Локальный статус экзема

Истинная экзема

Истинная экзема

Истинная экзема получила свое название благодаря характерному для нее быстрому вскрытию пузырьков. Слово «экзема» происходит от греческого «eczeo» — «вскипать». Истинной экземой может заболеть человек любого возраста, но пик заболеваемости приходится на возраст 40 лет.

Причины возникновения истинной экземы

Истинная экзема считается многопричинным заболеванием. В ее возникновении играют роль инфекционно-аллергические, эндокринно-метаболические, нейрогенные и наследственные факторы. У пациентов с истинной экземой выявляется нарушение в соотношении иммуноглобулинов, уменьшение Т-лимфоцитов и увеличение В-лимфоцитов, определяются циркулирующие иммунные комплексы и аутоантитела. Вместе с тем существует нейрогенная теория возникновения экземы. основанная на клинических случаях появления этого заболевания на участках кожи с нарушенной вследствие повреждения нерва иннервацией.

К факторам, способствующим возникновению истинной экземы, относят: нервное перенапряжение, психологически травмирующие ситуации, вегето-сосудистую дистонию. гипертиреоз. сахарный диабет. заболевания желудочно-кишечного тракта, хронические инфекции. предрасположенность на генном уровне.

Симптомы истинной экземы

Истинная экзема начинается с появления на коже нескольких отечных и покрасневших участков, на которых затем возникают высыпания: очень мелкие папулы или везикулы. После быстрого вскрытия элементов сыпи образуются микроэрозии, из глубины которых отделяется обильный серозный экссудат. Благодаря этому экзематозные эрозии еще называют «серозными колодцами». Экссудат является причиной постоянного мокнутия поверхности пораженных участков кожи. Развитие элементов сыпи заканчивается образованием корочек. Высыпания при истинной экземе располагаются очагами с неровными контурами и могут локализоваться по всему кожному покрову. Наиболее часто заболевание начинается с поражения кожи лица и кистей. Очаги имеют симметричный характер. Лишь в редких случаях наблюдается единичный участок поражения.

Для истинной экземы характерным признаком является эволюционный полиморфизм, обусловленный одновременным присутствием на пораженном участке кожи элементов сыпи в различной стадии развития: покраснения, везикулы, эрозии и корочки. Кожные изменения сопровождаются постоянным зудом. Он может быть выражен в разной степени, но довольно часто зуд настолько силен, что приводит к нарушениям сна и невротическим расстройствам.

Постепенно острое развитие истинной экземы сменяется ее хроническим течением. При этом происходит нарастающее уплотнение пораженных участков кожи, изменение их цвета в сторону застойной красновато-синеватой окраски, кожный рисунок становится более выражен, появляется шелушение. На фоне этих изменений могут возникать новые папулы и везикулы с образованием мокнущей поверхности. Подобное чередование острого воспалительного процесса с хроническими проявлениями относится к характерным для истинной экземы признакам.

Приняв хроническое течение истинная экзема может длиться годами. В области разрешившихся очагов образуются депигментированные или пигментные пятна. которые постепенно проходят. Возникают участки шелушащейся и сухой кожи. на которых образуются трещины, а на подошвах и ладонях возможно образование мозолистых участков гиперкератоза с трещинами. Истинная экзема может осложниться присоединением инфекции с развитием пиодермии и образованием гнойных пустул.

Диагностика истинной экземы

Диагноз истинной экземы позволяет поставить характерная для нее клиническая картина. При опросе пациента большое внимание уделяется выявлению факторов, спровоцировавших начало заболевания. Проводятся общеклинические исследования: анализ крови и мочи, определение Ig E. При наличие показании осуществляется иммунологическое и аллергологическое обследование пациента. При присоединении вторичной инфекции проводят посев отделяемого с определением чувствительности к антибиотикам.

Сложные в диагностическом плане случаи истинной экземы требуют проведения биопсии пораженного участка кожи.

Лечение истинной экземы

Медикаментозную терапию в острой стадии истинной экземы начинают с антигистаминных препаратов I поколения: прометазин, акривастин, хлоропирамин, мебгидролин. В последующем применяют препараты II и III поколения: цетиризин, лоратадин, эбастин, терфенадин и др. В случае выраженного воспалительного процесса показаны кортикостероиды внутрь: преднизалон, бетаметазон. При выраженной экссудации дерматологи дополнительно назначают внутримышечные введения раствора глюконата кальция.

В местном лечении истинной экземы используют вяжущие вещества в виде примочек (раствор танина, резорцина). Они уменьшают экссудацию и образуют на поверхности пораженного участка кожи защитную пленку, ограждая его от воздействия внешних раздражителей. В период острого воспаления местно используют так называемые «сильные» глюкокортикостероиды. В процессе стихания воспаления переходят на «средние» и «слабые» глюкокортикостероиды: 0,025% бетаметазона дипропионат, 0,1% гидрокортизон, 0,05% дексаметазон, 0,1% триамцинолон и др.

Присоединение вторичной инфекции делает необходимым назначение антибиотиков и применение мазей, содержащих кортикостероиды и антибиотики. Физиотерапевтическое лечение применяется после стихания воспалительных явлений. При истинной экземе эффективно проведение ПУВА-терапии, фототерапии с применением лазера, лазеротерапии. криотерапии, озонотерапии и магнитотерапии .

Для успешного лечения и профилактики обострении пациенту следует соблюдать диету, придерживаться правильного режима труда и отдыха, исключить провоцирующие факторы, осуществлять согласованный с врачом уход за кожей. При наличие очагов хронической инфекции необходима их санация.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_dermatologia/true-eczema

Экзема

Что такое Экзема —

Экзема — это воспалительное заболевание поверхностных слоев кожи, сопровождающееся полиморфизмом (разнообразием) первичных и вторичных сыпей и склонностью к рецидивам. Различают острую, подострую и хроническую экземы. Все виды экзем могут быть ограниченной и диффузной формы. Каждая из них может протекать по типу мокнущей формы экземы. Хроническая форма экземы чаще всего протекает в виде сухой экземы.

Выделяют три вида экзем:

    рефлекторную; невропатическую; околораневую (или паратравматическую).

    Что провоцирует / Причины Экземы:

    Причины и механизм развития экзем до конца не выяснены. Считается, что в развитии экзем большое значение имеет состояние нервной системы. Большое значение в развитии экземы имеет эндокринная система, которая оказывает патологическое воздействие на нервную систему, в результате чего развивается нарушение симпатической нервно-трофической регуляции.

    Клинически экзема в первую очередь проявляется гиперемией и пузырьками на участке кожи, все это подвергается раздражающему воздействию физических, химических, биологических и других факторов. В результате воздействия экзо- и эндораздражителей, а также нарушения функционирования желез внутренней секреции в организме создается повышенная чувствительность, предрасполагающая к возникновению экзем и дерматитов. К предрасполагающим факторам относятся:

      гиповитаминоз (В6); дефицит микроэлементов; дефицит ненасыщенных жирных кислот; глистные инвазии; нарушенные пищеварительные процессы; холециститы (воспаления желчного пузыря); дисбактериозы кишечника; наследственные иммунодефициты; дисметаболическая нефропатия (поражения почек обменного характера) и др.

    Патогенез (что происходит?) во время Экземы:

    Вразвитии экземы участвует иммунопатология с 1-м типом аллергии и высоким уровнем IgE в крови, в других случаях развивается нарушение функции Т-системы иммунитета. При экземе нарушаются сосудистые реакции, терморегуляторный рефлекс, потоотделение и т. д. Но это является только фоном, на котором формируется экзема, он дает возможность различным аллергенам сенсибилизировать кожу и вызвать экзематозный процесс. В этом процессе участвуют аутоаллерге-ны, которые усугубляют течение заболевания. В развитии экзем имеет большое значение нарушение обмена веществ.

