Краснуха воздушно капельная инфекция

Воздушно — капельные инфекции

Опубликовано Maria в Пт, 02/24/2012 — 16:27

Воздушно – капельные инфекции отличаются от других групп заболеваний тем, что заражение здорового человека осуществляется воздушно – капельным путем, когда здоровый человек находится близко к больному. Например, при разговоре с больным, когда больной начинает чихать, кашлять или просто говорит, в окружающую среду выделяются минимальные частицы слизи, содержащие вирулентные микробы. Далее они попадают на слизистые дыхательных путей находящегося рядом здорового человека и могут вызвать развитие болезни.

Воздушно – капельные инфекции обладают высокой степенью передачи и могут поразить значительное количество людей. Возбудителями этих инфекций могут быть и бактерии (коклюш, дифтерия) и фильтрующиеся вирусы (грипп, натуральная оспа). Многие инфекции оставляют за собой длительный период бактерионосительства (например, после дифтерии).

Основные воздушно – капельные инфекции и их краткие характеристики:

1. Грипп. Наибольшая вероятность заражения приходится на первые два дня болезни. Из-за поражения вирусом верхних дыхательных путей снижается их защитная функция и вирус и токсины попадают в кровь. Начало болезни характеризуется ознобом, головной болью, повышается температура, есть дискомфорт при движении глаз. Затем появляется насморк, слезотечение, кашель.

2. Дифтерия. Вызывает интоксикацию организма, воспаление гортани, зева, носа, трахеи и глаз. Заражение происходит от больного, когда тот кашляет или чихает или через предметы, на которых больной оставил слизь из носа.

3. Менингококковая инфекция. Серьезное заболевание вызывающее гнойное поражение мозговой оболочки. Болезнь начинается с резкого поднятия температуры до 40 градусов, появляется рвота, головная боль, вялость. Через часов двадцать может появиться сыпь.

4. Коклюш. Характеризуется сильнейшим спазматическим кашлем. Болезнь развивается медленно, возникает насморк, небольшая температура, общее недомогание, кашель. Постепенно кашель становится пристуобразным.

5. Скарлатина. Болезнь начинается внезапно с высокой температуры в 40 градусов, краснеют щеки, возникает головная боль, недомогание рвота, потом появляется сыпь, чаще на сгибательных частях тела.

6. Корь. Начинается как простуда с чиханья, кашля, повышенной температуры, потом возникает одутловатость лица, конъюнктивит и светобоязнь. С четвертого дня появляются розовые пятна, которые держаться три дня, все это время держится высокая температура.

7. Эпидемический паротит. Болезнь поражает слюнные и другие железы, ЦНС. Начинается с ухудшения самочувствия, потери аппетита, головной боли. Затем повышается температура, возникают боли у ушей и в шеи, ямки за ушами опухают и постепенно опухоль перекидывается на щеки.

Источник: http://vekzhivu.com/article/1049-vozdushno-kapelnye-infektsii

Воздушно-капельные инфекции

Воздушно-капельные инфекции представляют собой группу

острых воспалительных заболеваний с поражением разных орга­

нов и тканей, определяющих их особенности.

Имеются следующие общие признаки, позволяющие объеди­нить эти заболевания в одну группу: 1) воздушно-капельный ме­ханизм заражения; 2) выраженные местные изменения, сочетаю­щиеся с общими проявлениями; 3) склонность к эпидемиям; 4) широкая распространенность заболеваний вне зависимости от возраста и пола.

Среди данных заболеваний особенно актуальными являются острые респираторные вирусные инфекции (грипп, парагрипп, аденовирусная и респираторно-синцитиальная инфекция) и бак­териальные инфекции (дифтерия, скарлатина, менингококковая инфекция).

Грипп (от франц. grippe — схватывать) вызывается вирусами

гриппа.

Источником заражения является только больной чело­век. Грипп широко распространен, заболеваемость им в разви­тых странах превышает заболеваемость другими инфекциями. Характеризуется возникновением эпидемий и пандемии в осенне-зимний период. Так, в 1918 г. во время пандемии в мире погиб 21 млн человек. Через 50 лет (1968) во время пандемии, вызванной «гонконгским вирусом», умер 1 млн человек. В последнее десяти­летие эпидемии гриппа регистрировались регулярно, характери­зовались высокой летальностью ослабленных больных, стариков и детей. В декабре 1995 г. во время эпидемии в Москве ежене­дельно фиксировалось более 249 000 заболеваний гриппом, хотя современные методы исследований позволяют прогнозировать начало эпидемии и проводить необходимые профилактические мероприятия, значительно снижающие заболеваемость среди на­селения.

Этиология. Вирус гриппа открыт в 1933 г. Он относится к РНК-содержащим вирусам, обладает тропизмом к эпителию верхних дыхательных путей (пневмотропный). В настоящее вре­мя известно три типа вируса — A (Al, A2), В, С, относящихся к семейству Orthomyxoviridae. Частицы вируса округлой формы, диаметром 80—120 нм, состоят из молекулы РНК, окруженной липогликопротеидной оболочкой.

Патогенез. Заражение происходит воздушно-капельным пу­тем. Инкубационный период 2—4 дня. Вирус адсорбируется на эпителиальных клетках бронхиального и альвеолярного эпите­лия. С помощью нейроаминидазы растворяет оболочку клеток и проникает внутрь их. РНК-полимераза активирует репродукцию вируса, который заселяет эпителиальные клетки. Репродукция вируса сопровождается гибелью клеток эпителия бронхов и тра­хеи, что обусловлено цитопатическим (цитолитическим) действи­ем вируса. Развиваются некроз, дистрофия, десквамация эпите­лия. Нарушение целостности эпителиального барьера верхних дыхательных путей ведет к вторичной виремии. Вирус оказывает вазопатическое (вазопаралитическое) действие, в тканях отмеча­ются полнокровие, стазы, плазматическое пропитывание, крово­излияния. Вирус гриппа способен угнетать защитные системы ор­ганизма — резко снижается фагоцитарная активность нейтро-фильных лейкоцитов, макрофагов, подавляется хемотаксис. На фоне вазопаралитического и иммуноирессивного действия виру­са активируется вторичная инфекция, которая и определяет ос­новные морфологические изменения в органах и тканях.

Патологическая анатомия. Различают три формы гриппа: легкую, средней тяжести, тяжелую.

Легкая форма гриппа характеризуется развитием острого катарального воспаления в верхних дыхательных пу­тях. При этом специфическими изменениями, обусловленными действием вируса, являются дистрофия эпителия с вакуолизаци­ей цитоплазмы, десквамация клеток и образование в просвете мелких бронхов скоплений спущенных клеток. Считают, что об­наруживаемая зернистость в цитоплазме эпителия, окрашивае­мая кислыми красителями в розоватый цвет, представляет собой колонии вируса. Об этом свидетельствуют результаты иммуно-флюоресцентного исследования, с помощью которого точно идентифицируется вирус в мазках-отпечатках из верхних дыха­тельных путей. В слизистой оболочке развиваются также полно­кровие сосудов, мелкие кровоизлияния, отек стромы, очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация. В просвете верхних дыха­тельных путей определяется серозный, серозно-слизистый экссу­дат. Легкая форма протекает в течение одной недели и заканчи­вается полным выздоровлением. Это самый частый вариант те­чения (форма) заболевания.

Грипп средней тяжести характеризуется пораже­нием мелких бронхов, бронхиол и паренхимы легких. В слизи­стой оболочке бронхов возникает серозно-геморрагическое вос­ паление. Эпителий некротизируется и слущивается, заполняет просвет, что вызывает формирование очагов ателектаза и ост­рой эмфиземы легких. При сегментарном панбронхите воспале­ние (перибронхиально) переходит на прилежащую ткань легких, в которой появляются очаги гриппозной пневмонии. Для нее ха­рактерно наличие в пространстве альвеол серозно-геморрагиче-ского экссудата, слущивание клеток альвеолярного эпителия. В межальвеолярных перегородках возникает интерстициальное (межуточное) воспаление, представленное лимфогистиоцитар-ными инфильтратами. Иногда, особенно у детей, встречаются ги­алиновые мембраны. Воспалительные изменения в легких соче­таются с признаками регенерации эпителия бронхов и альвеол. Все изменения, возникающие в бронхах и альвеолах, в значитель­ной мере обусловлены присоединением вторичной инфекции, ко­торая определяет появление в экссудате нейтрофильных лейко­цитов.

Длительность течения гриппа средней тяжести около одного месяца. Обычно заканчивается полным выздоровлением. Однако у ослабленных людей, стариков и детей возможны хронизация процесса и развитие различных бронхолегочных осложнений.

Тяжелая форма гриппа имеет две разновидности: грипп с выраженной тяжелой интоксикацией и грипп с легочны­ми осложнениями.

При гриппе с выраженной тяжелой интоксикацией на первое место выступает цитопатическое и вазопаралитическое действие вируса. В трахее и бронхах выражены серозно-геморрагическое воспаление и некроз. В легких превалируют расстройства крово­обращения, кровоизлияния, мелкие очажки серозно-геморраги-ческой пневмонии, чередующиеся с участками острой эмфиземы и ателектаза. Общая интоксикация проявляется мелкими множе­ственными кровоизлияниями в головном мозге, внутренних орга­нах, серозных и слизистых оболочках. При поражении жизненно важных центров головного мозга возможна смерть больного.

Грипп с легочными осложнениями характеризуется присоеди­нением вторичной инфекции, которая и обусловливает все основ­ные изменения. Среди возбудителей вторичной инфекции первое место занимают стафилококк, затем стрептококк и синегнойная палочка. Основные изменения развиваются в бронхиальном до реве и легочной паренхиме. В бронхах серозно-гнойное воспале­ ние, характерен деструктивный панбронхит. В связи с деструкци­ей стенки бронхов возможно образование острых бронхоэктазов, очагов ателектазов и острой эмфиземы. При гриппозной бронхопневмонии (чаще вовлекаются в процесс сегменты) легкие уве­личены в размерах, на разрезе пестрые — «большое пестрое гриппозное легкое». Гистологически определяется серозно-ге-моррагический экссудат в альвеолах с примесью большого коли­чества нейтрофильных лейкоцитов, иногда участки абсцедирова-ния, кровоизлияний, ателектаза, острой эмфиземы.

Осложнения. Для гриппозной пневмонии типичны следую­щие осложнения: карнификация, абсцедирование, гнойный плев­рит, эмпиема плевры, острые и хронические бронхоэктазы, ино­гда гнойный медиастинит, пневмофиброз, хроническая обструк-тивная эмфизема.

