Ангионевротического отека кишечника

Ангионевротический отек

Это важно знать!

Эксклюзивное интервью с главным аллергологом-иммунологом России. как правильно лечить экзему, псориаз, дерматит, зуд в носу, насморк и другие виды аллергии. Подробнее читайте на этом сайте.

Отек Квинке – это один из симптомов, которыми характеризуется острая аллергическая реакция организма на раздражитель. При остром локальном ангионевротическом отеке отекают слизистые оболочки, подкожная клетчатка и кожные покровы.

Оглавление:

Этиология

Основные причины, провоцирующие отек Квинке – это:

  • пищевые аллергены;
  • пыльца;
  • лекарственные препараты;
  • укусы некоторых насекомых;
  • алкоголь;
  • кишечные паразиты;
  • грибки;
  • бытовые раздражители;
  • ультрафиолетовое излучение;
  • ожоги;
  • обморожения.
  • Клиническая картина ангиоотека

    Отек проявляется различными симптомами: ограничиваться небольшими участками тела (кисть, половина шеи, лица и другие) или же несколькими областями (грудь, рука, лицо). Наиболее тяжелые симптомы возникают при локализации в пищеварительной трубке (кишечник, желудок, пищевод, гортань, глотка). Такой синдром, как отек гортани может перекрывать доступ воздуха и вызывает удушье. Проявления аллергической реакции сохраняются в течение нескольких часов или даже дней, наблюдается гипертермия кожных покровов, появляется сыпь в виде везикул.

    Развивается отек чрезвычайно быстро. Выраженная клиническая картина реакции сопровождается изменением цвета лица (синюшно-багровая окраска), синдромом вазомоторного ринита, отечностью языка, мягкого неба, оплыванием губ и щек. Характерным проявлением считается отек век, который не дает возможности открыть глаза, в редких случаях наблюдается кровоизлияние в склеру.

    Что касается гортани, выделяют три стадии:

  • начальную;
  • компенсированную;
  • декомпенсированную (асфиксическую).
  • Начальная стадия вызывает затруднение с доступом воздуха в положении лежа, компенсированная стадия позволяет в вертикальном положении и при глубоком дыхании добиться достаточного поступления воздуха в легкие, а асфиксическая стадия проявляется частым поверхностным дыханием, цианозом, потерями сознания, психомоторным возбуждением, судорогами. При наступлении декомпенсированной стадии отека Квинке необходимо срочное вмешательство, так как без трахеостомии или инкубации летальный исход неизбежен. Стекловидный отек – самая частая причина внезапной смерти от аллергических болезней, зачастую сопровождается отеком полости рта и лица.

    Диагностировать болезнь трудно в том случае, если отекли ноги, поскольку данный синдром может быть не только реакцией на раздражитель, но и проявлением тромбофлебита. Определить этиологию заболевания можно при тщательной пальпации пораженной вены.

    Первая помощь

    Неотложная доврачебная помощь заключается в устранении контакта с аллергеном, так, например, если причиной является укус насекомого, необходимо на место укуса приложить холод и наложить жгут – такие меры будут препятствовать распространению раздражителя по кровеносной системе больного, если причина реакции – продукты питания следует промыть желудок.

    Используют обильное питье комнатной температуры, которое улучшает циркуляцию крови и инфильтрацию токсинов почками. Больного следует уложить вертикально на ровную и жесткую поверхность, дать любой имеющийся антигистаминный препарат, например, Супрасти или Диазолин.

    Задача бригады скорой помощи заключается в стабилизации артериального давления и в нормализации доступа воздуха в дыхательные путы, для этого используют инъекции адреналина.

    Лечение

    Проводят терапию глюкокортикостероидами (Преднизолон, Дексазон), десенсибилизацию (Зиртек, Кларитин, Эриус, Супрастин), вводят ингибиторы протеаз (Эпсилон-аминокапроновая кислота, Контрикал), энтеросорбенты (Энтеросгель), гемосорбенты, мочегонные препараты (Лазикс).

    Необходимо повысить тонус нервной системы, вводят аскорбиновую кислоту, препараты кальция, Эфедрин. Больному назначают витаминотерапию, а также лечение, направленное на повышение продуцирования 1С-ингибитора. При отсутствии противопоказаний проводят гормонотерапию.

    Профилактика

    Профилактика отека заключается в соблюдении гипоаллергенной диеты, курсовом лечении антигистаминными препаратами, ферментной терапии (Креон, Фестал), направленной на восстановление нормального пищеварения, купировании хронических инфекционных заболеваний, избавлении от глистных инвазий и устранении болезней пищеварительной системы.

    Источник: http://dermalite.ru/angionevroticheskij-otek.html

    Ангионевротический отек (отек Квинке) — симптомы и лечение

    Ангионевротический отек или отек Квинке, описанный в 1882 г. Quinke, часто сочетается с крапивницей или развивается самостоятельно.

    Острая крапивница и отек Квинке (ангионевротический отек, гигантская крапивница) — аллергические заболевания, связанные с нарушением проницаемости сосудистой стенки и отеком. Крапивница и отек Квинке нередко первые предвестники такого грозного проявления аллергии, как анафилактический шок.

    Острая крапивница — наиболее частое проявление лекарственной и пищевой аллергии. Чаще всего возникает в результате приема пенициллина, амидопирина, витамина B1, анальгина, стрептомицина, новокаина, сульфазола, а также употребления ряда пищевых продуктов — куриных яиц, цельного молока, рыбы, алкогольных напитков. Также частой причиной развития острой крапивницы и отеков Квинке являются бактериальные и грибковые аллергены или укусы перепончатокрылых.

    Ангионевротический отек Квинке возникает на слизистых оболочках, вызывает нарушение функции различных органов и систем. При отеке Квинке могут повышаться артериальное давление, температура тела, появляться озноб, тошнота, боль в животе, рвота. Поражаются глубжележащие отделы кожи и подкожной клетчатки, отмечаются ощущение напряжения в области кожи лица, увеличение размеров губ, век, ушей, языка. Отек Квинке держится от нескольких часов до нескольких суток и исчезает бесследно.

    Отек Квинке — причины, осложнения, первая помощь при отеке квинке

    Врач терапевт Науменко О.Н

    Отек Квинке (другие названия — острый ангионевротический отек, гигантская крапивница, трофоневротический отек, ангиоотек) — это развивающийся внезапно ограниченный или диффузный отек подкожной жировой клетчатки и слизистых оболочек. Отеку Квинке подвержены и взрослые, и дети, но чаще заболевание встречается в молодом возрасте, в особенности у женщин. У детей и пожилых людей наблюдается редко.

    Причины отека Квинке

    В основе аллергического отека лежит аллергическая реакция антиген-антитело. Выделяющиеся в предварительно сенсибилизированном организме биологически активные вещества — медиаторы (гистамин, кинины, простагландины) вызывают местное расширение капилляров и вен, происходит повышение проницаемости микрососудов и развивается отек тканей. Причиной аллергического отека может быть воздействие специфических пищевых продуктов (яйца, рыба, шоколад, орехи, ягоды, цитрусовые, молоко), лекарственных и других аллергенов (цветы, животные, укусы насекомых).

    У больных с неаллергическим отеком Квинке заболевание обусловлено наследственностью. Наследование происходит по доминантному типу. В сыворотке больных понижен уровень ингибиторов С-эстераз и калликреина. Отек Квинке при этом, аналогично аллергическому отеку, развивается под влиянием веществ, вызывающих образование гистамина — тех же аллергенов. Отек развивается в сенсибилизированном организме под влиянием специфических аллергенов: цветы, животные, продукты питания, лекарства, косметические средства или неспецифических: стресс, интоксикации, инфекции, переохлаждение. Предрасполагающими факторами могут быть заболевания печени, щитовидной железы (в особенности при ее пониженной функции), желудка, заболевания крови, аутоимунные и паразитарные заболевания. Часто в данном случае заболевание преобретает хроническое рецидивирующее течение.

    В части случаев причину отека Квинке установить не удается (так называемый идиопатический отек).

    Симптомы отека Квинке

    Заболевание начинается внезапно. В течение нескольких минут, реже часов, на разных участках лица и слизистых развивается выраженный отек. Могут наблюдаться локальные отеки губ, век, мошонки, а также слизистых оболочек полости рта (языка, мягкого неба, миндалин), дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, мочеполовой области. Отек редко сопровождается болевыми ощущениями, чаще больные жалуются на чувство напряженности тканей. В области отека отмечается напряжение тканей эластической консистенции, при давлении ямки не остается, пальпация (ощупывание) припухлости безболезненна.

    Наиболее часто отек Квинке располагается на нижней губе, веках, языке, щеках, гортани, причем отек гортани и языка может привести к развитию асфиксии — происходит затруднение дыхания, развиваются афония, синюшность языка.

    При распространении отека на головной мозг и мозговые оболочки появляются неврологические нарушения (эпилептиформные припадки, афазия, гемиплегия и др.).

    Отек Квинке может держаться в течение нескольких часов или суток, затем бесследно исчезает, но может периодически рецидивировать.

    Осложнения отека Квинке

    Наиболее угрожающим осложнением может быть развитие отека гортани с нарастающими симптомами острой дыхательной недостаточности. Симптомы отека гортани — охриплость голоса, лающий кашель, прогрессирующее затруднение дыхания.

    Отек слизистой желудочно-кишечного тракта может симулировать острую абдоминальную патологию, при этом могут наблюдаться диспептические расстройства, острая боль в животе, усиление перистальтики кишечника, иногда — симптомы перитонита.

    Поражение урогенитальной системы проявляется симптомами острого цистита и может привести к развитию острой задержки мочи.

    Наиболее опасной является локализация отека на лице, поскольку при этом возможно вовлечение в процесс мозговых оболочек с появлением менингеальных симптомов или лабиринтных систем, что проявляется признаками синдрома Меньера (головокружение, тошнота, рвота). При отсутствии неотложной квалифицированной помощи такой отек может повлечь за собой летальный исход.

    Возможно сочетание острой крапивницы и отека Квинке.

    Обследование при отеке Квинке

    Дифференциальную диагностику проводят с лимфостазом, коллатеральным отеком при периостите, рожистом воспалении, синдроме Мелькерсона-Розенталя. При синдроме Мелькерсона-Розенталя наряду с отеком губы хронического течения выявляются складчатость языка и неврит лицевого нерва. При рожистом воспалении губы имеется гиперемия (покраснение) в области поражения в виде языков пламени.