    Причинами нарушения являются нервнотрофические, эндокринные, алиментарные и др. Кожа имеет функциональную связь с внутренними органами и железами внутренней секреции, нарушениями их функции, что способствует развитию экзем и дерматитов. В норме токсические продукты, которые образуются в желудочно-кишечном тракте, в большей своей массе выводятся во внешнюю среду через кишечник, а оставшаяся часть всасывается в кровь и подвергается дезинтоксикации в печени с дальнейшим выведением через почки. При нарушении барьерной функции желудочно-кишечного тракта, заболеваниях печени и почек токсические продукты обмена веществ начинают выводиться через кожный покров в большом количестве, что оказывает вредное воздействие на нее. Таким образом, экзо- и эндогенные токсические продукты, постоянно поступающие в кожу, приводят к возникновению экземы. Из экзогенных факторов значение имеют следующие: механические (трение, расчесы, воздействие паразитов); микробные и другие загрязнения кожи, нарушающие естественное дренирование ее; химические; лучевые и термические (перегревание и переохлаждение). Из эндогенных факторов различают: ангиовегетативные неврозы; функциональные нарушения щитовидной железы, яичников; авитаминозы; гастриты, гепатиты, гепатохолециститы, поносы и запоры; нефриты. Острые экземы характеризуются полиморфизмом сыпей. В очаге экзематозного поражения кожи одновременно могут отмечаться различные стадии развития экзем.

    Стадия эритемы проявляется местным покраснением (гиперемией), повышением температуры и сильным, иногда неудержимым зудом. Место, где начинается экзема, зудящее, поэтому оно подвергается расчесам и тем самым способствует осложнению экземы инфекцией. На этой стадии эпидермис и сосочковый слой кожи находятся в состоянии отека. Папулезная стадия развивается на гиперемированном, несколько отечном участке кожи и характеризуется возникновением узелков (папул).

    Небольшие, величиной с булавочную головку, бесполосные розово-красные папулы возвышаются над поверхностью кожи. В течение первых дней степень воспалительных проявлений может уменьшаться, а образование новых папул полностью прекращается. Возникшие папулы начинают покрываться небольшими чешуйками, исчезает покраснение, состояние кожи приходит к норме. Такое течение экземы называют папулезным. Ранее сформировавшиеся папулы становятся небольшими пузырьками, наполненными светлым серозным содержимым.

    Везикулезная стадия

    В этой стадии воспалительные явления и экссудация носят еще более выраженный характер. В межклеточных промежутках шиповидного слоя скапливается серозный экссудат (отделяемое), который раздвигает клетки и способствует формированию сначала небольших, а затем макроскопических полостей (пузырьков). Серозный экссудат, который накапливается над сосочками, приподнимает эпидермис, и как следствие на месте папул формируются пузырьки (везикулы). Некоторые из них вскрываются, а экссудат изливается на поверхность кожи. Пустулезная стадия характеризуется накоплением в мальпигиевом слое большого количества лейкоцитарного инфильтрата, особенно в пузырьках. Поэтому содержимое пузырьков мутнеет, становится гноевидным, и формируется гнойничок — пустула.

    После созревания пустулы лопаются, и гнойный экссудат изливается наружу. Стадия мокнущей экземы характеризуется появлением на месте папул ярко-красных эрозий, дно которых представлено обнаженными, гиперемированными, отечными сосочками. Из них постоянно просачивается экссудат, вследствие чего покрасневшая и припухшая кожа на месте эрозий оказывается мокнущей. Часть волос выпадает, а оставшиеся склеиваются с экссудатом. При добавлении инфекцией все изменения выражены ярче и интенсивнее.

    Поврежденная кожа (кожа, лишенная эпидермального покрова) легко инфицируется, что способствует ухудшению и удлинению течения заболевания. При благоприятном же течении мокнущей стадии воспаление постепенно стихает, и сильно выраженная гиперемия спустя несколько дней уменьшается, кожа становится бледной, уменьшается отек сосочкового слоя и остальной части дермы. Корочковая стадия характеризуется появлением корочек. При этом экссудат, покрывающий ее, подсыхает. При свободном доступе воздуха ускоряется процесс образования корочек. При повреждениях сосочкового слоя корочки имеют темно-бурый цвет. Если процесс формирования корочек развивается на фоне пустулезной стадии или инфицированной мокнущей экземы, то под корочками скапливается гной. Сформировавшиеся тонкие желтовато-зеленые корочки постепенно утолщаются и иногда приобретают слоистость. Благоприятное течение экземы на этой стадии объясняется уменьшением воспалительных проявлений, а также нормализацией кровообращения. По мере того как уменьшается процесс воспаления и начинает восстанавливаться эпидермис, корочки отторгаются. Кожа слегка блестит и шелушится.

    Патологический процесс начинает формировать чешуйчатую стадию. Если в эту стадию возникают изменения роговых чешуек, то сухая поверхность эпидермиса обильно начинает покрываться роговыми пластинками или более мелкими чешуйками, которые напоминают отрубевидный налет. Когда воспалительные явления полностью купируются, кожа приобретает свой изначальный вид и покрывается нормальным волосяным покровом. Все вышеописанные стадии экзематозного процесса протекают на протяжении 2-4 недель. При неблагоприятном течении отмечается задержка на мокнущей стадии или на стадии шелушения. В данном случае экзема относится к под-острой форме течения заболевания. Если через некоторое время на месте ранее существовавшей экземы вновь возникает экзематозный патологический процесс, такая экзема называется рецидивирующей. Длительное и рецидивирующее течение заболевания сопровождается утолщением кожи, активным покраснением сосочкового слоя, который начинает сочетаться с пассивной менее выраженной гиперемией. Утолщенные участки кожного покрова склонны к легкому повреждению, что приводит к повторным обострениям, и как конечный итог возникают стойкие изменения в коже и развитие хронической экземы. При хроническом течении экзематозного процесса в эпидермисе возникает акантоз — усиленное разрастание клеток шиповидного слоя, нередко можно наблю-дать паракератоз — отсутствие зернистого слоя в эпидермисе кожи. Все ранее перечисленные изменения в микроструктурном строении кожи значительно ослабляют ее барьерную, защитную и другие функции.

    Симптомы Экземы:

    Рефлекторная экзема является следствием сенсибилизации (повышенной чувствительности) кожи и повышенной общей реактивности организма. При рефлекторной экземе, которая является процессом вторичных изменений, патологический процесс возникает вдали от основного первичного обострившегося экзематозного очага и все проявления выражены слабее, чем в нем самом. Так как сыпи редко развиваются вдали от папул, то менее выражена мокнущая стадия.

    Невропатическая экзема наблюдается на почве вегетативных неврологических расстройств и характеризуется симметричностью экзематозных поражений; появляются симптомы нервных нарушений (выраженное возбуждение или угнетение, парез, паралич, сосудистые и другие расстройства). Околораневая, или паратравматическая, экзема локализуется преимущественно в местах истечения гнойного экссудата и вокруг травматических повреждений (ожог, отморожение и др.). На месте истечения экссудата возникает покраснение, затем формируются пузырьки и пустулы. Затем на их месте начинают возникать эрозии, которые под воздействием гнойных истечений и в результате наступающего некроза эпидермиса разрастаются по длине и глубине. Часто процесс осложняется развитием массовых фолликулитов. Таким образом, экзема перерождается в дерматит. По мере того как уменьшается гнойный экссудат из раневой поверхности и других гнойных очагов, течение экземы начинает приобретать благоприятный характер.

