Липоматозом стромы

????????? ????????????? ??????

??? 10: E88.2

?????? ?????? ????????????

???????????????, ?????????

???? ??????: 12 ???

????????? – ??? ?????????????? ?????????, ??? ??????? ?????????? ???????? ??????????? ??????? ?????? ? ?????? ????????? ? ?????????? ????????? ?????? ???????. ??? ????????? ????????? ? ??????? ??????????.

?? ?????????????????? ???????? ?? ?????? ???????????????? ? ???????????. ?? ????????? ????????? ???????? ????? ????? ??????????: ?????????, ????????? ? ????????-?????????. ????????? ????? ??????????? ??????????? ? ????????? ????????? ??? ????????, ? ?????? ?????????? ??????? (????????????? ??????, ?????), ??? ??????????? ??????, ??????? ??????????????? ???????????? ??????? ????? ?? ???? ???????? ??????? ??? ?????? ??????. ??? ????????? ????? ?????????? ????, ?????????? ????????, ???? ????????????? ? ????????????? ???????????.

????????-????????? ??????? ??????????????? ???????? ??????????? ??????? ????? ????? ?????????? ?????. ????????? ? ????????? ?????????? ??? ?? ????? ? ?? ???????. ???????? ??? ????????? ? ?????????? ?????? ??????? ? ???????? ??? ???????????? ?????????????. ??????????? ????? ???? ??????, ????????????? ??????, ?????????? ?????? ? ???????? ? ??? ???????????. ? ?????????? ??????? ?????? ????????? ??????????? ? ?????????-??????????? ????? ????????????. ????? ??? ???????? ???????????? ??????????, ???????? ??????, ??????????????? ??????? ??????????? ?????, ?????????? ?????????? ??????? ??????? ? ?????.

??? ???????????????? ???????????? ??????? ????? ????? ???????? ?????? ??????? ????? ? ??????????? ?????????????? ????? ????????? ??????? ? ????????? ?????????????. ?? ?????? ??????? ??????? ????????? ???????? ?????? ???????????? ???? ? ?????? ?????? ??????, ??? ??????? ?????.

???????? ???????? ? ???????

????????? ???????? ??????????? ?????????, ??? ???????? ??????? ???????????, ?????? ??? ?? ????? ??????????????? ??????????, ??? ??? ??????? ?????? ?? ???????? ????????? ??????????? ???????. ???? ????? ?? ????????? ? ??? ???????, ????? ?????? ?????? ???????? ??-?? ??????????????? ????????. ?????? ??????? ??? ?????????????? ????? ???????????? ????? ??????, ?? ??? ???? ?? ??????????????? ??? ???????. ?????? ??????? ????????? ??????? ??-??? ????????, ? ??????? ????? ????????? ???????????? ????????. ?????? ?? ? ???? ??????? ? ?????????? ????????????? ?????? ??????????? ?????????, ??? ??? ??????? ???????? ? ??? ??????????? ????? ??????????? ????????????????. ???? ?? ??????????? ? ??????? ????? ? ???????? ???????????? ??????????? ?????? ???????????.

????????? ????????????? ?????? ????? ?????????? ????? ????????? ???????????? — ??? ?????? ? ??? ??????, ???? ??????? ????? ??????????? ?????????? ????????? ? ?????? ?????? ??????. ????? ????? ?? ???????? ?????? ????????????? ??????, ?? ?????????? ?? ????????? ? ???????? ??????. ??????????? ???? ????? ?????????? ???????? ??? ?????????????? ????????????. ?? ??? ?????? ????????? ???? ?????????? ???????, ?? ???????????? ????????????? ?????????? ? ?????????? ???????????? .

????????? – ??? ????????????????? ???????, ??????? ???????? ?????????????. ??? ?????????? ????? ?? ?? ???????????? ?????? ??? ????? ????????. ????? ?????????????? ??????? ???????? ??????? ?? ??? ? ????????? ??????? ?? ????????? ???????? ??????? ???, ??????? ? ??????? ?????????. ??? ???????????? ???????????????? ??????????? ???????? ?????????? ???????? ??????????????? ????????????? ?????? – ???????????? ???? ? ??????, ???????, ?????, ?????????, ?????.

?? ??????? ??????????? ??????? ?????? ?????????? 3 ?????????????:

Источник: http://ojeludke.ru/pod/lipomatoz.php

Сиалоаденит

  • Что такое Сиалоаденит
  • Что провоцирует Сиалоаденит
  • Патогенез (что происходит?) во время Сиалоаденита
  • Симптомы Сиалоаденита
  • Лечение Сиалоаденита
  • К каким докторам следует обращаться если у Вас Сиалоаденит

Что такое Сиалоаденит

Сиалоаденит (sialadenitis) — воспаление любой слюнной железы; паротитом — воспаление околоушной железы. Сиалоаденит может быть первичным (самостоятельное заболевание) или чаще вторичным (осложнение или проявление другого заболевания).

