фоне эритемы быстро возникают сгруппированные пузырьки размером от 1 мм до 3-4 мм с напряженной покрышкой и серозными прозрачным содержимым. Количество элементов варьирует от единичных до нескольких десятков. При слиянии пузырьков образуются плоские, напряженные, многокамерные пузыри. Через несколько дней содержимое пузырьков мутнеет, они вскрываются с образованием эрозий. Через 3-5 дней на месте спавшихся пузырьков и эрозий образуются медово-желтые рыхлые корочки. Обычно герпес локализуется на коже лица (окружность рта, красная кайма губ, крылья носа, реже — кожа щек, ушных раковин, лба, век). Нередко высыпания герпеса наблюдаются на коже гениталий, ягодиц, бедер, поясницы, пальцев рук, на слизистой оболочке рта, глотки, небе, миндалинах, конъюнктиве. Характерным поражением слизистой оболочки полости рта является афта. Заболевание протекает по типу острого инфекционного процесса с повышением температуры и выраженным нарушением общего состояния. Отмечается увеличение региональных лимфатических узлов.

      Среди герпетических осложнений АД следует выделить герпетиформную экзему Капоши — одну из наиболее тяжелых форм простого герпеса, которая часто развивается у детей с АД через 1-2 недели после контакта с больным герпесом. Проявляется она наличием сгруппированных, диссеминированных, эритематозно-пустулезных, булезных, папуловезикулезных или везикуло-пустулезных элементов с западением в центре. На слизистых оболочках образуются многочисленные афты. Болезнь протекает тяжело, с лихорадкой, явлениями интоксикации. У отдельных больных могут наблюдаться менингиальные явления, желудочно-кишечные расстройства, пневмонии, абсцессы на коже.

      Наиболее частыми возбудителями грибковых инфекций кожи у детей с АД являются дерматофиты и дрожжеподобные грибы рода Candida. Они вызывают различные проявления кандидоза, среди которых выделяют поверхностный (интертригинозный) кандидоз кожи, кандидоз гладкой кожи, кандидоз углов рта, кандидозные онихии и паронихии, кандидозные поражения слизистых оболочек (молочница).

      Поверхностный кандидоз характеризуется наличием эритематозно-отечных участков с везикулами, серопапулами и пустулами. Экссудативные элементы быстро вскрываются с образованием эрозий, имеющих белесоватый налет. В глубине складки имеются небольшие трещины и наблюдается скопление белесоватой кашицеобразной массы.

      Кандидоз углов рта характеризуется появлением в углах рта шелушения, поперечных трещин, покрытых серозно-гнойными корочками, участков мацерации с серовато-белым.

      Патогенез осложненных форм атопического дерматита тесно связан с состоянием иммунной системы организма ребенка. Многочисленные исследования показали, что иммунная недостаточность, нарушение рогового слоя и водно-липидной мантии эпидермиса, наличие входных ворот для инфекции, дисбаланс аутофлоры кожи с преобладанием золотистого стафилококка и кандида являются причинами развития инфекционных осложнений атопического дерматита.

      Терапия атопического дерматита у детей является многокомпонентной. Она включает в себя этиотропную и патогенетическую терапию. Носит индивидуальный характер и зависит от возраста ребенка, тяжести и стадии заболевания, а также наличия сопутствующих системных и местных проявлений.

      Этиотропная терапия АД заключается в элиминации причинно-значимых факторов или уменьшении контакта с ними. Неотъемлемой частью этиотропной терапии АД является организация рационального диетического питания. Хорошо продуманные фармакотерапия и наружная терапия являются залогом успешного лечения атопического дерматита у детей.

      Терапия осложненных инфекцией форм атопического дерматита предусматривает использование системных и местных антимикробных средств.

      Все поверхностные и ограниченные формы стрептостафилококковой инфекции требуют наружной терапии. Пиогенные элементы вскрываются, эрозии обрабатываются 1-2%-ным раствором анилиновых красителей, а затем применяются местные антибактериальные средства. Для этого используют наружно мази, содержащие эритромицин, линкомицин, гарамицин. Высокую терапевтическую эффективность при стрептостафилококковой инфекции оказывает мазь бактробан, предназначенная для местного применения.

      Бактробан воздействует также на грамотрицательные микроорганизмы. Мазь наносят на пораженный участок до 3 раз в сутки. Продолжительность курса лечения составляет до 10 дней.

