Атопический дерматит при вич

Какой бывает сыпь при ВИЧ?

Высыпания

Кожа является естественным зеркалом состояния организма человека. В случае возникновения любых изменений и патологий в системах и органах сразу же можно заметить поражение участков кожи и слизистых оболочек.

Что касается ВИЧ-инфекций, то они могут спровоцировать самые разные кожные заболевания. Среди них можно выделить следующие:

  • инфекционные;
  • неопластические;
  • различные виды дерматозов, происхождение которых до конца неизвестно.
  • Все вышеупомянутые поражения кожи имеют несвойственные симптомы и проявления, кроме того, очень сложно лечатся.

    Если обратиться к статистике, то приблизительно в четверти случаев при заражении ВИЧ пациент может наблюдать активное проявление болезни на 2-8 неделе. Симптомами проявления инфекции будут: повышенная температура тела, диарея, воспаление миндалин, болевые ощущения в мышцах, воспалительные процессы в лимфатических узлах. Плюс ко всему на коже у человека начнет появляться симметричная сыпь, которую легко спутать с сифилитической розеолой либо высыпаниями при кори. Основным местом локализации сыпи считается туловище человека. Это могут быть пятна на шее, лице, спине и других частях. Различные пятна и прыщи могут продержаться на коже как в течение 3 дней, так и на протяжении 3 недель.

    В случае когда у пациента наблюдается обострение заболевания, в качестве высыпаний можно заметить на теле так называемые геморрагические пятна. Они очень похожи на проявление аллергии и имеют диаметр около 3 мм. При ВИЧ-инфицировании, как правило, такой симптом сопровождается нарушением целостности слизистых оболочек рта и пищевода. Кроме того, нередки случаи вирусного поражения кожи, например проявление герпеса или контагиозного моллюска .

    Обострение ВИЧ может быть в течение нескольких дней, а то и на протяжении 2 месяцев. После этого периода все вышеупомянутые симптомы исчезнут, кожные высыпания пройдут, а болезнь перейдет в фазу скрытого протекания, длительность которой невозможно спрогнозировать. Конечно, в период затухания болезни пациент не застрахован от возникновения различных грибковых и вирусных инфекций, также проявляющихся на коже. При этом ВИЧ-инфекция будет усложнять лечение и процесс реабилитации организма после любых заболеваний.

    В более редких случаях, приблизительно у 10% пациентов, симптомом ВИЧ считается себорейная экзема, либо дерматит. Данное кожное заболевание характерно именно для периода затухания болезни. Однако и при активно развивающемся СПИДе можно выявить такое поражение кожи, в то время как все остальные симптомы могут оставаться скрытыми в течение нескольких лет. Локализация высыпаний такого характера наблюдается на теле человека в местах скопления наибольшего количества сальных желез. Это лицо (особенно щеки), верхняя часть туловища, волосистая часть головы.

    Поражения кожи

    Одним из самых распространенных кожных заболеваний считается герпес. Он возникает и у людей ВИЧ-инфицированных. Чаще всего у таких больных проявление обычного герпеса наблюдается в области около рта или на половых органах. Нередки обострения, при которых на месте высыпаний развиваются незаживающие язвы.

    При наличии ВИЧ-инфекции в организме человека нередки случаи пиодермии. Для такого кожного заболевания характерно проявление фолликулов, которые по внешнему виду напоминают акне или подростковые угри. Характерными симптомами ВИЧ считаются также пиококковые заболевания. Среди них можно выделить вегетирующую, диффузную или шанкриформную пиодермию.

    Не секрет, что ВИЧ-инфекция связана с нарушением функционирования различных систем в организме человека. Поэтому при нарушении функции сосудов сразу проявляются высыпания на слизистых оболочках и коже пациента. Это может быть геморрагическая сыпь, которая имеет густую локализацию на груди.

    Более половины ВИЧ-больных знают не понаслышке о себорейном дерматите. Данное заболевание проявляется еще на первых стадиях. При этом клиническая картина у пациентов может наблюдаться различная. Для сыпи характерны как строго ограниченные элементы на коже, так и поражения большой локализации. Со временем патологические процессы начинают прогрессировать, а больной ВИЧ может замечать нехарактерные места распространения пятен себорейного дерматита (живот, конечности, бока).

    Если для себорейного дерматита при СПИДе характерна нестандартная локализация, то для папулезной сыпи — небольшие размеры и очаги появления. Кожа в процессе развития заболевания не поменяет цвет либо станет красноватой, поверхность будет сглаженной и плотной. Для папулезной сыпи при ВИЧ характерны отдельные пятна на теле, которые не сливаются и локализуются на шее, голове, конечностях и верхней части тела. Основным симптомом в данном случае болезни будет сильный зуд пораженных мест.

    При ВИЧ-инфицировании очень часто больной страдает от руброфитии и кандидоза, разноцветного лишая и паховой эпидермофитии.

    Одним из самых характерных заболеваний для проявления симптомов ВИЧ считается саркома Капоши. Это весьма длительный дерматит, который может сопровождать пациента на протяжении нескольких лет. Чаще всего саркома Капоши поражает людей молодого возраста. Для элементов сыпи характерен яркий цвет и быстрая диссеминация. Данная болезнь известна тем, что очень быстро прогрессирует, моментально поражает внутренние органы и лимфатические узлы.

    Признаки дерматита

    Одно дело, когда дерматит является отдельным заболеванием и поддается традиционным методам лечения, но при возникновении в организме ВИЧ-инфекции любое кожное заболевание приобретает свои особенности. Например, пятна и сыпи проявляют большую устойчивость к лекарственным препаратам, имеют более тяжелое течение, постоянно прогрессируют на коже больного. В некоторых случаях дерматит при ВИЧ сопровождается лимфаденопатией, имеет несвойственные места локализации на теле человека и прочие клинические проявления.

    Профилактика

    Самую важную роль имеет постоянное диагностирование и прохождение различных тестов на выявление инфекции. Обследованию должны подвергаться все люди, являющиеся донорами крови, органов, спермы, тканей.

    Важно каждому человеку знать правила предохранения от инфекционных болезней и проходить ежегодное бесплатное обследование с помощью специальных тестов или анализов.

    Источник: http://aurolog.ru/zppp/vich/syp-pri-vich.html

    Атопический дерматит: фото, симптомы и лечение у взрослых

    Атопический дерматит (синонимы: атопическая экзема, конституциональная экзема, диффузный нейродермит, пруриго Бенье) представляет собой мультифакториальную патологию хронического характера, появление которой связано с неполноценностью функциональной способности Т-лимфоцитов супрессоров, а также блокадой некоторых звеньев иммунного ответа в организме.

    В течение данного заболевания прослеживается чёткая возрастная вариабельность: в большей степени атопическому дерматиту подвержены дети до 1 года, а также подростки и молодые люди до 25 лет. Данная патология часто проявляется уже на 2 месяце жизни ребёнка.

    Следует выделять временные этапы развития атопического дерматита:

  • 1) Ранний (клинические признаки появляются на первых месяцах жизни);

  • 2) Детский (симптомы заболевания появляются и прогрессируют в возрасте от 4 до 7-ми лет);
  • 3) Взрослый (у детей старше 8 лет).
  • Важное значение в этиологии атопической экземы занимает генетическая предрасположенность. Высок риск развития данного заболевания как при наличии аллергического заболевания у кого-либо из родителей, так и при употреблении матерью во время беременности большого количество продуктов, способных спровоцировать аллергическую реакцию.

    Основными характерными особенностями атопического дерматита являются:

  • 1) Хроническое течение со склонностью к частым рецидивам (характерно сезонное рецидивирование: наиболее часто обострение наблюдается в осенне-весенний период времени). Обострение чаще всего провоцируется жарой или холодом, сухостью кожных покровов, физической активностью, резкими колебаниями температуры, психоэмоциональным перенапряжением, обострением сопутствующих заболеваний (любые типы аллергии, чесотка. инфекционный процесс любой локализации);

  • 2) Наличие воспалительного патогенетического компонента;
  • 3) Полиморфизм сыпи;
  • 4) Симметричность очагов поражения кожных покровов;
  • 5) Лихенификация;
  • 6) Сочетанное поражение кожных покровов, органов дыхания (в частности верхних отделов: бронхов, трахеи, слизистой оболочки носа), нервной и иммунной систем.
  • Смотри также, как проявляется контактный дерматит и аллергический дерматит.