В процесс может вовлекаться одна железа или одновременно две симметрично расположенные; иногда может быть множественное поражение желез. Сиалоаденит течет остро или хронически, нередко с обострениями.

Что провоцирует Сиалоаденит

Развитие сиалоаденита связано, как правило, с инфекцией.

Вторичные сиалоадениты вызывают разнообразные бактерии, грибы.

Пути проникновения инфекции в железу различны: стоматогенный (через протоки желез), гематогенный, лимфогенный, контактный. Неинфекционной природы сиалоадениты развиваются при отравлении солями тяжелых металлов (при выведении их со слюной).

Патогенез (что происходит?) во время Сиалоаденита

Острый сиалоаденит может быть серозным, гнойным (очаговым или диффузным), редко — гангренозным. Хронический сиалоаденит, как правило, межуточный продуктивный. Особый вид хронического сиалоаденита с выраженной лимфоцитарной инфильтрацией стромы наблюдается при сухом синдроме Шегрена и болезни Микулича, при которой в отличие от сухого синдрома артрит отсутствует.

Симптомы Сиалоаденита

Сиалоаденит острый гнойный (паротит неэпидемический) — одностороннее заболевание. Характерны стреляющие боли в области железы, иррадирующие в ухо, припухлость, повышение температуры до 39 С, тризм, затрудненное глотание и даже дыхание. Кожные покровы над железой гиперемированы, теряют подвижность, при пальпации нащупывается плотный болезненный инфильтрат. Из-за резкого понижения слюноотделения ощущаются сухость во рту, понижение слуха.

Лечение Сиалоаденита

Лечение в начальных стадиях консервативное: сухое тепло, соллюкс, диета для увеличения слюноотделения, антибиотики, внутрь 1% раствор пилокарпина гидрохлорида по 6-8 капель 2-3 раза в день. Пенициллиново-новокаиновая блокада подкожной клетчатки околоушной жевательной области (40-50 мл 0,5% раствора новокаина и 200 000 ЕД пенициллина), а также инфильтрация подслизистого слоя по ходу протока железы.

Осложнения и исходы. Острый сиалоаденит заканчивается выздоровлением или переходом в хронический. Исходом хронического сиалоаденита бывает склероз (цирроз) железы с атрофией ацинарных отделов, липоматозом стромы, со снижением или выпадением функции, что особенно опасно при системном поражении желез (синдром Шегрена), так как это ведет к ксеростомии.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Сиалоаденит

Источник: http://www.pitermed.com/simptomy-bolezni/?cat=20&word=29012

Что такое Сиалоаденит —

Что провоцирует / Причины Сиалоаденита:

Первичный сиалоаденит, представленный эпидемическим паротитом и цитомегалией, связан с вирусной инфекцией.

Заболевание связано с функциональным нарушением слюноотделения. Часто сопутствует слюнокаменной болезни. Описана связь слюнных и половых желез (орхит и паротит).

Заболевание возникает при инфекционных заболеваниях (грипп и др.), после операций в брюшной полости. В этих случаях чаще поражается околоушная слюнная железа. При воздействии местных причин (инородные тела, стоматиты и др.) процесс локализуется в подчелюстной, подъязычной слюнных железах.

Патогенез (что происходит?) во время Сиалоаденита:

Симптомы Сиалоаденита:

При массаже железы из устья протоков можно получить мутную, а потом гнойную жидкость.

Лечение Сиалоаденита:

При нагноениях лечение оперативное: разрезы под углом челюсти, по ходу протока. Необходимо помнить о возможности повреждения лицевого нерва.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Сиалоаденит :

Стоматолог

Инфекционист

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Сиалоаденита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Источник: http://www.eurolab.ua/diseases/301
Источник: http://www.ordodeus.ru/Ordo_Deus12_Lipomatoz.html

Липоматоз

Липоматоз (липома + -osis) — процесс повышенного отложения жира в клетках и тканях в результате нарушения обмена веществ; опухолеподобные разрастания жировой ткани. По распространению Липоматоз может быть общим и местным (регионарным); по характеру процесса—диффузным, узловатым и диффузно-узловатым.

Диффузный Липоматоз наблюдается в подкожной клетчатке при ожирении (смотри полный свод знаний), в строме некоторых органов (поджелудочная железа, вилочковая железа), при так называемый межмышечной липоме и характеризуется разлитыми, лишенными чётких границ, разрастаниями жировой ткани по ходу пучков мышечных волокон и в прослойках соединительной ткани. Узловатый Липоматоз по макро и микроскопическим изменениям сходен с липомой (смотри полный свод знаний) — инкапсулированные узлы носят множественный характер и нередко располагаются симметрично. Диффузно-узловатый Липоматоз характеризуется наличием диффузных и узловатых разрастаний жировой ткани, сочетание которых встречается, например, при синдроме Маделунга и болезни Деркума.