      Антибиотики местного действия при атопическом дерматите следует назначать в комбинации с топическими кортикостероидами. Это обусловлено тем, что монотерапия местными антибиотиками часто приводит к обострению воспалительного процесса и способствует развитию на поверхности кожи кандидозной флоры. Применение же комбинированных местных препаратов, содержащих антибиотики и кортикостероидные средства, обеспечивает более выраженный терапевтический эффект при осложненных инфекцией формах атопического дерматита (в зарубежной литературе это явление получило название стероидсберегающего эффекта. К таким комбинированным препаратам относят целестодерм с гарамицином, оксикорт, полькортолон ТС, дипрогент.

      Как показали клинические исследования, S.aureus может быть элиминирован с кожи больных атопическим дерматитом только при использовании сильных топических кортикостероидов. Стимуляция Т-клеток может быть снижена антибиотиками со стероидсберегающим эффектом. В то же время лечение детей оральным цефтином в ходе двойного слепого плацебо-контролируемого исследования показало определенное снижение колонизацииS.aureus. что, однако, не облегчало течения атопического дерматита.

      При распространенных и глубоких пиодермиях назначается общее лечение. Если нет возможности определения чувствительности микрофлоры, назначаются антибиотики широкого спектра действия.

      Препаратами первого выбора в отношении золотистого стафилококка являются оксациллин и цефалоспорины I поколения. При устойчивости этих антибиотиков к штаммам стафилококка используют амоксициллин/клавуланат. Однако у детей с атопическим дерматитом и при наличии у ребенка аллергии на препараты из группы пенициллинов они не применяются. В таких случаях назначают линкомицин или его синтетический аналог — кландомицин. При наличии метициллинрезистентных штаммов золотистого стафилококка применяют ванкомицин или рифампицин.

      При стрептококковых инфекциях кожи назначают эритромицин, кландамицин или линкомицин. В легких случаях препараты назначают внутрь, при тяжелых — парентерально.

      При инфекциях кожи, вызванных грамотрицательными бактериями, назначают пенициллины (амоксициллин/клавуланат), цефалоспорины III поколения. При необходимости их комбинируют с аминогликозидами II (гентамицин, тобрамицин) и III поколений (амикацин).

      При назначении системных антибактериальных препаратов следует помнить о риске обострения кожного процесса и возможном развитии побочных реакций.

      При кандидозной инфекции кожи местно назначается нистатиновая мазь или пимафуцин в виде 2%-ного крема 1-2 раза в день. Возможно применение и других местных препаратов — микозолон, микосептин, микоспор, тридерм. При распространенных формах используют противогрибковые препараты общего действия — нистатин, амфотерицин В, дифлюкан.

      При сочетанном поражении кожи больных атопическим дерматитом S. aureus и Candida высокоэффективен многокомпонентный препарат тридерм, содержащий кортикостероид — бетаметазона дипропионат, антибиотик — гентамицин сульфат и фунгицид азольного ряда — клотримазол. Применение комбинированного препарата тридерма позволяет всегда быть уверенным в высокой эффективности лечения, учитывая тот факт, что использование при лечении больных с осложненным АД препаратов, в состав которых не входит антимикотик, часто ведет к активизации Candida, использование же только противогрибковых препаратов при кандидозной инфекции не исключает возможности развития пиококковых осложнений. Состав тридерма позволяет воздействовать и на бактериальную, и на грибковую инфекцию одновременно. Тридерм выпускается в форме мази и крема, назначается 2 раза в сутки, разрешен к применению у детей начиная с двухлетнего возраста.

      Выбор препаратов с антимикробной активностью у детей с атопическим дерматитом должен осуществляться с учетом индивидуальной чувствительности и характера кожного процесса.

      Статья опубликована в журналеЛечащий Врач

      Источник: http://www.medcentre.com.ua/articles/Atopicheskiy-dermatit-u-detey-32537

      «Qui bene dignoscit bene, curat – кто хорошо диагностирует, тот хорошо лечит»

      Медицинский афоризм

      Из монографии-атласа: «Дифференциальная диагностика «псориазоподобных» редких дерматозов. Терапия».

      Рис. 111.1. Атопическая катаракта.

      Этиология и патогенез. В основе заболевания лежит передаваемая по наследству гиперчувствительность IgE-типа к различным аэро-, пищевым и лекарственным аллергенам. К факторам, обостряющим течение заболевания, помимо соответствующих аллергенов, относятся гормональные дисфункции, стрессы, влажный морской климат, резкое усиление потоотделения.