    Различают истинную ,микробную. себорейную экзему и экзему губ. Истинная экзема чаще локализуется на конечностях и лице. Довольно часто очаговое поражение начинает приобретать распространенный характер, сопровождается ознобами.

    Развивается на месте ранее существовавших очагов пиодермии: инфицированные раны, трофические язвы, свищи и т. п. Формируются резко ограниченные круглые и (или) крупнофестончатые очаги поражения с «воротничком» отслаивающегося рога по периферии. Эти участки покрыты корками зеленоватого или серовато-желтого цвета, при их удалении визуализируется мокнущая красного цвета поверхность с «серозными колодцами», которая склонна к периферическому росту. Вокруг патологического процесса на здоровой коже часто видны очаги отсева — отдельные мелкие пустулы и очажки, которые сопровождаются сильным зудом. Разновидностью микробной экземы считается паратравматическая экзема. Изначально процесс формируется вокруг раны, а затем и на других участках кожи.

    Данный вид экземы развивается при себорее. Очаги патологического процесса локализуются преимущественно на тех участках кожного покрова, которые богаты сальными железами (волосистая часть головы, ушные раковины, лицо, лопатки, подмышечные области и т. д.), и возникают после наступления пубертатного периода. Обычно себорейная экзема протекает спокойно, без мокнутия. Формируются резко ограниченные розовато-желтого цвета пятна, которые покрыты чешуйко-корками или слегка шелушатся. Иногда процесс приобретает вид узелковых высыпаний, которые склонны к слиянию и формированию колец.

    • Экзема губ, или экзематозный хейлит
    • Последнее заболевание характеризуется высыпаниями на красной кайме губ. Процесс не имеет выраженных проявлений; мокнутие носит минимальный характер, в хронической фазе лихенизация незначительна. Превалирует картина подострого воспаления с образованием мелких тонких корочек и чешуек, многочисленных трещин, которые покрываются кровянистыми корочками.

      Диагностика Экземы:

      Диагноз острой экземы ставят на основании ее особенностей. Экзема является одним из наиболее распространенных заболеваний кожных покровов с трудной и редкой диагностикой этиологического фактора. Воспалительные изменения при острой экземе распространяются на соседние участки. Это полиморфное заболевание, т. е. на пораженном участке локализуется несколько стадий ее развития. Острое течение экземы нередко быстро купируется без лечения, но также могут встречаться трудно поддающиеся лечению формы. Она часто после излечения может давать рецидивы. Преимущественным клиническим симптомом является зуд, и только в мокнущей стадии начинают преобладать болевые симптомы.

      Дифференциальный диагноз

      Экземы необходимо дифференцировать от чесотки, трихофитии. При интенсивной чесоточной инвазии (заражении) развивается сильный зуд, волосы быстро становятся редкими, а на пораженных участках кожи формируются редкие бурые корочки, которые имеют величину с чечевичное зерно. В крови высокий процент эозинофилов (12% и выше), чего при экземе не бывает. Экзема не заразна, в отличие от чесотки. Поражение кожи при эктопаразитах (блохи, власоеды, вши и др.) характеризуется признаками зуда и наличием паразитов, их яиц, а признаки воспаления кожи носят слабо выраженный характер. Трихофития, или стригущий лишай, проявляется облысением, образованием толстого слоя округлых чешуек, которые иногда носят сливающийся характер. Зуд носит невыраженный характер. Во время микроскопического исследования обнаруживают гриб-возбудитель, а при исследовании крови — низкий уровень эозинофилов.

      Лечение Экземы:

      Прежде всего, дляэффективности лечения нужно устранить воздействие всех факторов раздражения кожи (грязь, сырость, солнечное излучение, кожные паразиты, химические вещества и т. д.). Рацион больных должен быть полноценным и рациональным по белку, минералам и витаминам. В рацион включают необходимое количество аминокислот, а также микроэлементов (кобальт, цинк, сера). Лечение необходимо начинать как можно раньше.Важно учитывать стадию развития заболевания.

      Местное лечение. как монотерапия, редко приводит к выздоровлению в короткие сроки. Лучшие результаты дает комплексное лечение, которое базируется на данных клинико-лабораторного исследования страдающего данной патологией. На основании полученных результатов обследования назначают местное и общее лечение, которое направлено на купирование экземы и устранение причин, способствующих появлению заболевания. Параллельно целесообразно провести десенсибилизацию организма. Для этого через день или ежедневно внутривенно вливают 10%-ный раствор хлористого кальция. Делают 10-15 вливаний, особенно при явлениях обильной или длительной экссудации в мокнущей стадии. Вводят 10-20%-ный раствор гипосульфита натрия (10-15 вливаний), 10%-ный раствор бромистого натрия, который становится эффективней при смешивании с хлористым кальцием (8-12 вливаний). Можно применять аутогемотерапию, что способствует повышению сопротивляемости и десенсибилизации организма. При наличии анемии показано переливание крови. Как десенсибилизирующее и антиоксидантное средство, используют 5%-ную аскорбиновую кислоту. Проводят от 15 до 25 внутримышечных инъекций. Лучшие результаты получают при сочетании витаминов аскорбиновой кислоты с тиамином, которые вводят каждые 2-3 дня, дополнительно следует проводить инъекции витамина В12 (циакобаламин). Назначают ретинол, который применяют в корочковой и чешуйчатой стадиях, чтобы нормализовать и стимулировать эпидермизацию.

      При экземе. которая возникла на фоне хронического гастрита, заболеваний печени и вегетативных расстройств, назначают 0,5-2%-ный раствор новокаина внутрь. Для нормальной трофики кожного покрова и снижения экссудативных процессов в первые три стадии экземы проводят инъекции 0,25%-ного раствора новокаина с гидрокортизоном под экзематозный очаг. Вводят раствор в нескольких местах непораженной кожи, но так, чтобы он проник под пораженную экземой кожу. При развитии экзем на фоне интоксикации назначается внутривенно инъецировать 40%-ный раствор гексаметилентетрамина или 10%-ный раствор натрия салицилата (последнего 10-20 мл вводят ежедневно в течение 3-4 дней). В качестве десенсибилизирующих средств применяют димедрол, пипольфен, дипразин, супрастин и др. При сильно выраженном беспокойстве от кожного зуда и возбуждении вводят бромурал, аминазин. Для предупреждения всасываний из кишечника выводят аллергены — применяют слабительные и клизмы, ограничивается питание и подбирается диета. При подострых и хронических экземах возможно использование сверхлегких рентгеновских лучей в малых дозах (75-125 эр).

      Местное лечение

      Необходимо очищать экзематозные участки от загрязнения водой с нейтральным мылом (5%-ный раствор мыла, 3%-ный раствор борной кислоты, 5%-ный раствор натрия гидрокарбоната, 0,2%-ный — этакридина, 2%-ный — танина). В последующем экзематозные участки кожи очищают сухими стерильными ватными шариками, а соседние участки кожи протирают 70%-ным спиртом. Необходимо учитывать «привыкание» экзематозного участка к используемому лекарственному препарату, поэтому возникает необходимость чаще, чем при другой патологии, менять медикаменты. В эритематозной и папулезной стадиях экземы применяют примочки с антимикробными вяжущими или дубящими растворами: риванол, 2%-ную свинцовую воду; 0,5-1%-ный резорцин, 3-5%-ный танин, 0,25-0,5%-ный нитрат серебра (ляпис).