Микроскопически липоматозные разрастания всех типов повторяют строение зрелой жировой ткани (смотри полный свод знаний), отличаясь от неё некоторым полиморфизмом клеток и долек, неравномерной толщиной прослоек соединительной ткани, особенно выраженных при так называемый фибролипоматозе. Термин «ангиолипоматоз» используется иногда для обозначения Липоматоз с богатой васкуляризацией.

Журнал «Здоровье ребенка» 5 (32) 2011

Вернуться к номеру

Случай хронического паренхиматозного сиалоаденита у ребенка дошкольного возраста

Версия для печати

В статье приводится клинический случай хронического паренхиматозного сиалоаденита (паротита) у ребенка дошкольного возраста.

Ключевые слова

Хронический паренхиматозный сиалоаденит (паротит), дети.

Сиалоаденитом называют воспаление любой слюнной железы; паротитом — воспаление околоушной слюнной железы. Сиалоаденит может быть первичным (самостоятельное заболевание) или чаще вторичным (осложнение или проявление другого заболевания). В процесс может вовлекаться одна железа или одновременно две симметрично расположенные, а иногда может быть множественное поражение желез. Сиало­аденит протекает остро или хронически, нередко с обострениями [1, 2, 5–7].

Этиология и патогенез

Развитие сиалоаденита связано, как правило, с инфекцией. Первичный сиалоаденит, представленный эпидемическим паротитом, связан с вирусной инфекцией. Острый вирусный сиалоаденит также может быть вызван вирусами гриппа, герпеса, цитомегаловирусом, вирусом Коксаки и другими вирусами. Вторичные сиалоадениты вызываются разнообразными бактериями, грибами. В протоках слюнных желез при сиалоадените обнаруживается смешанная флора, состоящая из стафилококков, пневмококков и стрептококков. Причиной воспаления также могут быть возбудители актиномикоза, туберкулеза или сифилиса. Пути проникновения инфекции в железу различны: стоматогенный (возбудители инфекции попадают в слюнную железу через устье выводного протока, чему иногда предшествует внедрение в проток инородного тела — ворсинки от зубной щетки, кожуры от яблок), гематогенный, лимфогенный, контактный. Сиалоадениты неинфекционной природы развиваются при отравлении солями тяжелых металлов (при выведении их со слюной). Неблагоприятными факторами в развитии болезни являются: гингивиты, стоматиты, зубные отложения, осложненный кариес, нарушение гигиены полости рта [1, 2, 5, 6]. Кроме того, к острым сиалоаденитам относится острый паротит новорожденного, который возникает чаще всего у детей недоношенных, ослабленных, с неблагоприятным преморбидным фоном.

Классификация воспалительных заболеваний слюнных желез у детей. Сиалоадениты по клиническому течению подразделяются:

1) на острые: специфические, неспецифические (бактериальные);

2) хронические: паренхиматозные, интерстициальные, сиалодохиты;

3) хронические в стадии обострения, в стадии ремиссии;

4) хронические специфические: туберкулезный, актиномикотический;

5) слюннокаменную болезнь в стадии ремиссии, в стадии обострения.

Среди острых специфических сиалоаденитов у детей наиболее часто встречается острый эпидемический паротит. Острый неспецифический сиалоаденит у детей встречается значительно реже. Поражаются чаще всего околоушные слюнные железы.

Клиническая картина. характерная для инфекционно-воспалительного заболевания у ребенка, усугубляется сопутствующими (причинными) заболеваниями. Чаще всего поражается одна околоушная слюнная железа. Заболевание начинается остро с жалоб на боли в области железы, повышение температуры тела, слабость, недомогание. Местно железа увеличена, болезненна при пальпации. Устье стенонова протока зияет, гиперемировано. При массаже из протока выделяется мутная, густая, вязкая слюна. Характерным признаком служит нарушение функции железы в виде гипо- или гиперсаливации, а также появление в слюне хлопьев слизи, гноя, большого числа клеток слущенного эпителия. Общий анализ крови отражает неспецифический характер воспаления (лейкоцитоз, нейтрофилез, повышение СОЭ). При гнойном сиалоадените (паротите), кроме того, возможна гиперемия кожи над железой, выделение гноя из протока слюнной железы при массаже ее, сужение наружного слухового прохода и т.д. Общие реакции организма также выражены [1–3, 7].