В связи с генерализованной виремией во внутренних органах появляются следующие изменения: в печени, почках, сердце дис­трофические изменения паренхиматозных клеток, полнокровие сосудов, интерстициальное (межуточное) воспаление. Иногда мо­жет возникнуть гломерулонефрит. Возможны серозный менин­гит, гриппозный энцефалит; в ганглиях симпатической и пара­симпатической части вегетативной нервной системы возникают дистрофические изменения нейронов, мелкие кровоизлияния. Встречается тромбофлебит, тромбартериит.

Парагрипп (от греч. para — около и франц. grippe — схваты­вать) — гриппоподобное инфекционное заболевание, характери­зующееся преимущественным поражением верхних дыхательных путей и умеренной интоксикацией.

Заболевание встречается очень часто (составляет 10—15 % всех случаев острых респираторных вирусных инфекций). Одна­ко оно вызывает только «семейные эпидемии», является также причиной отдельных гриппоподобных случаев. Болеют люди разного возраста.

Этиология и патогенез. Возбудителем парагриппа является пневмотропный РНК-содержащий вирус типов 1—4 семейства Paramyxoviridae. Размеры вируса 150—300 нм в диаметре. Вирус парагриппа вызывает образование многоядерных клеточных симпластов. Патогенез заболевания сходен с таковым при грип­пе, однако интоксикация менее выражена и течение заболевания легкое, напоминает течение легкой формы гриппа. Вирус пара­гриппа часто сопровождается отеком гортани в связи с острым ларингитом, осложняющимся ложным крупом.

Патологическая анатомия. При парагриппе в верхних дыха­тельных путях развивается катаральный ларинготрахеоброн-хит. Для него характерна пролиферация эпителия бронхов с об­разованием подушкообразных выростов эпителия, сопровожда­ющихся дистрофическими изменениями эпителия, полнокровием

сосудов и очаговой лимфогистиоцитарной инфильтрацией стро-мы. Экссудат в бронхах и просвете альвеол серозный или сероз-но-слизистый. В межальвеолярных перегородках отмечается ин­терстициальное (межуточное) воспаление, но степень его по сравнению с гриппом менее выражена.

В других органах определяются дистрофические изменения, нерезкое полнокровие сосудов, очаговая небольшая лимфогисти-оцитарная инфильтрация стромы. Иногда развивается менинго-энцефалит.

Осложнения. Обусловлены присоединением вторичной ин­фекции, которая определяет характер возникающих изменений.

Респираторно-синцитиальная инфекция (PC-инфекция) — острое респираторное заболевание, вызываемое вирусом, обла­дающее умеренной контагиозностью.

PC-инфекция встречается довольно часто, по данным некото­рых авторов, составляет 15—20 % всех наблюдений острой рес­пираторной вирусной инфекции. Для нее, так же как и для пара­гриппа, характерны «семейные эпидемии» или вспышки в закры­тых детских коллективах.

Этиология и патогенез. PC-вирус относится к РНК-содержа-щим вирусам, семейства Paramyxoviridae, диаметром 90—120 нм, обладает способностью формировать в культуре тканей гигант­ские клетки и синцитий. Патогенез заболевания сходен с патоге­незом гриппозной и парагриппозной инфекции. Вначале поража­ются мелкие бронхи и легкие, затем — верхние дыхательные пу­ти. Возможна генерализация инфекции, что особенно характер­но для детей первых месяцев жизни.

Патологическая анатомия. Для PC-инфекции характерно раз­витие катарального ларинготрахеобронхита, бронхиолита и мелкоочаговой бронхопневмонии. Гистологическим признаком PC-инфекции является пролиферация эпителия мелких бронхов в виде сосочков или выпячиваний, состоящих из крупных клеток со светлыми крупными ядрами округлой формы. В цитоплазме таких клеток содержатся мелкие богатые РНК включения (ви­рус). Экссудат в альвеолах представлен главным образом сероз­ной жидкостью с макрофагами, изредка встречаются гигантские клетки, небольшое количество нейтрофильных лейкоцитов. В межальвеолярных перегородках отмечается клеточная инфильт­рация, представленная лимфоидными и гистиоцитарными эле­ментами. В связи с бронхиолитом в легких отмечаются участки ателектаза и острой эмфиземы.

При генерализации инфекции во внутренних органах возни­кают характерные изменения: в кишечнике, почках, поджелудочной железе и печени происходит разрастание эпителия в виде со­сочков. В головном мозге изменения весьма похожи на парагрип-позные.

Осложнения. Обусловлены присоединением вторичной ин­фекции и возникают преимущественно в легких.

Аденовирусная инфекция — острое респираторное заболева­ние, характеризующееся поражением верхних дыхательных пу­тей, конъюнктивы, лимфоидной ткани зева и глотки.

Аденовирусная инфекция широко распространена во всех странах, по данным ряда авторов, составляет 25—50 % всех на­блюдений острых респираторных вирусных заболеваний. Неко­торые серотипы, в частности 3 и 7, дают ограниченные эпидеми­ческие вспышки заболевания. Особенно они характерны для дет­ских садов, школ и других детских учреждений.

Этиология и патогенез. Возбудитель болезни относится к ДНК-вирусам семейства Adenoviridae, насчитывающему около 80 сероваров, диаметром 70—90 нм. Источником заражения явля­ются больной человек и носители. Пневмотропный вирус адсор­бируется на эпителиальных клетках верхних дыхательных путей и посредством пиноцитоза проникает внутрь, далее транспорти­руется в ядро, где репродуцируется. Выход вируса из ядра ведет к гибели клетки и развитию виремии, которая определяет общую интоксикацию. Присоединение вторичной инфекции отягощает течение заболевания за счет дополнительной интоксикации и различных осложнений.

Патологическая анатомия. Характер изменений при аденови­русной инфекции зависит от тяжести течения.

Легкая форма характеризуется острым катаральным риноларинготрахеобронхитом и острым катаральным фарин­гитом. Часто отмечается острый катаральный конъюнктивит. В регионарных лимфатических узлах выявляется гиперплазия лим­фоидной ткани. В эпителии верхних дыхательных путей отмеча­ется неравномерное окрашивание и увеличение ядер за счет на­копления в них ДНК. В цитоплазме этих клеток определяются фуксинофильные включения, они увеличены в размерах, часто спущены. В альвеоцитах респираторных отделов легких развива­ются аналогичные изменения. Такие аденовирусные клетки явля­ются маркером аденовирусной инфекции. В слизистой оболочке верхних дыхательных путей выявляются также полнокровие со­судов, мелкие кровоизлияния, очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация. Иногда, особенно у детей первого года жизни, мо­жет возникнуть аденовирусная пневмония, при которой в экссу­дате определяется серозная жидкость, макрофаги, клетки слущенного альвеолярного эпителия, некоторое количество нейтро-фильных лейкоцитов. В межальвеолярных перегородках лимфо­гистиоцитарная инфильтрация.

Тяжелая форма заболевания обусловлена генерализа­цией вирусной и присоединением вторичной инфекции. При этом поражаются эпителий кишечника, клетки печени, эпителий вы­водных протоков поджелудочной железы, эпителий канальцев почек, в которых появляются аденовирусные клетки. В паренхи­матозных органах выражены дистрофия и интерстициальное (межуточное) воспаление. Нередко возникает менингоэнцефа-лит. Присоединение вторичной инфекции меняет характер мор­фологических изменений в органах, присоединяются нагноение и некроз.

Осложнения. Обусловлены присоединением вторичной ин­фекции. В основном речь идет о синуситах, отитах, ангинах, пнев­монии и др.

Дифтерия (от греч. diphtera — пленка) — острое инфекцион­ное заболевание, характеризующееся преимущественно фибри­нозным воспалением в очагах фиксации возбудителя и общей ин­токсикацией.

Болеют дифтерией чаще дети в возрасте до 5 лет. В послед­ние годы благодаря массовой противодифтерийной иммунизации детей заболевание среди них стало редким. Однако в настоящее время резко возросла заболеваемость дифтерией среди взрос­лых, в Москве она составляет в ноябре—декабре 78 наблюдений в неделю, что обусловлено отсутствием специфической профила­ктики во взрослых коллективах.

Источником инфекции является больной человек или бактерионоситель. Дифтерия — типичный антропоноз. Заболе­вание возникает в виде небольших вспышек или спорадических случаев. Основным путем передачи является воздушно-капель­ный, однако известна также передача инфекции контактным пу­тем.

Этиология и патогенез. Возбудитель дифтерии открыт в 1884 г. Имеет характерную морфологию. Относится к семейству коринебактерий, выделяет экзотоксин, который легко разруша ется при нагревании. Сам возбудитель хорошо сохраняется при комнатной температуре. Показано, что сухие дифтеритические пленки при комнатной температуре могут содержать вирулент­ный возбудитель в течение 7 мес. Инкубационный период при дифтерии равен 2—10 дням. Входными воротами для бактерии являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже поврежденные кожные покровы. Дифтерийные бактерии раз множаются в месте входных ворот, в крови обычно не встреча­ются. Образующийся в большом количестве экзотоксин облада­ет следующими свойствами: некротическим действием на ткани, вазопаралитическим действием с резким повышением проницае­мости стенок сосудов, нейротропным действием. В результате в месте входных ворот развивается некроз эпителия и тканей, глу­бина которого определяется тяжестью заболевания. Формирует­ся фибринозная пленка, содержащая большое количество бакте­рий. Общее действие экзотоксина проявляется поражением сер­дечно-сосудистой, нервной систем и надпочечников. Такое соче-танное действие ведет к гемодинамическим нарушениям. Воз­можна сенсибилизация организма к дифтерийному экзотоксину, следствием которой может быть развитие тяжелых токсических и гипертоксических форм дифтерии.

Патологическая анатомия. Местные изменения локализуют­ся в слизистой оболочке зева (дифтерия зева 80 %), гортани, тра­хеи и бронхов (20 %). Очень редко отмечается дифтерия носа, глаза, кожи, половых органов.

Дифтерия зева. Дифтерию зева называют также диф­терией глотки. Она характеризуется сочетанием выраженных местных и общих изменений. М е с т н о на некротизированной слизистой оболочке миндалин образуются плотные желтовато-белые пленки, толщиной около 1 мм. В прилежащих участках слизистая оболочка полнокровная, с мелкими кровоизлияниями. Мягкие ткани шеи отечные, иногда отек распространяется на пе­реднюю стенку грудной клетки. Воспаление имеет характер диф-теритического: глубокий некроз тканей миндалин и наличие пло­ского эпителия, выстилающего слизистую оболочку. Пленка долго не отторгается, что создает условия для всасывания экзо­токсина, продуцируемого дифтерийными бактериями, который и вызывает тяжелую общую интоксикацию организма больного.