    Причины атопического дерматита

    На данный момент не предоставляется возможным чётко определить причины развития атопического дерматита у детей и взрослых. Существует 2 основные теории, объясняющие этиопатогенез заболевания.

    Первая – иммунологическая, согласно которой патологический процесс возникает вследствие дефекта иммунной системы (высокий уровень Ig E, склонность к инфекционным заболеваниям вирусной, бактериальной и грибковой природы, наличие другого сопутствующего аллергического заболевания).

    Вторая теория связана с блокадой β-адренергических рецепторов. Согласно ей нарушение их функциональной способности может быть спровоцировано различными факторами: иммунологическими, химическими, физическими, психическими и др.

    Кроме того, следует помнить о существовании некоторых факторов, способных спровоцировать появление и развитие атопического дерматита. Среди них принято выделять следующие:

  • заболевания пищеварительного тракта (глистные инвазии, воспалительные процессы, в том числе аутоиммунные);

  • генетическая предрасположенность;
  • эндокринные заболевания (в том числе нарушение нормального функционирования щитовидной железы).
  • Симптомы атопического дерматита

    Клинические проявления атопического дерматита могут быть совершенно индивидуальны у детей и взрослых.

    При данном патологическом процессе имеет место сложный клинико-морфологический синдром, имеющий несколько форм: эритематозно-сквамозная, лихеноидная, эритематозно-сквамозная с лихенификацией, пруригоподобная.

    Однако все эти формы имеют несколько типичных признаков: наличие сильного зуда, сезонное рецидивирование, наличие лихенификации.

    Итак, «классическим» симптомами атопического дерматита являются:

  • кожный зуд, интенсивность которого может варьировать от лёгкого до мучительного и даже нестерпимого;

  • прогрессирующая лихенификация кожи;
  • полиморфизм сыпи. элементы появляются в таком порядке: высыпания эритематозного, папулёзного и уртикарного характера, затем прогрессирует лихенификация. Сыпь и лихенификация локализуются преимущественно на симметричных участках (область сгибателей рук, подколенные ямки, тыльные поверхности кистей, передняя и задняя поверхности шеи, паховая и надлобковые области, а также кожа головы и лица – носогубный треугольник, области вокруг глаз);
  • наличие расчёсов и, как следствие, возможно присоединение вторичной инфекции;
  • гиперемия кожных покровов в очагах поражения;
  • отполированный вид ногтевых пластин.
  • Атопический дерматит — фото

    Вот так выглядит атопический дерматит у детей:

    Осложнения заболевания

    Атопический дерматит при отсутствии адекватной терапии может осложняться инфекционным процессом. Вторичная инфекция, сопровождающая данное заболевание может быть бактериальной (золотистый стафилококк ), вирусной (папиллома-вирус. герпес-вирус), а также бактериальной природы. В зависимости от инфекционного агента клиническая картина дерматита приобретает новые качества.

    Так, при бактериальном инфицировании очагов поражения у больных появляются импетигоподобные корочки жёлтого цвета, имеющие специфический неприятный запах. При грибковом поражении имеет место дерматомикоз.

    Диагностика

    Для того чтобы отдифференцировать атопический дерматит от других кожных заболеваний, необходимо провести ряд лабораторно-инструментальных тестов. В основе диагностического минимума, который и определяет наличие данного заболевания у детей и взрослых, лежат такие методы исследования, как:

  • общий анализ крови (особое внимание при этом исследовании должно быть уделено нейтрофилам и эозинофилам);

  • биохимический анализ крови;
  • развёрнутая протеинограмма;
  • иммунограмма;
  • общий анализ мочи;
  • скарификационные пробы;
  • внутрикожные пробы на аллергены;
  • провокационные тесты;
  • анализ кала на наличие гельминтов.
  • Лечение атопического дерматита

    У взрослых в основе терапии заболевания лежит комбинированное лечение с использованием не только различных групп лекарственных препаратов, но и применением немедикаментозных методов.

    Схема применяемых фармацевтических препаратов сугубо индивидуальна и её комбинация зависит от конкретных клинических проявлений диффузного нейродермита (атопического дерматита).

    К применяемым при атопическом дерматите лекарственным средствам относятся следующие группы препаратов:

  • антибактериальные препараты для местного применения (чаще в них есть необходимость в случае присоединения вторичной инфекции);

  • антимедиаторы (Фенспирид);
  • глюкокортикостероиды, которые могут применяться как местно в виде мазей гелей и кремов, так и системно – в зависимости от распространённости и тяжести патологического процесса (Гидрокортизон, Преднизолон, Бетаметазон);
  • мембраностабилизаторы тучных клеток (Кромоглициевая кислота);
  • антигистаминные средства (Лоратадин, Супрастин, Цетиризин, Тавегил);
  • цитостатики (Циклофосфан, Фторурацил);
  • нестероидные противовоспалительные средства;
  • антимикотики (противогрибковые препараты) – применяются преимущественно при присоединении вторичной инфекции грибкового генеза (Тербинафин, Кетозорал, Дифлюкан, Оксиконазол);
  • иммунопротекторы (Тималин, Метилурацил, Спленин)
  • седативные средства (Валериана, Новопассит);
  • Кроме базисной терапии существует и дополнительная, к которой относятся: энтеросорбенты (белый и чёрный активированный уголь, Повидон, Полифепан), пре- и пробиотики (Дюфалк, Хилак форте, Бифидумбактерин, пробифор), синбиотики (нормофлорин). гепатопротекторы (Фосфоглив, Эссенциале форте), ферменты (Креон, Панзинорм форте), витамины и минералы (витамины А, Е, В, С). Немаловажное значение в лечении атопического дерматита занимает физиотерапия.

    Среди основных методов физиолечения используются: фототерапия ультрафиолетовым светом, селективная фототерапия, облучение высокими дозами УФ-А1, ПУВА-терапия, акупунктура, магнитотерапия, центральная электроаналгезия, индуктотермия, облучение лазером. Соблюдая назначенную схему лечения, ни в коем случае нельзя забывать о важности соблюдения лечебной гипоаллергенной диеты.

    Профилактика заболевания

    Специфической профилактики атопического дерматита не существует. Однако, есть некоторые условия, выполняя которые можно повысить устойчивость организма к аллергическим процессам, а также «отодвинуть» их возможное развитие на как можно более длительный срок.

    Генетическое консультирование, профилактическая гипоаллергенная диета, а также избегание контакта с возможными аллергенами помогут оградить организм от патологического аллергического процесса.

    Для профилактики рецидивов рекомендуется в период ремиссии проводить санаторно-курортное лечение с применением бельнеотерапии, пелоидетерапии, климатотерапии, гелиотерапии.

    К какому врачу обратиться для лечения?

    Если после прочтения статьи вы предполагаете, что у вас характерные для этого заболевания симптомы, то вам стоит обратиться за консультацией к дерматологу.

    Источник: http://mymedicalportal.net/136-atopicheskiy-dermatit.html

    Атопический дерматит

    Рейтинг пользователей: / 4

    Худший Лучший

    Article Index

    Атопический дерматит — хроническое аллергическое заболевание, проявляющееся интенсивным зудом, папулезными высыпаниями, выраженной лихенификацией и симпатергической реакцией кожи, в сочетании с другими признаками атопии.

    Клинические признаки атопии многообразны и могут проявляться в виде атопического дерматита, бронхиальной астмы, сенной лихорадки, атопического ринита, мигрени, гастродуоденита или их сочетания. Касаясь терминологии, следует сказать, что в отечественной научно-медицинской литературе атопический дерматит относят к группе аллергических зудящих дерматозов, чаще используя термин «нейродермит», который отражает неврогенную этиологию и патогенез этого заболевания. Иногда указанный выше симптомокомплекс в детском возрасте описывается под названием «атопический дерматит», а уже взрослому человеку ставится диагноз «нейродермит».