При лечении детей с острым сиалоаденитом огромное значение придается этиопатогенетической терапии. Лечение проводят антибактериальными, противогрибковыми, противовирусными препаратами в зависимости от вида возбудителя; гипосенсибилизирующими средствами, а также препаратами, повышающими резистентность организма. Местно для нормализации слюноотделения применяют инстилляции выводных протоков железы растворами антисептиков, антибиотиков, легкий массаж железы, аппликации раствора димексида на область железы, вакуумное дренирование, бужирование устья выводного протока при образовании камней в протоках слюнных желез. После нормализации слюноотделения показаны слюногонная диета, массаж, физиолечение (УВЧ). При гнойном сиалоадените дополнительно применяют антибактериальную, дезинтоксикационную, гипосенсибилизирующую, иммуно- и общеукрепляющую терапию. Прогноз при свое­временно начатом лечении благоприятный [1–3, 7].

Осложнения и исходы

Острый сиалоаденит заканчивается выздоровлением или переходом в хронический. Исходом хронического сиалоаденита бывает склероз железы с атрофией ацинарных отделов, липоматозом стромы, со снижением или выпадением функции, что особенно опасно при системном поражении желез (синдром Шегрена), так как это ведет к ксеростомии. При прогрессировании острого сиалоаденита воспалительный процесс может закончиться абсцессом или гнойно-некротической флегмоной околоушной области. В этих случаях применяется хирургическое лечение — вскрытие флегмоны. Острый сиалоаденит может осложняться стенозом слюнных протоков, образованием слюнных свищей, стойким снижением функции железы.

В детском возрасте часто встречается хронический паренхиматозный сиалоаденит (паротит) околоушной слюнной железы. Заболевание развивается чаще всего по типу первично-хронического воспаления. Характеризуется длительным течением с периодами обострения, чаще всего в области одной железы.

Причины возникновения хронического паренхиматозного паротита (ХПП) полностью не выявлены. Одним из возможных факторов является нарушение тонуса выводных протоков, что ведет к задержке слюны и развитию воспаления в паренхиме железы. Многие авторы считают причиной ХПП врожденный порок развития слюнной железы — наличие врожденных кистозных полостей в области ацинусов, что также способствует ретенции слюны и возникновению воспаления. Установлено также, что морфологические изменения в железе, возникающие после перенесенного эпидемического паротита, способствуют возникновению ХПП. Заболевание возможно при сахарном диабете и других нейроэндокринных заболеваниях. Особое значение в развитии обострений ХПП придается снижению резистентности организма, уровней факторов неспецифической защиты. ХПП может быть исходом острой формы заболевания [1, 2, 4–7]. Хронический паротит может быть одним из проявлений синдромов Шегрена и Микулича.

Клиническая картина заболевания различна в период ремиссии и в период обострения процесса. Различают три формы хронического (неспецифического) сиалоаденита: паренхиматозную, интерстициальную и с поражением протоков (хронический сиалодохит). Разрастающаяся в строме соединительная ткань сдавливает или замещает паренхиму, сужение выводных протоков железы приводит к сиалостазу. При сиалодохите протоки железы неравномерно расширены, вокруг протоков наблюдаются инфильтрация и склероз тканей. При образовании конкрементов в протоках слюнной железы развивается хронический калькулезный сиалоаденит. Обострения ХПП наблюдаются чаще в холодное время года, нередко после ОРВИ и других инфекционных заболеваний. Больной жалуется на увеличение железы, боли в ее области. Пальпаторно определяется плотная, бугристая и болезненная железа. При массаже ее из протока выделяется гной или мутная, с комочками слизи, солоновато-горькая слюна. Характерна общая реакция организма — повышение температуры, интоксикация, лейкоцитоз и т.д. Лечение детей с ХПП в стадии обострения практически аналогично таковому при остром сиалоадените. Но большее внимание уделяется общеукрепляющему лечению и иммунотерапии.

В периоде ремиссии заболевание клинически выражено слабо. Так, общие реакции, как правило, отсутствуют. Местно железа несколько «зерниста» при пальпации. При массаже железы утром натощак возможно наличие мутной, вязкой горько-соленой слюны. При проведении контрастной сиалографии в этот период видны характерные полости в виде «грозди винограда», протоки 3, 4, 5-го порядка нечетки, прерывисты. В поздней стадии заболевания главный выводной проток расширен, неравномерен (сиалодохит). Диагностика заболевания основана на данных анамнеза и клинико-рентгенологической картины. Дифференцировать ХПП следует в первую очередь с лимфоаденитом околоушной области и эпидемическим паротитом, редко — с опухолями [1–4, 7].

Диагноз хронического сиалоаденита устанавливают на основании жалоб, данных объективного обследования, данных специальных методов исследования — рентгенографии, радионуклидного сканирования, сиалографии, ультразвукового исследования. Указанные методы позволяют определить форму, стадию сиалоаденита, также провести дифференциальную диагностику с опухолью слюнной железы. Для выявления специфического процесса исследуют гнойное отделяемое, проводят серологические исследования.