    Неотложная первая помощь при отеке квинке

    При снижении АД — подкожно вводят 0,1–0,5 мл 0,1% раствора адреналина;

    При асфиксии (отек слизистой оболочки дыхательных путей) инъекции адреналина;

    Гормональная терапия: глюкокортикоиды (преднизолон 60—90 мг в/м или в/в; дексазон 8—12 мг в/в;)

    Десенсибилизирующее лечение: антигистаминные средства (супрастин 2% — 2,0 в/м, Кларитин, Зиртек, Эриус, Телфаст).

    Мочегонные препараты: лазикс 40—80 мг в/в стуйно в 10—20 мл физиологического раствора;

    Препараты ингибиторы протеаз: контрикал — 30000 ЕД в/в в 300 мл физиологического раствора, эпсилон-аминокапроновая кислота 5% — 200 мл в/в капельно, затем — по 100 мл через 4 часа или по 4 г per os 4—5 раз в день до полного купирования реакции;

    Дезинтоксикационная терапия — гемосорбция, энтеросорбция;

    Госпитализация в аллергологическое отделение.

    Лечение отека поэтапное:

    Устранение контакта с аллергеном;

    назначение препаратов для повышения тонуса симпатической нервной системы (препараты кальция, аскорбиновая кислота, эфедрин);

    снижение парасимпатической активности (атропин) и уровня гистамина (димедрол, супрастин, тавегил);

    Необходима витаминотерапия — назначают аскорутин для снижения проницаемости сосудов;

    Показаны десенсибилизирующая терапия (АКТГ, кортизон, преднизолон) курс лечения витаминами группы B и гамма-глобулином

    Основой лечения наследственной формы отека Квинке являются лекарственные препраты, усиливающие продукцию в организме недостающего С1-ингибитора

    Лечение гормонами при отсутствии противопоказаний к гормонотерапии рекомендуется проводить в стационаре.

    Единственной обоснованной профилактикой является избегание контакта с аллергенами.

    Симптомы и помощь при отеке Квинке

    Отеком Квинке называют остро проявляющееся заболевание, при котором появляется отечность на кожных покровах, в подкожных слоях на жировой прослойке, а также на поверхности слизистых. Наиболее часто отеки, названные в честь известного врача из Германии Квинке, проявляются на лицевой части, на шее, на кистях и стопах с тыльной стороны. Нередко отек Квинке можно наблюдать и на поверхности тела. Самыми опасными считаются последствия при отеке Квинке, возникающем на оболочках мозга, на суставах, а также на внутренних органах.

    При заболевании остро проявляются симптомы и помощь при отеке Квинке должна быть немедленной, чтобы не допустить опасных осложнений. Симптомы могут быть настолько внезапными, что предсказать их появление и среагировать правильно очень сложно. Заболевание может проявить себя у людей молодого возраста, у детей, у пожилых, — от нее никто не застрахован. Причинами, которые вызывают симптомы отека, являются различные реакции аллергического характера. Раздражителем может стать все, что угодно: пыльца от растений, яд, укусы насекомых, пищевые продукты, холод, свет солнца. Аллергическая реакция, которая проявляется при отеке данного типа, приводит к сильному нарушению работы многих внутренних органов, а также могут разрушаться и внутренние ткани.

    В народе это заболевание называют гигантской крапивницей. Другой причиной его развития может стать псевдоаллергическая реакция. Это реакция, которую провоцируют не аллергические раздражители, а патологическое развитие с момента рождения комплементной системы – группы белков, без которых невозможны иммунные процессы и аллергические реакции.

    Распознать симптомы заболевания можно по внешним проявлениям: участки тела около губ, на щеках, на веках, около мошонки воспаляются и первыми отекают. При надавливании на тело место отечности невозможно продавить, — настолько оно плотное и твердое. Жидкость, которая скапливается при отеках Квинке, содержит очень много белков, что и дает высокую плотность. Если отек не затрагивает работу внутренних органов, то специфическое лечение может не потребоваться, он пройдет через несколько дней. А вот бить тревогу стоит, если больному тяжело дышать, он задыхается, кашляет, хрипит, у него появляется одышка. И помощь при отеке Квинке в таком случае нужно оказывать немедленно, чтобы не допустить летального исхода.

    Развитие заболевания может оказаться настолько непредсказуемым, что нельзя терять ни минуты, помогая больному. Первым делом, вызывайте неотложку, и помощь при отеке Квинке начинайте оказывать самостоятельно до ее приезда. Если Вам известно, что стало причиной обострения аллергической реакции, немедленно устраните раздражающий аллерген. Больного необходимо успокоить, самому не впасть в панику, и его обезопасить от осложнения реакции при нервном переживании. Больной должен чувствовать, что с ним рядом надежные люди, которые готовы оказать и помощь психологическую, и доврачебную. Внезапно проявляющийся приступ не должен лишить вас трезвого ума. Откройте в помещении форточки или балконные двери, — приток кислорода должен быть максимальным. Уберите с шеи и с талии все предметы одежды, которые могут сковывать движения и осложнять дыхание. Одежду с горла следует убрать полностью, расстегнув рубашку или сняв галстук. Больного нужно посадить, в горизонтальное положение его лучше не класть. Врачи рекомендуют сделать горячую ванночку для ног, но об этой мере помощи лучше спросить у врача станции скорой помощи, чтобы не навредить больному.

    Отечную область можно купировать: для этого, заметив первые симптомы отека, приложите к этому месту что-нибудь охлаждающее. В нос можно капать капли, которые обладают суживающим эффектом для сосудов. Хорошо помогает в данном случае проверенные временем и поколениями нафтизин. Если состояние больного ухудшается, разрешается дать ему препараты с антигистаминным эффектом. Когда приедет бригада скорой помощи, больному сразу же введут мощнейшие антиаллергические препараты, а затем предложат госпитализацию. Отказываться ни в коем случае нельзя, поскольку больному может потребоваться лечение в условиях реанимации. Обязательно расскажите врачам, какие препараты давали больному до их приезда, а также поставьте в известность, что именно послужило раздражителем и спровоцировало обострение аллергической реакции. В домашних условиях можно делать больному уколы с введением внутримышечно противоаллергических препаратов только, если отек повторяется неоднократно, а окружающие люди твердо уверены, что это именно эти симптомы. Если есть таблетка димедрола или супрастина, ее можно предложить больному положить под языком.

    Профилактические действия практически бесполезны. Можно минимизировать риск, исключив из ежедневного меню яйца, молочные продукты, рыбные блюда, орехи, цитрусовые, шоколад. Эти продукты могут спровоцировать отек Квинке, даже если основной причиной его появления являются не они.

    Больному можно порекомендовать следующее. Если симптомы реакции проявлялись в прошлом, то сделайте себе специальную карточку, на которой укажите свое имя, фамилию, дату рождения, телефон врача, которые осведомлен о вашем здоровье и лечил в прошлый раз. В таком случае оказавшиеся рядом люди смогут сориентироваться и помощь при отеке Квинке оказать своевременную, не догадываясь, что с вами происходит.

    Родителям, у чьих детей уже проявлялись отеки ранее, должны знать все способы оказания первой неотложной помощи дома наизусть. Не должно быть паники и суматохи, слаженные и четкие действия помогут сохранить здоровье ребенку. Взрослые должны быть внимательны к первым симптомам проявления болезни, — кашлю, который переходит в посвистывание, исходящее из груди.

    Симптомы и помощь при отеке Квинке

    Отек Квинке — острый, внезапно развившийся, ограниченный отек кожи и подкожной клетчатки и (или) слизистых оболочек. К редким локализациям патологического процесса относятся отек мозговых оболочек, слизистой оболочки матки и мочевого пузыря, синовиальной оболочки суставов. Чаще отек Квинке наблюдается у женщин; у детей и лиц старческого возраста встречается реже.

    Различают аллергические и псевдоаллергические (как правило, наследственные) формы отек Квинке, Аллергический отек Квинке часто сочетается с крапивницей. У больных с отек Квинке нередко отмечаются и другие заболевания аллергической природы: бронхиальная астма, поллиноз и др. Причины и механизмы развития аллергического отек Квинке такие же, как и при аллергической крапивнице. При отек Квинке псевдоаллергического генеза основные изменения сводятся к генетически обусловленному нарушению активации системы комплемента, образованию кининоподобного пептида, под воздействием которого развивается отек. Причиной возникновения псевдоаллергического отек Квинке могут быть незначительные физические, термические или химические воздействия.

    Клинически отек Квинке характеризуется остро возникающим и спонтанно проходящим, нередко рецидивирующим локальным отеком кожи, подкожной клетчатки и (или) слизистых оболочек. Чаще наблюдается отек тканей лица, тыльной поверхности кистей и стоп. В области отека кожа обычно бледная или бледно-розовая, зуд в большинстве случаев отсутствует. Местные изменения сохраняются несколько часов или дней, а затем бесследно исчезают.

    Наиболее опасным является отек гортани, который наблюдается в 20-25% случаев отек Квинке. У больного внезапно появляются беспокойство, бледность или синюшность лица, затрудненное дыхание, иногда кровохарканье. При осмотре полости рта выявляется отек мягкого неба, язычка и небных миндалин, при ларингоскопии отмечается отек надгортанника и слизистой оболочки гортани. Подобное состояние продолжается от 3-5 до 20-30 мин и постепенно проходит, более длительно сохраняется осиплость голоса. Однако возможно нарастание отека или распространение его на слизистую оболочку трахеи, при этом состояние пациента ухудшается и возникает опасность летального исхода от асфиксии.

    Отек слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта сопровождается появлением резких болей в животе, рвотой и последующим поносом. Изменения кожи и видимых слизистых оболочек в подобных случаях могут отсутствовать, что затрудняет своевременную диагностику.

    Диагноз отек Квинке основывается на клинической картине, изучении аллергологического анамнеза, быстрой динамике заболевания, хорошем эффекте от применения адреналина и антигистаминных препаратов, определении специфической сенсибилизации с помощью разнообразных иммунологических реакций.

    Лечение больных с отек Квинке в остром периоде должно быть комплексным, оно направлено на ликвидацию аллергической реакции, уменьшение отека, снижение чувствительности организма к гистамину. Неотложного лечения требует отек гортани, при котором необходимо немедленно ввести подкожно 0,1% раствор адреналина в дозе, соответствующей возрасту (0,3-0,5-0,8 мл); внутривенно или внутримышечно один из антигистаминных препаратов (дипразин, димедрол, супрастин и др.), гидрокортизона гемисукцинат (75-125 мг) или преднизолон гемисукцинат (30-60 мг). Больной с отеком гортани нуждается в срочной госпитализации в отделение интенсивной терапии или реанимации. Ему необходимо обеспечить вдыхание увлажненного кислорода, введение диуретиков: фуросемида (внутривенно или внутримышечно 1% раствор по 1-2 мл), 15% раствора маннита (внутривенно струйно медленно или капельно из расчета 1-1,5 г/кг массы тела), 30% раствора мочевины (внутривенно капельно из расчета 0,5-1,5 г/кг массы тела) и др.; введение аскорбиновой кислоты, препаратов кальция. В случае дальнейшего ухудшения состояния показана срочная трахеостомия. При локализации патологического процесса в желудочно-кишечном тракте, мозговых оболочках благоприятный эффект оказывает введение антигистаминных препаратов и диуретиков. При псевдоаллергическом отеке Квинке рекомендуется введение Z-аминокапроновой кислоты внутрь (2,5-5 г) или внутривенно (2-5 г в 20 мл 40% раствора глюкозы), контрикала (30000 ЕД в 300 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно капельно), переливание плазмы. Прогноз, как правило, благоприятный.