      Эти растворы снижают покраснение пораженных участков, экссудацию и интенсивность зуда. Процесс начинает приобретать обратимый характер, а переход в последующие стадии экземы купируется. Для этого используют легкие повязки, которые предварительно пропитываются противовоспалительными гормонами — дермозолоном, синаларом, лоринденом и другими кортикостероидами. При наличии сильного, изнуряющего зуда к ранее указанным растворам добавляют новокаин до 0,5%-ной концентрации, либо после примочек зону экзематозного поражения обрабатывают мазью, включающую 3 г анестезина, 10 г окиси цинка, вазелина и ланолина по 5 г. В везикулярной, пустулезной стадиях, а также при мокнущих экземах для смазывания используют только спирт, вяжущие и антибактериальные растворы (бриллиантгрюн, мала-хитгрюн). При всех стадиях экземы, кроме мокнущей, применяют 10%-ный спиртовой раствор. Также делают масляные эмульсии (70%-ный этиловый спирт в смеси с 50 мл касторового масла), которым пропитывают марлевые салфетки и накладывают на экзематозную зону, фиксируя их прибинтовыванием. Меняют повязки 2 раза в день. При снижении воспалительных проявлений и уменьшении экссудативного процесса при мокнущей экземе применяют подсушивающие и уменьшающие зуд пудры: ментола 2 г, очищенного серного цвета 5 г, окиси цинка 30 г, пшеничного крахмала 50 г. При необходимости более активно подавить воздействие микробов, не вызывая при этом чрезмерного раздражения кожи, используют линимент: йодоформа (ксероформа), норсульфазола 3-5 г, масло оливковое до 100 г; используют индифферентные мази Zinci Oxydati, Bismuti subnitratis 5,0; Ung. Linimenti; Инд. Simplicis 45,0; наносят тонким слоем и закрывают легкой бинтовой повязкой. Мазь энергично втирать 1 раз в день, через неделю смыть. Курс лечения 5-7 недель до полного купирования прогрессирования патологического процесса. В местах, где кожа нежная, применяют кератопластиче-ские пасты Лассара. Когда имеет место наличие признаков застойной гиперемии, для рассасывания экссудата и инфильтрата к вышеприведенным мазям и пастам добавляют ихтиол — от 3 до 5%, деготь — от 1 до 3%, АСД-2 или протеинопиролизин — до 3-5%, резорцин — до 1% и линимент нафталанской нефти, мазь Вилькинсона. Для рассасывания на зону застойной экземы одно- или двукратно накладывают аппликацию парафином. Для стимуляции эпителизации назначают 1-2 раза в день каротомен, гель актовегина или солкосерила.

      К каким докторам следует обращаться если у Вас Экзема:

      Источник: http://www.eurolab.ua/diseases/1261

      Локальный статус при наличии раны, послеоперационного шва, термического поражения кожи, перелома, воспалительного процесса

      1. Топографо-анатомическая локализация патологического процесса.

      2. Форма раны, язвы, новообразования: круглая, овальная, неправильная.

      3. Величина (размеры) в сантиметрах.

      4. Консистенция новообразования: мягкая, эластичная, плотная напряжен-

      ная и т.д.

      5. Отношение к тканям: подвижность, ограничение подвижности.

      6. Болезненность: наличие или отсутствие, характер и степень выраженности, иррадация.

      7.Состояние кожных покровов: бледность, синюшность, гипермия, пигментация, истончение, шелушение, мокнутие (экзематозность), трещины и т.д. Распространённость указанных признаков и степень выраженности их.

      8. Наличие или отсутствие симптома флюктуации.

      9.Состояние регионарных лимфатических узлов: форма, величина (в сантиметрах), консистенция; подвижность, болезненность, изменение кожи и т.д.

      10.Состояние артериальных, венозных и лимфатических со­судов конечностей: наличие, ослабление или отсутствие пульсации, расширение сосудов, гиперемия, уплотнение по ходу сосудов и т.д.

      11.Оункиия суставов: характер активных и пассивных движений, ограничение их (в градусах), изменение конфигурации и т.д.

      12. Характеристика раневой поверхности:

      а) края: ровные, неровные, обрывистые, подрытые, бледные красные, цианотичные, мягкие, плотные, омозоленые;

      б) дно: углублённое или приподнятое, покрыто некроти­ческими тканями, грануляциями, фибринозными наложениями, "сальным" налётом;

      в) грануляции: цвет-красный, ярко-красный, бледный. повсрхность-зернис-тая, гладкая, бугристая консистенция-отсутствие, повышенная, умеренная, рост –вялый, пышный, отсутствует;

      г) отделяемое: количество, характер (серозный, гнойный, геморрапгичес-кий), наличие или отсутствие запаха и его характер;

      д) эпителизация: наличие или отсутствие, характер её.

      ХII. Результаты лабораторных и специальных

      методов исследования.

      Анализ крови, мочи, ЭКГ, результаты рентгеновского исследо­вания, бактериологического, эндоскопического и т.д.

      XIII. Диагноз и его обоснование.

      Диагноз формулируется кратко: даётся сводка жалоб боль­ного, симптомов и признаков болезни, положенных в основу диагноза.

      В разделе "обоснования диагноза" куратор постепенно, этап за этапом, развёртывает историю заболевания, объясняя каждый признак, каждый симптом болезни, устанавливая между ними логическую связь в свете материалистического понимания организма единого целого. Сведения о наследственности больного, условиях его быта, труда, питания и о ранее перенесённых заболеваниях определяют исходное состояние организма — фон, на котором развивалось данное заболевание. Материалы лабораторного, инструментального и рентгенологического исследований служат обоснованию, как диагноза, так и прогноза.

      XIV. Лечение.

      В разделе лечения прежде всего обосновывают принципы лечения данного заболевания.

      В отношении приёмов и средств лечения последовательно определяют: а)общий режим; б)диетический режим; в)медикаментозную и другие формы терапии.

      Каждый из них обосновывается патогенетически.

      В организации лечебного режима рекомендуемые "схемы" имеют значе-ние только отправного пункта, нужно следовать принципу индивидуального лечения.

      В понятие лечебные мероприятия входит вся совокупность факторов, организуемых врачом в лечении данного больного.

      План написания истории болезни

      Источник: http://lektsii.net/1-44082.html

      ЛОКАЛЬНЫЙ СТАТУС

      Зев :. гиперемия небных дужек и задней стенки глотки, миндалины увеличены. покрыты единичным гнойным налетом в лакунах. Пальпируются увеличенные болезненные нижнечелюстные лимфоузлы размером до 1 см, не спаянные с окружающими тканями.

      Сердечно-сосудистая система

      Пульс симметричный, ритмичный, удовлетворительного напряжения и наполнения. Форма (скорость) пульса не изменена. Частота 92 ударов в минуту. Дефицита пульса нет. Пульс на обеих руках одинаковый. Варикоз­ного расширения вен нет. Артериальное давление 110/70 мм рт ст. Грудная клетка в области сердца не изменена. Видимой пульсации в области сердца не наблюдается. При аускультации тоны сердца ясные, шумов нет.

      Система органов желудочно-кишечного тракта

      Губы бледно-розовые, влажные. Трещины, изъязвления, высыпания отсутствуют. Язык розового цвета,сухой,не обложен. Живот мягкий, незначительно болезненный при пальпации в правой подвздошной области,симметрично участвует в акте дыхания,перитонеальных симптомов нет. Перистальтика обычная. Печень не выступает за край реберной дуги. Селезенка не пальпируется. Стул ежедневный нормальной консистенции.

      Система органов мочевыделения

      Мочеиспускание незначительно болезненное, суточный диурез в норме. Почки не пальпируются. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Мочеточниковые точки при пальпации безболезненны.

      Нервная система и органы чувств

      Сознание ясное, память и речь не нарушены, пациент легко вступает в разговор и поддерживает его. Сон спокойный,7-8 часов в сутки. Координация движений и чувствительность кожи не нарушены. Патологических рефлексов не выявлено.

      Менингеальные симптомы отсутствуют.