Общие изменения наиболее выражены в сердечно­сосудистой системе, периферической нервной системе, надпочеч­никах, почках. Развивается токсический миокардит: в кардиоми-оцитах выражены жировая дистрофия и очаги миолиза, в стро-ме — отек, полнокровие сосудов, иногда инфильтрация лимфо-идными и гистиоцитарными клетками. При этом различают аль­ тернативную и интерстициальную формы миокардита. Если миокардит приводит к смерти на 2-й неделе, то говорят о раннем параличе сердца при дифтерии. В исходе миокардита развивает­ся диффузный мелкоочаговый кардиосклероз, который может быть причиной внезапной острой сердечно-сосудистой недоста­точности при физической нагрузке у реконвалесцентов.

В мелких сосудах развиваются фибриновые тромбы, обуслов­ленные коагулопатическим действием экзотоксина.

В нервной системе изменения локализуются преимуществен­но в блуждающем нерве — в нижнем его узле (g. nodosum), в ко-

решках спинного мозга, интраганглионарных нервных волокнах межпозвоночных дисков, диафрагмальном, языкоглоточном нер­вах. Развивается паренхиматозный неврит с распадом миелина осевых цилиндров. В ганглиях возникают дистрофические изме­нения клеток вплоть до некроза. Все эти изменения достигают максимума спустя 1,5—2 мес и являются причиной поздних пара­личей.

В органах хромаффинной системы и прежде всего в надпо­чечниках отмечаются дистрофия и некроз клеток в мозговом и корковом веществе, мелкие кровоизлияния в строме. Все это приводит к снижению образования адреналина и обусловливает склонность таких больных к коллапсу.

В почках чаще всего развивается некроз нефроцитов главных отделов нефрона и формируется острая почечная недостаточ­ность.

В лимфатических узлах, селезенке, костном мозге выражены явления гиперплазии лимфоидноп гканн, в центре фолликулов может отмечаться кариорексис.

Дифтерия дыхательных путей. Характеризует­

ся выраженными местными изменениями в гортани, трахее и

крупных бронхах и незначительной общей интоксикацией. На

слизистой оболочке развивается крупозное воспаление. Образу­

ющаяся пленка легко отделяется, так как цилиндрический эпите­

лий непрочно связан с подлежащей тканью и некроз поверхност­

ный. В результате отделения фибринозных пленок, содержащих

микроорганизмы, всасывания экзотоксина не происходит, поэто-

му явления интоксикации выражены слабо и общие изменения не выражены. Однако отделяющиеся пленки могут обтурировать просвет дыхательных путей, в результате Чего возникает истин­ный круп. Распространение процесса на мелкие бронхи приводит к нисходящему крупу и очаговым пневмониям.

Осложнения связаны главным образом с интубацией и трахе-остомией и обусловлены присоединением вторичной инфекции.

Скарлатина (от итал. scarlatuin — багровый) — острое ин­фекционное заболевание стрептококковой природы с местными воспалительными изменениями в зеве и экзантемой.

Скарлатиной в основном болеют дети в возрасте 3—12 лет. Заражение происходит воздушно-капельным путем, хотя воз­можно также заражение через различные предметы и продукты питания. Типичный антропоноз. Заболевание отмечается в виде спорадических случаев и небольших эпидемических вспышек преимущественно в детских коллективах. Для скарлатины харак­терна периодичность эпидемических вспышек среди населения, которая составляет 5—6 лет.

Этиология и патогенез. Возбудителем является гемолитиче­ский стрептококк группы А, обладающий специфическим эрит-рогенным токсином. Серологически различают типы 1—4. Воз­будитель, попав на слизистую оболочку зева, размножается, про­дуцируя эндотоксин. Все последующие местные и общие измене­ния обусловлены развивающимся токсикозом.

На слизистой оболочке зева возникает воспаление, присоеди­няется регионарный лимфаденит. Формируются первичный скар­латинозный аффект и первичный скарлатинозный комплекс. Ло­кализация первичного аффекта вне миндалин получила название экстрабуккальной скарлатины. Циркуляция в крови эндотоксина и стрептококка определяет появление анти­тел и общие изменения: экзантему, температуру, интоксикацию. В начале 2-й недели болезни (первый период) происходит сенси­билизация организма к стрептококку и, начиная со 2—3-й неде­ли, развивается инфекционно-аллергический период (второй пе­риод). Аллергические реакции представлены в суставах, сосудах,

сердце и коже.

Патологическая анатомия. Первый период. Этот пе­риод заболевания начинается с местных изменений: в зеве и на миндалинах определяется резкое полнокровие, перехо­дящее на слизистую оболочку рта, языка, глотку — «пылающий зев», «малиновый язык». Миндалины резко увеличены, красного

цвета — катаральная ангина. В дальнейшем в ткани миндалин

возникают очаги некроза и развивается характерная для скарла­тины некротическая ангина.

Очаги коагуляционного некроза в миндалинах окружены не­большой клеточной реакцией на фоне резкого полнокровия со­судов, кровоизлияний. При тяжелом течении некроз распростра­няется на мягкое небо, глотку, слуховую (евстахиеву) трубу, сре­днее ухо, лимфатические узлы и клетчатку шеи. Отторжение не­кротических масс сопровождается образованием язв на миндали­нах. В шейных лимфатических узлах выражено резкое полнокро­вие, встречаются небольшие очаги некроза и миелоидная ин­фильтрация (лимфаденит).

Общие изменения обусловлены выраженной инток­сикацией, которая проявляется прежде всего экзантемой (сы­пью). Сыпь появляется со 2-го дня болезни, имеет мелкоточеч­ный характер, ярко-красный цвет, покрывает всю поверхность тела, за исключением носогубного треугольника. В коже отмеча­ются полнокровие, отек, периваскулярные лимфогистиоцитар-ные инфильтраты. В поверхностных слоях эпидермиса имеются вакуолизация клеток, паракератоз с последующим некрозом. В дальнейшем участки некроза отторгаются и возникает характер­ное пластинчатое шелушение кожи на 2—3-й неделе заболева­ния.

В печени, почках, миокарде выявляются белковая и жировая дистрофия, интерстициальное (межуточное) воспаление. В селе­ зенке, лимфоидных фолликулах кишечника определяются острая гиперплазия лимфоидной ткани и миелоидная метаплазия. В го­ловном мозге и ганглиях вегетативной нервной системы выраже­ны расстройства кровообращения и дистрофические изменения нервных клеток.

Тяжелая септическая форма скарлатины характеризуется вы­раженными гнойно-некротическими изменениями в области зева с развитием заглоточного абсцесса, гнойного отита, гнойного ос­теомиелита височной кости, гнойного этмоидита (интраканали-кулярное распространение инфекции), гнойно-некротического лимфаденита, флегмоны (мягкой или твердой) шеи. Флегмона может в некоторых случаях привести к аррозии крупных сосудов на шее и смертельному кровотечению. Переход гнойных процес­сов с височной кости или околоносовых пазух обусловливает раз­витие абсцесса мозга или гнойного менингита. Иногда эта форма скарлатины заканчивается септикопиемией.

Тяжелая токсическая форма скарлатины проявляется выра­женной общей интоксикацией. В зеве отмечается резкая гипере­мия, захватывающая даже пищевод, выражены гиперплазия лим­фоидной ткани и дистрофия в различных органах, резкое рас­стройство кровообращения. Больные при этой форме погибают на 2—3-й день заболевания.

Второй период. Развивается на 3—5-й неделе заболе­вания. Этот период называется аллергическим. Он бывает не у всех больных. Основными проявлениями данного периода слу­жат острый или хронический гломерулонефрит, серозные артри­ты, бородавчатый эндокардит, различные васкулиты.

Осложнения. Зависят главным образом от гнойно-некротиче­ских изменений в первый период. В настоящее время они почти не встречаются, однако участились проявления второго периода: гломерулонефрит, артриты и др.

Менингококковая инфекция — острое инфекционное заболе­вание, вызываемое менингококком и проявляющееся в следую­щих основных формах: назофарингит, гнойный менингит, менин-гококкемия.

Заболевание наблюдается преимущественно у детей, однако болеют и взрослые. Путь распространения воздушно-капельный. Восприимчивость населения к инфекции 1 %. Эпидемические вспышки наблюдаются с периодичностью 10—20—30 лет, начи­наются обычно в осенне-зимнем периоде. Это заболевание — ти­пичный антропоноз, источником инфекции является боль­ной или бактерионоситель.

Этиология и патогенез. Возбудитель открыт в 1887 г. Имеет характерный вид: диплококк в форме кофейного зерна. Сероло­гически различают 4 типа менингококка. Он очень чувствителен к химическим и физическим факторам, погибает в течение не­скольких часов при комнатной температуре. Вырабатывает эн­дотоксин и гиалуронидазу (фактор проницаемости). Эндотоксин обладает следующим действием на организм человека: нарушает свертывание крови и определяет развитие тромбогеморрагиче-ского синдрома, повреждает эндотелий с развитием васкулитов и возникновением фибриноидных некрозов в стенке сосудов, сти­мулирует выброс катехоламинов и антиоксидаз, следствием чего являются дистрофические изменения в органах и тканях, повы­шает проницаемость мембран, вызывая электролитные наруше­ния. Перечисленные свойства эндотоксина определяют особен­ности заболевания. Возбудитель, попав на слизистые оболочки верхних дыхательных путей, с помощью гиалуронидазы проника­ет через слизистый барьер в кровь. Преодолев гематоэнцефали-ческий барьер, он локализуется в мягких мозговых оболочках, вызывая развитие гнойного менингита. В зависимости от состоя­ния иммунной реактивности организма менингококк может вы­звать сепсис, получивший название «менингококкемия».

В настоящее время выделяют следующие клинико-морфоло-гические формы менингококковой инфекции: локализо­ванные — острый назофарингит, менингококковая пневмо­ния, генерализованные — менингококкемия, гнойный менингит, менингоэнцефалит, смешанная форма.

Патологическая анатомия. Острый назофарингит характеризуется катаральным воспалением глотки и слизистых оболочек носа, проявляющимся отеком и гиперемией, обильным образованием серозного или слизистого экссудата. Диагноз ме­нингококковой инфекции ставится либо бактериоскопически, либо бактериологически.

