Ангионевротического отека и анафилаксии

Ангионевротический отек

Это важно знать!

Эксклюзивное интервью с главным аллергологом-иммунологом России. как правильно лечить экзему, псориаз, дерматит, зуд в носу, насморк и другие виды аллергии. Подробнее читайте на этом сайте.

Отек Квинке – это один из симптомов, которыми характеризуется острая аллергическая реакция организма на раздражитель. При остром локальном ангионевротическом отеке отекают слизистые оболочки, подкожная клетчатка и кожные покровы.

Оглавление:

Этиология

Основные причины, провоцирующие отек Квинке – это:

  • пищевые аллергены;
  • пыльца;
  • лекарственные препараты;
  • укусы некоторых насекомых;
  • алкоголь;
  • кишечные паразиты;
  • грибки;
  • бытовые раздражители;
  • ультрафиолетовое излучение;
  • ожоги;
  • обморожения.
  • Клиническая картина ангиоотека

    Отек проявляется различными симптомами: ограничиваться небольшими участками тела (кисть, половина шеи, лица и другие) или же несколькими областями (грудь, рука, лицо). Наиболее тяжелые симптомы возникают при локализации в пищеварительной трубке (кишечник, желудок, пищевод, гортань, глотка). Такой синдром, как отек гортани может перекрывать доступ воздуха и вызывает удушье. Проявления аллергической реакции сохраняются в течение нескольких часов или даже дней, наблюдается гипертермия кожных покровов, появляется сыпь в виде везикул.

    Развивается отек чрезвычайно быстро. Выраженная клиническая картина реакции сопровождается изменением цвета лица (синюшно-багровая окраска), синдромом вазомоторного ринита, отечностью языка, мягкого неба, оплыванием губ и щек. Характерным проявлением считается отек век, который не дает возможности открыть глаза, в редких случаях наблюдается кровоизлияние в склеру.

    Что касается гортани, выделяют три стадии:

  • начальную;
  • компенсированную;
  • декомпенсированную (асфиксическую).
  • Начальная стадия вызывает затруднение с доступом воздуха в положении лежа, компенсированная стадия позволяет в вертикальном положении и при глубоком дыхании добиться достаточного поступления воздуха в легкие, а асфиксическая стадия проявляется частым поверхностным дыханием, цианозом, потерями сознания, психомоторным возбуждением, судорогами. При наступлении декомпенсированной стадии отека Квинке необходимо срочное вмешательство, так как без трахеостомии или инкубации летальный исход неизбежен. Стекловидный отек – самая частая причина внезапной смерти от аллергических болезней, зачастую сопровождается отеком полости рта и лица.

    Диагностировать болезнь трудно в том случае, если отекли ноги, поскольку данный синдром может быть не только реакцией на раздражитель, но и проявлением тромбофлебита. Определить этиологию заболевания можно при тщательной пальпации пораженной вены.

    Первая помощь

    Неотложная доврачебная помощь заключается в устранении контакта с аллергеном, так, например, если причиной является укус насекомого, необходимо на место укуса приложить холод и наложить жгут – такие меры будут препятствовать распространению раздражителя по кровеносной системе больного, если причина реакции – продукты питания следует промыть желудок.

    Используют обильное питье комнатной температуры, которое улучшает циркуляцию крови и инфильтрацию токсинов почками. Больного следует уложить вертикально на ровную и жесткую поверхность, дать любой имеющийся антигистаминный препарат, например, Супрасти или Диазолин.

    Задача бригады скорой помощи заключается в стабилизации артериального давления и в нормализации доступа воздуха в дыхательные путы, для этого используют инъекции адреналина.

    Лечение

    Проводят терапию глюкокортикостероидами (Преднизолон, Дексазон), десенсибилизацию (Зиртек, Кларитин, Эриус, Супрастин), вводят ингибиторы протеаз (Эпсилон-аминокапроновая кислота, Контрикал), энтеросорбенты (Энтеросгель), гемосорбенты, мочегонные препараты (Лазикс).

    Необходимо повысить тонус нервной системы, вводят аскорбиновую кислоту, препараты кальция, Эфедрин. Больному назначают витаминотерапию, а также лечение, направленное на повышение продуцирования 1С-ингибитора. При отсутствии противопоказаний проводят гормонотерапию.