    Профилактика заключается в строгом соблюдении элиминационной диеты и предупреждении контакта больного со специфическим аллергеном, лечении очагов хронической инфекции, периодическом применении антигистаминных препаратов (особенно в период цветения растений при пыльцевой аллергии).

    Острая аллергическая реакция — отек Квинке

    Отек Квинке также известен как ангионевротический отек или болезнь Квинке.

    Отек Квинке — острая аллергическая реакция, проявляющаяся высыпаниями на туловище, лице, конечностях, сопровождающаяся отеком тканей. В отличие от крапивницы в процесс вовлекаются не только поверхностные слои кожи, но и подкожные ткани, в том числе слизистые.

    Отечность тканей при отеке Квинке связана с повышенной сосудистой проницаемостью, вызванной высвобождением медиаторов (гистамина, простагландинов, лейкотриенов, цитокинов и др.) из сенсибилизированных тучных клеток, базофилов при их контакте с аллергеном. Сам по себе, отек имеет плотный (поверхность кожи не продавливается при нажатии на нее) характер в связи с высоким содержанием белка в отечной жидкости. Отекают обычно тыльные стороны конечностей (кистей рук, ступней), слизистые рото- и носоглотки, желудочно-кишечного тракта, половых органов.

    Также как и при крапивнице появляются высыпания, которые сопровождаются выраженным зудом. Как правило, появление высыпаний не сопровождается повышением температуры, происходит внезапно на фоне полного здоровья, неплохого самочувствия. Слезотечение (аллергический конъюнктивит), чувство заложенности носа, насморк (аллергический ринит) могут предшествовать, сопровождать или проявляться сразу после появления высыпаний, но могут и полностью отсутствовать. Следует отметить, что степень интенсивности и нарастания эритематозных проявлений на коже при отеке Квинке, чаще, соответствует тем, которые наблюдают при генерализованной форме крапивницы.

    Отечность кожи и подкожной клетчатки внешне проявляются значительным увеличением объема тканей, это отличает отек Квинке от крапивницы, при которой отечность распространяется только на поверхностные слои кожи. Соответственно тому, где ткани в наибольшей степени могут увеличивать свой объем (подвижность их, выраженность подкожножирового слоя, слизистых), в наибольшей степени увеличиваются в объем ткани лица и шеи. С точки зрения опасности для состояния больного, наиболее угрожаемо развитие отека в области гортаноглотки. В этом случае, сообразно степени выраженности ангионевротического отека, появляются признаки воспаления в этой области (осиплость голоса – ларингит, чувство першения, затруднения глотания) и нарушения проходимости верхних дыхательных путей в виде стридорозного дыхания. Характерен вид больного с одутловатостью лица и шеи, нарастающим беспокойством, осиплостью голоса, «лающим» кашлем, затрудненным стридорозным дыханием, цианозом лица. Он старается сесть, упереться руками, всячески облегчить себе процесс дыхания, имеет страдающий вид. Особенно быстро и «ярко» эта симптоматика проявляется у детей младшей возрастной группы (менее 3 – 5 лет) в силу физиологических возрастных особенностей состояния верхних дыхательных путей и их поведения.

    Стридором называют продолжительный характерный звук, сопровождающий вдох и (или) выдох, слышимый даже на расстоянии от больного. При этом процесс дыхания требует от больного все больших дополнительных усилий, дыхание может носить форсированный характер, развивается одышка. Появление стридора говорит о том, что развивается нарушение проходимости дыхательных путей и больной, вероятно, не сможет, в ближайшее время, дышать сам. Ему потребуется экстренная неотложная врачебная помощь (вызов бригады скорой помощи) для восстановления проходимости дыхательных путей. Темп развития дыхательной недостаточности может быть катастрофически быстрым, а степень выраженности сужения входа в трахею столь сильной, что даже интубация при прямой ларингоскопии имеет затрудненный характер или даже не возможна. В этих случаях жизнеспасающей манипуляцией (операцией на месте) является трахеостомия (коникотомия). Не случайно этому учат на начальном этапе обучения в медицинском институте (университете, академии) и проведение этой операции вменяется каждому врачу (специалисту с медицинским дипломом о высшем образовании) вне зависимости от его стажа, квалификации, специализации и места работы. В ряде стран этим владеют, так называемые, парамедики – специалисты без медицинского образования, но прошедшие обучение и сертификацию по оказанию экстренной и неотложной помощи больным и пострадавшим.

    Также как и при крапивнице, особое значение, для начального периода острого проявления такого аллергического заболевания, как отек Квинке (ангионевротический отек, болезнь Квинке) имеет сбор данных анамнеза о наличии провоцирующих аллергическую реакцию факторов (растительные, животные, пищевые, химические и др.) и/или лекарственных средств, присутствующих непосредственно перед развитием неотложного состояния. Существенно, в том числе, знание о таковых, вызывавших ранее какие-либо аллергические реакции. Это могут быть также и физические факторы, такие как вибрация, холод (холодовая аллергия). Очень важно, чтобы сбор анамнеза или какие-либо другие действия не задерживали вызов бригады скорой медицинской помощи. Это связано с не предсказуемым по стремительности и интенсивности течением заболевания. Начавшись, как крапивница или незначительная отечность в месте укуса насекомого (и тому подобное), в силу присоединения ангионевротического отека болезнь может быстро приобрести жизнеугрожающий характер вплоть до гипоксии и асфиксии больного с последующей этому остановкой сердечной деятельности. Поэтому безопасность больного может быть в определенной степени определена нахождением рядом с ним специалиста, располагающего возможностью оказать квалифицированную медицинскую помощь.

    В свою очередь, сбор данных анамнеза может быть эффективным для купирования (прекращения) аллергической реакции в силу идентификации (выявления) и устранения, если это возможно, аллергизирующего фактора (аллергена). Прекращение контакта с аллергеном является важным первоочередным действием, тем более, что зачастую не требует сложных действий (достаточно закрыть окно, или наоборот проветрить помещение, провести влажную его уборку, переместить больного в другое место) и может быть выполнено пока «скорая помощь» едет к пациенту.

    Незамедлительный прием какого-либо антигистаминного (десенсибилизирующего) средства может быть эффективным на самых ранних стадиях развития заболевания, но может и не оказать ожидаемого эффекта, а иметь только отвлекающий характер, поэтому ни в коей мере не заменяет вызов бригады скорой медицинской помощи, и, тем более, не отменяет его. Тем более, следует учесть вероятность затруднения глотания больным и, в связи с этим, опасность усугубление его состояния из-за пепёрхивания или даже аспирации лекарственным средством. В связи с этим, предпочтительными для применения являются лекарственные формы для парентерального (внутривенного или внутримышечного) введения, что, как правило, доступно только скорой помощи.

    Во всех случаях развития клинических проявлений отека Квинке показана экстренная госпитализация больного.

    П N012663/02

    Дата регистрации препарата Кетотифен Софарма

    Инструкция Кетотифен Софарма

    Источник: http://www.ketotifen.su/edema.shtml

    Что такое ангионевротический отек

    Ангионевротический отек (отек Квинке) – гигантская крапивница в острой форме, появляющаяся и внезапно и исчезающая бесследно через несколько дней.

    Имеет похожие причины и симптомы как при крапивнице, но течение более тяжелое и с осложнениями. Людям, у которых начался ангионевротический отек необходима неотложная помощь!

    Этиология

    Разные причины могут привести к развитию ангиоэдемы (отека Квинке), что обусловлено индивидуальными особенностями каждого человека.

    У всех людей разные причины, приводящие к отеку, в списке приведены наиболее часто встречающиеся:

  • Попадание внутрь организма лекарственных препаратов через пищеварительную, дыхательную или кровеносную систему. Среди препаратов, способных вызвать отек, особенно нужно выделить аспирин и его производные. Отек, чаще чем крапивница, развивается из-за попадания внутрь лекарственных средств.
  • Группы лекарственных средств, вызывающие отек:

  • ацетилсалициловая кислота;
  • сульфаниламиды;
  • пенициллиновые антибиотики;
  • бромиды.
    1. Яды насекомых, животных и растений. Сильное опухание лица после укуса мошки является ярким примером ангионевротического отека.
    2. Насекомые и животные, провоцирующие реакцию:

    3. пчелы;
    4. осы;
    5. мошки;
    6. шершни;
    7. комары.
    8. Продукты питания являются сильными аллергенами, поэтому при употреблении в пищу некоторых блюд и продуктов, наступает сильная ответная реакция организма.
    9. Латексная аллергия на:
    10. резиновые перчатки;
    11. игрушки из латекса;
    12. презервативы;
    13. уретральные катетеры;
    14. тальк в медицинских перчатках.
    15. Пыльца растений.
    16. Холодовое воздействие или солнечное на организм.
    17. Вибрационное воздействие, особенно ему подвержены работники сельскохозяйственной отрасли, например: трактористы или работники нефтяной промышленности.
    18. Стрессовые состояния.
    19. Контактная реакция на непереносимые организмом вещества.
    20. Чаще вызывают крапивницу, а не отек Квинке:

    21. пыль;
    22. перхоть животных;
    23. клещи.

      Фото: Опухшая губа

      Патогенез

      При попадании аллергена ответной реакцией организма является образование антител и высвобождение медиаторов воспаления и аллергии.

      Медиаторы поступают к месту проникновения аллергена и активизируются, поэтому симптомы отечности будут зависеть от того, как проникнул аллерген в организм и где выделились медиаторы.