Менингококковая пневмония — острая брон­хопневмония, характеризующаяся эндобронхитами, полнокрови­ем сосудов стенки бронхов и межальвеолярных перегородок, в просвете бронхов образуется серозно-сосудистый экссудат с при­месью нейтрофильных лейкоцитов, а в просвете альвеол — се­розный экссудат с большим количеством нейтрофильных лейко­цитов. Диагноз уточняется только при бактериологическом ис­следовании. Обе эти формы имеют большое эпидемическое зна­чение, так как они чаще всего являются началом эпидемических вспышек заболевания у населения.

Гнойный менингит поражает мягкие мозговые обо­лочки, которые с первых суток становятся резко полнокровны­ми, пронизаны серозным экссудатом. К началу 3-х суток в экссу­дате появляется большое количество нейтрофильных лейкоцитов и экссудат приобретает гнойный вид. В дальнейшем вследст­вие высокой проницаемости стенок сосудов образуется фибри­нозный экссудат. Гнойный процесс захватывает лобные, височ­ные, теменные доли головного мозга в виде «чепчика». В даль­нейшем гнойный процесс переходит на оболочки спинного мозга. Характерно развитие в сосудистых сплетениях мозга и эпендиме гнойного эпендимита и пиоцефалита. Сосуды мягкой мозговой оболочки полнокровные, имеется множество мелких кровоизли­яний. Осложнением гнойного менингита является гидроцефалия, которая возникает при организации экссудата и облитерации срединного и бокового отверстий IV желудочка и затруднении циркуляции жидкости.

Менингоэнцефалит проявляется гнойным воспале­нием мягких мозговых оболочек и периваскулярным гнойным воспалением ткани мозга. Дистрофические изменения сопровож­даются резким полнокровием нейронов диапедезными кровоиз­лияниями.

Менингококкемия представляет собой вариант сеп­сиса — септицемии или септикопиемии, вызванного менингокок­ком. Характеризуется генерализованным поражением сосудов, суставов, паренхиматозных органов, надпочечников и почек. На коже характерны геморрагическая сыпь, множественные крово­излияния на слизистых и серозных оболочках. В суставах — се­розные артриты, при затянувшемся течении возможно их нагно­ение. В мягкой мозговой оболочке — серозный менингит. В над­почечниках развиваются массивные кровоизлияния и очаги нек­роза, вызывающие острую надпочечниковую недостаточность — синдром Уотерхауса—Фридериксена. В почках возможен некро­тический нефроз. Иридоциклит и увеит имеют обычно гнойный характер. Длительность заболевания 24—48 ч. Как правило, бо­лезнь заканчивается летально.

Источник: http://dendrit.ru/page/show/mnemonick/vozdushno-kapelnye-infekcii

Воздушно-капельные инфекции

02.11.2013 08:04 | Обновлено 26.11.2013 14:52 | | |

ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

В детских учреждениях встречаются воздушно-капельные инфекции, обладающие большой способностью к распространению. Из них преимущественно детские инфекции: дифтерия, скарлатина, корь, коклюш, эпидемический паротит (свинка), ветряная оспа, краснуха и др.

К воздушно-капельным инфекциям, поражающим одинаково взрослых и детей и часто встречающихся в детских учреждениях, относится грипп и катар верхних дыхательных путей.

При капельной инфекции выделение заразных микробов во внешнюю среду происходит при выдохе, кашле, чихании, разговоре. Со струей воздуха, с каплями слюны и слизи микробы от больного поступают в воздух, а затем в дыхательные пути здорового человека. Так и происходит заражение.

Многие возбудители инфекции оседают, прилипают к поверхности различных предметов и быстро погибают вследствие слабой приспособляемости их к внешней среде. Лишь некоторые возбудители (гемолитический стрептококк, дифтерийная палочка и др.) обладают достаточной жизнеспособностью вне человеческого организма.

Кроме крупных капель слизи, в воздух выделяется большое количество мелких капель. При благоприятных условиях температуры, влажности и движения воздуха они могут держаться во взвешенном состоянии (в воздухе) в течение нескольких часов. Этим и объясняется широкое распространение капельных инфекций.

Знание особенностей передачи капельных инфекций от больного к здоровому и умелое пользование приемами, которыми располагает медицина, помогают ликвидировать эти инфекции в самом начале их появления.

Прежде всего нельзя допускать встречи здоровых детей с больными капельными инфекциями. Непосредственная встреча с источником инфекции особенно опасна.

Ранняя, своевременная изоляция больного служит решающим моментом в предупреждении распространения инфекции. После этого должны быть проведены и другие противоэпидемические мероприятия — тщательная уборка или дезинфекция.

При гриппе, кори, коклюше, ветряной оспе, свинке, краснухе заключительная дезинфекция не требуется, так как жизнеспособность возбудителей этих инфекций во внешней среде незначительна. Поэтому после удаления из детского коллектива таких больных достаточно сделать тщательную уборку помещения с широким проветриванием и в дальнейшем строго соблюдать санитарный режим детского учреждения.

При дифтерии, полиомиелите и некоторых других болезнях микробы долго сохраняются в воздухе помещений и на предметах обихода. Поэтому при указанных инфекционных заболеваниях необходимы текущая и заключительная дезинфекция помещения и предметов обихода.

Чтобы предупредить рассеивание дифтерии, скарлатины, кори, коклюша, ветряной оспы, свинки, должны приниматься определенные санитарно-противоэпидемические мероприятия.

Заболевание вызывается дифтерийной палочкой Леффлера. Источником заболевания является больной или бациллоноситель, причем очаги чаще возникают там, где болезнь не распознана. Различают заболевание дифтерией носа, зева, гортани, глаз, ушей, половых органов (у девочек), кожи.

Ребенка при подозрении на заболевание дифтерией немедленно изолируют в детском учреждении или направляют домой под наблюдение участкового врача. При точном установлении диагноза ребенку тотчас же вводят противодифтерийную сыворотку и направляют в больницу.

В детском учреждении после изоляции больного ребенка проводится текущая дезинфекция. Посуду для еды, бывшую в употреблении больного, кипятят или погружают в 0,05-процентный (5 г на 10 л воды) раствор хлорамина на 30 минут, если посуда не содержит остатков пищи, или в 1-процентный раствор хлорамина на 1 час при наличии на ней остатков пищи.

Чистую посуду больного держат закрытой. Посуду для выделений из зева заливают 3-процентным раствором хлорамина или лизола на 2 часа, затем ее промывают горячей водой.

Носовые платки и полотенца после их использования необходимо прокипятить в содовом растворе (2 чайные ложки соды на 1 л воды) в течение 30 минут или замочить в 3—5-процентном растворе лизола или хлорамина. Белье больного нужно собрать и замочить в 0,2-процентном растворе хлорамина на 1,5 часа.

Игрушки (резиновые, целлулоидные), которыми пользовался изолированный больной, замачивают в дезинфицирующем растворе. Игрушки мягкие, из папье-маше, книжки, картинки сжигают.

После установления диагноза дифтерии проводится заключительная дезинфекция санитарно-эпидемиологической станцией с последующей уборкой помещения, назначается карантин.

Дети и персонал той группы, где произошло заболевание, обследуются на бациллоносительство (берутся для анализа мазки из зева и носа). До проведения дезинфекции и получения отрицательных результатов бактериологического исследования дети этой группы в детское учреждение не допускаются.

После дезинфекции и получения отрицательных анализов на бациллоносительство детей направляют в группу, но за ними в течение 7—8 дней устанавливают врачебное наблюдение.

В случае обнаружения у кого-либо из детей или персонала дифтерийных палочек разобщение их со здоровыми детьми прекращается только после получения отрицательных результатов двукратного (с 2-дневными промежутками) бактериологического исследования.

Если, несмотря на принятые меры, будут повторные заболевания дифтерией (в одной и той же или в других группах), можно предполагать, что источник инфекции находится в самом детском учреждении. В таких случаях по предписанию эпидемиолога или санитарного врача приходится иногда временно закрывать детское учреждение. После окончания карантина у всех детей и персонала снова берется анализ на дифтерию.

Дети, а также персонал, у которых дома был больной дифтерией, допускаются в детское учреждение лишь после его госпитализации, дезинфекции и отрицательных результатов анализа слизи из зева и носа. В случае положительного результата бактериологического исследования носители дифтерийной палочки не допускаются в коллектив до получения двукратного (с промежутками в 2—3 дня) отрицательного анализа.

Основная мера профилактики дифтерии — обязательное проведение прививок детям, начиная с 5—6-месячного возраста. В настоящее время применяется комбинированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина.

Скарлатина

Возбудитель скарлатины окончательно не установлен. Одни исследователи считают возбудителем гемолитический стрептококк, другие — фильтрующийся вирус, под действием которого стрептококк активизируется.

Главным источником инфекции является больной. При выявлении больного скарлатиной его немедленно изолируют в отдельную комнату или бокс и в зависимости от бытовых условий ребенка отправляют домой или принимают меры для срочной госпитализации.

После удаления заболевшего в детском учреждении проводится текущая дезинфекция и тщательная уборка, кипячение посуды и белья, а также проветривание помещений. Учреждение продолжает функционировать.

Группа, в которой было заболевание, полностью изолируется от остальных на 7 дней, прием в нее новых детей, не болевших скарлатиной, на это время прекращается.

Во время карантина врач ежедневно тщательно следит за состоянием зева, кожи у детей этой группы и персонала, измеряет температуру. Ребенка и взрослого при малейшем подозрении на легкую ангину, особенно в том случае, если они общались с больным скарлатиной, надо немедленно удалять. Их не допускают в детское учреждение в течение 12 дней. Они подлежат изоляции дома.

Дети карантинной группы должны проводить длительное время на свежем воздухе, во время сна кровати их следует максимально раздвинуть. Для повышения устойчивости организма против болезни желательно больше давать детям витаминов, особенно витамиа С (в виде настоя шиповника, лимона, аскорбиновой кислоты и др.).

В случае контакта с больным скарлатиной дома дети, не болевшие ею, допускаются в детское учреждение через 7 дней после госпитализации или прекращения общения с больным ребенком.

Работники дошкольного учреждения, соприкасавшиеся с больным скарлатиной вне детского учреждения, могут быть допущены на работу при отсутствии у них воспалительных явлений зева и носоглотки. В течение 7 дней (после изоляции больного) за ними проводится медицинское наблюдение.