    Профилактика

    Профилактика отека заключается в соблюдении гипоаллергенной диеты, курсовом лечении антигистаминными препаратами, ферментной терапии (Креон, Фестал), направленной на восстановление нормального пищеварения, купировании хронических инфекционных заболеваний, избавлении от глистных инвазий и устранении болезней пищеварительной системы.

    Источник: http://dermalite.ru/angionevroticheskij-otek.html

    Анафилактический шок

    Анафилактический шок является резко выраженным проявлением анафилаксии. Это остро развивающийся, опасный для жизни синдром, затрагивающий жизненно важные органы и системы. Анафилактический шок регистрируется у 4,4% пациентов с анафилаксией [20].

    Симптомы

    Клиническая картина при анафилактическом шоке разнообразна, что обусловлено поражением целого ряда органов и систем организма. Как правило, начальная реакция проявляется покалыванием и зудом кожи лица, рук. Затем присоединяется жар во всём теле, чувство распирания головы, онемение конечностей, быстро нарастающая слабость.

    В случае лёгких и среднетяжёлых форм аллергии наблюдается крапивница; при молниеносных формах анафилактического шока она просто не успевает развиться [17].

    Среди других симптомов встречаются ринит, конъюнктивит, ангионевротический отёк, боль в животе, рвота, диарея, и чувство близкой смерти. Больные испытывают затруднение дыхания (вследствие отёка гортани и бронхоспазма), боли за грудиной (вследствие ишемии миокарда на фоне артериальной гипотонии). При потере сознания возможно развитие судорожного синдрома.

    К преобладающим нарушениям гемодинамики относятся периферическая вазодилатация и гиповолемия [17]. Последняя возникает главным образом в результате повышения проницаемости капилляров, что приводит к выходу жидкости из сосудистого русла. Основные причины смерти – асфиксия и нарушения гемодинамики.

    Анафилактический шок, симптомы [7, 24]

    Частота клинических изменений

    Источник: http://spruce.ru/urgent/shock/anaphylaxis_2.html

    Наследственный ангионевротический отек – симптомы и лечение

    Содержание:

    В крови человека содержатся белки, обеспечивающие иммунитет. Группа этих белков называется система комплемента. В их составе имеется ингибитор С1-эстеразы. Он управляет синтезом другого белка – брадикинина, отвечающего за расширение сосудов с целью понижения кровяного давления.

    Нарушения работы С1-ингибитора связаны с мутировавшим геном С1NH. Как результат, контроль над выработкой белка-брадикинина утрачивается. Из-за этого у человека может развиться очень редкое заболевание – наследственный ангионевротический отек, сокращенно НАО.

    Описание и симптомы заболевания

    НАО – повторяющиеся отеки, связанные с работой периферийной сосудистой системы. Бесконтрольно вырабатывающийся брадикинин вызывает расширение сосудов, понижение проницаемости их стенок. Итогом становится накопление жидкости в глубоких слоях кожи или подслизистого слоя.

    У 60% пациентов первый приступ болезни фиксируется в детстве или подростковом периоде. У многих первые отеки появляются в зрелом возрасте, у единиц – в пожилом.

    Причины, провоцирующие первый ангионевротический отек, следующие.

  • Гормональный всплеск переходного возраста.
  • Длительная стрессовая ситуация.
  • Любая, даже небольшая, травма.
  • Хирургическое вмешательство.
  • Стоматологическое лечение.
  • Хроническая инфекция.
  • Переохлаждение.
  • Прием некоторых медикаментов (оральных контрацептивов, ингибиторов АПФ).
  • Места локализации:

    • при ангионевротическом отеке мягких тканей опухоли появляются на лице, руках, ногах, животе, спине;
    • на слизистых оболочках верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта.
    • Симптомы ангионевротического отека:

    • Различных размеров опухоли на теле, обычно безболезненные, не зудящие, не изменяющие цвет. Ощущаются как распирание, на ощупь достаточно плотные.
    • Могут значительно увеличиваться размеры губ, ушей, век, пальцев рук.
    • Иногда перед началом отека появляется сыпь по типу крапивницы.
    • При отеке верхних дыхательных путей изменяется голос, появляется сухой кашель, хрипы, затрудняется дыхание вплоть до удушья.
    • Опухоли желудочно-кишечного тракта дают сильные боли, тошноту, рвоту, анорексию, диарею.
    • Вызывают появление повторяющихся ангионевротических отеков (или отеков Квинке) не только спровоцировавшие наступление болезни факторы. Иногда достаточно небольшого надавливания при стоматологическом или гинекологическом осмотре. Но чаще всего отек развивается спонтанно, противоаллергические препараты при этом неэффективны.