      ВАЖНО! Лечением атопического дерматита занимаюсь более 25 лет. Применяю в лечении негормональные схемы старой Петербургской школы и современные технологии, в наружной терапии кожных болезней использую авторские бальзамы, не содержащие глюкокортикостероиды (гормональных веществ), гипоаллергенных, эффективных и удобных в использовании (ПАТЕНТ на изобретение № 2456976 ), заявка № 2010153748/15 (077695), дата подачи заявки 27.12.2010 г.

      Атопический дерматит не имеет строго патогномоничной клинической картины, поэтому диагноз устанавливается при наличии поражения кожи и признаков атопии (в момент обращения или в анамнезе). В переводе с греческого «атопия» означает без «места». В медицине это понятие объединяет наследственную предрасположенность к диффузному нейродермиту, бронхиальной астме и аллергическому риниту. Кардинальными симптомами болезни является сильный зуд кожи и повышенная раздражительность кожи и слизистых оболочек, приводящие к развитию разнообразных дерматозов типа детской экземы (экссудативного диатеза), нейродермита, пруриго, крапивницы, мокнущей экземы и др. Для различных возрастных групп характерно преобладание в клинической картине одного из вышеперечисленных дерматозов. Атопический дерматит может возникнуть в любом возрасте, но чаще это происходит на 2-6 месяце жизни ребенка и диагностируется как детская экзема или экссудативный диатез. Впоследствии он приобретает черты нейродермита, который периодически экзематизируется. В ряде случаев заболевание сразу начинается с лихенификации кожи. Заболевание может длиться десятилетия. Характерны осенне-зимние обострения и весенне-летние ремиссии (наиболее выраженные на юге). Нередко в дошкольном возрасте наблюдается ремиссия в течение нескольких лет. В возрасте 12-20 лет заболевание обычно стихает. После 40 лет болезнь проходит совсем или сохраняет умеренные проявления. Хотя в последние годы наблюдается тенденция к более тяжелому течению заболевания у лиц зрелого возраста (рис. 116–116.3).

      Источник: http://terletsky.ru/Athopichesky_dermatit.html

      ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ОСЛОЖНЕННЫХ ФОРМ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА ВТОРИЧНОЙ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ У ДЕТЕЙ

      6. Смолкин Ю.С. Атопический дерматит и иммунный ответ на суперантиген Staphylococcus aureus // Аллергология и иммунология в педиатрии. – 2004. – №4– С. 7–9.

      7. Хаитов Р.М. Пинегин Б.В. Современные представления о защите организма от инфекции // Иммунология. – 2000. – № 1. – С. 61–64.

      8. Abeck O. Strom K. Optimal management of atopic dermatitis // Am. Clin. Dermatol. – 2001. – Vol. 45(1). – P. 41–46.

      В последние годы отмечается значительный рост частоты атопического дерматита у детей, выраженная тенденция к рецидивированию, хронизации процесса и резистентности к проводимой терапии [5]. В настоящее время в условиях экологического неблагополучия, нерационального применения глюкокортикостероидов у больных с атопическим дерматитом нередко имеются вторичные бактериальные осложнения [2, 3, 4]. В развитии осложненных форм данной патологии важная роль принадлежит иммунологическим нарушениям [1, 6, 7, 8]. Поэтому характерные нарушения в иммунной системе при атопическом дерматите являются своего рода диагностическим критерием и отражают глубину поражения.

      Цель исследования: изучение иммунных нарушений при атопическом дерматите, осложненном вторичной стафилококковой инфекцией у детей.

      Материалы и методы исследования

      Проведено комплексное иммунологическое обследование 32 детей с атопическим дерматитом, осложненным стафилококковой инфекцией. В группу сравнения вошло 35 детей, имеющих неосложненное течение атопического дерматита. Статистически значимых различий в сравниваемых группах по полу, возрасту и тяжести течения не отмечалось.

      Комплексное иммунологическое обследование включало в себя оценку показателей клеточного звена иммунитета: абсолютного и относительного количества Т-(СD3 +) и В-лимфоцитов (CD19 +), Т-хелперов (CD4 +), Т-цитотоксических клеток (CD8 +), естественных киллерных клеток (CD56 +), соотношения CD4 +/CD8 +, гуморального звена (IgA, IgG, IgM, ЦИК), фагоцитарной активности нейтрофилов (фагоцитарный индекс, фагоцитарное число, спонтанный и стимулированный НСТ-тест).