      Медиаторы провоцируют следующие процессы:

    24. В основе развития отечности лежит повышенная проницаемость кровеносных сосудов, через стенки которых жидкости из крови переходит в ткани подкожной клетчатки и дермы. За счет скопления жидкости конечность или часть тела опухает, становится надутой и плотной на ощупь. Проницаемость сосудов повышает гистамин.
    25. Кожные покровы краснеют из-за расширения просвета кровеносных сосудов и просвечивания крови через кожу.
    26. Местно может повышаться температура из-за выделения простагландинов в крови.
    27. Распространение аллергена по организму и циркуляция его в крови приведет к выделению простагландинов в большом количестве, реакция будет проходит по типу токсикодермии.
    28. При попадании в организм с нарушенных синтезов арахидоновой кислоты производных ацетилсалициловой кислоты происходит нарушение равновесия между метаболитами кислоты и патологическая реакция организма.
    29. Виды

      В зависимости от причин отека выделяют несколько видов.

      Аллергический

      Ангиоэдема аллергического типа характеризуется мгновенным появлением симптомов сразу после попадания аллергена в организм.

      У таких больных в кровеносной системе накоплено много антител, которые при попадании антигена реагируют выбросом активных веществ. Развивается по типу немедленной аллергической реакции.

      Опасный вид из-за возможности развития симптомов отечности в любой момент, его нельзя предугадать, но можно предупредить, если избегать аллергенов.

      Последнее не всегда удается, поэтому больные часто носят с собой записки с инструкциями о том, как им помочь. Некоторые больные носят лекарство, чтобы ввести его самим или вводят окружающие.

      Фото: Отечность лица у ребенка

      Наследственный

      Редкое заболевание, является противоположностью по возникновению аллергическому типу.

      Для возникновения ангиоэдемы не нужна провокация аллергеном, приступы возникают самостоятельно из-за отсутствия в крови человека ингибитора фермента, без которого организм выделяет медиаторы воспаления неконтролируемо.

      Опасность заключается в отеках гортани, приводящих к удушью и возможной гибели больного.

      У больных с наследственным ангиоотеком обнаруживают патологию в хромосомах, поэтому сложно полностью вылечить заболевание, возможна лишь заместительная терапия недостающего вещества в крови.

      При данном заболевании необходимо избегать препараты:

    30. гормональные;
    31. ингибиторы АПФ;
    32. контрацептивы с эстрогеном.
    33. Вибрационный

      Редкая форма, являющаяся профессиональным заболеванием. Реакция появляется через несколько минут после воздействия вибрации на организм. Симптомы появляются на тех участках кожных покровов, где сильнее воздействовал физический фактор.

      Даже после прекращения работы на опасном предприятии симптомы могут появиться после:

    34. езды на мотоцикле или автобусе;
    35. игры в боулинг или бильярд;
    36. поездки в поезде;
    37. вытирании полотенцем;
    38. хлопков ладошами.
    39. Идиопатический

      Данный диагноз ставят больным, когда все возможные причины заболевания были исключены и врачи не могут определить точную причину болезни.

      Комплементзависимый

      Эта форма встречается при образовании в организме иммунных комплексов в ответ на попадание аллергена, не является реакцией немедленного типа.

      Проявления болезни наступают через некоторое время после введения аллергена в организм. Чаще поражаются суставы и соединительная ткань, обнаруживают воспалительные процессы в кровеносных сосудах.

      После физической нагрузки

      Механизм развития не выяснен, у некоторых больных после физкультуры ухудшается состояние, что может быть связано с изменениями в работе вегетативной нервной системе.

      Симптомы ангионевротического отека

      Органы могут быть поражены любые, но чаще симптомы проявляются:

    40. в области век;
    41. в области губ;
    42. в области половых органов;
    43. на тыльной поверхности рук и ног;
    44. в гортани и дыхательных путях.
    45. Общие

      Для больных будет характерно:

    46. Наличие плотного, болезненного отека.
    47. Напряженные кожные покровы.
    48. Жжение в области пораженного органа.
    49. Болезненность, усиливающаяся при прикосновении.
    50. После курса лечения отек спадает, не оставляя следов и рубцов.

      Лица

      Лицо имеет много рыхлой клетчатки, поэтому при возникновении отека почти всегда поражается эта часть тела:

    51. Сложность при говорении из-за сильного опухания губ, которые становятся малоподвижными и увеличиваются в размере в несколько раз. Увеличивается не только слизистая часть, но и кожные покровы, поэтому губы могут иметь начало от носа.
    52. Сильное опухание области век, возможно закрытие глазных щелей и невозможность видеть.
    53. Уши увеличиваются в размере и становятся плотными.
    54. Нарушается слух из-за сдавления слухового прохода.
    55. Увеличенный в размере язык иногда не помещается в ротовой полости.
    56. Гортани

      Для отека гортани характерны тяжелые последствия, а симптомы могут быть пугающими и требующими немедленной помощи:

    57. Затрудненное дыхание.
    58. Одышка.
    59. Свистящее дыхание, слышное на расстоянии.
    60. Участие вспомогательной мускулатуры при вдохе.
    61. Посинение.
    62. Потеря сознания.
    63. Кома и смерть при отсутствии помощи извне.
    64. При поражении слизистой пищеварительного тракта:

    65. рвота;
    66. тошнота;
    67. боли в животе;
    68. распространение болей в соседние части тела
    69. повышение температуры;
    70. признаки острой кишечной непроходимости.
    71. При поражении слизистых оболочек мозга:

    72. сонливость;
    73. невозможность согнуть голову к груди;
    74. затуманенность сознания;
    75. нарушение речи;
    76. эпилептические припадки;
    77. головная боль.
    78. Источник: http://allergycentr.ru/angionevroticheskij-otek.html

      Ангионевротический отек, первая помощь и тактика лечения

      Ангионевротический отек или иначе ангиоотек (АО) – патология, характеризующаяся образованием отека, охватывающего подкожно-жировую клетчатку и глубоко расположенные слои дермы.

      В патологический процесс могут включаться слизистые слои органов мочевыделения, пищеварительной и дыхательной систем.

      По симптоматике ангионевротический отек сходен с отеком Квинке, но он имеет несколько другие механизмы развития, поэтому и лечение должно быть подобрано соответствующее.

      Эпидемиология

      Ангионевротический отек в настоящее время активно изучается, установлено, что он в течение жизни бывает практически у 15-25% людей. Заболевание в половине указанных случаев фиксируется у пациентов с хронической крапивницей.

      Вероятность АО (до 0,1-0,7%) повышена у людей, получающих лечение ингибиторами АПФ.

      Наследственный ангионевротический отек (НАО) выявляется редко, случаи его возникновения установлены у 2% людей родители которых перенесли болезнь. Развитие НАО не зависит от расовой принадлежности и пола.

      Проявление болезни

      Ангионевротический отек в первую очередь проявляется быстро нарастающим опуханием поверхностного слоя эпидермиса с вовлечением подкожно-жировой клетчатки, что хорошо заметно визуально.

      При внутреннем распространении отек переходит на органы пищеварения, слизистую оболочку мочевого пузыря, дыхательную систему. У большинства больных симптоматика исчезает за 72 часа после появления первых признаков АО.

      Наследственная и приобретенная формы ангионевротического отека имеют свои особенности развития и протекания.

      Клиника НАО и особенности ее развития, чем характеризуются

      Образованием не зудящих и плотных при пальпации отечных участков.

      Локализоваться они могут в любых областях тела, но чаще всего в патологический процесс вовлекаются губы и веки, верхняя часть стоп и кисти рук, бедренная часть нижних конечностей, область гениталий.

      При включении в процесс верхних отделов дыхательной системы отечность начинается выше гортани, распространяясь на глотку, ротовую полость, поверхность языка, губы.

      Отеки гортани – одно из самых частых проявлений болезни, они периодически фиксируются у половины пациентов с данным заболеванием.

      На отечность гортани указывается осиплость голоса или полное его отсутствие, шумное дыхание, ощущение комка в горле. При отсутствии своевременной помощи нарастающее удушье может стать причиной летального исхода.

      Реже отек захватывает стенки кишечника, указывает на это нарастающая боль в животе, обильный понос, рвота, при проведении эндоскопии выявляется участок подслизистого отека, не имеющий признаков воспалительной реакции.

      При абдоминальном варианте АО клиническая картина сходна с симптоматикой «острого» живота.

      В редких случаях отек захватывает мозговые оболочки, что проявляется симптомами нарушения кровообращения в разных отделах головного мозга.

      Отек органов мочевыделения вызывает дизуретические расстройства и задержку выделения мочи.

      НАО может проявляться отеком мышечного слоя плеча, шеи, спины и отечностью бедренных или плечевых суставов;

      Спонтанностью.

      Чаще всего ангионевротические отеки вызываются травмой, иногда даже незначительной. Спровоцировать их развитие может психоэмоциональный стресс, инфекция, стоматологическое и хирургическое вмешательство, у женщин менструация, низкие температуры, вибрация.

      В половине случаев НАО возникают вследствие микротравмы и на фоне хирургического вмешательства:

    79. Образованием отеков преимущественно с одной и той же локализацией;
    80. Медленным нарастанием основных симптомов. Отечность нарастает на протяжении 36 часов, разрешается примерно за 3-5 дней. Абдоминальные проявления проходят обычно в течение суток;
    81. Отсутствием выраженного терапевтического эффекта от введения антигистаминных препаратов и глюкокортикостероидов;
    82. Рецидивирующим течением. Обострения у части больных возникают почти каждую неделю, у других до нескольких раз за год.
    83. Наследственная форма заболевания впервые фиксируется до 20 лет и чаще это происходит в подростковый период.

      Симптомы приобретенной формы идентичны наследственному варианту болезни, но есть и некоторые отличия:

    84. Впервые ПАО фиксируется у людей в возрасте от 40 до 50 лет;
    85. Наследственной предрасположенности не выявляется;
    86. При острых приступах симптоматика после введения концентрата С1-ингибитора по сравнению с НАО уменьшается незначительно;
    87. Больший терапевтический эффект наблюдается, если пациенту назначаются антифибринолитические средства;
    88. Развитие симптоматики аутоиммунных и неопластических заболеваний фиксируется через несколько лет после первого эпизода приобретенного ангионевротического отека.
    89. Ангионевротический отек не проявляется крапивницей с зудом, однако в продромальный период у части пациентов отмечается возникновение кольцевидного типа эритемы.

      Сопровождение отека зудом, волдырями и другими симптомами, характерными для атопии, указывает на аллергическую этиологию ангионевротического отека.

      Данный вариант АО развивается в основном стремительно и чаще всего именно его принимают за отек Квинке.

      Симптомы аллергического ангионевротического отека хорошо устраняются средствами с глюкокортикостероидами, антигистаминами и введением адреналина.

      Отеки изолированной формы, спровоцированные приемом ингибиторов АПФ, появляются как в начале лечения указанными медикаментами, так и через несколько месяцев от начала их использования. Они локализуются в области языка и губ, поверхности шеи, гортани с глоткой.

      Не исключается развитие отека кишечника, что проявляется абдоминальными болями, а внешних, видимых проявлений на теле при этом может не быть.