Лечение больных с хроническим паренхиматозным паротитом направлено в первую очередь на профилактику обострений воспалительного процесса. С целью иммунизации назначают поливитамины, иммуностимуляторы и др. Проводят закаливание организма. Местно важнейшее значение придается санации и гигиене полости рта. Кроме того, санируются другие очаги хронического воспаления. С целью профилактики обострения заболевания рекомендуется систематический массаж железы, применение слюногонной диеты, профилактика переохлаждения. Периодически (1 раз в квартал или полгода) следует проводить курсы терапии, включающие УВЧ-терапию, электрофорез йодида калия, парафинотерапию, лазеротерапию и другие методы физиолечения. Все больные с ХПП нуждаются в диспансерном наблюдении сразу же с момента постановки диагноза. Цель диспансеризации — профилактика обострений заболевания. С диспансерного учета детей снимают в случае стойкой (2–3 года) ремиссии заболевания [1–4, 7].

Приводим описание случая хронического сиало­аденита у ребенка дошкольного возраста. Ребенок М. 21.07.2001 года рождения, находился под нашим наблюдением с июня 2007 г. в течение 3,5 года.

Из анамнеза жизни. ребенок от III беременности, протекавшей с угрозой прерывания в I и II половине беременности, родился в сроке 35–36 недель, с массой тела 1920 г. Лечился в отделении патологии новорожденных городской больницы № 3 г. Мариуполя по поводу синдрома дыхательных расстройств II стадии, множественных ателектазов в легких, постателектатической пневмонии, ДН II на фоне недоношенности I степени, анте- и интранатального гипоксического поражения ЦНС, синдрома угнетения. Ребенок из группы ЧДБ, часто болеет простудными заболеваниями, ангинами. В 2009 г. произведена двусторонняя тонзилэктомия. На диспансерном учете у окулиста по поводу сходящегося косоглазия, амблиопии справа. Пролечен по поводу лямблиоза кишечника.

Анамнез заболевания. С двухлетнего возраста отмечаются частые (до 3–4 раз в год) рецидивы паротита и явления двустороннего сиалоаденита. Рецидивы заболевания протекали с явлениями интоксикации, повышением температуры тела до высоких цифр (38–39 °С), значительным увеличением околоушных слюнных желез, больше слева, резкой их болезненностью, невозможностью открывать рот, принимать пищу, жевать, увеличением лимфатических узлов в шейной группе. Ребенок лечился амбулаторно, неоднократно осматривался педиатрами, хирургом, ЛОР-врачом, стоматологом. Неоднократно выставлялся диагноз острого лимфаденита околоушной области, исключали эпидемический паротит. В общем анализе крови во время рецидивов заболевания отмечался лейкоцитоз от 13,4 до 15,8 Г/л, повышенная СОЭ от 21 до 32 мм/ч, нейтрофилез (палочкоядерные 4–5 %, сегментоядерные 55–57 %), отмечалось наличие базофилов — 1–2 %, юных — 1 %, плазматических клеток — 1–2 %. В терапии всегда использовались антибактериальные препараты.

При объективном исследовании (июнь 2007 г.) состояние мальчика средней тяжести, температура тела 39,5 °С. Кожные покровы бледные, на щеках румянец. Отмечается общая слабость, беспокоит резкая болезненность с двух сторон в околоушной области, невозможность открыть рот, принимать пищу, жевать. В околоушной области с двух сторон, больше слева, отмечается значительное увеличение околоушных слюнных желез, окраска кожи над ними не изменена, резкая болезненность при их пальпации. Мышцы шеи напряжены. Периферические лимфатические узлы — подчелюстные, переднешейные и заднешейные — пальпируются, в диаметре 0,5–1 см, эластичные, безболезненные. Слизистая полости рта чистая, розовая, небные миндалины гипертрофированы, II–III степени, устья протоков околоушных слюнных желез зияют, гиперемированы. Над легкими перкуторно легочный звук, аускультативно везикулярное дыхание, ЧД — 24 в минуту. Границы сердца возрастные, тоны звучные, ритмичные, ЧСС — 108 в минуту. Живот мягкий, безболезненный, печень пальпируется на 2,5 см ниже реберного края, селезенка у ребра. Стул и мочеиспускание не нарушены.

Обследован: 1. Анализы крови во время рецидивов заболевания. 11.10.2005 г. (4 года): эритроциты — 3,6 Ч 1012/л, гемоглобин — 109 г/л, лейкоциты — 13,2 Ч 109/л, эозинофилы — 3 %, юные — 1 %, палочкоядерные — 4 %, сегментоядерные — 55 %, лимфоциты — 31 %, моноциты — 5 %, плазматические клетки — 1 %, СОЭ — 32 мм/ч, тромбоциты — 250 Ч 109/л.