Для предупреждения заражения от переболевших детей с болезненным состоянием носоглотки (острый и хронический насморк, воспаление миндалин и т. д.) удлиняют срок пребывания их (и лечение) дома.

Вызывается фильтрующимся вирусом. Так же как и при других инфекциях, сам больной корью является распространителем болезни. Поэтому ребенка, заболевшего корью, немедленно изолируют от здоровых детей, направляют домой или в больницу. Он может быть допущен в детское учреждение на 5-й день после появления сыпи и при отсутствии осложнений, а при наличии осложнений — через 11 дней от начала высыпания.

Учитывая высокую заразительность кори, группа детей, имевшая общение с больным, практически должна считаться зараженной. Детей надо подвергать самой строгой изоляции от других групп (отдельная приемная, вход, заклеивание щелей в дверях с двух сторон бумагой в два слоя и т. д.). Заключительная дезинфекция не проводится. Помещение подвергается уборке и, что особенно важно, усиленному проветриванию.

Из боязни распространения кори в некоторых детских учреждениях заклеивают вентиляционные отверстия и тем нарушают воздухообмен.

Между тем передача коревого вируса через вентиляционные ходы может произойти только в том случае, если две находящиеся одна над другой группы присоединены к одному каналу, что недопустимо. При правильном же устройстве вентиляций подобная опасность исключена.

Единственной мерой борьбы с распространением кори до последнего времени являлось введение ребенку противокоревой сыворотки или гамма-глобулина. Однако невосприимчивость ребенка, вызванная прививкой, длится всего 3—4 недели, и поэтому проблема борьбы с корью этим не разрешается.

Многие годы ученые добивались создания такой вакцины, при введении которой организм становится невосприимчивым к кори. В настоящее время вакцина против кори найдена. Это отечественная живая коревая вакцина.

Живой коревой вакциной прививают детей в возрасте от 10 месяцев до 8 лет, кроме переболевших корью и имеющих медицинские противопоказания. Детей, посещающих детские дошкольные учреждения, прививают в этих учреждениях.

Родители должны быть оповещены о прививках детям, чтобы вести наблюдения за ними после прививки.

Введение живой коревой вакцины не сопровождается реакцией непосредственно после прививки, и лишь с 6-го по 18-й день у некоторых вакцинированных детей могут возникнуть клинические проявления, вызванные введением вакцины (повышение температуры, катаральный конъюнктивит, катар носоглотки, атипичная необильная кореподобная сыпь), которые продолжаются не более 2—3 дней. При наличии средних и сильных реакций дети нуждаются в постельном режиме и наблюдении врача.

В случае заноса кори в детские учреждения та группа, которая находилась в контакте с больными детьми, ставится на карантин только при наличии в ней восприимчивых к кори детей (не болевших, не привитых).

Срок карантина зависит от принятых мероприятий: если всем детям проведена активная иммунизация, то срок карантина ограничивается 17 днями с момента прививки; при проведении хотя бы у части детей пассивной профилактики гамма-глобулином срок удлиняется до 21 дня, считая с момента последнего заболевания.

При отсутствии в группе восприимчивых детей -(все привиты или переболели) карантин не вводится.

Дети, соприкасавшиеся с больными корью, не болевшие и не привитые ранее и не имеющие клинических противопоказаний, подлежат в срочном порядке прививкам коревой вакциной.

Дети, встречавшиеся с заболевшим и в день прививки случайно не оказавшиеся в детском учреждении, должны быть привиты на дому. Такая прививка не гарантирует полностью от заболевания, если заражение уже произошло при первом контакте, но защищает при последующих контактах.

Прививки можно проводить и в более поздние сроки, даже в сформировавшихся очагах, но эффективность их будет снижаться по мере удлинения срока от момента контакта. Детям, не болевшим корью и не подлежащим прививкам по медицинским показаниям, следует вводить гамма-глобулин.

Возбудителем коклюша является палочка Борде-Жангу. Ребенка, заболевшего коклюшем, удаляют из детского учреждения, куда он может быть допущен снова не ранее чем через 40 дней от начала заболевания.

Группа, в которой возникло заболевание коклюшем, подвергается карантину на 14 дней, прием новых детей в течение этого времени запрещен. Если после удаления последнего больного в группе имеются дети с катаральным кашлем, срок карантина удлиняется, так как это может быть начальной стадией коклюша. Дети, перенесшие коклюш, могут посещать детское учреждение, не подвергаясь изоляции.

Дети, не болевшие коклюшем и общавшиеся дома с больным, в детское учреждение не допускаются в течение 40 дней. В помещении, где находился больной коклюшем, проводится влажная уборка и проветривание.

Персонал, обслуживающий группу, разобщению не подлежит. За ним устанавливается медицинское наблюдение на 14 дней.

Ветряная оспа.

Возбудитель ветряной оспы — фильтрующийся вирус. Ребенка, заболевшего ветряной оспой, удаляют из детского учреждения и принимают обратно после отпадения корочек.

При повторных заболеваниях в группе ветряной оспой переболевшие дети допускаются после исчезновения острых явлений (снижения температуры). Объявляется карантин на 21 день, считая с момента возникновения последнего заболевания. Новых детей в это время, за исключением переболевших, не принимают.

При установлении точного срока контакта с заболевшим дети допускаются в детское учреждение в течение первых 10 дней инкубационного периода и подлежат разобщению с 11-го по 21-й день. Взрослые не изолируются. Дети, не болевшие ветряной оспой, но имеющие контакт с больным дома, не допускаются в детское учреждение в течение 21 дня.

В помещении, где был больной, проводится влажная уборка и усиленное проветривание.

Возбудитель болезни — фильтрующийся вирус. Ребенка, заболевшего свинкой (эпидемическим паротитом), удаляют из детского учреждения и принимают вновь после исчезновения припухлости желез и установления нормальной температуры, но не ранее чем через 9 дней от начала заболевания.

В случае повторных заболеваний свинкой в детском учреждении объявляется карантин на 21 день, в течение которого дети, не болевшие свинкой, в группу не принимаются. Ребенок, имевший общение дома с больным свинкой, не допускается в детское учреждение в течение 21 дня от начала контакта с больным. В отношении взрослых, бывших в общении с больным, изоляция не применяется. При выявлении заболевания помещение подвергается влажной уборке и проветриванию.

Полиомиелит — острое инфекционное заболевание, возбудителем которого является фильтрующийся вирус. Начальные признаки полиомиелита сходны с гриппозным или острым желудочно-кишечным заболеванием.

Повышается температура, появляются головная боль, насморк, кашель, понос. Ощущается боль в мышцах спины, затылка, ног и рук, ребенок болезненно реагирует на прикосновение.

Возбудитель полиомиелита выделяется из организма больных вместе с испражнениями. В первые дни заболевания вирус гнездится в слизи носоглотки больного; поэтому при кашле, чихании и разговоре возможно заражение. Источником инфекции являются также белье, игрушки, посуда больного ребенка и при несоблюдении гигиенических правил руки ухаживающих за ним взрослых.

В распространении полиомиелита большую роль играют мухи, переносящие возбудителей этого заболевания на пищевые продукты. Попадая в организм через рот, главным образом с загрязненными продуктами, вирус полиомиелита проникает в кишечник, а затем в кровь и вызывает заболевание.

При подозрении на заболевание полиомиелитом ребенок должен быть изолирован до того, как он будет осмотрен врачом или старшей медицинской сестрой. После подтверждения диагноза больного госпитализируют. До отправки в больницу его обеспечивают отдельной посудой и предметами ухода.

Кроме того, необходимо провести текущую дезинфекцию. Для этого белье обеззараживают 1-процентным раствором хлорамина в течение часа; выделения засыпают сухой хлорной известью, оставляют на час, после чего горшок, судно освобождают, дезинфицируют и тщательно моют; остатки пищи засыпают хлорной известью; предметы ухода и посуду обеззараживают кипячением в течение 30 минут, а если это невозможно, дезинфицируют хлорамином или хлорной известью. Игрушки замачивают в 1-процентном растворе хлорамина. После госпитализации больного санитарно-эпидемиологической станцией производится заключительная дезинфекция.

Изоляция больного прекращается после выписки из больницы, но не ранее чем через 40 дней от начала заболевания и 32 дней пребывания в домашних условиях.

Для детей и взрослых, работающих в детском учреждении, бывших в контакте с больным полиомиелитом, после изоляции больного и дезинфекции помещения назначается карантин на 20 дней. В настоящее время проводится активная иммунизация всех детей, начиная с 2-месячного возраста живым ослабленным вирусом в виде драже.

Заболевание гриппом вызывается фильтрующимся вирусом. При гриппе исход заражения в значительной степени зависит от заражающей дозы вируса. При малой дозе заражения может развиться легкое заболевание, значительная доза может вызвать тяжелую гриппозную пневмонию. Обслуживающему персоналу необходимо использовать четырехслойные марлевые маски, закрывающие дыхательные пути.

Больной ребенок должен быть своевременно изолирован от здоровых детей и после осмотра врачом (или другим медицинским работником) отправлен домой под наблюдение участкового врача. Детей с тяжелыми формами гриппа госпитализируют.

Белье заболевшего, независимо от срока пользования, отдают в стирку. Помещение подвергается тщательной уборке с применением хлорсодержащих средств или мыльных и щелочных растворов, энергичному проветриванию и облучению ртутно-кварцевыми лампами.

Профилактике гриппа в детских учреждениях следует уделять особое внимание, так как грипп легко передается при контакте. При этом опасность может быть не только в самом заболевании, но и в частых осложнениях, которые он вызывает у детей.

Для профилактики гриппа в период эпидемии проводят вакцинацию, применяют противогриппозную сыворотку. Как средство местного применения рекомендуется 0,25-процентная оксолиновая мазь, интерферон, применяемый для профилактики и лечения гриппа .

В профилактике гриппа важное значение имеют: физическое воспитание, закаливание организма, выполнение правил личной гигиены, санитарное содержание помещений, регулярное их проветривание.

Необходимо сократить до минимума посещения детьми зрелищных мероприятий, ограничить пользование их общественным транспортом — все это также относится к мерам профилактики гриппа в дошкольных учреждениях. Указанные меры профилактики гриппа многим известны, но, к сожалению, они не всегда выполняются.

Из других мер следует отметить раннее выявление признаков заболевания, в частности во время утреннего приема детей; более внимательно наблюдать за состоянием здоровья обслуживающего персонала, особенно в период эпидемии.

Строгое выполнение приведенных выше противоэпидемических мероприятий в сочетании с правильным санитарным режимом позволяет во много раз снизить заболеваемость в детских учреждениях.