      Прогноз

    90. Отек, охватывающий гортань, может привести к летальному исходу в том случае, если медикаментозная помощь не будет оказана вовремя;
    91. Если ангиоотек с крапивницей периодически обостряются в течение 6 месяцев, то риск их рецидивирующего течения в последующие 10 лет доходит до 40%;
    92. У половины больных с ангионевротическим отеком и хронической формой крапивницы определяется спонтанная ремиссия;
    93. И наследственная и приобретенная формы болезни считаются хроническими патологиями, но правильно подобранная терапия позволяет предотвратить остро развивающие приступы и значительно улучшает жизнь пациента.
    94. Механизм развития

      Истинный ангионевротический отек возникает по причине дефицита С1-ингибитора, гена, отвечающего за активность тех белковых компонентов крови, которые участвуют в процессе ее свертывания, контролируют воспалительные реакции, болевые ощущения, уровень АД.

      Недостаточная выработка С1-ингибитора в большинстве случаев возникает и-за генных нарушений.

      Приобретенный ангионевротический отек является следствием ускоренного расщепления и расходования С1-ингибитора.  Происходит это по причине аутоиммунных сбоев, злокачественных новообразований, тяжело протекающих инфекционных процессов.

      Как наследственный, так и приобретенный недостаток С1-ингибитора влияет на повышение выработки брадикинина и С2-кинина – веществ, под воздействием которых многократно повышается проницаемость стенок сосудов и соответственно создаются все условия для развития заболевания.

      НАО подразделяется на 3 типа:

    95. При первом типе концентрация и функциональная активность ингибитора снижается на 50 и более процентов;
    96. При втором типе отмечается нормальный или завышенный уровень концентрации С1-ингибитора, но его активность снижается практически в два раза;
    97. При третьем типе механизм образования ангионевротического отека до конца не ясен. И уровень самого ингибитора, и его активность остается в пределах нормы. Ученые возникновение отека связывают с усилением продуцирования брадикинина и с падением его разрушения, что происходит при снижении под влиянием эстрогенов активности кининазы.
    98. Ангионевротический отек может быть аллергической этиологии, в основе развития лежит активация тучных клеток с последующим высвобождением медиаторов воспаления, таких как лейкотриены, гистамин, простагландины.

      Под их воздействием расширяются сосуды сосочкового слоя кожного покрова, возрастает проницаемость сосудов, развивается межклеточный отек и происходит миграция в воспалительный очаг эозинофилов, нейтрофилов, базофилов, лимфоцитов.

      Это приводит к образованию отека в подкожно-жировой клетчатке и в глубоко расположенных слоях дермы. Внутренний отек может сопровождаться появлением зудящих волдырей на коже.

      Первому приступу аллергического ангионевротического отека предшествует сенсибилизация организма к определенному типу аллергена – к лекарственным средствам, пище, латексным изделиям, ядам насекомых.

      Выделяют и неаллергическую форму ангиоотека, связывают ее возникновение:

      • С усилением выработки гистамина и с падением скорости подавления его активности:
      • В организм может поступать слишком много продуктов, богатых на гистамин — это копчености, шоколадные изделия. рыба, сыры, вино, шпинат, помидоры. Знайте, что аллергия на рыбу тоже возможна;
      • За счет снижения активности фермента диаминооксидазы при патологиях печени, обусловленных злоупотреблением алкоголя, приемом лекарственных препаратов (Амброксола, Ацетилцестеина, Амитриптиллина, Клавулановой кислоты, Изониазида и ряда других);
      • Активность может снижаться при приеме ряда лекарственных средств. Это медикаменты, наделенные гистамин-высвобождающим действием – антибиотики (Грамицидин, Полимиксин В, Ванкомицин), миорелаксанты, анестетики общего действия (Тубркурарин, Тиопентал), наркотические анальгетики (Омнопон, Промедол и другие). Активность гистамина падает и при попадании в организм лекарств, активизирующих систему комплемента до выработки анафилатоксинов (Рентгеноконтрастные вещества с йодом);
      • С изменением продуцирования арахидоновой кислоты, что в свою очередь нередко возникает при приеме пищи с татразином и салицилатами и при лечении НПВП (нестероидные противовоспалительные препараты);
      • С усилением выработки ацетилхолина. Вызвано это может быть повышенной эмоциональной и физической нагрузкой, воздействием воды, высоких и низких температур;
      • С накоплением в организме брадикинина (ангионевротический отек, развивающийся вследствие приема ингибиторов АТФ или при блокаде кининазы). Предрасполагающими условиями к возникновению ангиоотека при приеме ингибиторов АТФ относят предшествующее возникновение ангионевротического отека любой этиологии и недостаточное продуцирование С1-ингибитора;
      • С воздействием инфекционных микроорганизмов. Спровоцировать ангиоотек могут вирусы (особенно это относится к вирусу Эпштейна-Барр, вирусам, вызывающим гепатит С, А, В), бактерии, паразиты и грибковые организмы. Предполагается, что они приводят к появлению иммунокомплексных и IgE- опосредованных реакций, способствуют высвобождению медиаторов воспаления и не иммунным путем активизируют систему комплемента;
      • С влиянием физических раздражителей – с вибрацией, физической нагрузкой, механическим давлением. Описывается семейная форма гистамин-зависимого вибрационного ангионевротического отека.
      • Примерно у половины пациентов, имеющих в анамнезе ангионевротический отек с крапивницей в крови, обнаруживаются антитела IgG1, IgG3, IgG4 к ?-цепи рецептора FceRI. Под их влиянием происходит дегрануляция базофилов и мембран тучных клеток, что приводит к высвобождению анафилотоксина С5а.

        Выделяют и особую форму приобретенного ангиоотека – идиопатическую. Она выставляется, если основную причину патологии установить не удается.

        Причины заболевания

        При наследственной форме ангионевротического отека обострение часто возникает без видимых причин.

        Отечность может быть спровоцирована резким изменением погодных условий, психоэмоциональным стрессом, физическим перенапряжением.

        Аллергический АО возникает под действием одного или сразу нескольких аллергенов.

        Чаще всего это белок слюны животных. биологические жидкости насекомых, лекарственные средства, продукты питания, некачественная косметика. Отек может быть одним проявлениям патологии или сопровождаться аллергическим ринитом. крапивницей, пищевой аллергией .

        Показания для консультации у врачей

        Пациент с подозрением на ангиоотек нуждается в консультации врачей узких специальностей, это:

      • Стоматолог. При необходимости проводится санация ротовой полости;
      • Гастроэнтеролог. Исключаются патологии ЖКТ;
      • Оториноларинголог. У пациентов с АО часто определяется высокая степень грибковых инфекций и условно-патогенных микроорганизмов в ротовой полости, характерно развитие отека в гортани;
      • Хирург. Консультация данного специалиста необходима пациентам с абдоминальным синдромом;
      • Онколог. Исключается злокачественный процесс;
      • Аллерголог-иммунолог;
      • Ревматолог. Консультация данного специалиста особенно необходима, если отечность локализуется в области суставных поверхностей.
      • Первая помощь

        Ангионевротический отек считается опасным своими последствиями заболеваниями, поэтому нужно уметь первую помощь оказывать правильно.

        При развитии признаков АО необходимо:

      • Немедленно вызвать бригаду скорой помощи;
      • Прекратить контакт с предполагаемым аллергеном;
      • Если отек начался после инъекции или после укуса насекомого, то следует наложить давящую повязку на область выше воздействия. Если укол поставлен в ягодицу, то на это место накладывают лед или холодный компресс. Снижение температуры приводит к сужению сосудов и таким образом замедляется распространение аллергена по организму;
      • Освободить больного от давящей одежды – расстегнуть ремень, ослабить галстук;
      • Обеспечить поступление свежего воздуха, открыв окна и двери;
      • Успокоить человека;
      • Дать выпить активированный уголь (одна таблетка на 10 кг веса человека), растворенных в теплой воде.
      • Показания к госпитализации в стационар

        Плановая госпитализация пациентов с АО проводится в период ремиссии, ее цель – диагностика и выявление сопутствующих патологий.

        Экстренно пациент госпитализируется в стационар:

      • При выявлении остро протекающих симптомов заболевания;
      • При выраженном отеке слизистых оболочек, кожных покровов и подкожной клетчатки.
      • Классификация

        Ангионевротический отек по клинической картине подразделяется:

      • По особенностям протекания на острый (длящийся не более 6 недель) и хронический (рецидивы беспокоят 6 недель и больше);
      • По совокупному сочетанию с симптоматикой крапивницы на сочетанный и изолированный тип.
      • По механизму своего развития классифицируется на:

      • Патологию с преимущественным возникновением под воздействием активации системы комплемента;
      • С участием иных механизмов;
      • Идиопатическую форму.
      • Наследственный отек ангионевротический подразделяется на три типа:

      • I тип – болезнь связана с абсолютным отсутствием с1-ингибитора, характеризуется изолированным отеком;
      • II тип – характеризуется относительной нехваткой ингибитора;
      • III тип – недостатка в организме ингибитора С1 нет.
      • Приобретенный ангионевротический отек:

      • I тип – развивается абсолютное отсутствие ингибитора С1.
      • II тип – отмечается относительная нехватка ингибитора с образованием в организме к нему аутоантител;
      • Ангиоотеки, не связанные с патологическими изменениями в системе комплемента:

      • АО, возникающие вследствие активного выхода медиаторов воспаления из тучных клеток. В половине зафиксированных случаев такие ангионевротические отеки сопровождают крапивницу, причем оба заболевания характеризуются общим механизмом возникновения и провоцирующими причинами. Для их купирования используется одна схема терапии;
      • Ангионевротические отеки, возникающие вследствие возрастания активности кининовых механизмов сосудов;
      • Эпизодические – характеризуются развитием симптомов ангионевротического отека, крапивницы, лихорадкой, зудом кожи, нарастанием веса, в крови лейкоцитоз с эозинофилией, возрастает сывороточный ?gM. Эпизодические АО встречаются редко и в 80% случаев их исход благоприятен.
      • Диагностика

        При обследовании пациентов необходимо тщательно собрать анамнез и жалобы.

        Пациенты в основном указывают на:

      • Нарастающую отечность лица. с охватом век, губ, области щек, волосистой части головы и лба;
      • Отеки мошонки, конечностей, в основном стоп, области суставов, кистей рук;
      • Болезненные ощущения в животе при локализации отечности на слизистых оболочках органов ЖКТ;
      • Отек внутри гортани, при стенозе появляется лающий кашель.
      • При расспросе требуется установить имелись ли случаи атопии и есть ли генетическая предрасположенность к аллергозаболеваниям.