2. Анализ крови от 24.12.2005 г. (4 года): эритроциты — 3,6 Ч 1012/л, гемоглобин — 120 г/л, лейкоциты — 15,8 Ч 109/л, эозинофилы — 4 %, базофилы — 1 %, палочкоядерные — 4 %, сегментоядерные — 57 %, лимфоциты — 29 %, моноциты — 5 %, СОЭ — 20 мм/ч.

3. Анализ крови от 16.06.2006 г. (5 лет): эритроциты — 3,6 Ч 1012/л, гемоглобин — 120 г/л, лейкоциты — 11,5 Ч 109/л, эозинофилы — 4 %, базофилы — 2 %, палочкоядерные — 1 %, сегментоядерные — 63 %, лимфоциты — 23 %, моноциты — 7 %, СОЭ — 21 мм/ч.

4. Анализ крови от 07.07.2007 г. (6 лет): эритроциты — 4,3 Ч 1012/л, гемоглобин — 130 г/л, лейкоциты — 12,9 Ч 109/л, эозинофилы — 4 %, палочкоядерные — 4 %, сегментоядерные — 55 %, лимфоциты — 28 %, моноциты — 8 %, плазматические клетки — 1 %, СОЭ — 25 мм/ч, тромбоциты — 220 Ч 109/л.

5. Слюна на ДНК методом ПЦР: Epstein — Barr virus (ЕВV) — обнаружено. цитомегаловирус (СМV) — не обнаружено.

6. IgM, IgG к токсоплазме, хламидиям, цитомегаловирусу — не обнаружены.

7. Анти-IgG к EA EBV — обнаружено (++) (антитела в норме отсутствуют); анти-IgG к VCA EBV — 90,3 Ед/мл (антитела в норме < 3 Ед/мл); анти-IgG к EBNA EBV — 96,1 Ед/мл (антитела в норме < 3 Ед/мл).

8. Общий анализ мочи — без отклонений от нормы.

9. Анализ крови от 17.08.2007 г. в пределах нормы: билирубин общий — 6,3 мкмоль/л, непрямой — 5,2 мкмоль/л, АСТ — 28,6 Ед/л, АЛТ — 14,2 Ед/л, ЛДГ — 402,5 Ед/л, альбумин — 46,6 г/л.

10. УЗИ слюнных желез от 14.08.2007 г. Околоушные слюнные железы увеличены, слева — 36 ґ 16 мм, справа — 33 ґ 16 мм. Эхогенность обеих снижена (левой в большей степени), контуры левой размытые, нечеткие. В правой больше выражен процесс фибротизации, в левой — отека и расширения протоков, единичные мелкие кальцификаты. Подчелюстные и подъязычные слюнные железы сниженной эхогенности, с уплотненными междольковыми промежутками. Вывод: признаки хронического сиалоаденита в стадии обострения, больше слева, преимущественно околоушных желез.

11. Консультирован в челюстно-лицевом отделении. Диагноз: хронический двусторонний паренхиматозный паротит. Произведено бужирование выводных протоков околоушных слюнных желез. Взят мазок на бакпосев.

12. Бакпосев слюны, полученной из протоков околоушных слюнных желез: выделен St . aureus 108, чувствительный к цефалоспоринам II–III поколения.

Проводимая терапия: противовирусная терапия (протефлазид, свечи виферон, циклоферон, вальтрекс), гипосенсибилизирующая терапия (супрастин, эриус), антибактериальная терапия (медоцеф, цебанекс), пробиотики (линекс, энтерожермина), общеукрепляющая терапия (витамины, имудон), аппликации с димексидом на околоушную область, полоскания с антисептическими растворами, бужирование выводных протоков околоушных слюнных желез. Протефлазид назначался в возрастной дозировке в течение 3 месяцев 2 раза в год через 6 месяцев, на протяжении 3 лет. Суппозитории виферон-1 по 2 свечи 2 раза в день ежедневно № 10, затем через день в течение 3 месяцев. Проведен курс циклоферона по схеме. Всего за 3 года получено 2 курса вальтрекса по 10 дней в дозе 1 г/сутки. После проведенной терапии отмечена значительная положительная динамика. Рецидив заболевания отмечался после проведенной терапии однократно после перенесенной краснухи, кроме того, протекал он без выраженной интоксикации, температура тела не поднималась выше 37,5 °С; были менее выражены увеличение и болезненность железы. На протяжении последних 3 лет рецидивов заболевания не было.