    Немецкие дерматологи объединяют экзему и нейродермит в группу так называемой эндогенной экземы. В основной массе зарубежных публикаций при наличии у больного четких признаков атопии и принятых диагностических критериев используется термин «атопический дерматит» независимо от возраста больного и клинической картины заболевания.

    Недавние эпидемиологические исследования, проведенные за рубежом, позволили получить представление о распространении атопического дерматита в разных районах земного шара и среди различных этнических групп. Заболеваемость достигает 15 и более на 1000 населения. Последние исследования показывают рост атопического дерматита, как и остальных аллергических заболеваний во всем мире.

    Достоверным фактором риска заболевания является неблагоприятная экологическая обстановка, создающаяся внутри помещений или связанная с загрязнением окружающей среды. Возможным объяснением продолжающегося роста распространения атопического дерматита являются усиление воздействия домашней пыли и компонентов нищи, снижение продолжительности грудного вскармливания. Однако, по данным J. Кау и соавт. [1997], продолжительность грудного вскармливания особенно не влияет на развитие атопического дерматита (обследовано 1077 детей различных этнических групп и социальных слоев).

    Влияние принадлежности к различным расово-этническим группам на распространение атонического дерматита неоднозначно.

    Наследственная предрасположенность, нарушения высшей нервной деятельности, вегетативной нервной системы, расстройства деятельности внутренних органов, обменные, нейрогуморальные, нейрососудистые нарушения, аллергическое состояние организма, нерациональное питание, различные интоксикации, влияние неблагоприятных факторов окружающей среды — все это обусловливает возникновение и хроническое течение атопического дерматита В одних исследованиях говорится о ведущей роли нервно-эндокринных нарушений в патогенезе заболевания, в других на первое место ставится генетически опосредованная ферментопатия желудочно-кишечного тракта, создающая состояние выраженной эндогенной интоксикации, но скорее всего перечисленные многообразные патогенетические механизмы атопического дерматита не противоречат, а дополняют друг друга.

    Атопический дерматит относят к мультифакторной патологии, которая рассматривается с позиции гипотезы полигенного наследования с пороговым эффектом. Генетическая компонента в этиологии заболевания велика, о чем свидетельствует факт значительно более частого совпадения по идентичному заболеванию обоих близнецов из пары однояйцовых (конкордантность по атопическому дерматиту 80%) по сравнению с двуяйцовыми (20%). Посредством молекулярно-генетических исследований в хромосомах 11 выявлены гены, имеющие отношение к аномальной гиперпродукции IgE и образованию высокочувствительных рецепторов к этим антигенам. Правда, эти исследования проводились в группах, в которых пробандами были больные бронхиальной астмой. В полигенной системе предполагается наличие главного гена, детерминирующего поражение кожных структур у больных атопическим дерматитом, и дополнительных генов. Пороговый эффект, приводящий к манифестации болезни, достигается при их аддитивном действии, а также дополнительном влиянии многочисленных триггеров и средовых факторов риска.

    Обнаружение предрасполагающего гена в хромосоме 11 у пациентов с бронхиальной астмой позволило подтвердить генетическую предрасположенность к атопии дыхательных путей. У больных атопическим дерматитом не обнаружили связи с этим геном. Но многочисленные исследования, проведенные в разных странах, подтвердили генетическую основу заболевания. М. Uehara и С. Kimura (1997) показали, что 60% детей, родители которых болеют атопическим дерматитом, также страдают этим заболеванием: он развивается у 81% детей, если больны оба родителя, у 59% — если один из родителей болен атопическим дерматитом, а другой имеет признаки атопии дыхательных путей и у 56% — когда болен только один родитель.

    Обследование близнецов показало, что монозиготные близнецы более конкордантны по атопическому дерматиту (0,75), чем дизиготные (0,25). Более того, риск развития заболевания у одного из дизиготных близнецов, если второй болен атопическим дерматитом, эквивалентен риску у не близнецов.

    Экзогенные факторы, участвующие в реализации генетической информации в фенотипе больного, провоцируют дебют и последующие обострения и обусловливают хроническое течение болезни. Восприимчивость к средовым воздействиям зависит от возраста больного, его эндогенных конституциональных особенностей, состояния других органов. В грудном и раннем детском возрасте преобладают нарушения питания, пищеварения и всасывания.

    Важную роль играют избыток продуктов, богатых гистаминолибераторами, пищевая аллергия, незрелость некоторых ферментных систем и дисбактериоз, нарушения функций печени и метаболизма. В более старшем возрасте среди провоцирующих агентов большее место занимают аэроаллергены и психоэмоциональные нагрузки, переутомление, нерациональный режим. Их воздействие усиливается на фоне постинфекционной астенизации, остаточной микросимптоматики врожденного характера, гидроцефального синдрома, диэнцефальной патологии, синдрома эндогенной интоксикации. Развитию рефрактерых форм атопнческого дерматита и его осложнений также способствуют конституциональные особенности общего иммунитета, вторичные иммунодефицнтные состояния, хронические фокальные инфекции, конституциональные обменные нарушения. Те или иные факторы риска актуализируются в соответствующие возрастные периоды в различной степени у разных больных, влияя на формирование определенных клинических форм, разнообразие которых свойственно атопическоиму дерматиту, так же как и другим мультифакторным болезням. Внешние различия клинических форм (экзематоидной, эритематозно-сквамозной с умеренной лихенификацией, ли-хеноидной и пруригоподобной) дают возможность врачу дифференцировать и предполагать актуальные для обследуемого больного факторы риска. Так, при лихеноидной форме («истинное пруриго Бенье») наибольшее значение имеют неблагоприятные психоэмоциональные воздействия, неврогенные триггеры, а при пруригоподобной форме чаще выявляются паразитозы (кожные и кишечные).

    В отечественной литературе подчеркивается ведущая роль нейрогенных нарушений в этиологии и патогенезе атопнческого дерматита. Однако это не исключает роль других факторов в механизмах развития патологического процесса. Наоборот, такие процессы, как аллергия, аутоинтоксикация, патологические изменения со стороны внутренних органов и различных физиологических систем, подчиняясь неврогенно-му влиянию, в свою очередь, оказывают воздействие на центральную нервную систему.

    Факторы окружающей среды выступают как тригггеры атопического дерматита.

    М. Morren и соавт. (1998) сделали детальный обзор триггерных факторов, к которым отнесли контактные аллергены, ингаляционные аллергены, компоненты пищи, микроорганизмы, половые гормоны, стрессорные факторы, потоотделение и климат. Ослабление барьерной функции кожи и аллергическая направленность кожных реакций приводит к усилению раздражающего действия контактных раздражителей и аллергенов, среди которых наиболее часто упоминаются шерсть, детергенты, дезинфектанты, никель, кобальт, ароматизаторы, ланолин, латекс, антибиотики и даже местные кортикостероиды. Среди ингаляционных триггерных факторов чаще всего отмечаются домашняя пыль, пыльца цветущих растений, плесень и нерхоть человека и домашних животных.

    Особого внимания заслуживает аллергия к домашней пыли, вернее к ее компонентам, поскольку она обладает множественной аллергенностью. В домашней пыли могут содержаться все упомянутые ингаляционные аллергены — и пыльца, и плесень, и в большом количестве перхоть и шерсть домашних животных, фрагменты насекомых.

    Связь аллергии к домашней пыли и атопического дерматита впервые установили в 1932 г. когда наблюдали клиническое выздоровление больного атопическим дерматитом в результате смены жилища и переезда его в комнату, свободную от пыли. В 1964 г. было установлено, что в пыли живут клещи домашней пыли, а в 1969 г. установили, что основным источником аллергенов в домашней пыли является клещ Dermatophagoides pteronyssinus.

    Основной аллергенностью обладают фекалии клеща. Клещи домашней пыли хорошо развиваются в настенных коврах, в условиях повышенной влажности и при температуре 17-24°С. Основными источниками клещей являются постельные принадлежности, обивка мебели и ковры. Клещи питаются чешуйками кожи человека. Следовательно, получается замкнутый круг — в матрасах больных атопическим дерматитом обнаруживают гораздо большее количество клещей, чем в матрасах здоровых людей, при наличии одинаковых жилищных условий. М. Colloff (1996) считает, что чешуйки кожи больных обладают большими питательными свойствами, чем чешуйки кожи других людей. Обострения атопического дерматита, вызванные воздействием клещей домашней пыли, связаны и с их вдыханием и непосредственным контактом.