      Оценку показателей клеточного звена иммунитета проводили с использованием моноклональных антител (МКАТ) к различным СD-антигенам методом проточной цитофлюориметрии. Содержание иммуноглобулинов А, М, G в сыворотке крови оценивали методом радиальной иммунодиффузии по Mancini (1965). Определение циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в сыворотке крови проводили по Г. Гашковой (1978) в реакции с полиэтиленгликолем (ПЭГ). Для изучения нейтрофильного фагоцитоза использовали реакцию восстановления нитросинего тетразолия (НСТ-тест). Применяли методику Виксмана М. Маянского А.Н. (1983). Определяли спонтанный и стимулированный НСТ-тест (использовался стимулятор — вакцина Ser. marsecceus. Для определения фагоцитарной активности нейтрофилов использовали суспензию Staphilococcus aureus с подсчетом фагоцитарного индекса (процентное содержание фагоцитирующих нейтрофилов) и фагоцитарного числа (среднее число микроорганизмов, поглощенных одним нейтрофилом).

      Результаты исследования и их обсуждение

      Определены средние значения иммунологических показателей в обследуемой группе, группе сравнения и контрольной группе. Анализ данных комплексного иммунологического обследования показал, что у детей, больных атопическим дерматитом, осложненным стафилококковой инфекцией, в сопоставлении с группой сравнения выявлены более глубокие изменения показателей со стороны показателей В-клеточного и гуморального звеньев иммунитета, а также фагоцитарной активности нейтрофилов.

      Таблица 1

      Показатели клеточного звена иммунитета при осложненных формах атопического дерматита у детей стафилококковой инфекцией

      Источник: http://www.fundamental-research.ru/ru/article/view?id=29937

      Еще по теме:

      • Период заболевания розовым лишаем Розовый лишай Жибера: причина возникновения, как лечить? Лишаем принято называть шелушащиеся пятна воспалительного происхождения на коже. Как правило, болезнь вызывают патогенные грибки: продукты из жизнедеятельности раздражают базальный слой кожи, что вызывает избыточное размножение клеток эпителия и образование чешуек. Однако, […]
      • Папулезно-пустулезные угри Определяем форму проявления акне на коже Для удобства угревую сыпь классифицируют по тяжести поражения кожи, называемой стадии акне. Фото 1 — Акне Классификация сыпи предполагает пять таких стадий:  Появление закрытых угрей и комедонов, отсутствуют гнойные воспаления. Фото 2 — Угри  Кроме закрытых, также видны открытые […]
      • Первые стадии псориаза Стадии псориаза – лечение в зависимости от стадии Псориаз Псориаз (другое название чешуйчатый лишай ) – это тяжелая болезнь кожи, которая носит хронический рецидивирующий характер и проявляется шелушащейся папулезной сыпью кожных покровов. На сегодняшний день научно установлено, что псориаз является иммунологическим кожным […]
      • Отрубевидный лишай жибера Розовый лишай Жибера. Советы врача. Розовый лишай Жибера – заболевание неизвестной причины, проявляющееся розовыми округлыми высыпаниями на коже туловища, рук и ног. Причины Этиология (причина) розового лишая у человека до сих пор неизвестна! Существуют гипотезы возникновения данной кожной патологии у человека: вирусная природа (вирус […]
      • Опасна ли липома шеи Причины появления, симптомы и способы лечения липомы на задней поверхности шеи Липома на шее большой опасности для здоровья человека не представляет, поскольку это новообразование имеет доброкачественную природу происхождения. Более того, в процессе своего роста липома не нарушает структуру тканей рядом расположенных органов. Основные […]
      • Пеленочный дерматит доктор комаровский Как выглядит пеленочный дерматит у новорожденных. Чем лечить Пеленочный дерматит (ПД) – это кожное заболевание воспалительной природы, которое развивается вследствие трения детского тела о пеленку или подгузник. По сравнению с покровами взрослых людей кожа у новорожденных более подвержена воздействию факторов внешней среды. […]
      • Острый мокнущий дерматит Виды дерматита на теле Всевозможные раздражители вызывают заболевания эпидермиса. В зависимости от действия, эти раздражители определяют виды дерматита. Несмотря на общее название, дерматит на теле, в зависимости от аллергена, имеет личные симптомы и проявления. Кожный дерматит на теле Заболевание имеет сложную классификацию. Кожный […]
      • Петрушки и угри Укроп и петрушка полезные свойства Мистер-Твистер и Петрушка-иностранец Питание и здоровье Полезная зелень для жизни: укроп, петрушка, зеленый лук - польза, свойства, лечение, противопоказания Чего не хватает обычному блюду? Конечно, свежей зелени – перышек зеленого лука, ароматного укропа и кудрявой петрушки. Кроме вкусовых достоинств […]