      ОБОСНОВАНИЕ ПРЕДПОЛОЖИТЕЛЬНОГО ДИАГНОЗА

      На основании жалоб пациента (боль в горле, усиливающаяся при глотании, повышение температуры,общая слабость,сухой кашель,),

      анамнеза настоящего заболевания (Заболела остро 24.11.14 когда почувствовала боли в горле,вечером появилась слабость,головная боль,недомогание,измеряла температуру тела :38.2.

      Бригадой скорой медицинской помощи доставлена в приемный покой инфекционной больницы с жалобами на общую слабость,озноб, боли в горле усиливающиеся при глотании, температура тела 38.2.

      ), данных эпидемиологического анамнеза (в организованном детском коллективе многие дети с ОРВИ. Недавно выписана из инфекционной больницы где с 17.11-20.11.14 находилась на лечении по поводу ОРВИ.

      ), объективного обследования (Объективно: состояние средней степени тяжести, сознание ясное. Кожный покров бледный, сыпи нет. Пальпируются увеличенные болезненные нижнечелюстные лимфоузлы до 1 см, не спаянные с окружающими тканями. Аускультативно везикулярное дыхание, перкуторно ясный легочный звук. ЧД 22 в мин. Тоны сердца приглушены, ритмичные, шумов нет. Пульс 98/мин, удовлетворительных свойств. АД 120/80 мм.рт. ст. Язык сухой, не обложен налетом. Задняя стенка глотки и небные дужки гиперемированы, миндалины увеличены покрыты гнойным налетом.

      Локальный статус:при осмотре зев: гиперемия небных дужек и задней стенки глотки, миндалины увеличены,лакуны покрыты гнойным налетом,который хорошо снимается шпателем.предположительный диагноз:острый гнойный тонзиллит.

      ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ

      Дата добавления: 2014-12-19 ; просмотров: 42 | Нарушение авторских прав

      Источник: http://lektsii.net/1-70847.html

      Бронхиальная астма. Неотложная помощь при астматическом статусе

      Бронхиальная астма — хроническое неспецифическое рецидивирующее полиэтиологическое заболевание легких, формирующееся при участии иммунологических и неиммунологических механизмов, характеризующееся выраженной гиперреактивностью дыхательных путей на специфические и неспецифические стимулы и наличием основного клинического проявления — приступов экспираторного удушья с обратимой обструкцией бронхов вследствие спазма гладких мышц, отека слизистой оболочки и гиперсекреции бронхиальных желез.

      Бронхиальную астму условно делят на 2 формы: инфекционно-аллергическую и атоническую. Инфекционно-аллергическая форма возникает обычно при воспалительных заболеваниях носовой части глотки, бронхов и легких. Атопическая форма развивается при повышенной чувствительности к аллергенам неинфекционного характера из внешней среды.

      Основное проявление заболевания — приступы удушья (чаще по ночам) длительностью от нескольких минут до нескольких часов, а в особо тяжелых случаях до нескольких суток. В развитии приступа бронхиальной астмы различают три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития приступа. Период предвестников начинается за несколько минут, часов, а иногда и суток до приступа. Он может проявляться различными симптомами: ощущением жжения, зуда, царапания в горле, вазомоторным ринитом, чиханием, приступообразным кашлем и др. Период разгара сопровождается мучительным сухим кашлем и экспираторной одышкой. Вдох становится коротким, выдох резко затруднен, обычно медленный, судорожный. Продолжительность выдоха в 4 раза больше, чем вдоха. Выдох сопровождается громкими свистящими хрипами, которые слышны на расстоянии. Пытаясь облегчить дыхание, больной принимает вынужденное положение. Часто больной сидит, наклонив туловище вперед, опираясь локтями на спинку стула. В дыхании участвуют вспомогательные мышцы: плечевого пояса, спины, брюшной стенки. Грудная клетка находится в положении максимального вдоха. Лицо больного одутловатое, бледное, с синюшным оттенком, покрыто холодным потом, выражает чувство страха. Больному трудно разговаривать.

      При перкуссии над легкими определяется коробочный звук, границы относительной сердечной тупости уменьшены. Нижние границы легких смещены вниз, подвижность легочных краев резко ограничена. Над легкими на фоне ослабленного дыхания во время вдоха и особенно во время выдоха выслушиваются сухие, свистящие и жужжащие хрипы. Дыхание замедленное, но в некоторых случаях оно может быть учащено. Тоны сердца почти не слышны, отмечается акцент II тона над легочной артерией. Систолическое артериальное давление повышается, пульс слабого наполнения, учащен. При длительно протекающих приступах удушья могут появиться признаки недостаточности и перегрузки правых отделов сердца. После приступа хрипы, как правило, очень быстро исчезают. Кашель усиливается, появляется мокрота, вначале скудная, вязкая, а затем более жидкая, которая легче отхаркивается. Период обратного развития может закончиться быстро, без каких-либо видимых последствий со стороны легких и сердца. У некоторых больных обратное развитие приступа продолжается несколько часов и даже суток, сопровождаясь затруднением дыхания, недомоганием, сонливостью, депрессией. Иногда приступы бронхиальной астмы переходят в астматическое состояние — наиболее частое и грозное осложнение бронхиальной астмы.

      Астматический статус — синдром острой прогрессирующей дыхательной недостаточности, развивающейся при бронхиальной астме вследствие обструкции дыхательных путей при полной резистентности больного к терапии бронхолитическими средствами — адренергическими препаратами и метилксантинами.

      Выделяют две клинические формы астматического статуса. анафилактическую и аллергически-метаболическую. Первая отмечается сравнительно редко и проявляется быстро прогрессирующей (вплоть до тотальной) бронхиальной обструкцией преимущественно в результате бронхоспазма и острой дыхательной недостаточностью. Практически эта форма астматического статуса представляет собой анафилактический шок, развивающийся при сенсибилизации к лекарственным средствам (аспирину, нестероидным противовоспалительным препаратам, сывороткам, вакцинам, протеолитическим ферментам, антибиотикам и т.д.).

      Значительно чаще встречается метаболическая форма астматического статуса. которая формируется постепенно (в течение нескольких дней и недель) на фоне обострения бронхиальной астмы и прогрессирующей гиперреактивности бронхов. В развитии этой формы астматического статуса определенную роль играют бактериальные и вирусные воспалительные процессы в органах дыхания, бесконтрольное использование бета-адреностимуляторов, седативных и антигистаминных препаратов либо неоправданное снижение дозы глюкокортикоидов. Бронхообструктивный синдром при этой форме статуса в основном определяется диффузным отеком слизистой оболочки бронхов, задержкой вязкой мокроты. Спазм гладких мышц бронхов не является главной причиной его возникновения.

      В развитии астматического статуса выделяют три стадии.

      I стадия характеризуется отсутствием вентиляционных расстройств (стадия компенсации). Она обусловлена выраженной бронхиальной обструкцией, умеренной артериальной гипоксемией (РаО2 — 60-70 мм рт.ст.) без гиперкапнии (РаС02 — 35-45 мм рт.ст.). Одышка умеренная, могут быть акроцианоз, потливость. Характерно резкое уменьшение количества отделяемой мокроты. При аускультации в легких определяется жесткое дыхание, в нижних отделах легких оно может быть ослабленным, с удлиненным выдохом, при этом выслушиваются сухие рассеянные хрипы. Наблюдается умеренная тахикардия. Артериальное давление несколько повышено.

      II стадия — стадия нарастающих вентиляционных расстройств, или стадия декомпенсации, обусловлена тотальной бронхиальной обструкцией. Характеризуется более выраженной гипоксемией (РаО2 — 50-60 мм рт.ст.) и гиперкапнией (РаСО2 — 50-70 мм рт.ст.).