    Помимо показанного ранее уменьшения тяжести заболевания при переселении пациентов в помещения, свободные от пыли, роль клещей домашней пыли при атопическом дерматите подтверждают и другие факторы — высокие уровни IgE и IgG, специфичных к антигенам клещей, у больных атопическим дерматитом с атопией и без атопин дыхательных путей, положительные аппликационные кожные пробы на антигены клещей и клиническое улучшение при иммунотерапии с использованием комплексов аллерген-антитела.

    Определенную роль в качестве триггерных факторов играет микробная флора — Staphylococcus aureus, Pityrosporum ovale, Candida, инфекция верхних дыхательных путей. Это подтверждается положительными иммунными тестами (как кожными, так и серологическими), а также обнаружением специфических IgE к указанной флоре.

    Роль половых гормонов подтверждается обострениями или ремиссиями, которые возникают в зависимости от стадии месячного цикла, в период беременности и менопаузы.

    Следует отметить роль стресса как фактора, индуцирующего и поддерживающего патологический процесс в организме. Так, например, в неблагополучных семьях создаются условия для хронизации болезни; депрессия и страх могут стать пусковыми агентами заболевания или осложнить течение болезни, снизить порог чувствительности для зуда.

    Показана роль пищевых факторов, пищевого рациона, аллергии к пищевым продуктам в этиологии и патогенезе атопического дерматита. Отмечается огромная роль врожденной, генетически опосредованной ферментопатии пищеварительной системы, создающей состояние выраженной эндогенной интоксикации. Ферментная недостаточность желудка и кишечника, сопровождающаяся дисбактериозом, дискинези-ей желчевыводящих путей, проявляется недостаточным, патологическим усвоением важнейших ингредиентов пищи и синтезом аутоагрессивных комплексов токсического и аутоаллергического характера. На этом фоне возникают нейроэндокринные расстройства, патологическое состояние калликреин-кининовой системы, нарушение продукции катехоламинов и защитных антител, развивается гиперпродукция IgE.

    D. Hide и соавт. (1995) подтвердили эффективность исключения аллергенов у матери и новорожденного в подгруппе детей с высоким риском развития атопического дерматита (атопия у обоих родителей, у одного родителя и у брата/сестры, или у двух братьев/сестер, или атопия у одного из близких родственников и высокий уровень IgE). В их исследовании профилактическую группу составили новорожденные, находящиеся на грудном вскармливании, матери которых соблюдали гипоаллергенную диету, или новорожденные, питавшиеся гидролизатом соевых белков. Вплоть до 9-месячного возраста из детского рациона были исключены молоко, яйца, пшеница, апельсины, рыба, орехи и негидролизированная соя. Кроме этого, детям из профилактической группы создали условия проживания, максимально снижающие контакт с домашней пылью.

    Детям контрольной группы не предписывали специальных диет и не создавали особые условия проживания. Дети контрольной группы имели значительно более высокий риск развития атопического дерматита и астмы на 1-м году жизни и только атопического дерматита — на 2-м году жизни.

    Получены данные, подтверждающие связь пищевой аллергии и атопического дерматита (АД). Наблюдали облегчение тяжести течения болезни после исключения из пищевого рациона аллергенных продуктов (яйца, молоко, морепродукты, зерновые, арахис, рыба и бобовые) у 96% детей с тяжелым атопическим дерматитом. Пищевая сенсибилизация сохранялась у 67% детей с тяжелым течением атопического дерматита в возрасте 7-16 лет и всегда ассоциировалась с ингаляционной аллергией.

    Считается, что наличие пищевой аллергии — прогностический показатель тяжелого течения атопического дерматита и развития атопии дыхательных путей.

    Несмотря на то, что роль пищевого рациона и аллергии/непереносимости пищи в развитии АД неоднозначна, можно сделать следующие выводы:

    1) грудное вскармливание, особенно в сочетании с гипоаллергенной диетой у матери, позволяет значительно снизить риск возникновения АД у детей группы риска;

    2) аллергия/непереносимость пищи может являться триггерным агентом АД у небольших подгрупп больных, чаще у детей, чем у взрослых;

    3) аллергию/непереносимость пищи необходимо учитывать при ведении больных АД, в случаях, когда в анамнезе имеются эпизоды обострения заболевания в результате приема какого-либо пищевого продукта или когда традиционные лечебные мероприятия неэффективны, или в обоих случаях;

    4) необходимо следовать элиминационнон диете при положительных кожных тестах на яйца, молоко, арахис, орехи, рыбу, сою, морепродукты, пшеницу или наличии в анамнезе какого-либо влияния продуктов на организм. Если наблюдается клиническое улучшение в результате такой диеты и достаточно исключения 1-2 пищевых продуктов, необходимо продолжать такую тактику; если же приходится отменять несколько пищевых продуктов, то впоследствии проводится двойное слепое плацебо-контролируемое тестирование пищевой непереносимости, чтобы попытаться вернуть некоторые пищевые продукты в рацион;

    5) чувствительность к пище, за исключением арахиса, у детей обычно уменьшается со временем, т. е. спустя 1 год можно попытаться вернуть исключенные продукты в пищевой рацион.

    Таким образом, роль аллергенов в развитии атопического дерматита неоднозначна.

    В настоящее время специфические и основные звенья патогенеза атопического дерматита связывают с генетически обусловленной дисфункцией иммунной системы и прежде всего клеточной системы иммунитета кожи (главным образом Т-хелперов и антигенпредставляющих клеток). Этой дисфункцией объясняют две важные клинические черты атопического дерматита: гиперчувствительность кожи к ряду антигенных стимулов, снижение резистентности кожного барьера к патогенной и условно-патогенной резистентной флоре с развитием частых приступов вторичных микробных эпидермодермитов, осложняющих атонические высыпания.

    Клинические и некоторые лабораторные проявления измененной иммунной реактивности у больных атопическим дерматитом были отмечены уже в самых ранних наблюдениях и исследованиях. У больных выявляли снижение реакции бласттрансформации лимфоцитов на растительные митогены и кожной реакции на облигатный аллерген динитрохлорбензол, на некоторые бактериальные антигены, снижение хемотаксиса нейтрофилов и моноцитов, отмечали нарушения фагоцитоза, уменьшение субпопуляции Т-супрессоров, транзиторное снижение содержания IgA, повышенный уровень IgE (у 50-80% больных), наличие специфических IgE к пищевым, грибковым, пыльцевым, бытовым, клещевым аллергенам, снижение активности естественных киллеров и т. д.

    Многие годы при изучении иммунитета у больных атопическим дерматитом основное внимание привлекала избыточная продукция IgE, хотя у больных клинически обнаруживались признаки аллергии не только I, но и IV типа (замедленная гиперчувствительность), а также иммуноком-плексного типа.

    При кожном тестировании IgE-опосредованные реакции I типа на пищевые и ингаляционные аллергены выявлялись чаще у больных с сопутствующей респираторной атопией. Было отмечено также, что не все вещества вызывают реакции гиперчувствительности у этих больных. Выделили определенный круг веществ, провоцирующих IgE-реакцию; эти вещества назвали атопенами. К ним относятся домашняя пыль, домашняя акарофауна (Dermatophagoides pteronyssimus, D. farinae) и некоторые другие аэроаллергены (плесени, шерсть и перхоть животных), живые антигенные вещества некоторых типов стафилококков, колонизирующих кожу, питироспоронов, некоторые виды пищевых продуктов. Но помимо атоненов воспалительные поражения кожи могут инициировать или обострять экзогенные гистаминолибераторные вещества, вызывающие псевдоаллергические реакции, как предполагается, без участия IgE. Такие вещества содержат многие продукты (клубника, земляника, малина, грибы, пряности, копчености, алкоголь, животные и растительные пигменты), некоторые медикаменты, токсины и т. д. Кроме того, микрофлора кожи, проявляющая патогенные свойства и проникающая в эпидермис и глубже в дерму, может действовать непосредственно на клетки, выделяющие биологически активные вещества и провоспалительные субстанции в ответ на их экзотоксины без предварительной сенсибилизации.