Таким образом, следует помнить о возможности развития такого нечасто встречающегося у детей заболевания, как хронический паренхиматозный сиалоаденит (паротит). Знание клинической картины и особенностей течения болезни очень важно для своевременной диагностики заболевания и назначения адекватной терапии.

Список литературы

1. Виноградова Т.Ф. Стоматология детского возраста. — М. Медицина, 1987.

2. Евдокимов А.И. Виноградова Т.Ф. Руководство по стоматологии детского возраста. — М. Медицина, 1976.

3. Клементов А.В. Болезни слюнных желез. — Л. Медицина, 1975.

4. Колесов А.А. Стоматология детского возраста. — М. Медицина, 1991.

5. Ромачева И.Ф. и др. Заболевания и повреждения слюнных желез. — М. Медицина, 1987.

Источник: http://www.mif-ua.com/archive/article/25793

Оснащение лекции

Макропрепараты: большая пестрая почка, липоидный некроз, хронический пиелонефрит, вторичный нефросклероз.

Микропрепараты: интракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит, экстракапиллярный экссудативный (серозный, геморрагический) гломерулонефрит, мембранная нефропатия, фибропластический гломерулонефрит, острый и хронический пиелонефрит, нефросклероз (первичный и вторичный)

Электронограммы: депозиты при гломерулонефрите, минимальные изменения, мембранная трансформация.

Лекция № 21. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ.

Сахарный диабет – хроническое заболевание, в основе которого лежит абсолютная или относительная недостаточность секреции инсулина β-клетками островкового аппарата поджелудочной железы.

Сахарный диабет, сопровождающийся гипергликемией и глюкозурией, может быть самостоятельным заболеванием или симптомом другого заболевания. Гетерогенность сахарного диабета определяется различными этиологическими и патогенетическими факторами.

В возникновении сахарного диабета имеют значение разные факторы, в том числе врожденная недостаточность островкового аппарата у детей; атрофические и склеротические изменения в поджелудочной железе в исходе хронического панкреатита; ишемия и гипоксия поджелудочной железы вследствие недостаточности кровоснабжения при атеросклерозе артерии; избыточное содержание углеводов в пище, особенно у лиц склонных к полноте

Морфологическим критерием сахарного диабета с первичной инсулиновой недостаточностью является нарушение отношения между α- и β-клетками островков, что отражает нарушение равновесия в системе глюкагон-инсулин. У здоровых людей соотношение α- и β-клеток составляет 1:3 – 1:5, в условиях сахарного диабета оно изменяется до 1:2 или 1:1. Это может быть обусловлено:

1) уменьшением количества β-клеток, что часто выявляется при юношеском диабете и сопровождается лимфоидно-макрофагальной инфильтрацией островков (инсулит),

2) увеличение, количества α-клеток при неизмененном числе β-клеток.

Компенсаторная гипертрофия β-клеток завершается их функциональным истощением, что выявляется гистохимическими методиками в виде дегрануляции цитоплазмы.

Дистрофические изменения β-клеток с дегрануляцией цитоплазмы характерны и для сахарного диабета, связанного с недостаточностью питания. У больных сахарным диабетом обнаруживают уменьшение поджелудочной железы со склерозом, липоматозом стромы и атрофией инсулярного аппарата. Однако эти изменения считаются неспецифичными для сахарного диабета.

Метаболические нарушения при сахарном диабете определяют основные патоморфологические изменения сосудистой и нервной систем, паренхиматозных органов.

Диабетическая ангиопатия развивается через 5-10 лет после появления гипергликемии, имеет генерализованный характер, проявляется в виде двух форм- диабетической микро- и макроангиопатии. Недоокисленные вещества (ацетон, ацетоуксусная кислота, β-оксимаслянная кислота) повреждают мелкие кровеносные сосуды, в результате чего наблюдаются утолщение базальных мембран капилляров, венул и артериол, пролиферация эндотелиальных и перицитарных клеток, плазматическое пропитывание с накоплением в сосудистой стенке ШИК-положительных веществ, белковых компонентов плазмы, большого количества липопротеидов, что приводит к образованию липогиалина. Эти изменения наиболее часто встречаются в сосудах сетчатки глаза, почек, кожи, мышц, пищеварительного тракта и нервной системы. Важнейшие клинико – морфологические проявления микроангиопатии связаны прежде всего с тяжелым поражением сосудов почек и сетчатки глаза.

Наиболее ярко микроангиопатия выражена в клубочках почки – в клубочках отмечается пролиферация мезангиальных клеток и повышенное образование ими мембранободобного вещества в ответ на отложение в мезангиуме мукополисахаридов. В финале – гиалиноз мезангиума и гибель клубочков – диабетический интеркапиллярный гломерулосклероз. Экссудативные проявления диабетического гломерулосклероза сводятся к образованию «фибриновых шапочек» на капиллярных петлях клубочков. Изменения клубочков дополняют изменения эпителия терминальной части прямого отдела проксимального канальца, где происходит полимеризация глюкозы в гликоген, и развивается инфильтрация гликогеном эпителия, который становится высоким, светлым: гликоген в нем выявляется с помощью кармина по Бесту.