        Физиокальное обследование больного в острый период устанавливает:

      • Отеки с разной локализацией. Отечные участки от здоровых областей тела резко ограничены, сам отек плотный, надавливание на него не оставляет ямок;
      • Кашель, удушье, осиплый голос, шумное дыхание при отечности, распространяющейся на гортань;
      • Кишечную колику, рвоту и тошноту с диареей при поражении органов пищеварения.
      • Инструментальное обследование:

      • Измерение пульса. При АО устанавливается тахикардия;
      • АД – нормальное или пониженное;
      • ЧСС — брадикардия или тахикардия;
      • Тоны сердца, приглушенные;
      • Дыхание – поверхностное, урежение или учащение дыхательных движений.
      • Осмотр пациент должен проводиться по стандартной схеме:

      • Кожные покровы. Оценивается окраска (при АО чаще бледность), степень отечности, акроцианоз;
      • Лицо и голова. Осмотр проводится с целью установления травматических повреждений;
      • Уши и нос. Обращают внимание на выделение биологических жидкостей – гноя, крови, ликвора;
      • Глаза. Оценивают состояние конъюнктивы — гиперемию, отечность;
      • Шея. Может быть набухание вен шеи и верхней половины туловища, ригидность затылочных мышц отсутствует;
      • Язык. Осматривают на предмет увеличения, оценивают его влажность;
      • Грудная клетка. Исключают травмы;
      • Живот. Оценивают размеры, степень вздутия, напряженность, исключают симптомы острого живота.
      • Аллергический ангиоотек необходимо дифференцировать с НАО.

        Источник: http://allergiik.ru/angionevroticheskij-otek.html

        Описание методов, использованных для сбора/селекции доказательств

        Доказательной базой для рекомендаций являются публикации, вошедшие в базы данных EMBASE и PubMed/MEDLINE, данные отечественных и международных согласительных документов по крапивнице/ангиоотеку (BSACI guideline, definition, classification and diagnosis of urticariaandangio-oedema, 2007; EAACI/GA2LEN/EDF/WAO guidelines on urticaria 2006,2009); Bowenatal. Canadian2003 international consensus algorithm for the diagnosis, therapy, and management of hereditary angiooedema, J. Aller. Clin. Immunol. 2010; Российский национальный согласительный документ &Крапивница и ангиоотек&, 2007. 2010 International consensus algorithm for the diagnosis, therapy and management of hereditary angioedema. Tom Bowen, Marco Cicardi et al. Allergy, Asthma Clinical Immunology 2010,6:24; Review of Recent Guidelines and Consensus Statements on Hereditary Angioedema Therapy with Focus on Self-Administration. M. Cicardi a T.J. Craig b I. Martinez-Saguer et al. Int. Arch. Allergy Immunol. 2013; 161(suppl 1): 3-9; Evidence-based recommendations for the therapeutic management of angioedema owing to hereditary C1 inhibitor deficiency: consensus report of an International Working Group. M. Cicardi, K. Bork, T. Caballero et al. (Hereditary Angioedema International Working Group) Allergy 67 (2012) 147-157.

        определение

        Ангиоотек (синоним: ангионевротический отек) (АО) — локализованный транзиторный остро возникающий, склонный к рецидивированию отек кожи или слизистых оболочек.

        Ключевую роль в развитии АО играют вазоактивные вещества: гистамин, триптаза, простагландин, брадикинин, которые приводят к обратимому увеличению проницаемости эндотелия. Обычно проявления сохраняются от 2 ч до нескольких дней и в большинстве случаев проходят бесследно, без дополнительной терапии.

        код М кБ-10

        T 78.3 — ангионевротический отек, D 84.1 — дефект в системе комплемента.

        • С осторожностью используют ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, рамиприл) и антагонисты рецепторов ангиотензина II (эпросартан, телмисартан, валсартан) у больных с ангиоотеком в анамнезе (D), улиц с семейным анамнезом АО (В).

        • Больным с НАО запрещено использование ингибиторов АПФ (каптоприл, эналаприл, рамиприл) и антагонистов рецепторов ангиотензина II (эпросартан, телмисартан, валсартан) (А).

        • Исключить из рациона продукты с доказанным аллергическим механизмом развития АО (В).

        • Пациентам с АО на ЛС в анамнезе запрещается использование препаратов со сходной химической структурой (В).

        • Лицам с НАО, по возможности, необходимо избегать необоснованных оперативных вмешательств и травм, простудных заболеваний, стрессовых ситуаций, воздействия холодового фактора, интенсивной физической нагрузки (В).

        • Женщинам с АО в анамнезе следует с осторожностью назначать гормонозаместительную терапию.

        • Женщинам с НАО запрещена гормонозаместительная терапия (В).

        • При наличии АО следует с осторожностью назначать активаторы плазминогена (стрептокиназа, алтеплаза, актилизе и др.).

        Скрининг (возможен только для НАО)

        • Обследование родителей, братьев, сестер, детей пациентов с НАО для определения концентрации С4-компонента комплемента, концентрации и функциональной активности С1-ингибитора.

        • Исследование функциональной активности С1 — ингибитора (D).

        • Проведение генетической консультации членам семьи больного (В).

        в настоящее время условно выделяют три группы Ао по патогенезу

        • АО, обусловленные высвобождением гистамина, по этиологии, патогенезу и методам лечения аналогичны крапивнице (см. клинические рекомендации по крапивнице) (Т 78.3).

        • АО, обусловленные высвобождением брадикинина (АО, связанные с нарушением в системе комплемента, врожденный дефект АПФ, идиопатические) (D 84.1).

        • Смешанные, когда в развитии отека участвуют гистамин и брадикинин (у таких больных патогенез заболевания может быть смешанным, и им требуется комбинированная терапия).

        АО, обусловленные высвобождением брадикинина, имеют принципиально иные механизмы развития, особенности клинического течения и лечения (рис. 1). Патогенез этих отеков связан с отсутствием или снижением уровня либо функциональной активности С1-ингибитора, как наследственного, так и приобретенного генеза (идиопатические и за счет наличия антител к С1 -ингибитору), что приводит к накоплению брадикинина, и как следствие — развитию отека. Редко встречается врожденный дефицит АПФ, что тоже приводит к накоплению брадикинина.

        Классификация

        Классификация АО, связанных с патологией системы комплемента (D84.1)

        Наследственная форма АО:

        • НАО 1-го типа (85 % случаев). У пациента отмечается дефицит С1-ингибитора в плазме, обусловленный нефункционирующим геном. При этом уровень С1-ингибитора может варьировать от неопределяемого до менее 30% от нормального. Имеет аутосомно-доминантное наследование.

        • НАО 2-го типа (15 % случаев). У пациента вырабатывается нормальное или повышенное количество С1-ингибитора, но снижена его функциональная активность. Имеет аутосомно-доминантное наследование.

        • НАО 3-го типа (эстрогензависимый) (распространенность неизвестна) — недавно описанное заболевание. Считается, что он связан с генетическим нарушением контроля XII фактора свертывания крови. Несмотря на то что эстрогены (как описывалось выше) играют огромную роль в увеличении частоты и тяжести рецидивов при любой форме НАО, отличительной особенностью НАО 3-го типа является нормальный уровень С1-ингибитора и его функциональной активности. При эстрогензависимом НАО клинические симптомы идентичны таковым при первых двух типах наследственных комплементзависимых отеков. Его особенностью является зависимость симптомов от высокого уровня эстрогенов, и, соответственно, для него характерны обострения во время беременности, при применении пероральных контрацептивов или заместительной терапии эстрогенами при лечении климактерического синдрома. Преимущественно болеют женщины.

        Приобретенная форма ангиоотека Ш АО)

        • Тип 1: дефицит С1-ингибитора у больных с лимфопролифе-ративными заболеваниями или другими злокачественными новообразованиями.

        • Тип 2: наличие в сыворотке пациента одномоментно как ауто-антител к С1 -ингибитору (часто моноклональных), так и циркулирующего низкомолекулярного белка С1-ингибитора (C1-INH95 Kd). Может встречаться у гетерогенной группы больных (заболевания соединительной ткани, онкологическая патология, заболевания печени) и у лиц без признаков каких-либо заболеваний.

        АО, не связанные с патологией в системе комплемента (T 78.3)

        • АО, вызванные высвобождением вазоактивных медиаторов из тучных клеток, в 50% случаев сопровождают крапивницу; в этом случае крапивница и АО имеют общую этиологию, патогенез, лечение и прогноз.

        • АО, вызванные повышением активности сосудорасширяющих кининовых механизмов. Ингибиторы АПФ снижают содержание ангиотензина II, повышают уровень брадикинина. Блокаторы рецепторов ангиотензина II реже вызывают АО, хотя не доказано влияние этих препаратов на метаболизм кининов.

        • Эпизодический АО с эозинофилией — редкий вид заболевания, характеризующийся эпизодами АО, крапивницы, кожного зуда, лихорадки, повышения веса и сывороточного IgM, лейкоцитозом с эозинофилией (до 80%) с благоприятным прогнозом.

        Диагностика

        Диагноз АО ставится на основании сбора анамнеза и данных физикального обследования

        1. В пользу наследственного ангионевротического отека свидетельствуют следующие данные:

        • Семейный анамнез отеков различной локализации, особенно случаи гибели родственников от отека гортани.

        • Частые госпитализации с клиникой &острого живота& без подтверждения этого диагноза (боли вызывает отек стенки кишки).

        • Связь отеков с механическим воздействием (ударом, уколом, травмой). В таких случаях удар в живот может вызвать клиническую картину &острого живота& без повреждения внутренних органов. Отек гортани часто возникает при стоматологических манипуляциях. Связь с травмой, физическим и эмоциональным напряжениями, острыми респираторными заболеваниями позволяет в первую очередь думать о наличии НАО.

        • Ухудшение течения заболевания во время беременности (особенно при плоде женского пола) на фоне приема эстрогенсо-держащих препаратов.

        2. Наличие лихорадки, потери массы тела, миалгий, артралгий у больных с приобретенным дефицитом С1-ингибиторатребуетисклю-чения лимфопролиферативных и аутоиммунных заболеваний (С).

        3. Важнейшим аспектом является пищевой, лекарственный и общий медицинский анамнез:

        • Многие случаи крапивницы, вызванные пищевыми продуктами, пищевыми добавками, ЛС или инфекцией, сопровождаются АО (D).

        • Прием ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов ангиотен-зина НС может быть причиной развития АО.

        4. АО, не связанные с врожденной или приобретенной патологией комплемента, сопровождаются крапивницей в 50% случаев (D).

        5. Важным диагностическим критерием является характер отека (цвет, наличие зуда или жжения, плотность, время развития, сроки купирования симптомов).