    На основании подобных фактов стали выделять иммунные и неиммунные, аллергические и псевдоаллергические варианты атопического дерматита. Тем не менее во многих диагностических схемах повышение уровня IgE относят к важным диагностическим критериям заболевания.

    Однако теперь известно, что повышение общего уровня IgE не является специфическим для атопического дерматита, так как обнаруживается и при других болезнях, например при паразитозах, некоторых инфекциях, у ряда больных с чесоткой, псориазом, Т-клеточной лимфомой, фо тодерматозами. Кроме того, не у всех больных выявляют повышенный общий уровень IgE. С другой стороны, имеются данные о повышении у больных атопическим дерматитом экспрессии к маркеру В-лимфоцитов СВ40, активация которых приводит к усилению синтеза IgE. Патогенная роль повышенного уровня IgE при заболевании у большинства авторов не вызывает сомнения. Гиперпродукция IgE может вызывать аутоиммунные явления, особенно в активной фазе болезни. Считается, что более информативные сведения для клинической практики дает выявление у больных атопенспецифических IgE, свидетельствующих о сенсибилизации к определенным аллергенам, даже при отсутствии существенного повышения общего уровня IgE.

    В эпидермисе специализированными высокопотентными антигенпредставляющими клетками являются клетки Лангерганса (дендритные клетки костномозгового происхождения). У больных атопическим дерматитом значительное количество молекул IgE обнаруживается на мембранах клеток Лангерганса, на которых имеются высокочувствительные (FcEeRI) и низкочувствительные (FcEeRII) IgE-связывающие структуры.

    Эти рецепторы связывают экзогенные аллергены, комплексировавшиеся с IgE. Образующийся комплекс IgE — рецептор — атопен значительно облегчает дальнейшее взаимодействие антигена с Т-лимфоцитами. Поэтому экспрессия высокочувствительных рецепторов FcEeRI на антигенпредставляющих клетках у лиц с генетически детерминированной склонностью к преобладанию высокочувствительных FcEeRI обеспечивает более активную презентацию Т-лимфоцитам даже минимального количества антигена.

    В неповрежденном эпидермисе только на клетках Лангерганса появляются антигены гистосовместимости II класса (1а-антигены, HLA-DR), ассоциированные с иммунным ответом. Но при воспалительных повреждениях кожи кератиноциты эпидермиса также могут экспрессировать HLA-DR и производить цитокины, участвующие в воспалительных и иммунных процессах. При воспалении клетки эндотелия экспрессируют HLA-DR. И на мембранах моноцитов крови у больных атопическим дерматитом выявляются HLA II класса, определяющие их способность представлять антиген.

    У больных с тяжелой формой атопического дерматита обнаруживаются также некоторые особенности в экспрессии HLA-DR на мембранах клеток Лангерганса и моноцитов, связанные с тяжестью осложнений и характером терапии. Н. А. Гасич [1988] связывала с постоянной стимуляцией антигенами вирусов и бактерий (персистирующих в организме больных АД при осложнениях пиодермией, паразитозами, болезнями пищеварительных органов и пр.) повышенную экспрессию молекул HLA-DR на мембранах моноцитов крови, что способствовало активизации Т-хелперов, плазмоцитов и гипериммуноглобулинемни. В то же время у длительно болеющих пациентов, леченных гормональными мазями, на клетках Лангерганса в коже отмечалось снижение экспрессии антигенов гистосовместимости II класса, а также уменьшение числа клеток Лангерганса. Объясняя этот факт, Н. А. Гасич допускает связь с неблагоприятным побочным действием наружной терапии и длительной антигенной стимуляцией клеток кожи, что приводит к уменьшению числа клеток Лангерганса ниже критического уровня, вследствие чего нарушается иммунный надзор и ухудшается дальнейшее течение атопического дерматита.

    Клетки Лангерганса, играющие решающую роль в инициации первичного иммунного ответа, представляют антиген, оказавшийся в эпидермисе, Т-хелперам. Среди Т-хелперов выделены субклассы первого и второго порядка. Т-хелперы первого порядка синтезируют g-интерферон и ИЛ-2. g-Интерферон модулирует иммунный ответ и подавляет рост кератнноцитов, он может тормозить синтез IgE и стимулировать синтез защитных антител, а ИЛ-2 индуцирует пролиферацию активированных антигеном зрелых Т-клеток, активирует естественные киллеры и цитотоксические лимфоциты, является хемоаттрактантом для эозинофилов. Т-хелперы второго порядка синтезируют ИЛ-4 и ИЛ-5. ИЛ-4 стимулирует В-клеточную пролиферацию, синтез IgG и IgE, индуцирует экспрессию антигенов гистосов-местимости II класса, активирует Т-хелперы, может проявлять себя как фактор роста для тучных клеток и некоторых Т-клеток. ИЛ-5 стимулирует синтез IgE, IgM, IgG, IgA, индуцирует пролиферацию и активность эозинофилов. Обычно стадия связывания Т-хелперов с антигенпредставляющими клетками Лангерганса завершается образованием активированных Т-хелперов первого порядка, которые начинают продуцировать g-интерферон. При его воздействии кератиноциты экспрессируют HLA-DR и продуцируют эпидермально-клеточный фактор, превращающийся в другие медиаторы (простагландины, ИЛ-1 и пр.) и активирующий новые Т-хелперы. При атопическом дерматите инициация иммунного ответа протекает на фоне измененной дифференцировки Т-хелперов.

    Полагают, что вторичным мессенджером для стимуляции синтеза ИЛ-4 является ПГЕ2, дифференцированно модулирующий цитокиновый профиль секреции Т-хелперов. У больных атопическим дерматитом ПГЕ2 продуцируется в повышенном количестве моноцитами и, возможно, другими антигенпредставляющими, а также тучными клетками. Допускают, что у больных с атопией повышенный уровень ПГЕ2 способствует дифференцировке нулевых Т-хелперов (Тх-0) в Тх-2. С другой стороны, не исключается и патогенная роль недостатка ПГЕ, и при этом даже высказывается мнение, что базисный дефект атопии может быть свя-ется мнение, что базисный дефект атопии может быть связан с дефектом ПГЕ,-зависимого созревания Т-лимфоцитов.

    Иммунопатогенез атопического дерматита раскрывают экспериментальные исследования. Обнаруженный при иммунофенотипировании клеток дисбаланс между субклассами Т-хелперов и установление его роли в развитии атопических поражений кожи изменили представление о диагностическом значении повышения числа Т-хелперов и иммунорегуляторного индекса, так как свидетельствуют о том, что иммунопатогенез атопического дерматита характеризует прежде всего не количество Т-хелперов и Т-супрессоров, а нарушение дифференцирования ThO и профиля их цитокиновой секреции. Стимулированное после кооперации с антигенпредставляющими клетками увеличение числа Т-хелперов второго порядка, продуцирующих важные для аллергического воспаления ИЛ-4 и ИЛ-5, приводит в то же время к подавлению активности Т-хелперов первого порядка, а следовательно, к подавлению адекватного ответа на микробные антигены, снижению активности естественных киллеров и цитотоксических лимфоцитов, а также их тормозящего действия на синтез IgE. Продолжающаяся в дерме стимуляция антигенами, проникающими через кожу или кровь, поддерживает или периодически обостряет воспалительный процесс в очагах атопического дерматита.

    Кроме Т-хелперов с их аномальной дифференцировкой при стимуляции атопенами и клеток Лангерганса, экспрессирующих большое число высокочувствительных рецепторов IgE, в формировании атопических поражений кожи участвует много других типов клеток и гуморальных факторов, однако четкий порядок их взаимодействия и участия в специфическом патогенезе атопического дерматита еще не определен. Безусловно, важную роль играют нейропептиды и лейкотриены, тучные клетки, эозинофилы, базофилы, кератиноциты, нарушения кожного барьера.

    В хронических очагах поражения кожи у больных с атопией количество тучных клеток существенно увеличено и еще больше повышается при экспозиции к атопенам.