      Клиническая картина характеризуется появлением качественно новых признаков. Больные находятся в сознании, периоды возбуждения могут сменяться периодами апатии. Кожные покровы бледно-серые, влажные, с признаками венозного застоя (набухание шейных вен, одутловатость лица). Одышка резко выражена, дыхание шумное с участием вспомогательных мышц. Нередко наблюдается несоответствие между шумным дыханием и уменьшающимся количеством хрипов в легких. В легких выявляют участки с резко ослабленным дыханием вплоть до появления зон «немого легкого», что свидетельствует о нарастающей бронхиальной обструкции. Отмечается тахикардия (ЧСС 140 и более в 1 мин), артериальное давление нормальное или понижено.

      III стадия — стадия резко выраженных вентиляционных нарушений, или стадия гиперкапнической комы. Она характеризуется тяжелой артериальной гипоксемией (Ра02 — 40-55 мм рт.ст.) и резко выраженной гиперкапнией (РаСО, — 80-90 мм рт.ст. и более).

      В клинической картине преобладают нервно-психические расстройства: возбуждение, судороги, синдром психоза, бредовое состояние, которые быстро сменяются глубокой заторможенностью. Больной теряет сознание. Дыхание поверхностное, редкое. При аускультации выслушивается резко ослабленное дыхание. Дыхательных шумов нет. Характерны нарушения сердечного ритма вплоть до пароксизмального со значительным снижением пульсовой волны на вдохе, артериальная гипотензия. Гипервентиляция и усиление потоотделения, а также ограничение приема жидкости из-за тяжести состояния больного приводят к гиповолемии, внеклеточной дегидратации и сгущению крови. Среди осложнений астматического статуса следует назвать развитие спонтанного пневмоторакса, медиастинальной и подкожной эмфиземы, ДВС-синдрома.

      Лечение бронхиальной астмы. Легкие приступы бронхиальной астмы купируют пероральным приемом теофедрина или эфедрина гидрохлорида или ингаляцией препаратов из группы бета-адреномиметиков: фенотерол (беротек, партусистен) или салабутамол (вентолин). Одновременно могут быть использованы отвлекающие средства: банки, горчичники, горячие ножные ванны. При отсутствии эффекта эфедрина гидрохлорид или адреналина гидрохлорид можно ввести подкожно. При наличии противопоказаний к их применению внутривенно вводят 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина на изотоническом растворе натрия хлорида. Применяют также увлажненный кислород.

      При тяжелых приступах и наличии резистентности к бета-адренергическим препаратам терапия заключается в медленном внутривенном введении эуфиллина из расчета 4 мг/кг массы тела больного. Кроме того, дают увлажненый кислород.

      При резистентности к бета-адренергическим препаратам и метилксантинам показаны глюкокортикоидиые препараты, особенно больным, которые принимали эти препараты в поддерживающей дозе. Больным, не получавшим глюкокортикоиды, первоначально вводят 100-200 мг гидрокортизона, затем введение повторяют через каждые б ч до купирования приступа. Стероидзависимым больным назначают большие дозы из расчета 1 мкг/мл, то есть 4 мг на 1 кг массы тела через каждые 2 ч. Лечение астматического статуса проводят с учетом его формы и стадии.

      При анафилактической форме показано экстренное введение адренергических препаратов, вплоть до внутривенной инъекции адреналина гидрохлорида (при отсутствии противопоказаний). Обязательна элиминация лекарственных препаратов, вызвавших астматический статус. Внутривенно вводят достаточные дозы глкжокортикоидов (по 4-8 мг гидрокортизона на 1 кг массы тела) с интервалом 3-6 ч. Проводят оксигенацию, назначают антигистаминные препараты.

      Лечение метаболической формы астматического статуса зависит от его стадии и включает кислородную, инфузиоиную и медикаментозную терапию. В I стадии применяют кислородно-воздушную смесь, содержащую 30-40% кислорода. Кислород подают через назальную канюлю со скоростью 4 л/мин не более 15-20 мин в течение каждого часа. Инфузионная терапия восполняет дефицит жидкости и устраняет гемокоицентрацию, разжижает мокроту. В первые 1-2 ч показано введение 1 л жидкости (5 % раствора глюкозы, реополиглюкина, полиглюкина). Общий объем жидкости за первые сутки — 3-4 л, на каждые 500 мл жидкости добавляют 10 000 ЕД гепарина, затем его дозу увеличивают до 20 000 ЕД в сутки. При наличии декомпенсированного метаболического ацидоза внутривенно вводят 200 мл 2-4% раствора натрия гидрокарбоната. При дыхательной недостаточности использование раствора натрия гидрокарбоната ограничивают. Медикаментозную терапию проводят согласно следующим основным правилам:

      полный отказ от применения бета-адреностимуляторов;

      использование больших доз глюкокортикостероидов;

      в качестве бронхолитических средств применяют эуфиллин или его аналоги.

      Массивная глюкокортикостероидная терапия. используемая при астматическом статусе, оказывает противовоспалительное действие, восстанавливает чувствительность бета-рецепторов к катехоламинам и потенцирует их действие. Кортикостероиды назначают внутривенно из расчета 1 мг гидрокортизона на 1 кг массы тела в 1 ч, т.е. 1 — 1,5 г в сутки (при массе тела 60 кг). Преднизолон и дексазон используют в эквивалентных дозах. В I стадии начальная доза преднизолона равна 60-90 мг. Затем вводят по 30 мг препарата через каждые 2-3 ч до восстановления эффективного кашля и появления мокроты, что свидетельствует о восстановлении бронхиальной проходимости. Одновременно назначают пероральные глюкокортикоидиые препараты. После выведения больного из астматического статуса дозу парентеральных глкжокортикоидов ежесуточно снижают на 25 % до минимальной (30-60 мг преднизолона в сутки).

      В качестве бронходилататоров применяют эуфиллин, начальная доза которого равна 5-6 мг/кг массы тела. В дальнейшем его вводят фракционно или капельно из расчета 0,9 мг/кг в 1 ч до улучшения состояния. После этого назначают поддерживающую терапию, эуфиллин вводят в дозе 0,9 мг/кг через каждые 6-8 ч. Суточная доза эуфиллина не должна превышать 1,5-2 г. Сердечные гликозиды не всегда целесообразно применять из-за гипердинамического режима кровообращения при астматическом статусе.

      Для разрежения мокроты можно применить простые, эффективные методы: перкуссионный массаж грудной клетки, питье горячего боржоми (до 1 л).

      Во II стадии астматического статуса применяют тот же комплекс мероприятий, что и в I стадии. Однако используют более высокие дозы глюкокортикоидных препаратов: 90-120 мг преднизолона с интервалом в 60-90 мин (или 200-300 мг гидрокортизона). Рекомендуются вдыхание гелиево-кислородной смеси (гелия 75%, кислорода — 25%), лаваж в условиях осторожной бронхоскопии под наркозом, длительная перидуральная блокада, ингаляционный наркоз.

      В III стадии астматического статуса лечение больных проводят совместно с реаниматологом. Прогрессирующее нарушение легочной вентиляции с переходом в гиперкапническую кому, не поддающееся консервативной терапии, является показанием к применению ИВЛ. При ее проведении через интубационную трубку каждые 20-30 мин осуществляют промывание трахеобронхиальных путей в целях восстановления их проходимости. Инфузионную и медикаментозную терапию проводят согласно изложенным выше правилам. Внутривенно вводят глюкокортикостероиды (150-300 мг преднизолона с интервалом 3-5 ч).