        • Детализация особенностей отека (локализация, размер, плотность, цвет, температура отека и окружающих тканей), характер дермографизма.

        • Тщательный общий осмотр для выявления лимфоаденопатии, спленомегалии, артропатии и другой патологии, возможно, являющейся причиной АО.

        • Осмотр доступных обследованию верхних дыхательных путей, оценка звучности голоса, возможности глотания для исключения развивающегося и угрожающего жизни отека ротоглоточной области.

        • Измерение АД, ЧСС.

        • Измерение температуры тела.

        Особенности АО, связанные с участием в формировании симптомов медиатора-брадикинина:

        • Доступный осмотру отек бледный и незудящий, плотный, при надавливании на него не остается ямки.

        • Возможно наличие покалывания, жжения, болезненности в месте отека.

        • В ряде случаев характерно наличие &предвестников& отеков.

        • Отеки развиваются в течение нескольких часов и могут сохраняться до нескольких суток.

        • При оперативном вмешательстве по поводу диагноза &острый живот& у больного выявляют отек участка кишки и асцитический выпот.

        • При отеке мочевыводящих путей возникает задержка мочи.

        • Сильные головные боли наблюдаются при отеке мозговых оболочек.

        • Возможен потенциально фатальный отек гортани (С).

        • Крапивница, как правило, отсутствует.

        • Неэффективно введение ГКС, антигистаминных препаратов. Для АО, основным медиатором которых является гистамин,

        • В 50% случаев АО сопровождается крапивницей (D).

        • Отек горячий, гиперемированный.

        • Отек редко развивается быстро, не бывает фатальным.

        • Симптомы могут сохраняться от нескольких часов до суток.

        • Как правило, отмечается хороший эффект от введения системных ГКС, антигистаминных средств.

        • Сочетание отека с резким снижением АД, крапивницей, бронхоспазмом, болями в животе, дефекацией, мочеиспусканием, кровянистыми выделениями из влагалища является признаками анафилактической реакции.

        • АО, не связанные с патологией системы комплемента, требуют следующего обследования:

        1. Общий анализ крови.

        2. Общий анализ мочи.

        3. Биохимический анализ крови.

        4. Обследования для исключения возможной причины АО по показаниям.

        0 Для исключения АО, связанных с патологией системы комплемента, необходимо:

        • исследовать уровни С4 компонента системы комплемента,

        • определить уровень и функциональную активность С1-ингибитора,

        • определить наличие антител к С1 -ингибитору,

        • определение уровня C1q.

        Объем обследования и его целесообразность определяет врач аллерголог-иммунолог

        • Содержание С4 компонента снижено при НАО (D).

        • Если концентрация С4 компонента и С1 -ингибитора нормальны, вероятны НАО типа III (B), пищевая аллергия, АО, вызванный ингибиторами АПФ, или идиопатический АО (D).

        • Нормальное содержание С1-ингибитора при снижении его функциональной активности и концентрации С4 компонента является признаком НАО типа II (D).

        • Если содержание С4 компонента и С1 -ингибитора снижены, а концентрация C1q компонента нормальная или повышена, то речь идет о НАО типа I.

        • Выявление антител к С1-ингибитору может быть при ПАО II типа.

        • Снижение содержания С4, нарастание уровня C1q компонента, а также снижение качественных и количественных показателей С1-ингибитора характерны для НАО типа 1 и 2.

        Таким образом, алгоритм обследования больных с АО может быть различен и зависит от данных анамнеза, клинической картины (рис. 2, 3) и лабораторных показателей (табл. 1).

        • Из всех больных НАО — у 85% НАО I типа, у 15% — НАО II типа (D).

        • Концентрация dlq-компонента, как правило, снижена при ПАО (С) (табл. 1).

        Показания к консультации специалиста

        • Больных с диагнозом АО направляют к аллергологу для проведения дифференциальной диагностики разных видов АО, для определения возможностей обследования и тактики лечения.

        • При подозрении на аутоиммунное заболевание, лимфому при необходимости изменения гипотензивной терапии при АО, вызванном ингибиторами АПФ, требуется консультация ревматолога, гематолога, кардиолога соответственно.

        • Больного с отеком гортани госпитализируют в оториноларин-гологическое или реанимационное отделение в острой ситуации с последующей консультацией аллерголога-иммунолога после стабилизации состояния.

        • При абдоминальном синдроме необходима консультация хирурга.

        • В тех случаях, когда АО возникают на фоне онкологических заболеваний, паразитарных инфекций, эндокринопатологии, проводят консультации узких специалистов (онколог, паразитолог, эндокринолог).

        Особенности различных форм ангиоотека Наследственный ангиоотек

        Для I и II типов характерны следующие проявления:

        • Семейный анамнез у 80% больных.

        • Рецидивирующие отеки, как правило, в 80% до 18 лет, отсутствие кожного зуда и уртикарных элементов.

        • Отсутствие или слабый ответ на терапию глюкокортикоидами.

        • Снижение концентрации или функциональной активности

        С1-ингибитора, низкий уровень С4 компонента, нормальный уровень C1q компонента (D).

        • Фатальные отеки в области гортани в семейном анамнезе (В). Признаки III типа:

        • преимущественно болеют женщины;

        • нормальный уровень С1 -ингибитора С4 и С l q компонентов (В).

        Приобретенный ангиоотек (ПАО)

        • Тип 1 ПАО: дефицит С1-ингибитора у больных с лимфопроли-феративными заболеваниями. Тип 1 часто диагностируют у больных лейкозами и лимфомами, парапротеинемией.

        • Тип 2 ПАО характеризуется наличием в сыворотке пациента одномоментно как аутоантител к С1-ингибитору (часто моно-клональных), так и циркулирующего низкомолекулярного белка С1-ингибитора (C1-INH95 Kd) у гетерогенной группы больных (встречается при заболеваниях соединительной ткани и других аутоиммунных болезнях, онкологической патологии, заболеваниях печени и у лиц без признаков каких-либо заболеваний). С терапевтической точки зрения принципиально важно уточнить диагноз для назначения правильного лечения. В отличие от других форм в этой группе эффективны глюкокортикоиды и цитостатики.

        • Может отмечаться низкое содержание dlq, С4 компонентов, снижение концентрации и функциональной активности С1-ингибитора (С).

        Ангиоотеки, вызванные ингибиторами АПФ

        • Могут впервые возникнуть в период от нескольких недель до нескольких лет от начала терапии ингибиторами АПФ.

        • Чаще всего отеки в области лица (губы, язык, дно рта, гортань, подкожная клетчатка, веки).

        • Очень редко фатальные отеки.

        • Любые ингибиторы АПФ и даже блокаторы рецепторов ан-гиотензина могут вызвать отеки.

        • Нормальные уровни С1 -ингибитора, С4 и d1 q компонентов (С).

        Ангиоотеки, обусловленные лекарствами (аллергией и непереносимостью)

        • АО возникает изолированно или с крапивницей вскоре после назначения препарата (НПВС, антибиотиков, рентгеноконтрастных препаратов и т. д.).

        • Нормальные уровни С1-ингибитора, С4 и dlq компонентов (D).

        Ангиоотеки, связанные с пищевой непереносимостью

        • Имеется четкая (воспроизводимая) связь с приемом определенного продукта.

        • Реакция на продукты или пищевые добавки в виде АО и/или крапивницы.

        • Нормальные уровни С 1-ингибитора, С4 и d l q компонентов (D).

        • Повышенный уровень IgE, специфических к пищевым продуктам, положительные кожные пробы.

        Дифференциальный диагноз

        Дифференциальный диагноз АО проводится со следующими заболеваниями:

        • Слабость, сонливость, утомляемость, непереносимость холода, уменьшение потоотделения, сухость кожи, снижение тембра голоса. Периорбитальный отек, макроглоссия, отек рук.

        • Нормальные уровни С1 -ингибитора, С4 и d1 q компонентов (В).

        • Повышение уровня тиреотропного гормона, снижение свободного Т4 при первичном гипотиреозе, нормальный уровень свободного Т4 при субклинической форме.

        • Сохранение элементов в течение более 24 ч.

        • Наличие остаточной пигментации.

        • Жалобы на жжение и боль в области поражения.

        • Повышение СОЭ, концентрации СРБ свидетельствуют в пользу уртикарного васкулита.

        • Могут быть признаки системной патологии (артралгии, миалгии).

        • Возможно сочетание с АО, особенно в случаях гипокомпле-ментемии.

        • Антинуклеарных AT и ревматоидного фактора, как правило, не обнаруживают.

        • При биопсии выявляют признаки лейкоцитокластического васкулита.

        Постоянный отек кожи лица и шеи

        • Может быть связан со сдавлением верхней полой вены. Показано рентгенологическое исследование грудной клетки для выявления опухоли, расширения средостения.

        • Постоянный плотный отек лица, складчатый язык.

        • При биопсии пораженной ткани обнаруживают гранулема-тозное воспаление.

        • Генерализованный отек может быть признаком гипопроте-инемии (например, при нефротическом синдроме, болезнях печени (циррозе печени), белководефицитной энтеропатии). Отеки тканей постоянные, присутствуют другие признаки соматической патологии.

        • В отличие от АО анасарка развивается относительно медленно, симметрично, не характерны поражения губ, гортани, кишечника, отсутствуют признаки анафилаксии.

        При проведении дифференциальной диагностики АО с любым другим заболеванием, сопровождающимся отеком любой локализации, следует помнить о том, что симптомы при АО длятся от часов до нескольких суток, если отек сохраняется более длительное время, то диагноз АО исключается.

        Немедикаментозное лечение хронических пепиливипуюших АО

        1. Соблюдение гипоаллергенной диеты.

        В случае выявленного пищевого аллергена устранение его из рациона приводит к улучшению состояния больного через 1-2 сут. В случае псевдоаллергической реакции соблюдение гипоаллергенной диеты позволяет уменьшить уровень гистаминолиберации, поэтому эффект наступает через 2-3 нед.

        2. Ограничить или заменить прием лекарственных препаратов, вызывающих гистаминолиберацию и накопление брадикинина, на медикаменты других классов.

        3. Лечение острого АО в области гортани: необходимо сохранить проходимость дыхательных путей и при необходимости проводят экстренную интубацию или трахеостомию.

        Лечение больных с АО направлено на купирование острого состояния, длительную профилактику, а также устранение причин, вызывающих появление отека.

        Алгоритм лечения АО с нарушением и без нарушения в системе комплемента приведен на рисунках 4, 5.

        Медикаментозная терапия АО, не связанных с нарушениями в системе комплемента, аналогична терапии острой и хронической крапивницы в сочетании с ангиоотеком.