    Определенная роль в патогенезе атопического дерматита принадлежит тучным клеткам. Эти клетки (выделяющие при дегрануляции важные для аллергического воспаления вещества — серотоннн, ПГЕ2, гистамин) расположены вблизи окончаний чувствительных нервов в коже и стимулируются не только ИЛ-4, но и нейропептидами, и при этом прослеживается возможность психического влияния на манифестацию атопического дерматита. Эти факты рассматриваются как особо важные в патогенезе заболевания. Имеются сообщения о том, что базофнльные лейкоциты играют существенную роль при первичном обострении атопического дерматита. Патогенную роль может играть избыточно повышенное количество эозинофилов (стимулированное цитокинами Т-хелперов второго и первого порядка): выделяемые ими токсические протеины (эозинофильный катионный протеин) могут усиливать воспалительный процесс и модулировать иммунный ответ.

    Таким образом, иммунопатогенез атопического дерматита характеризуется аномальной регуляцией цитокинового профггля Т-хелперов, увеличением числа высокочувствительных IgE-рецепторов на клетках Лангерганса, циркуляцией атопенспецифических IgE и наличием их в коже. Нарушение кожного барьера за счет экскориаций и сухости кожи способствует большему проникновению чужеродных антигенов и снижению резистентности к микрофлоре, вторичной кожной инфекции, что усугубляет воспалительный процесс в очагах атопического дерматита. Большинство исследователей не относят атопический дерматит к иммунодефицитным состояниям. Возможен сопутствующий вторичный иммунодефицит за счет интеркуррентных соматических и простудных заболеваний или неадекватно леченных и нераспознанных инфекций.

    Источник: http://toxoid.ru/immunopatologija/374-atopicheskij-dermatit.html

    Атопический дерматит – его проявления и принципы лечения

    Термином «атопия» обозначается генетически обусловленная предрасположенность к ряду аллергических заболеваний и их сочетанию, возникающих в ответ на контакт с определенными аллергенами внешней среды. К подобным заболеваниям относится и хронический атопический дерматит, называемый также синдромом атопической экземы/дерматита и атопической экземой.

    Атопический дерматит — кожное хроническое атопическое воспалительное заболевание, развивающееся преимущественно с раннего детства и протекающее с обострениями в ответ на низкие дозы специфических и неспецифических раздражителей и аллергенов, характеризующееся возрастными особенностями локализации и характера очагов, сопровождающееся выраженным зудом кожных покровов и приводящее больного человека к эмоциональной и физической дезадаптации.

    Причины возникновения атопического дерматита

    Атопический дерматит развивается у 80% детей, у которых этим заболеванием страдают мать и отец; если только один из родителей — у 56%; при наличии заболевания у одного из родителей, а у второго имеется патология органов дыхания аллергической этиологии — почти у 60%.

    Часть авторов склоняется к тому, что аллергическая предрасположенность является следствием комплекса различных генетических нарушений. Например, доказано значение врожденной недостаточности ферментативной системы пищеварительного тракта, что приводит к неполноценному расщеплению поступающих продуктов. Нарушение моторики кишечника и желчного пузыря, развитие дисбактериоза, расчесывание и механическое повреждение эпидермиса способствуют формированию аутоантигенов и аутосенсибилизации.

    Результатом всего этого является:

  • усвоение компонентов пищи, несвойственных организму;
  • образование токсических веществ и антигенов;
  • нарушение функции эндокринной и иммунной систем, рецепторов центральной и периферической нервной системы;
  • выработка аутоантител с развитием процесса аутоагрессии и повреждения собственных клеток тканей организма, то есть, образуются иммуноглобулины, которые играют основную роль в развитии атопической аллергической реакции немедленного или замедленного типа.
  • С возрастом значение аллергенов пищевого характера все больше минимизируется. Поражение кожных покровов, становясь самостоятельным хроническим процессом, постепенно приобретает относительную независимость от пищевых антигенов, изменяются механизмы ответной реакции, и обострение атопического дерматита возникает уже под влиянием:

  • бытовых аллергенов — домашняя пыль, ароматизаторы, санитарные бытовые средства;
  • химических аллергенов — мыла, духи, косметические средства;
  • физических раздражителей кожи — грубая шерстяная или синтетическая ткань;
  • вирусных, грибковых и бактериальных аллергенов и т. д.
  • В основе другой теории лежит предположение о таких врожденных особенностях кожного строения, как недостаточное содержание в ней структурного белка филаггрина, взаимодействующего с кератинами и другими белками, а также уменьшении синтеза липидов. По этой причине нарушается формирование эпидермального барьера, что ведет к легкому проникновению аллергенов и возбудителей инфекции через эпидермальный слой. Кроме того, предполагается генетическая склонность и к избыточному синтезу иммуноглобулинов, отвечающих за аллергические реакции немедленного типа.

    Атопический дерматит у взрослых может быть продолжением болезни с детского возраста, поздним проявлением скрыто (латентно, без клинических симптомов) протекающей болезни либо поздней реализацией генетически обусловленной патологии (почти у 50% взрослых больных).

    Рецидивы заболевания происходят в результате взаимодействия генетического и провоцирующего факторов. К последним относятся:

  • неблагоприятная экология и чрезмерная сухость воздушной среды;
  • эндокринные, обменные и иммунные нарушения;
  • острые инфекционные заболевания и очаги хронической инфекции в организме;
  • осложнения течения беременности и ближайшего послеродового периода, курение в период беременности;
  • длительные и повторяющиеся психологические нагрузки и стрессовые состояния, сменный характер трудовой деятельности, длительные расстройства сна и т. д.
  • У многих больных к выраженному обострению приводит самостоятельное лечение аллергического дерматита народными средствами, большая часть из которых приготовлена на основе лекарственных растений. Это объясняется тем, что они обычно используются без учета стадии и распространенности процесса, возраста больного и аллергической предрасположенности.

    Действующие компоненты этих средств, обладающие противозудным и противовоспалительным эффектами, не очищены от сопутствующих элементов, многие из них обладают аллергенными свойствами или индивидуальной непереносимостью, содержат дубящие и подсушивающие вещества (вместо необходимых увлажняющих).

    Кроме того, в самостоятельно приготовленных препаратах часто содержатся природные неочищенные растительные масла или/и животные жиры, закрывающие кожные поры, что приводит к воспалительной реакции, инфицированию и нагноению и т. д.

    Таким образом, теории о генетической причине и иммунном механизме развития атопического дерматита являются основными. Предположение о наличии других механизмов реализации заболевания уже длительное время служит только предметом дискуссий.

    Клиническое течение

    Общепринятой классификации атопического дерматита и объективных лабораторных и инструментальных методов диагностики заболевания не существует. Диагноз базируется преимущественно на клинических проявлениях — типичных морфологических изменениях кожи и их локализации.

    В зависимости от возраста различают следующие стадии заболевания:

  • младенческая, развивающаяся в возрасте 1,5 месяцев и до двух лет; в числе всех заболевших атопическим дерматитом эта стадия составляет 75%;
  • детская (в 2-х – 10-летнем возрасте) — до 20%;
  • взрослая (после 18 лет) — около 5%; начало заболевания возможно до 55 лет, особенно среди мужчин, но, как правило, это уже обострение болезни, начавшейся в детстве или младенчестве.
  • В соответствии с клиническим течением и морфологическими проявлениями выделяют:

    1. Начальную стадию, развивающуюся в детском возрасте. Она проявляется такими ранними признаками, как ограниченное покраснение и отечность кожи щек и ягодичных областей, которые сопровождаются легким шелушением и образованием желтых корочек. У половины детей с атопическим дерматитом на голове, в области большого родничка, образуются жирные мелкие чешуйки перхоти, как при себорее .
    2. Стадию обострения, состоящую из двух фаз — выраженных и умеренных клинических проявлений. Она характеризуется выраженным зудом, наличием эритемы (покраснение), мелких пузырьков с серозным содержимым (везикулы), эрозий, корок, шелушения, расчесов.
    3. Стадию неполной или полной ремиссии, при которых симптомы заболевания исчезают, соответственно, частично или полностью.
    4. Стадия клинического (!) выздоровления — отсутствие симптомов болезни на протяжении 3-7 лет (в зависимости от тяжести ее течения).
    5. Существующая условная классификация включает также оценку распространенности и степени тяжести болезни. Распространенность дерматита определяется площадью поражения:

    6. до 10% — ограниченный дерматит;
    7. от 10 до 50% — распространенный дерматит;
    8. свыше 50% — диффузный дерматит.
    9. Степени тяжести атопического дерматита:

    10. Легкая — поражения кожи носят локальный характер, рецидивы возникают не более 2-х раз в 1 год, длительность ремиссий составляет 8-10 месяцев.
    11. Средняя — дерматит распространенный, обостряется до 3-4 раз в течение 1 года, ремиссии длятся по 2-3 месяца. Характер течения — достаточно упорный, трудно поддающийся коррекции лекарственными препаратами.
    12. Тяжелое течение — поражение кожных покровов распространенное или диффузное, нередко приводящее к тяжелому общему состоянию. Лечение атопического дерматита в подобных случаях требует применения интенсивной терапии. Количество обострений в течение 1 года до 5 и больше с ремиссиями 1-1,5 месяца или вообще без них.
    13. Характер течения атопического дерматита у беременных не поддается прогнозированию. Иногда на фоне умеренной депрессии иммунитета наступает улучшение (24-25%) или изменения отсутствуют (24%). В то же время, у 60% беременных женщин наступает ухудшение, у большинства из них — на сроках до 20 недель. Ухудшение проявляется физиологическими или патологическими метаболическими и эндокринными изменениями и сопровождается изменениями в коже, волосах, ногтях.

      Предполагается также, что повышенный уровень прогестерона и некоторых других гормонов при беременности приводит к повышению кожной чувствительности и зуду. Немаловажное значение имеют и повышение сосудистой проницаемости, увеличение проницаемости липидного барьера кожи в области тыльной поверхности кистей и сгибательной поверхности предплечья, психоэмоциональная неустойчивость, гестозы беременности, нарушения функционирования органов пищеварения, в результате которых происходит замедление выведения из организма токсинов.

      Принято различать основные (большие) и вспомогательные (малые) симптомы. Для постановки диагноза атопического дерматита необходимо одновременное присутствие любых трех основных и трех вспомогательных признаков.

      К основным симптомам относят:

    14. Наличие зуда кожных покровов, присутствующего даже при минимальных кожных проявлениях.
    15. Характерные морфологическая картина элементов и их расположение на теле — сухость кожных покровов, локализация (часто) в симметричных зонах на руках и ногах в области сгибательной поверхности суставов. В местах поражения имеются пятнистые и папулезные высыпания, покрытые чешуйками. Они размещены также на сгибательных поверхностях суставов, на лице, шее, лопатках, плечевом поясе, а также на ногах и руках — на наружной их поверхности и в области наружной поверхности пальцев.
    16. Наличие других заболеваний аллергического характера у самого пациента или его родственников, например, атопическая бронхиальная астма (у 30-40%).
    17. Хронический характер течения болезни (с рецидивами или без них).

    Вспомогательные критерии (наиболее частые):

    • начало заболевания в раннем возрасте (до 2-х лет);
    • грибковые и частые гнойные и герпетические кожные повреждения;
    • положительные реакции на тестирование аллергенами, повышенное содержание в крови общих и специфических антител;
    • лекарственная или/и пищевая аллергия, протекающая по немедленному или отсроченному (до 2-х суток) типу;
    • отек Квинке, часто повторяющиеся риниты или/и конъюнктивиты (у 80%).
    • усиленный рисунок кожи на ладонях и стопах;
    • беловатые пятна на лице и плечевом поясе;
    • избыточная сухость кожи (ксероз) и ее шелушение;
    • зуд кожи при повышении потоотделения;
    • неадекватная реакция сосудов кожи на механическое раздражение (белый дермографизм);
    • темные периорбитальные круги;
    • экзематозные изменения кожи вокруг сосков;
    • плохая переносимость шерстяных изделий, обезжиривающих и других химических средств и другие, менее значимые, симптомы.
    • Характерными для взрослых являются частые рецидивы атопического дерматита под влиянием многих внешних факторов, средней тяжести и тяжелый характер течения. Заболевание может постепенно переходить в стадию более или менее длительной ремиссии, однако почти всегда остается склонность кожи к зуду, избыточному шелушению и воспалениям.

      Атопический дерматит на лице у взрослых локализуется в периорбитальной зоне, на губах, в области крыльев носа, бровей (с выпадением волос). Кроме того, излюбленная локализация заболевания — в естественных складках кожи на шее, на тыльной поверхности кистей, стоп, пальцев рук и ног и сгибательных поверхностях в области суставов.

      Главные диагностические критерии кожных проявлений болезни у взрослых:

    • Выраженный зуд в зонах локализации.
    • Утолщение кожи.
    • Сухость, шелушение и мокнутие.
    • Усиление рисунка.
    • Папулезные высыпания, со временем трансформирующиеся в бляшки.
    • Отслоение значительных ограниченных участков кожи (у пожилых).
    • В отличие от детей, обострения обычно происходят после нервно-эмоциональных перенапряжений и стрессовых ситуаций, обострений других хронических заболеваний, приема каких-либо лекарственных препаратов.

      Кожные поражения часто осложняются лимфаденитами, особенно паховыми, шейными и подмышечными, гнойным фолликулитом и фурункулезом, поражением кожи герпетическим вирусом и папилломавирусами, грибковой инфекцией. Нередко развиваются побледнение, размягчение и разрыхление губ с образованием поперечных трещин (хейлит), конъюнктивит, пародонтоз и стоматит, бледность участков кожи в области век, носа и губ (из-за нарушения сократительной способности капилляров), депрессивное состояние.

      С увеличением возраста очаги приобретают локальный характер, кожа становится толстой и грубой, сильнее шелушится.

      Как лечить атопический дерматит

      Целями терапевтического воздействия являются:

    • максимальное снижение степени выраженности симптоматики;
    • обеспечение длительного контроля над течением болезни путем предотвращения рецидивов или снижения степени их тяжести;
    • изменение естественности течения патологического процесса.
    • У взрослых больных атопическим дерматитом, в отличие от детей, всегда проводится только комплексное лечение, основанное на выведении или уменьшении эффекта воздействия провоцирующих факторов, а также на предотвращении и подавлении аллергических реакций и вызванных ими воспалительных процессов в коже. Оно включает:

    • Меры по элиминации, то есть, по предотвращению попадания в организм и выведению из него факторов аллергенного или неаллергенного характера, усиливающих воспаление или вызывающих обострение болезни. В частности, большинству больных следует с осторожностью принимать витамины, особенно “C” и группы “B”, вызывающие у многих аллергические реакции. Необходимы предварительное проведение различных диагностических тестов и других исследований на выявление аллергенов.
    • Правильный лечебно-косметический уход, направленный на повышение барьерной функции кожи.
    • Применение наружной противовоспалительной терапии, предусматривающей избавление от зуда, лечение вторичной инфекции и восстановление нарушенного эпителиального слоя.
    • Лечение сопутствующих заболеваний — очагов хронической инфекции в организме; аллергических ринита и конъюнктивита, бронхиальной астмы; заболеваний и нарушений функции органов пищеварения (особенно поджелудочной железы, печени и желчного пузыря); осложнений дерматита, например, нервно-психических нарушений.
    • Большое значение имеет фон, на котором должно осуществляться лечение — это индивидуально подобранная диета при атопическом дерматите элиминационного характера. Она основана на исключении из питания продуктов:

    • вызывающих аллергию;
    • не являющихся для конкретного больного аллергенами, но содержащие биологически активные вещества (гистамин), которые провоцируют или усиливают аллергические реакции — гистаминоносители; к ним относятся вещества, которые входят в состав земляники и клубники, бобов сои и какао, томатов, фундука;
    • обладающие способностью освобождения гистамина из клеток пищеварительного тракта (гистаминолиберины), содержащиеся в соке цитрусовых плодов, пшеничных отрубях, кофейных бобах, коровьем молоке.
    • Лечебный и косметический уход за кожными покровами заключается в применении ежедневного душа по 20 минут с температурой воды около 37 о при отсутствии гнойной или грибковой инфекции, увлажняющих и смягчающих средств — масляная ванна с добавлением увлажняющих компонентов, косметические увлажняющие спрей, лосьон, мазь, крем. Они обладают индефферентными свойствами и способны уменьшать воспалительные процессы и чувство зуда, благодаря поддержанию влажности кожи и сохранению в ней кортикостероидов. Увлажняющие крема и мази при отсутствии мокнутия) более эффективно, чем спрей и лосьон, способствуют восстановлению гидролипидного кожного слоя.