      Необходимо отметить, что препараты, применяемые в терапии неосложненной бронхиальной астмы, при астматическом статусе назначать не рекомендуется. К ним относят бета-адреномиметики, препараты с седативным эффектом (морфина гидрохлорид, промедол, седуксен, пипольфен), холиноблокаторы (атропина сульфат, метацин), дыхательные аналептики (коразол, кордиамин), муколитики (ацетилцистеин, трипсин), витамины, антибиотики, сульфаниламиды, а также альфа- и бета-стимуляторы.

      Больные с астматическим статусом в обязательном порядке должны быть госпитализированы в палаты интенсивной терапии или отделение реанимации и интенсивной терапии.

      Источник: http://www.eurolab.ua/encyclopedia/urgent.medica.aid/2300

      О. Л. Иванов Кожные и венерические болезни

      ЛОКАЛЬНЫЙ СТАТУС

      Вначале следует установить характер сыпи – воспалительный или невоспалительный. а при наличии явлений воспаления определить, имеют ли они острый, подострый или хронический характер .

      Необходимо оценить количество сыпи (обильная, скудная, единичные высыпания, единственный очаг) и ее локализацию с указанием преимущественных участков поражения, менее пораженных участков и мест, свободных от сыпи, симметричность или асимметричность очагов поражения.

      Учет локализации кожных поражений может иметь важное диагностическое значение, поскольку многие кожные заболевания имеют излюбленную локализацию. С другой стороны, при распространенных и диссеминированных процессах следует отметить отсутствие или наличие островков клинически здоровой кожи, а также их локализацию, приуроченность элементов к сально волосяным структурам и потовым железам (фолликулярные, перипоральные элементы и др.), к местам воздействия солнечной радиации (красная волчанка), механических воздействий (буллезный эпидермолиз, простой дерматит).

      Как известно, все многообразие кожных заболеваний складывается из того или иного сочетания морфологических элементов (см. «Морфологические элементы кожных сыпей»).

      Следует описать первичные и вторичные морфологические элементы. Не каждый морфологический элемент, встречающийся у больного, может оказаться полезным для установления диагноза, и даже при распространенном кожном процессе можно встретить только несколько диагностически значимых первичных морфологических элементов. С другой стороны, внимательный осмотр всех элементов может дать важную информацию, иногда даже не связанную с причинами, по поводу которых больной обратился к врачу, Примером может служить случайное обнаружение меланомы у больного аллергическим дерматитом.

      ^ Следует оценить размер, форму, очертания, границы, цвет, поверхность, консистенцию и другие признаки высыпаний.

      Размер очагов выражают в единицах системы СИ, иногда в сравнительных терминах (горошина, булавочная головка, просяное зерно, чечевица, монета). Форма – объемное понятие, с помощью которого врач характеризует, например, папулы, которые могут быть плоскими, коническими, полушаровидными и т. д. Очертания элементов сыпи могут быть округлые, овальные, полигональные, неправильные (полициклические, мелко и крупнофестончатые). Границы элемента бывают резкими и нерезкими. Так. при простом контактном дерматите они резкие, соответствующие границам воздействия экзогенного фактора, а при истинной экземе – нерезкие. Цвет элементов сыпи с учетом оттенков окраски бывает розовым, ярко красным, медно красным, ветчинно красным, буро красным, синевато красным и т. д. поверхность – гладкой, шероховатой, бугристой, с центральным вдавленном и др. консистенция – мягкой, плотной, плотноэластической.

      Консистенция очагов выявляется при их пальпации, которая является важной составной частью физического исследования. Она проводится с целью оценки не только консистенции (мягкая, плотная, твердая), но и структуры кожных элементов, определения их чувствительности, а также для того, чтобы еще раз убедить больного, что он не имеет «страшных» заразных болезней, к которым бы боялся притрагиваться врач. Резиновые перчатки следует применять при пальпации в зонах аногенитальной области, слизистых оболочек, язвенных дефектов. С помощью пальпации исследуют глубину залегания элемента, наличие или отсутствие флюктуации.

      ^ Расположение отдельных элементов может быть равномерным, неравномерным, сгруппированным, сливным и изолированным.

      Различают также систематизированную сыпь – располагающуюся по ходу нервных стволов, кровеносных сосудов, соответственно распределению дерматометамер и т. п. Расположение сыпи часто бывает линейным. Линейную конфигурацию могут иметь папулезные элементы при красном плоском лишае, эпидермальном невусе; везикулезные элементы – при травяном дерматите и опоясывающем лишае; очаги уплотнения или склероза – при линейной склеродермии. Сгруппированные высыпания бывают локализованными и генерализоваиными. Так, сгруппированные пузырьки встречаются при герпетической инфекции и герпетиформном дерматите Дюринга (герпетиформная группировка с расположением группы пузырьков на воспаленном основании), а вульгарные бородавки и укусы насекомых могут проявляться сгруппированными папулами. Группировка сыпи может быть неправильной (скопление бугорковых сифилидов) и правильной, образующей очаги в виде овала, кольца, полукруга и др. Например, элементы в виде кольца являются признаком микроспории гладкой кожи, кольцевидной формы красного плоского лишая и др. Сыпи, расположенные концентрическими кругами, образуют мишенеобразные, иридиформные, кокардные фигуры и встречаются при микроспории, многоформной экссудативной эритеме. Серпигинирующая (расползающаяся сыпь) представлена дуговидными участками с открытыми в разные стороны выгнутыми зонами. Такая сыпь может быть ползущей, распространяющейся по всей периферии или в одну сторону (серпигинозный бугорковый сифилид).

      ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ КОЖИ

      Существует ряд специальных дерматологических методов обследования. метод послойного поскабливания (гратаж) используют при поражениях кожи, характеризующихся шелушением; с помощью гратажа при псориазе выявляют диагностическую псориатическую триаду: феномены стеаринового пятна, терминальной пленки и точечного кровотечения; при туберкулезе используют метод диаскопии – надавливания на элементы сыпи предметным стеклом для выявления диагностического феномена «яблочного желе»; метод просветления – использование протирания очага 5% уксусной кислотой, может быть полезен для выявления мелких генитальных бородавок и т. д.

      Для установления правильного диагноза кожного заболевания важное значение имеют данные общеклинического обследования больного (центральной и периферической нервной системы, внутренних органов и других систем), а также осмотра здоровой кожи и видимых слизистых оболочек. При этом следует обратить внимание на их окраску, тургор, эластичность, состояние пото– и салоотделения, подкожной жировой клетчатки, дермографизм. Необходимо знать, что здоровая кожа имеет матовый блеск и не лоснится. Изменения же окраски кожи и слизистых оболочек могут быть связаны с различными нарушениями внутренних органов и систем организма. Например, гиперемия кожи с некоторым синюшным оттенком может возникать при болезнях легких и сердца. При аддисоновой болезни окраска кожи темная, при болезни Боткина – желтая. Бледность кожи и слизистых оболочек свидетельствует об анемии, наличие наряду с этим пастозности или отечности вызывает подозрение на возможность болезни сердца или почек. Для определения растяжимости и эластичности кожи ее собирают в складку; наличие или отсутствие спаянности с подлежащими тканями определяют, сдвигая кожу относительно подлежащих тканей. Оценивают состояние сальных и потовых желез, ногтей и волос, дермографизм.

      ОБЩИЕ И ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

      Для установления дерматологического диагноза часто требуются дополнительные исследования, включающие:

      • эпикутанные и интракутанные кожные тесты при аллергических состояниях;

      • микологические, бактериологические, вирусологические, серологические тесты при дерматозах, вызванных микроорганизмами;

      • иммунофлюоресцентные тесты при аутоиммунных заболеваниях: ангиографические исследования при сосудистых нарушениях;

      • проктологическое исследование при анальных симптомах;

      • биохимические анализы;

      • рентгенологическое исследование, анализы крови и мочи;

      • гистологическое исследование.