Диабетическая макроангиопатия проявляется атеросклерозом артерий эластического и мышечно – эластического типа. Ведущими условиями развития и быстрого прогрессирования атеросклероза при сахарном диабете являются дислипопротеинемия, обусловленная гипергликемией и инсулинемией, а также поражением ”vasa vasorum” сосудистой стенки вследствие генерализованной микроангиопатии.

Особенностью атеросклероза при сахарном диабете является его раннее начало, более распространенное поражение интимы сосудов, преобладание тяжелых, осложненных форм, преимущественно язвенного атероматоза. Наиболее важными диабетическими макроангиопатиями являются коронарный атеросклероз, облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, церебральный атеросклероз.

Осложнения болезни

— диабетическая кома в связи с нарастающим ацидозом,

— инфаркт миокарда,

— гангрена нижних конечностей,

— амавроз или слепота,

— острая или хроническая почечная недостаточность, обусловленные папиллонекрозом или гломерулосклерозом,

— различные гнойные процессы (пиодермия, фурункулез, сепсис). Указанные осложнения и являются причиной летального исхода больных, страдающих сахарным диабетом.

Источник: http://helpiks.org/4-98210.html

Еще по теме:

  • Меланома 10 лет Фото меланомы - Меланома кожи Страница 4 из 10 Рис. 3. Больной 3. 30 лет. Большой сложный папиллярный пигментный невус кожи бедра, существующий с рождения. Рис. 2. Больной К. 57 лет. Меланоз Дюбрейля кожи преушной области, возникший 7 лет тому назад и медленно увеличивающийся в размерах. ФОНОВЫЕ СОСТОЯНИЯ ПЕРВИЧНОЙ МЕЛАНОМЫ КОЖИ Рис. 1. […]
  • Липоматоз панкреаса ????????? ????????????? ?????? ??? 10: E88.2 ?????? ?????? ???????????? ???????????????, ????????? ???? ??????: 12 ??? ????????? – ??? ?????????????? ?????????, ??? ??????? ?????????? ???????? ??????????? ??????? ?????? ? ?????? ????????? ? ?????????? ????????? ?????? ???????. ??? ????????? ????????? ? ??????? ??????????. ?? […]
  • Мікроскопічна будова кори АРХІТЕКТОНІКА КОРИ великих півкуль головного мозку Вчення про структурні особливості будови кори називається архітектонікою. Клітини кори великих півкуль менш спеціалізовані. ніж нейрони інших відділів мозку; проте певні їх групи анатомічно і фізіологічно тісно пов'язані з тими чи іншими спеціалізованими відділами мозку. Мікроскопічна […]
  • Мезотерапия при лечении акне Мезотерапия от акне — эффективное и качественное лечение Содержание Практически каждый сталкивался с такой проблемой как угревая сыпь (акне). Данную проблему не стоит пускать на самотек, это заболевание, которое требует лечения и внимания. Один из способов лечения угревых высыпаний – мезотерапия от акне. Эта методика новая в […]
  • Масло тмина при герпесе Лучшие масла от герпеса Содержание В борьбе с герпесом важно использовать все средства, которые предоставляют как современная медицина, так и природа. Фото: Depositphotos.com. Автор: Syda_Productions. Некоторые масла, наделенные антибактериальными и противовирусными свойствами, также эффективны в лечении герпеса. Масло чайного дерева от […]
  • Малышева заеды Хейлит или заеды в уголках рта у детей: причины и лечение при помощи специальной диеты, медикаментов и народных средств Заеды в уголках рта – проблема многих деток, особенно, дошкольников и школьников. Медицинское название неприятного явления – ангулярный стоматит (хейлит). Причины возникновения Заеды появляются под воздействием […]
  • Мазь салициловая и герпес Как правильно использовать цинковую мазь от герпеса? Привет, дорогие друзья! Как вы думаете, цинковая мазь от герпеса помогает избавиться или нет? Я вот, например, очень часто рекомендую данное средство своим пациентам, особенно девушкам в положении, а еще его можно использовать для лечения герпесинфекции у детей. Хотите знать, почему […]
  • Мази от дерматита недорогие Какая мазь или крем поможет от дерматита Оглавление: [скрыть ] Какую мазь от дерматита назначить больному, должен решать только врач. Это зависит от формы и локализации дерматита, степени тяжести его протекания, возраста пациента и других факторов. Средства от дерматологического заболевания делят на негормональные и гормональные. В […]