      Если у вас, предположительно, совпадают симптомы, изложенные выше, но вы понятия не имеете, что это такое, фото в нашей статье показывает, как он выглядит. И в том случае, если отек на фото схож с вашим отеком, советует обратиться к специалисту.

      Определить, что у пациента именно врожденный характер заболевания, часто сложно. Десятки лет подряд врачи могут ставить неверные диагнозы, подозревая аллергический ангионевротический отек, анафилаксию, аппендицит, кишечную непроходимость, болезни печени, почек, гинекологические патологии, даже менингит. Заболевание может протекать без явных и наружных отеков, что еще больше усложняет его диагностику.

      Наиболее опасен ангионевротический отек гортани. Он перекрывает доступ воздуха к легким, и человек задыхается. Внезапное возникновение, быстрое развитие такого состояния приводит к смерти в двух случаях из пяти.

      Типы врожденного отека Квинке

      Заболевание передается по наследству. Если хотя бы один из родителей им страдает, то ребенок с вероятностью 50% также получит мутировавший ген. Но иногда бывает так, что в здоровой семье рождается малыш с НАО. Он становится первым носителем наследственной болезни.

      Врачи диагностируют три типа НАО.

    • Снижение концентрации С1-ингибитора в комплементе – наблюдается у подавляющего большинства пациентов (85%).
    • Концентрация нормальная или повышенная, но, при этом, функциональность белка минимальная.
    • Концентрация и функциональность в пределах нормы, но симптомы заболевания присутствуют.

      Таких случаев немного, специалисты предполагают наличие пока не изученной мутации.

    • Для точной диагностики врач выясняет, как давно и как часто появляются отеки, есть ли фактор наследственности. В стадии обострения проводится осмотр. На основе анализа крови из вены выясняется иммунный статус, а конкретно – концентрация и функциональность ингибитора С1. Попутно исключается наличие других похожих заболеваний.

      Важно, чтобы ближайшие родственники обязательно прошли обследование. При его отсутствии вероятность наступления критической ситуации возрастает до 35%. То есть каждый третий случай отека может затронуть гортань и стать причиной смертельного исхода.

      Лечение наследственных ангионевротических отеков

      Медицина не располагает методом исправления мутаций. Но способы компенсировать их влияние, тем самым контролируя заболевание, существуют. Основные способы лечения ангионевротического отека используются в стадии обострения. При этом кортикостероидные препараты, антигистаминные средства неэффективны.

      Применяемые методы:

    • профилактическая гормональная терапия – используется при частых отеках, применяется редко из-за побочных эффектов (андрогены – синтетические заменители мужских гормонов);
    • лекарства, снижающие влияние брадикинина (вводятся в виде растворов, отеки исчезают максимум за полтора часа);
    • препараты, замещающие недостающее количество белка: синтетические (растворы для инъекций) и донорские (свежезамороженная плазма, аминокапроновая кислота).

    Примеры современных препаратов от ангионевротического отека:

    Источник: http://ugripryshi.ru/opuholi/nasledstvennyj-angionevroticheskij-otek

    Диагностика отека Квинке

    В случае острого отека Квинке его причину можно выявить без проведения специфических исследований из анамнеза. Если есть предположение, что в основе отека Квинке лежит истинная аллергия (на пищу, лекарства и др.), нужно поставить кожные пробы с помощью prick-теста. Отрицательный результат в этих случаях позволяет исключить риск развития анафилаксии на эти аллергены .

    Также важно выяснить, не принимал ли больной анальгетики или витаминные добавки, содержащие аспирин или красители.

  • Определение антитиреоидных и антиядерных аутоантител;
  • Определение уровня СЗ и С4 компонентов комплемента ;
  • Определение криоглобулинов;
  • Функциональные печеночные пробы;
  • Анализ мочи.
  • Источник: http://immunitet.info/allergiya/diagnostika-oteka-kvinke.html

    ???? ?????????????????? — ????????, ???????, ???????????, ???????.

    ??????? ????????