Указанные мероприятия должны проводиться правильно, и, главное, постоянно.

В борьбе с распространением в коллективе детей некоторых заболеваний первостепенное значение имеет повышение гигиенических знаний и санитарной культуры персонала, обслуживающего детские учреждения.

С этой целью следует поднять личную гигиену персонала, воспитывать у детей культурно-гигиенические навыки, строго соблюдать санитарный режим в детском учреждении и повседневно контролировать его выполнение.

Серозный менингит

Ежегодно в августе-сентябре регистрируется заболеваемость среди населения серозными менингитами.

Серозный менингит – одно из клинических проявлений энтеровирусной инфекции. Возбудители этого инфекционного заболевания относятся к кишечным вирусам и называются энтеровирусами.

Энтеровирусы широко распространены в окружающей среде (вода открытых водоемов, почва, растительность и др.). Энтеровирусы  устойчивы к 70 % спирту, к замораживанию, действию ультразвука, поверхностно активным веществам и детергентам.

Однако, прогревание при t 50?C и выше, высушивание, УФ – облучение, обработка хлорсодержащими препаратами приводит к быстрой  инактивации энтеровирусов.

Источник инфекции – человек: больной энтеровирусной инфекцией или носитель. Передача инфекции в основном идет через пищу и воду, особенно часто через плохо вымытые овощи, фрукты а также контактно-бытовым путём заражения от больного здоровому. Не исключается и воздушно капельный путь передачи.

Энтеровирусная инфекция характеризуется многообразием клинических форм.

При всех формах резко повышается температура до 39 – 40?, могут быть герпетические высыпания в зеве, приступообразные боли в мышцах, иногда развивается картина серозного менингита(головная боль, рвота).

Заболевание может протекать в виде стоматита, ларингита. Может иметь картину схожую с заболеванием краснухой и корью (сыпь). Картина заболевания иногда протекает с симптомами энтероколита (появляется диарея, боли в животе).Иногда заболевание протекает в форме полиомиелита с вялыми параличами и парезами конечностей.

Исход заболеваний всех клинических форм благоприятный

Не болейте!         С уважением медсестра  Ирина Владимировна

Источник: http://playschool.centervertical.ru/2013-03-01-12-00-28/132-2013-11-02-05

Реферат: Воздушно-капельные инфекции, профилактика и лечение

Волгоград 2010 год.

СОДЕРЖАНИЕ

1 Воздушно-капельные инфекции, профилактика и лечение

2 КОКЛЮШ

3 Дифтерия

4 Профилактика воздушно-капельных инфекций

5Заключение

6Список литературы

1 ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ, ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Воздушно-капельный (пылевой, ингаляционный) – один из самых распространенных и быстрых способов передачи инфекционных болезней. Таким путем могут передаваться заболевания, вызываемые как вирусами, так и бактериями. Сопутствующий воспалительный процесс слизистых оболочек верхних дыхательных путей способствует распространению возбудителей. Большое количество микробов выделяется с капельками слизи при кашле, чихании, разговоре, плаче, крике. Степень мощности этого пути передачи зависит от характеристик (наиболее важен размер частиц) аэрозолей. Крупные аэрозоли рассеиваются на расстояние 2-3м и быстро оседают, мелкие же преодолевают расстояние не более 1м при выдохе, но могут длительное время оставаться во взвешенном состоянии и перемещаться на значительные расстояния благодаря электрическому заряду и броуновскому движению. Инфицирование человека возникает в результате вдыхания воздуха с содержащимися в нем капельками слизи, в которых и находится возбудитель. При таком способе передачи максимальная концентрация возбудителей будет вблизи источника инфекции (больной или бактерионоситель). Воздушно-капельный путь передачи зависит от устойчивости возбудителей во внешней среде. Большое количество микроорганизмов быстро погибает при подсыхании аэрозолей (вирусы гриппа, ветряной оспы, кори), другие же достаточно стойкие и сохраняют свою жизнедеятельность и свойства длительное время в составе пыли (до нескольких суток). Поэтому заражение ребенка может иметь место при уборке помещения, игре запыленными игрушками и т.д. такой «пылевой» механизм передачи эффективен при дифтерии, сальмонеллезе, туберкулезе, скарлатине, и других заболеваниях.

Воздушно-капельные инфекции можно разделить на вирусные инфекции (ОРВИ, грипп, парагрипп, аденовирусная и респираторно-синцитиальная инфекция, ветряная оспа, корь, краснуха, эпидемический паротит) и бактериальные (ангина, скарлатина, дифтерия, менингококковая инфекция).

Имеются следующие общие признаки, позволяющие объединить эти заболевания в одну группу:

1) воздушно-капельный механизм заражения;

2) выраженные местные изменения, сочетающиеся с общими проявлениями;

3) склонность к эпидемиям;

4) широкая распространенность заболеваний вне зависимости от возраста и пола.

2 КОКЛЮШ

Коклюш — острое инфекционное заболевание детей с циклическим течением и характерными приступами судорожного кашля.

Возбудитель коклюша — Bordetella pertussis, представляет собой бактерии, имеющие форму короткой палочки. Открыт учеными бельгийцем Борде и французом Жангу в 1906 г.

Инфекция передается воздушно-капельным путем. Коклюшная палочка, находящаяся в капельках мокроты и слизи больного, при кашле попадает в воздух и затем проникает через дыхательные пути в организм здорового человека. Заражение возможно только при общении с больными, так как Bordetella pertussis вне организма быстро погибает. Опасность заражения через окружающие предметы практически исключается.

Наиболее часто болеют дети от 1 года до 5 лет, иногда и дети до 1 года. У взрослых болезнь встречается редко. Коклюш оставляет стойкий иммунитет, повторные заболевания очень редки.

Инкубационный период длится от 2 до 15 дней (в среднем 5-9 дней).

Клиника. Вначале появляется небольшое покашливание, усиливающееся с каждым днем. Повышается температура, ребенок становится раздражительным, ухудшается сон и аппетит, этот период называется катаральным, длится до 2 нед. Все проявления болезни продолжают нарастать; постепенно самочувствие ребенка ухудшается, кашель становится более длительным и тяжелым, а в конце второй — начале третьей недели приобретает приступообразный характер: болезнь переходит в третий период — спазматический, который продолжается 1-5 нед. Приступы судорожного кашля — основной и постоянный симптом заболевания. Кашель начинается двумя-тремя глубокими кашлевыми толчками, за ними идет серия коротких толчков, они следуют один за другим и заканчиваются глубоким свистящим вдохом из-за судорожного сужения гортани. Затем вновь начинаются кашлевые толчки. Тяжесть болезни зависит от длительности и частоты приступов. У детей раннего возраста приступы кашля длительные (до 2-3 мин), состоят из коротких выдыхательных толчков без свистящих вдохов. Во время приступа лицо больного краснеет, затем приобретает синеватый оттенок. На глазах выступают слезы, иногда образуются кровоизлияния в белочную оболочку глаз, язык высунут изо рта, шейные вены набухают, возможно непроизвольное отделение кала и мочи. Приступ заканчивается отхождением вязкой мокроты и нередко рвотой. Кашлевые приступы повторяются от 5 до 30 и более раз в сутки. Лицо становится одутловатым, веки припухают, на коже лица могут появиться кровоизлияния. В промежутках между приступами кашля дети чувствуют себя вполне удовлетворительно. Постепенно кашель ослабевает, приступы становятся реже — начинается период выздоровления, который продолжается в среднем 1-3 недели.

Общая продолжительность болезни от 5 до 12 недель. Заразным ребенок считается в течение 30 дней от начала заболевания. Массовые прививки привели к появлению так называемых стертых форм коклюша, когда спазматический период может быть очень легким или полностью отсутствует.

Патогенез. Bordetella pertussis размножается, в основном, на слизистой оболочке дыхательных путей. Их эпителий подвергается дистрофическим изменениям и слущивается, выявляются признаки катарального воспаления. Просветы бронхов содержат серозный экссудат с небольшой примесью лейкоцитов и макрофагов. В экссудате находятся бордетеллы, лежащие свободно или фагоцитированные. Иногда происходит бронхогенное распространение воспалительного процесса на респираторные отделы. В этих случаях возникают мелкие очаги пневмонии. В участках с прогрессирующими изменениями в альвеолах содержится серозно-макрофагально-лейкоцитарный или серозно-лейкоцитарный экссудат. Наряду с этим обнаруживаются тяжелые функциональные изменения: в передних отделах легких отмечается резко выраженная острая эмфизема, в задних же отделах участки эмфиземы чередуются с участками ателектазов.

Продукты распада возбудителя (эндотоксины) вызывают раздражение нервных рецепторов гортани, возникают импульсы, идущие в головной мозг и приводящие к образованию в ней стойкого очага раздражения. Благодаря понижению порога возбуждения нервных центров и рецепторов бывает достаточно ничтожного неспецифического раздражения, чтобы вызвать приступ спастического кашля. Развивается “невроз респираторного тракта”, который клинически проявляется следующими друг за другом толчкообразными выдохами, сменяющимися судорожным глубоким вдохом, многократно повторяющимися и заканчивающимися выделениями вязкой мокроты или рвотой. Спазм гортани, бронхиальной мускулатуры, периферических сосудов, рвота и другие симптомы свидетельствуют о раздражении не только дыхательного, но и других вегетативных центров. Приступы спастического кашля вызывают застой в системе верхней полой вены, усиливающий расстройства кровообращения центрального происхождения, и приводят к гипоксии. Коклюш у грудных детей протекает особенно тяжело, у них спастических приступов кашля не

Макроскопически отмечается умеренное полнокровие дыхательных путей с необильными полужидкими наложениями на слизистой оболочке. Легкие вздуты, на переднем крае легких нередко определяется буллезная эмфизема. В задних отделах легкие серо-красные, часто с точечными кровоизлияниями. На разрезе здесь видны отдельные выступающие мелкие серые или серо-красные очаги уплотнения и более многочисленные западающие темно-красные участки (ателектазы).

Микроскопически в слизистой оболочке гортани, трахеи, бронхов обнаруживается катаральное воспаление: вакуолизация эпителия, повышение секреции слизи, полнокровие, отек, умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация; в легких — мелкие бронхи в состоянии спазма с фестончатыми очертаниями, в паренхиме легких — отек, полнокровие, ателектазы. У грудных детей возможно развитие мелкоочаговой коклюшной пневмонии. При этом в альвеолах обнаруживается серозно-лейкоцитарный и даже фибринозный экссудат с большим числом палочек коклюша.