      Чем снять зуд кожи, приобретающий нередко мучительные формы, особенно в ночное время? Основой являются системные и топические антигистаминные препараты, поскольку гистамин играет решающую роль в развитии этого тяжелого ощущения. При одновременном нарушении сна рекомендуются антигистаминные препараты первого поколения в виде инъекций или таблеток (Димедрол, Супрастин, Клемастин, Тавегил), обладающие и умеренным седативным эффектом.

      Однако для длительной базисной терапии эффективнее и удобнее (1 раз в день) препараты для лечения местной и общей аллергической реакции и зуда (2-го поколения) —  Цетиризин, Лоратадин или (лучше) их новые производные метаболиты — Левоцетиризин, Дезлоратадин. Из антигистаминных препаратов также широко используется Фенистил в каплях, капсулах и в виде геля для наружного применения.

      Местное лечение атопического дерматита включает также применение системных и местных препаратов с содержанием кортикостероидов (Гидрокортоизон, Флутиказон, Триамсинолон, Клобетазол), обладающих противоаллергическим, противоотечным, противовоспалительным и противозудным свойствами. Их недостатком является формирование условий для развития вторичной (стафилококковой, грибковой) инфекции, а также противопоказание к длительному использованию.

      К лечебным средствам второй линии (после кортикостероидов) относятся негормональные иммуномодуляторы местного воздействия — ингибиторы кальциневрина (такролимус и пимекролимус), подавляющие синтез и освобождение клеточных цитокинов, которые участвуют в формировании воспалительного процесса. Воздействие этих препаратов способствует предотвращению гиперемии, отека и зуда.

      Кроме того, по показаниям используются негормональные противовоспалительные, антибактериальные, антигрибковые или комбинированные препараты. Одним из популярных средств, обладающих противовоспалительным, увлажняющим и регенеративным свойствами, является Бепантен в виде мази или крема, а также Бепантен-плюс, в состав которого дополнительно входит антисептик хлоргексидин.

      Важное значение имеет не только устранение субъективной симптоматики, но и активное увлажнение и смягчение пораженных участков, а также восстановление поврежденного эпидермального барьера. Если не уменьшить сухость кожи, не удастся устранить расчесы, трещины, инфицирование и обострение болезни. К увлажняющим относятся препараты с содержанием мочевины, молочной кислоты, мукополисахаридов, гиалуроновой кислоты, глицерола.

      Смягчающие средства — это различные эмоленты. Эмоленты при атопическом дерматите являются основными наружными, не только симптоматически, но и патогенетически направленными средствами воздействия на заболевание.

      Они представляют собой различные жиры и жироподобные вещества, способные фиксироваться в роговом слое. В результате его окклюзии, происходит задержка жидкости и естественное увлажнение. Проникая в течение 6 часов более глубоко в роговой слой, они восполняют в нем липиды. Одними из таких препаратов являются многокомпонентные эмульсия (для ванн) и крем «Эмолиум П триактивный», содержащие:

    • парафиновое масло, масла каритэ и макадамии, восстанавливающие на поверхности кожного покрова водно-липидную мантию;
    • гиалуроновую кислоту, глицерин и мочевину, которые способны связывать и удерживать воду, хорошо увлажняя кожу;
    • аллантоин, кукурузное и рапсовое масла, смягчающие и снимающие зуд и воспалительные явления.
    • Существующий подход к выбору методики лечения атопического дерматита рекомендован Международным медицинским Консенсусом по атопическому дерматиту. Эти рекомендации учитывают тяжесть течения заболевания и основываются на принципе «ступеней»:

    • I ступень, характерная только сухостью кожи — удаление раздражителей, применение увлажняющих средств и эмолентов.
    • II ступень — незначительные или умеренные признаки атопического дерматита — местные кортикостероиды, обладающие слабовыраженной или средней степенью активности или/и препараты-ингибиторы кальциневрина.
    • III ступень — умеренные или достаточно выраженные симптомы заболевания — кортикостероиды средней и высокой степени активности до тех пор, пока не прекратится развитие процесса, после чего — ингибиторы кальциневрина.
    • IV ступень, представляющая собой тяжелую степень заболевания, не поддающуюся воздействию вышеперечисленных групп препаратов — применение системных иммуносупрессоров и фототерапии.
    • Атопический дерматит у каждого человека характерен особенностями течения и диагностики и требует индивидуального подхода в выборе лечения с учетом распространенности, форм, стадии  и тяжести заболевания.

      Источник: http://bellaestetica.ru/dermatologiya/atopicheskij-dermatit.html

      Еще по теме:

      • Симптомы подошвенных бородавок Подошвенная бородавка Ладонно-подошвенные бородавки – дефект кожи, возникающий по причине попадания и прогрессирования в организме человека вируса папилломы (ВПЧ). Если рассматривать точнее, ВПЧ способствует появлению подошвенных бородавок в моменты, когда иммунитет ослаблен. Собственно вирус считается безвредным, он находится в […]
      • Подошвенные бородавки способы лечения Подошвенная бородавка Ладонно-подошвенные бородавки – дефект кожи, возникающий по причине попадания и прогрессирования в организме человека вируса папилломы (ВПЧ). Если рассматривать точнее, ВПЧ способствует появлению подошвенных бородавок в моменты, когда иммунитет ослаблен. Собственно вирус считается безвредным, он находится в […]
      • Присутствие вируса папилломы человека Вирус папилломы человека (ВПЧ) Оглавление Общие сведения Вирусы эти известны людям уже много столетий. В первом веке нашей эры лекари точно знали, что остроконечные кондиломы (тогда они назывались иначе ) передаются половым путем. И только в начале двадцатого века было доказано, что причина появления бородавок и папиллом – вирус. Этот […]
      • Подошвенная бородавка по мкб Подошвенная бородавка Ладонно-подошвенные бородавки – дефект кожи, возникающий по причине попадания и прогрессирования в организме человека вируса папилломы (ВПЧ). Если рассматривать точнее, ВПЧ способствует появлению подошвенных бородавок в моменты, когда иммунитет ослаблен. Собственно вирус считается безвредным, он находится в […]
      • Передается ли подошвенная бородавка Подошвенная бородавка Ладонно-подошвенные бородавки – дефект кожи, возникающий по причине попадания и прогрессирования в организме человека вируса папилломы (ВПЧ). Если рассматривать точнее, ВПЧ способствует появлению подошвенных бородавок в моменты, когда иммунитет ослаблен. Собственно вирус считается безвредным, он находится в […]
      • Онихомикозы лечение таблетки Онихомикозы: факторы риска Проблема грибковых заболеваний (микозов) является достаточно актуальной в современной медицине. Значительную часть всех микозов составляют онихомикозы (ногтевые грибковые инфекции). При этом данная группа заболеваний представляет собой проблему не только медицинского, но и социального плана. Онихомикозы […]
      • Экзема причины психологические Психологические причины экземы Мысли и тело. Психологические причины экземы. Экзема свидетельствует о вашей повышенной чувствительности к обстоятельствам и эмоциям вокруг вас. Она, безусловно, связана с аллергией, особенно на молочные продукты или на сахар (у малышей), и резко усиливается от стресса. Слово «экзема» означает «выкипание», […]
      • Экзема на слизистой рта Экзема на лице (на лбу, губах, языке, носу, щеке, во рту) у взрослых и ребенка Опубликовано: 28 окт 2015 в 12:53 В медицинской практике экзема на лице классифицируется на несколько видов, но все они имеют единые морфологические признаки – сыпь, покраснение, ощущение зуда или жжения в местах воспаления эпителия. Особенности […]