    ?????????????????? ???? — ????? ?????????????, ?????? ?????????? ???? ???? ? ????????? ????????? ??? ????????? ????????.

    ?????????. ?????????????????? ???? — ?????????????????? ???????????, ????? ???? ?????? ??? ?????????, ??? ? ??????????? ?????????.

    ????????????? — ?????????? ????????????? ??????? I ????; ??????????? ??? ?????????? ?????????????? ? ?? (???? ????????????), ??????? ????????? ? ????????, ??? ??????? ????????? (?????, ??? ? ??????).

    ??????????????????? — ??? ????????? ??????? ??????????? ???????? — ??????????????? ???????? ????????? ?? (?????????? ? ?????? ????, ?????????? ???, ????????? ? ??.), ??????? ????????? ??? ??????? (??. ???????? ???????).

    ?????????? — ????????? — ????? ???? ??????????? ??? ????????????? (??? ???????, ? ????????? ? ????????????????????? ???????????????? ?????????????????, ??? ??????? ? ?????????? ??????????? ?????????? ???????? ?1 ?????????? ??????????? ? 2–3 ????).

    ?????????????? — ????????? ??????.

    ???????

    ??????? ????? • ??????????? ??????????????????? • ????? ??????????? ??? (? 0,2% ???????) • ????????????????, ????? ?????????? (????????? ?????????? ??????) ? ?????????? (??????????? ????????? ????????? ??????? ??????????).

    ???????????? ???????. ?????????????? ?????????????????? ???? (*106100, ??????????????? ?????????? ???????? ?????????? ??????????? ?1, 11p11.2–q13, ??????? ???? C1NH ??? ???? 1, ???????? ??????? — ??? ???? 2, ) ??????????????? ??????????????? ????????? ????? ????, ??????? ??????? ??????????? ????? ? ??? (?????? ?? ?????????????? ?????????).

    • C1q — ????????? — ??????????????????????? ????? ?????????, ????????????? ? ?????? ? ?????????? ???????????????? ?????????? ?????????????? ?1r ? C1s, ???????????? ????? ??????? ????????? ?4 ? ?2 ??????????? ???????????.

    • ??????????????? ?1q — ?????????? ???????? ? ???????????????? ????????? ?????? ??????????? ??????????? ? ??????????? ??????????????? ???????, ??????????? ????????? ?????????? ????????????? ? ??????????? ? ???????? ??????????????????? ?????.

    • ???????? ????? (? 80–85% ???????) ??????? ??????????????? ??????????????????? ????? — ?????????????? ??????? ?1q — ?????????? (??? 1), ? ????????? ??????? ??? ?????????? ?????????? ?????????? ??????? ??????????????? ??????????????????? ????? — ??? ?????????????? ??????????????? ?1 — ???????????? ?????????? ???????? ??????? ? ?????????? ?????? ???????? (??? 2).

    ????????? ?????? ? ??????????? ?????????? ? ?????? ? ?????????? ? ?????????? ????????????? ??????? (??????????????? ?????) ???????? (? ??????? ?? ??????????) ????? ????? ? ????????????? ????, ????????? ??????????? ???????? (????????, ??, ???????????), ? ????? ???????????? ??????????? (?????? ????? ?3? ? ?5?) ? ????????.

    ??????????????. ????, ???????? ?/??? ???????????? ? ??????????? ?????? ????????? ??????.

    ??????????? ??????? • ????????? ???? ????, ????????? ????????? ?/??? ????????? ???????? ? ????????? ? ??????????? ??? ??? ??? • ????? — ????????? ????????? ???????????????? ???????????????? ??????? (????????????????? ????) • ????? ????????? ?? ????? ??????? ????; ??????? ??????????? — ???? (???? ????, ????), ??????????, ???????? ??????? ??????. ?????????? ????????? ??? ????? ???????????? ???? ??????? ? ????????? ?? ???????? • ??????? ?????? ? ??????? ?????????? ?????????? • ?????????? ??????? ????????, ???, ?????????? ??????????? ?????? ?? ????????? ? ???????????.

    ???????????