Осложнения: пневмония (особенно у детей от 1 года до 3 лет), носовые кровотечения, остановка дыхания. У грудных и ослабленных детей коклюш может протекать очень тяжело: катаральный период короткий, иногда сразу наступает спазматический период, нередко приступы кашля ведут к остановке дыхания.

Смертельный исход в настоящее время встречается редко, преимущественно у грудных детей от асфиксии, пневмонии, в редких случаях — от спонтанного пневмоторакса.

3 ДИФТЕРИЯ

Дифтерия – это инфекционное заболевание. Вызывают дифтерию коринебактерии. На месте, куда внедряется возбудитель дифтерии, начинается воспалительный процесс с образованием пленки. Кроме того, для дифтерии характерны нарушение общего состояния ребенка и возможны осложнения.

Общие сведения о дифтерии

Заразиться дифтерией можно только от человека больного данным заболеванием. Больной становится заразным примерно на 10 день после заражения. Окончание заразного периода зависит от времени выведения из организма возбудителя, что можно установить только специальными методами (бактериологическое обследование). Заражение происходит воздушно-капельным путём (с потоком вдыхаемого воздуха): при непосредственном контакте, реже через инфицированные предметы обихода (посуда, белье, игрушки, книги). Известны пищевые вспышки (инфицированные молочные продукты). Грудные дети считаются относительно невосприимчивыми, что связано с иммунитетом, полученным через плаценту от мамы. Наиболее восприимчивы дети от 3 до 7 лет, в старших возрастных группах число восприимчивых снижается. Входом для инфекции являются слизистые оболочки ротоглотки, носа, гортани, реже – слизистая оболочка глаз и половых органов, а также поврежденная кожа, раневая или ожоговая поверхность, опрелости и незажившая пупочная ранка. На месте, куда попал возбудитель дифтерии, он начинает размножаться и выделять вещество (экзотоксин), которое оказывает пагубное влияние на ткани и организм в целом. Под воздействием экзотоксина происходит гибель клеток и образование пленок. Воспаление при дифтерии бывает двух видов:

Крупозное воспаление возникает обычно в гортани и трахее, характеризуется оно тем, что образующаяся пленка расположена поверхностно и легко отделяется от подлежащих тканей.

Дифтеритическое воспаление возникает чаще в ротоглотке, пленка в этих случаях плотно соединена с подлежащими тканями и поэтому трудно от них отделяется.

Общее нарушение состояния ребенка связано с проникновением экзотоксина в кровь.

Симптомы дифтерии

Наиболее часто при дифтерии поражается ротоглотка, реже – нос, гортань, трахея. Редко встречается дифтерийное поражение глаза, уха, половых органов, кожи. Тяжесть, течение, а также исход заболевания зависят от уровня иммунитета к экзотоксину у ребенка к моменту инфицирования.

Дифтерия дыхательных путей (дифтерийный круп).

Дифтерия дыхательных путей чаще всего встречается у детей в возрасте от 1 года до 5 лет. Дифтерийный круп может быть изолированным (поражаются только дыхательные пути) или протекать в сочетании с другими поражениями (например, сочетание поражения дыхательных путей и ротоглотки или носа).

В зависимости от распространения процесса различают дифтерийный круп локализованный (дифтерия гортани); дифтерийный круп распространенный: дифтерийный ларинготрахеит (гортань и трахея) и дифтерийный ларинготрахеобронхит (гортань, трахея и бронхи).

Заболевание начинается с умеренного повышения температуры тела (до 38 ºС), недомогания, снижения аппетита, сухого кашля, осиплости голоса. В дальнейшем все эти признаки нарастают, кашель становится приступообразным, грубым, лающим, голос – хрипловатым, сиплым. Продолжительность этого периода не превышает 1 суток (редко 2-3 дня). В дальнейшем происходит неуклонное прогрессирование симптомов с постепенным появлением затрудненного, шумного дыхания.

Сначала при кашле и волнении у ребенка появляется удлиненный шумноватый вдох, который быстро проходит, но при следующем приступе кашля возникает снова. Прогрессируют ранее появившиеся признаки: голос становится сиплым (вплоть до потери голоса), а кашель беззвучным.

В период ухудшения состояния ребенок отказывается от еды, не спит, не играет, становится беспокойным и остается таковым и в постели, и на руках у мамы, мечется. Лицо ребенка выражает тревогу, страх. Волосистая часть головы и лицо покрыты холодным потом, губы имеют синюшный оттенок. Если в этом периоде ребенку не будет оказана помощь, он начнёт задыхаться. Ребенок в этот момент как будто успокаивается, хотя общее состояние крайне тяжелое. Появляются апатия, сонливость. Кожа бледно-серая. Кончики пальцев становятся синюшными, ладони и стопы холодные на ощупь, зрачки расширены. Температура тела падает ниже нормы. Дыхание поверхностное. Имеют место непроизвольное мочеиспускание и отхождение кала, потеря сознания, судороги. В этот момент может наступить смерть от нехватки кислорода.

При своевременной диагностике и лечении процесс может приостановиться через 18-24 часа, затем начинается обратное развитие симптомов. Ребенок успокаивается, дыхание становится ровным и глубоким, кашель – более мягким, влажным, редким. Голос долго отсутствует или остается сиплым, нормализуется лишь спустя 4-6 дней.

Дифтерия носа.

Дифтерия носа чаще встречается у детей раннего возраста и возможна даже у новорожденных. Заболевание начинается постепенно. При нормальной или незначительно повышенной температуре тела и удовлетворительном общем состоянии появляются затруднение носового дыхания, кровянистые выделения из одной половины носа. Затем выделения из носа становятся слизисто-гнойными или гнойно-кровянистыми. На коже у входа в нос, на верхней губе, на щеке образуются корочки. Поражение одностороннее, но при длительном отсутствии специфического лечения процесс может стать двусторонним.

Дифтерия у привитых детей возможна при снижении иммунитета из-за нарушения при первой или повторной вакцинации, или после инфекционных заболеваний. У привитых детей редки осложнения дифтерии и не отмечено смертельных случаев.

Лечение дифтерии

Успех лечения дифтерии зависит главным образом от своевременного введения противодифтерийной сыворотки. Раннее введение и достаточные дозы сыворотки обеспечивают благоприятный исход даже при тяжелых формах. Кроме сыворотки применяют антибиотики, ингаляции. В тяжелых случаях проводят гормональное лечение, а также при тяжелом нарушении самостоятельного дыхания показано аппаратное дыхание. Кроме того, лечение должно быть направлено на профилактику осложнений.

4 ПРОФИЛАКТИКА ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЙ

Неспецифическая профилактика ОРВИ и гриппа

Правильная организация режима дня ребенка. не требующая материальных затрат, но требующая максимального внимания и времени родителей, – это основа здоровья растущего организма. Достаточное и разнообразное питание обеспечит потребность в витаминах и микроэлементах. Важно оздоровить воздушную среду в доме – часто проветривать комнаты, спать с открытым окном. Среди общеукрепляющих мер наиболее эффективно закаливание. Оно позволяет, если и не полностью избежать «простуд», то снизить вероятность заболевания ребенка. Хорошо закаливает охлаждение подошв ног, кожи шеи, поясницы, однако для получения равномерного эффекта лучше всего воздействовать на все тело. Максимальная длительность холодового воздействия на ребенка не должна превышать десяти-двадцати минут, гораздо важнее его повторность и постепенность. Начинать закаливание надо с первых недель жизни – это воздушные ванны во время пеленания, гимнастика перед купанием, купание, растирание полотенцем после купания. Уже с первого месяца жизни следует приучать ребенка к прогулкам на воздухе, постепенно доводя их продолжительность до трех-четырех часов в день. Летом надо разрешать ребенку бегать босиком. Хорошо закаливает купание в открытом водоеме, посещение бани или сауны. Опасными для ребенка считаются такие виды закаливания, как «моржевание», хождение босиком по снегу, обливание холодной водой, при этом ребенок охлаждается намного быстрее взрослого и заболевает. Закаливание после нетяжелой острой респираторной инфекции можно начать через десять-четырнадцать дней, а в случае заболевания с длительной температурной реакцией – через четыре-пять недель после выздоровления.

Специфическая профилактика гриппа

Об угрозе гриппа знает каждый, предотвратить заболевание гриппом, особенно ребенка – первоочередная забота, как родителей, так и педиатров.

В настоящее время в России зарегистрированы и разрешены к применению различные препараты живых и инактивированных гриппозных вакцин. Для детей рекомендуется применять инактивированные вакцины, которые представляют собой высокоочищенные иммунизирующие антигены вирусов гриппа типов А и Б. Вакцины нового поколения содержат лишь убитые, разрушенные вирусы гриппа, в результате специальной обработки удалены частицы вируса, вызывающие побочные реакции, и сохранены главные компоненты, которые обеспечивают длительную защиту от разных вариантов вируса гриппа. Это позволило существенно уменьшить частоту нежелательных реакций при сохранении высокой эффективности вакцинации. Вакцины нового поколения разрешено применять как у взрослых, так и у детей. Из наиболее известных противогриппозных вакцин следует отметить вакцины Гриппол (Россия), Инфлювак (Германия), Флюарикс (Бельгия). Эти вакцины можно применять у детей начиная с шести месячного возраста. Вакцины подтвердили свою высокую результативность и отличную переносимость. Это особенно важно для детей с хроническими заболеваниями органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, патологией центральной нервной системы. Эти дети тяжело болеют гриппом, их обязательно нужно прививать.

Профилактика ангины

Больных людей следует изолировать в отдельное помещение, часто проветривать его и производить влажную уборку. Выделяют специальную посуду, которую после каждого употребления кипятят или ошпаривают кипятком. Около постели больного для сплевывания слюны ставят сосуд с дезинфицирующим раствором. Ограничивают контакт больного с окружающими людьми, особенно с детьми, которые наиболее восприимчивы к ангине.