        Лечение следует начинать с блокаторов Нгрецепторов II поколения (А). Не рекомендуется применять седативные антигистаминные средства в качестве препаратов первой линии лечения (В).

        Антигистаминные Лс, применяемые для лечения кр/Ао

        Дезлоратадин 5 мг в сух Левоцетиризин 5 мг в сух Лоратадин 10 мг в сух Фексофенадин 120-180 мг в сух Цетиризин 10 мг в сут Эбастин 10-20 мг в сут. Рупатадин 10 мг в сут. Кл емастин 1 мг 2 раза

        в сут внутрь, 2 мг 2 раза в сут парентерально. Хлоропирамин 25-50 мг в сут внутрь, 20-40 мг (1-2 мл 2% р-ра). Дифенгидрамин 25-50 мг каждые 4-6 ч, 20-50 мг 1-2 раза в сут парентерально. Гидрокси-зин 25-50 мг каждые 6 ч. Ципрогептадин 2-4 мг каждые 6-8 ч. Сехифенадин 50-100 мг 2-3 раза в сут. Хифенадин 25-50 мг 3-4 раза в сут.

        При неэффективности могут использоваться альтернативные методы лечения (см. главу по &Крапивнице&).

        При тяжелом течении заболевания или обострениях ангиооте-ка, не контролируемого Нгблокаторами назначают ГКС. Терапия может проводиться парентерально или перорально коротким курсом (3-10 сут) для купирования обострения (начальная доза по преднизолону 30-60 мг). При необходимости более длительного лечения ГКС предпочтителен прерывистый курс этих препаратов. Лечение ГКС может сочетаться с другими препаратами для лечения АО. При использовании препаратов, не имеющих в инструкции показаний для лечения АО, но применяемых за рубежом и в нашей стране для уменьшения рисков осложнений, необходимо оценить клиническую ситуацию, качество доказательств эффективности и безопасности.

        При жизнеугрожающих состояниях (ангиоотек гортани) показано назначение эпинефрина.

        Показания к госпитализации

        1. Серьезные угрожающие жизни осложнения АО:

        • асфиксия — отек языка, отек верхних дыхательных путей;

        2. Отсутствие ответа или недостаточный эффект амбулаторного лечения.

        Лечение АО, связанных с дефектом в системе комплемента, зависит от фазы заболевания.

        Необходимо подобрать терапию для купирования острого отека, длительного контроля рецидивирующих отеков, а также премеди-кации при различных вмешательствах (рис. 5).

        купирование острого приступа нАо (при тяжелом и жизнеугрожающем отеке)

        Неотложная терапия НАО проводится без отмены препаратов базисной терапии.

        1) Подкожное введение икатибанта (Фиразира) (С): 3 мл (30 мг). В большинстве случаев однократного введения препарата достаточно для купирования симптомов НАО. В случае недостаточной эффективности или рецидива НАО икатибант вводят повторно в дозе 30 мг через 6 ч. Если после повторного введения препарата симптомы НАО сохраняются или приступ НАО рецидивирует, третья доза препарата может быть введена еще через 6 ч. Не рекомендуется превышать максимальную суточную дозу препарата — 90 мг (3 инъекции).

        2) В/в введение концентрата ингибитора С1 — эстеразы человеческой (500-1500 ЕД) — в России проходит регистрацию.

        3) Свежая или свежезамороженная нативная плазма в объеме 250-300 мл.

        4) Антифибринолитические препараты:

        — транексамовая кислота в дозе 1 г внутрь или 0,5—1 г в/в медленно каждые 3—4 ч.

        — s-аминокапроновая кислота в/в капельно в дозе 5—10 г, затем в дозе 5 г в/в капельно каждые 4 ч или 7—10 г/сут внутрь до полного купирования обострения.

        5) При отсутствии достоверных данных о наличии АО, связанного с патологией системы комплемента, возможно введение системных ГКС. При жизнеугрожающих отеках возможно дополнительное

        введение фуросемида в дозе 40-80 мг в/в. Необходима госпитализация больного в ЛОР-отделение или реанимационное отделение, так как может понадобиться трахеостомия или интубация.

        6) Пациенты с IIс типтм НАН не отвечают на терапию ингибитором С1 — эстеразы человеческой и антифибринолитическими препаратами. Главная цель терапии в такой ситуации состоит в поддержании проходимости дыхательных путей, объема циркулирующей крови (симптоматическая терапия) и отмене приема эстрогенов.

        При лечении НАО в период ремиссии терапию подбирают индивидуально в зависимости от тяжести течения заболевания и клинической ситуации.

        • s-аминокапроновая кислота в дозе 4— 14 г в сут (транексамовая кислота 1-3 г/сут)

        • Даназол: начальная доза 800 мг/сут, затем (по мере получения эффекта) дозу снижают до 200 мг/сут, возможен прием минимальной дозы через день.

        • Ингибитор С1 -эстеразы человеческой для беременных и детей.

        Учитывая то, что механическое воздействие может привести к развитию отека при НАО, перед проведением стоматологических манипуляций или других хирургических процедур проводят пре-медикацию:

        • транексамовая кислота (4 г/сут) (аминокапроновая кислота 16 г/сут) за сут или даназол (100—600 мг/сут) за 6 сут до процедуры и продолжают лечение в течение 3 сут после процедуры. Средняя доза даназола составляет 600 мг/сут.

        • в/в капельное введение нативной плазмы в объеме 250-300 мл, 5% р-раs-аминокапроновой кислоты в дозе 10-15 г. Ингибитор С1 -эстеразы человеческой 500 Ед. внутривенно.

        При подготовке женщин, страдающих НАО, к беременности и весь период беременности из медикаментозных средств возможно использование только С1-ингибитора, антифибри-нолитических ЛС, нативной или свежезамороженной плазмы (рис. 7). Назначение Даназола противопоказано в течение всего периода беременности и родов. Показано наблюдение пациенток аллергологом-иммунологом весь период беременности, перед родами аллерголог-иммунолог должен дать заключение по сопровождению родов.

        Больным с Ао без нарушения в системе комплемента не рекомендуется

        • Назначать постоянные и длительные необоснованные пищевые ограничения.

        • Необоснованно исключать ЛС для лечения сопутствующей патологии, особенно назначенные по жизненным показаниям.

        • Назначать иАПФ и антагонисты рецепторов АНТ

        Больным с Ао с нарушениями в системе комплемента не рекомендуется:

        • Продолжать использовать высокие дозы системных ГКС, Н:- антигистаминных препаратов, несмотря на отсутствие эффекта.

        • Назначать андрогены детям, беременным, кормящим и больным раком предстательной железы.

        • Назначать антифибринолитические препараты пациентам с гиперкоагуляционными состояниями и склонностью к тромбозам.

        • Назначать препараты эстрогенов при установленном диагнозе НАО.

        • Продолжать медикаментозную терапию вместо своевременной интубации или трахеостомии (редко коникотомии) при выраженном отеке гортани.

        Дальнейшее ведение

        • В случае незначительного обострения требуется только внимательное наблюдение, соблюдение общих рекомендаций врача.

        • При отеке языка, верхних дыхательных путей, появлении затруднения дыхания больным необходимо срочно обратиться в ближайшее лечебное учреждение.

        • Пациенты должны иметь при себе &паспорт больного аллергическим заболеванием&, медицинский браслет с информацией о заболевании.

        • отек гортани МОЖЕТ ПРИВЕСТИ к фатальному исходу;

        • если АО и крапивница непрерывно рецидивируют в течение 6 мес, то у 40% из этих больных высыпания будут рецидивировать в течение ближайших 10 лет. Характерно волнообразное течение болезни без прогрессирующего удушья;

        Источник: http://handmadelari.ru/podrobno-o-zabolevaniyax/angionevroticheskij-otek

        Еще по теме:

        • Японская софора лечение псориаза Софора японская от псориаза Псориаз относят к дерматологическим заболеваниям, причину которой до сих пор не установили. Характеризуется она тем, что над поверхностью кожи появляются возвышения розово-красного цвета с чешуйками, которые шелушаться. Те, кто страдает от этой болезни, находятся в постоянном поиске лекарственного средства. […]
        • Электрокоагуляция бородавок на стопе Бородавки на ступнях и их лечение Фото Причины бородавок Возникновение любой разновидности бородавок – результат заражения вирусом папилломы человека. Наиболее частый путь инфицирования – контактно-бытовой. При наличии микроповреждений кожи вирус легко проникает в кожу и капилляры человека, после чего его частицы активно размножаются в […]
        • Электрокоагуляция подошвенной бородавки отзывы Удаление бородавок при помощи электрокоагуляции Удаление бородавок не всегда продиктовано соображениями эстетического характера. Зачастую такую процедуру проводят для предупреждения рисков травмирования или перерождения наростов. Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту ! Электрокоагуляция бородавок […]
        • Экзема способы эффективного лечения Дисгидротическая экзема: причины и лечение болезни Дисгидроз (экзематозный дерматит или экзема дисгидротическая) поражает поверхность подошв и ладоней. Само поражение имеет вид высыпаний с серозными пузырьками, характеризуется хроническим течением с периодическими обострениями. Лишь в 20% случаев наблюдаются поражения стоп, чаще экзема […]
        • Экземы 3 стадии Как победить экзему на лице и снова выглядеть хорошо: советы от врачей дерматологов Аллергическая реакция или гормональный сбой часто перерастает в экзему. Такое заболевание очень заметно и обычно мешает нормальному общению. Очень часто человек, болеющий экземой, ощущает повышение температуры, зуд и жжение кожи. Есть множество способов […]
        • Экзема сосков лечение Экзема сосков: причины и лечение Экзема — хроническое воспалительное заболевание кожи с частыми обострениями и характерной сыпью. Оно не инфекционное, поэтому заразиться от больного невозможно. Не имеет определенных мест локализации, трудно лечится. Часто возникает на груди, особенно у женщин в период кормления грудью. Экзема […]
        • Экзема сосков причины Экзема сосков: причины и лечение Экзема — хроническое воспалительное заболевание кожи с частыми обострениями и характерной сыпью. Оно не инфекционное, поэтому заразиться от больного невозможно. Не имеет определенных мест локализации, трудно лечится. Часто возникает на груди, особенно у женщин в период кормления грудью. Экзема […]
        • Экзема на руках мозолевидная Дисгидротическая экзема: причины и лечение болезни Дисгидроз (экзематозный дерматит или экзема дисгидротическая) поражает поверхность подошв и ладоней. Само поражение имеет вид высыпаний с серозными пузырьками, характеризуется хроническим течением с периодическими обострениями. Лишь в 20% случаев наблюдаются поражения стоп, чаще экзема […]