      ^ Кожные тесты применяют для идентификации аллергенов у больных с аллергическим контактным дерматитом. Эти тесты определяют отсроченный (тип IV) гиперчувствительный ответ к контактным аллергенам и, таким образом, отличаются от скарификационных и внутрикожных, которые обнаруживают немедленный (тип I) гиперчувствительный ответ. С помощью кожных тестов (капельных, аппликационных) может быть изучен широкий спектр возможных аллергенов. Применяются стандартные наборы обычно сенсибилизирующих химических веществ, растворенных в воде или эфире. Смоченные ими салфетки накладываются на кожу под окклюзионную повязку, которую оставляют на 48 ч, а затем повязки удаляют и проводят оценку реакции. Места тестирования должны повторно осматриваться еще через 48 ч, поскольку реакция ГЗТ иногда требует для своего развития более 48 ч. Позитивные тесты требуют своей клинической интерпретации. Окончательное заключение может быть сделано только с учетом клинической картины и анамнеза заболевания.

      Для микроскопического исследования на патогенные грибы используют соскобы чешуек (с помощью скальпеля) и кусочки ногтей, обломки волос, которые переносятся на стекло и обрабатываются щелочью (КОН) для дальнейшего исследования. Мазки и отделяемое из уретры исследуются на гонококки и других возбудителей ИППП; при диагностике акантолитической пузырчатки исследуют мазки отпечатки с эрозивных поверхностей на клетки Тцанка. Для подтверждения диагноза чесотки специальными методами в соскобах кожи обнаруживают чесоточного клеща; для выявления бледных трепонем проводят исследование тканевого сока со дна твердого шанкра в темном поле микроскопа. Для уточнения возбудителей микозов, пиодермии, ИППП проводят культуральное исследование.

      ^ Иммунофлюоресцентные тесты. Для диагностики пузырных дерматозов используют реакции прямой и непрямой иммунофлюоресценции. С их помощью определяют аутоантитела, направленные против кожи. Например, антитела класса IgG в межклеточной склеивающей субстанции шиповатого слоя эпидермиса при вульгарной пузырчатке обнаруживают с помощью реакции прямой иммунофлюоресценции с использованием клинически непораженной кожи больного и меченных флюорохромом антител класса IgG.

      ^ Гистологическим исследованием кожи может быть подтвержден или исключен предположительный дерматологический диагноз. Некоторые дерматозы требуют гистологических исследований для определения стадии заболевания (грибовидный микоз) или глубины опухоли, что имеет большое значение для прогноза и последующего лечения.

      ^ Выбор места биопсии имеет важное значение для последующего гистологического исследования. Важно выбрать типичный элемент, наиболее диагностически ценный. Для этого больше всего подходят свежие первичные элементы. При диссеминированных высыпаниях следует выбрать очаг, удаление которого приведет к наименьшим косметическим и функциональным дефектам. При взятии биопсии следует помнить о возможности развития на месте удаленного очага келоидного рубца, особенно если биопсия берется с элемента в области шеи и грудины. Кроме того, следует учитывать, что заживление раны может быть замедленным, если биопсия берется с области лодыжки или голени, особенно у больных с нарушенным кровообращением.

      ^ Процедура биопсии проводится под местной анестезией. Маленький элемент удаляют полностью. У более крупного обычно удаляют периферическую часть вместе с краем окружающей нормальной кожи. Наилучшим с точки зрения диагностики и косметических последствий является проведение клиновидной биопсии с помощью скальпеля. Материал для гистологического исследования может также быть взят с помощью электрохирургии или пункционной биопсии.

      ^ Исключения из стандартной гистологической процедуры. Стандартные фиксирующие средства не применяются при криостатном методе быстрых срезов, бактериологических исследованиях биопсийного материала (например, для исключения туберкулеза кожи), прямого нммунофлюоресиснтного исследования (буллезные дерматозы, красная волчанка), а также при гистохимических, цитохимических, иммуноцитологических исследованиях (лимфомы) и электронной микроскопии.

      ^ Гистологическое заключение выносится с учетом места взятия биопсии, возраста больного, анамнеза болезни, клинической картины.

      Для диагностики большинства заболеваний кожи материал для исследования может быть получен путем пункционной биопсии диаметром от 2 до 8 мм (обычно 4 мм). Для обычного гистологического исследования и большинства специальных окрасок биоптат помещают в формалин. Для электронной микроскопии используется буфер – глутаральдегид. При иммунофлюоресцентной технике образец должен быть либо немедленно заморожен, либо помещен в специальный буферный транспортный раствор.

      ^ Электронная микроскопия кожи показана реже, но очень помогает при диагностике редких заболеваний – разновидностей буллезного эпидермолиза и др.

      Источник: http://rudocs.exdat.com/docs/index-226833.html?page=6

      Еще по теме:

      • Меланома это наследственное Меланома что это такое, причины, симптомы и лечение Меланома – это злокачественная опухоль кожи, слизистых оболочек и увеального тракта (сосудистой оболочки) глаза. Она произрастает от пигментных клеток кожи, так называемых меланоцитов, имеет высокую склонность к раннему метастазированию и низкую чувствительность к лечению. Существует […]
      • Меланома ремиссия Меланома: рецидив после полной ремиссии от ПХТ – что дальше? Меланома: рецидив после полной ремиссии от ПХТ – что дальше? Моей жене 28 лет в марте был поставлен диагноз меланома стадии 2Б. Родинка на плече иссечена Биопсия сторожевого подключичного лимфоузла была отрицательна. Интересует ваше мнение по поводу дальшейших действий. Наш […]
      • Меланома смешанный тип Как выглядит меланома кожи, ее виды и методы лечения Еще около 40 лет назад меланома кожи была относительно редким заболеванием. Однако в последние десятилетия частота ее значительно увеличилась, и годовые темпы роста составляют до 5%. Чем опасна меланома? Причины развития и факторы риска Меланома — это одна из разновидностей кожных […]
      • Меланома последняя стадия симптомы Меланома: 40 фото, симптомы и лечение Меланома - рак кожи, который развивается из родинки очень быстро и дает метастазы в лимфоузлы и другие органы и системы. Обнаружить меланому на начальной стадии непросто, опухоль практически незаметна и, тем не менее, очень опасна. Современная медицина сталкивается с множеством болезней. Некоторые […]
      • Меланома причины развития Как выглядит меланома кожи, ее виды и методы лечения Еще около 40 лет назад меланома кожи была относительно редким заболеванием. Однако в последние десятилетия частота ее значительно увеличилась, и годовые темпы роста составляют до 5%. Чем опасна меланома? Причины развития и факторы риска Меланома — это одна из разновидностей кожных […]
      • Меланома на ладонях Как выглядит меланома кожи, ее виды и методы лечения Еще около 40 лет назад меланома кожи была относительно редким заболеванием. Однако в последние десятилетия частота ее значительно увеличилась, и годовые темпы роста составляют до 5%. Чем опасна меланома? Причины развития и факторы риска Меланома — это одна из разновидностей кожных […]
      • Меланома нижних конечностей Меланома: 40 фото, симптомы и лечение Меланома - рак кожи, который развивается из родинки очень быстро и дает метастазы в лимфоузлы и другие органы и системы. Обнаружить меланому на начальной стадии непросто, опухоль практически незаметна и, тем не менее, очень опасна. Современная медицина сталкивается с множеством болезней. Некоторые […]
      • Меланома кожи макропрепарат Как выглядит меланома кожи, ее виды и методы лечения Еще около 40 лет назад меланома кожи была относительно редким заболеванием. Однако в последние десятилетия частота ее значительно увеличилась, и годовые темпы роста составляют до 5%. Чем опасна меланома? Причины развития и факторы риска Меланома — это одна из разновидностей кожных […]