Если ангина возникла впервые необходимо проконсультироваться с врачом, чтобы он назначил антибиотики, которые при данном заболевании крайне необходимы. При появлении первых симптомов ангины целесообразно соблюдать строгий постельный режим, пить большое количество жидкости (для лучшего выведения токсинов). Перед консультацией врача важно начать местное лечение – начать полоскать горло растворами антисептиков (фурацилин, мирамистин, 3% р-р перекиси водорода) или же принять препараты в виде спреев или пастилок, содержащих антисептики и анестетики (стрепсилс, каметон, биопарокс, гексорал, йокс, фалиминт)

Для предупреждения развития ангин важны своевременное лечение местных очагов инфекции, устранение причин, затрудняющих свободное дыхание через нос (у детей это чаще всего аденоиды). Большое значение имеют закаливание организма, правильный режим труда и отдыха, устранение различных вредностей – пыли, дыма (в том числе и табачного), чрезмерно сухого воздуха, алкоголя и др. Если с ангиной справится не удается, человек заболевает чаще, чем 2-3 раза в год или же есть поражение органов-мишеней, то необходимо прибегнуть к плановому оперативному лечению – удалению миндалин.

Профилактика дифтерии

Основное значение в профилактике дифтерии имеет активная иммунизация.

Первичную вакцинацию проводят с 3-месячного возраста с интервалом 45 дней три раза. Первая ревакцинация (повторная вакцинация) проводится вакциной через 18 месяцев после 3-й вакцинации, вторая- с 7 лет, третья в 14 лет и далее через 10 лет.

Противопоказания к вакцинации проив дифтерии практически отсутствуют. У детей с легкими проявлениями ОРВИ вакцинацию можно начинать сразу после нормализации температуры, а при среднетяжелых и тяжелых острых инфекционных заболеваниях – через 2 недели после выздоровления.

Профилактика скарлатины

Профилактические мероприятия включают раннее выявление и изоляцию больных скарлатиной и любой другой стрептококковой инфекцией. Заболевших детей изолируют на 7-10 дней сразу после начала симптомов скарлатины, но в детское учреждение переболевших разрешается направлять через 22 дня от начала заболевания в связи с возможностью различных осложнений.

Вакцинопрофилактика

Вакцинопрофилактика инфекционных болезней проводится в рамках плановых прививок и прививок по эпидемическим показаниям. К плановым относятся прививки, проводимые во всех регионах страны в рамках календаря прививок. К прививкам по эпидемическим показаниям относятся прививки, проводимые населению, проживающему на территориях, на которых высок риск заражения той или иной инфекционной болезнью, а также лицам с высоким риском заражения и лицам, представляющим опасность для окружающих в случае их заболевания.

5 ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Изучив литературу по теме: «Воздушно-капельные инфекции, профилактика и лечение», я пришла к выводу, что воспитатель должен знать симптомы этих заболеваний, чтобы вовремя вызвать родителей, чтобы оказать ребенку помощь и оградить других детей от очага инфекции, а так же проводить профилактику в детских садах в периоды эпидемии. Очень важно довести информацию по профилактике и оказании доврачебной помощи до родителей. Я сама мама пятилетнего ребенка и знаю, как важно начать лечение как можно быстрее. Иногда приходится ждать врача целый день, а у ребенка высокая температура, заложен нос, от того, что он не дышит носом, возникает першение в горле и ребенок чаще кашляет. Здесь можно воспользоваться народной медициной и облегчить страдания ребенка, а лечение проводить только по назначению врача. Многие мамочки очень молодые и не знают порой, что нужно делать и какие осложнения могут возникнуть, если запустить течение болезни.

Осложнения при ОРВИ

Острый синусит. Во время ОРВИ организм ослаблен и в большей степени подвержен другим видам инфекции, в том числе бактериальным. Частым осложнением является бактериальный синусит – воспаление пазух носа, а именно гайморит, фронтит, сфеноидит. Заподозрить, что течение ОРВИ осложнилось развитием синусита, можно в том случае, если симптомы заболевания не проходят в течение 7-10 дней: остается заложенность носа, тяжесть в голове, головная боль, повышенная температура. При отсутствии лечения острый синусит легко переходит в хроническую форму заболевания, которая лечится значительно сложнее. Необходимо понимать, что поставить диагноз острого синусита, а тем более назначить лечение, может только врач.

Острый отит. Такое неприятное осложнение простудных заболеваний, как воспаление среднего уха знакомо многим. Пропустить и не заметить его сложно. Однако острый отит крайне важно не запустить и вовремя проконсультироваться с врачом для назначения адекватного лечения. Инфекционный процесс в среднем ухе чреват серьезными осложнениями.

Острый бронхит. Бактериальная инфекция может также поражать бронхи. Острый бронхит проявляется кашлем, часто с отделением мокроты желтого или зеленого цвета.Необходимо отметить, что люди, страдающие хроническими заболеваниями верхних дыхательных путей (хроническим бронхитом, гайморитом) склонны к развитию обострений этих заболеваний во время и после ОРВИ.

Пневмония (или воспаление легких). Пожалуй, одно из самых грозных осложнений ОРВИ. Диагноз ставится на основании комплексного обследования, однако если при обычной простуде улучшения не наблюдается в течение 7-10 дней, сохраняется высокая температура, кашель следует немедленно проконсультироваться с врачом.

Вирусные осложнения при гриппе

Первичная вирусная пневмония – редкое, но крайне тяжелое осложнение гриппа. Обусловлена распространением вируса из верхних дыхательных путей дальше по бронхиальному дереву и поражением легких. Заболевание начинается как грипп и неуклонно прогрессирует. Интоксикация при этом выражена в крайней степени, наблюдается одышка, иногда с развитием дыхательной недостаточности. Наблюдается кашель со скудной мокротой, иногда с примесью крови. К вирусной пневмонии предрасполагают пороки сердца, особенно митральный стеноз.

Инфекционно-токсический шок крайняя степень интоксикации с нарушением функционирования жизненно-важных органов: в частности сердечно-сосудистой системы (наблюдается выраженное учащение сердечных сокращений и критическое падение артериального давления) и почек. Первым проявлением инфекционно-токсического шока.

Бактериальные осложнения при гриппе

При гриппе значительно снижается естественная сопротивляемость другим инфекциям. Все резервы организм тратит на борьбу с вирусом, поэтому бактериальные инфекции присоединяются к клинической картине очень часто. Особенно при наличии каких-либо хронических бактериальных заболеваний – все они после перенесенного гриппа имеют обыкновение обостряться.

Бактериальная пневмония. Обычно через 2-3 дня острого течения заболевания, после улучшения состояния, температура повышается вновь. Появляется кашель с мокротой желтого или зеленого цвета. Важно не пропустить начало этого осложнения и вовремя начать лечение правильно подобранными антибиотиками.

Отит, гайморит, фронтит. Бактериальное воспаление носовых пазух и уха являются, пожалуй, самыми частыми осложнениями гриппа.

Гломерулонефрит это воспаление почечных канальцев, который сопровождается снижением функции почек.

Менингит, энцефалит – воспаление оболочек и/или ткани мозга. Встречается чаще всего у больных группы риска, в основном страдающих иммунодефицитом.

Септические состояния – состояния, сопровождающиеся попаданием и последующем размножении бактерий в крови. Крайне тяжелые состояния, часто заканчивающиеся летальным исходом.

6 Список литературы

1. Милосердова Е.В. Здоровье детей: диагностика, лечение, профилактика – М. Эксмо, 2009.

2. Зайцев С.М. Если Ваш ребенок заболел. – М. Махаон; Мн. Книжный Дом, 2003.

3. Болезни и их лечение. www.ztema.ru.

4. Инфекции у детей. www.nedug.ru.

5. www.medkarta.ru.

6. Детские инфекции, источник: статья из журнала «Мама и малыш» №4, 2007 www.2mm.ru, автор: Екатерина Комар, врач-неонатолог Ростовский НИИ Акушерства и Педиатрии.

7. Большой толковый медицинский словарь. 2001. www.medslv.ru.

Источник: http://www.bestreferat.ru/referat-274977.html

Еще по теме:

  • Куркума от угрей Проблемная кожа, акне и куркума Дата: 14.10.2012 | Раздел: Вегетарианские маски | Просмотров: 8797 Кого из подростков обошли стороной юношеские прыщи и воспаление кожи? Таких очень мало. Но некоторым удается избежать этой неприятности, если их родителям известен один старинный рецепт. Его можно найти не только в советах наших знатоков […]
  • Купорос от бородавок Медный купорос против бородавок Пт, 2013-04-12 12:36 Обсуждение: 0 Бородавки на коже доставляют дискомфорт, чтобы избавиться от них народная медицина придумала нехитрые способы избавления от всех видов бородавок. Очень часто случается так, что, убрав одну бородавку, но на её месте или в других местах появляются ещё, и их количество […]
  • Куркума и крапивница Куркума. Польза и вред Куркума. Польза и вред этого продукта будут рассмотрены в данной статье. Мы постараемся сделать это максимально подробно, интересно, а главное полезно! Куркума. Фото Происхождение и разновидности куркумы Куркума (желтый корень, турмерик, гургемей, халди, зарчава — вот она сила человеческого воображения и […]
  • Купаться при скарлатине Можно ли купаться и мыться при скарлатине? Ответ на вопрос о том, можно ли купаться при скарлатине, волнует всех родителей, столкнувшихся с этим заболеванием. Большинство людей считает скарлатину очень опасной болезнью. У них возникает опасение из-за тяжелых осложнений на внутренние органы или суставы. Медицинские исследования, которые […]
  • Купероз при атопическом дерматите Народные средства при разных видах дерматита Лечение дерматита народными средствами у грудного ребенка, подростка или взрослого человека помогает облегчить симптомы проявления болезни: снять раздражение на пораженных участках кожи, устранить покраснения, зуд, шелушение, уменьшить количество высыпаний. Но, как и в случае с любым другим […]
  • Культура востока корей Культура Древнего Востока Формирование культур Древнего (Ближнего) Востока от­носится к III тысячелетию до н.э. Одна из этих культур сфор­мировалась на обширной территории междуречья рек Тигра и Евфрата, которая получила название Месопотамия. Другая — культура древнего Египта — в долине Нила. С Индом и Ган­гом связано развитие культуры […]
  • Купать при розеоле Можно ли купать ребенка при заболевании краснухой? Чтобы понять, можно ли купать ребенка при краснухе, сначала нужно узнать, что это за болезнь. Краснуха представляет собой острую инфекцию вирусного происхождения, которая поражает исключительно детей возрастом от 2 до 10 лет. Купание детей при краснухе Купать ребенка во время данной […]
  • Кукурузную кашу при псориазе Можно ли кашу из кукурузы при гастрите? Опубликовано: 20 июля 2015 в 12:53 Также полезность кукурузы при гастрите заключаются в достаточном содержании клетчатки, что нормализует деятельность системы пищеварения. К тому же польза её неоценима благодаря способности выводить лишние токсины и восстанавливать слизистую, снимая при этом […]