    ???????????? ???????????? • ??? ????????????? ????? — ??????????? IgE ??????????? ??????????????????????? ????? (?????? ????? ??? ???????? ? ???????????, ? ????? ??????? ??????????) • ??????????? ??????? ?1q — ??????????, ? ????? ?2 ? C4 ??????????? ??????????? ??? ?????????????? ?????????????????? ????? •• ???????? ?????? ?1q — ?????????? ???? 100 ??/?? ??? ???? 1 •• ???????? ?4 ??? ??? ???? 1, ??? ? 2 •• ?2 ?????? ??? ?????????? ??? ????? 1 ? 2 •• ? ??????? ? ?????????????? ??????? ??????????????? ?1 — ???????????? ?????? ????? ?1 (? ??????? ?? ?????????? ????).

    ???????????????? ??????????? • ????????? ????????? ??????????????? ??????? • ?????????? ???????? • ????????? (????????????? ????) • ???????????? • ????????? ???? ??? ???????????? ????????? • ??????????????? ?????? • ???????? ?????????? ? ?????????? ?????? • ????????.

    ???????

    ?????. ?????????? ????????? ??????? ?????????? (????? ???, ?????? ? ???????, ????, ?????, ??????, ???????, ??????, ??????????) ?????? ?? ???????? ?? ???????? ??????????????? ?????.

    ??????? ??????? • ????????????? ?? ??????????? ????????? ????????????? ???????? • ???????? ???????? ??? ?????????? ????????????? ???? • ????????? ??? ?????????? ??????? ??????????? ?????.

    ????????????? ???????. ????????? ?????? — ??. ??????????. ?????? ????????????! ?????????????????? ???? ??????? ? ????????? ?? ???????? ???????????? ?????? ??? ????? ? ??????? ???????? ??????? • ????????? 0,3 ?? 0,1% ? — ?? ?/?, ? ????? ?????? ? ???? ???????? • ?? — ???????????? 4–8 ?? ?/? ??? ?/?, ??? 30–60 ?? ????????????; ??? ?????????????? ?????????????????? ????? ????????????? ?? ??????????? • ??????????????? ????????? — ?????????? ?/?, ?????????????, ????????? ?/? ?? 1–2 ??.

    ??????????. ????????, ????????? ??????????? ??????????? ?????.

    ??????? ? ???????. ? ??????????? ????????? ? ?????????????????? ?????? ????? ????????? ???????? ?????????????, ?? ??????????? ??????? ?????????? ??????????? ?????. ??? ??????????? ?????? ??????? ? ??????? ??????? ?? ????????? ? ??????????.

    ????????????? ????????? • ??????????? • ??????????.

    ???-10 • T78.3 ?????????????????? ???? • D84.1 ?????? ? ???????

    Источник: http://gipocrat.ru/boleznid_id35362.phtml

    Также нужно определить взаимосвязь между отеком Квинке и воздействием физических факторов. Важно расспросить больного о диете. Это поможет выявить продукты, содержащие в большом количестве салицилаты (цитрусовые, фрукты, томаты, ягоды, перец, чай, мед, мята и др.), консерванты, красители, натуральные амины.

    Обследование больных с хроническими отеком Квинке и крапивницей должно включать:

    1. Определение холодовых агглютининов;
    2. Общий анализ крови;
    3. Анализ на СОЭ и С-реактивный белок;
    4. Определение вируса гепатита В и вируса Эпштейна — Барра;
    5. Анализ кала на гельминты, выявление дисбактериоза;
    6. Рентгенография грудной клетки;
    7. Нужно проводить дифференциальную диагностику между отеком Квинке и микседемой, компрессионным синдромом средостения, врожденной слоновостью (синдром Мейжа), дерматомиозитом. Ошибочно за отек Квинке принимают также хронические заболевания сердечно-сосудистой системы и почек, протекающие с диффузной пастозностью и отеками.

      Код по МКБ-10

      Чем вызывается анафилаксия?

      Обычно анафилаксия вызывается лекарственными препаратами (например, бета-лактамные антибиотики, инсулин, стрептокиназа, экстракты аллергенов), пищевыми продуктами (орехи, яйца, морепродукты), белками (столбнячный антитоксин, продукты крови при гемотрансфузии), ядом животных, латексом. Аллергены арахиса и латекса могут распространяться воздушным путем. Атопия в анамнезе не повышает риск анафилаксии, но увеличивает риск летального исхода, если анафилаксия имеет место.

      Взаимодействие антигенов с IgE на поверхности базофилов или тучных клеток вызывает высвобождение гистамина, лейкотриенов и других медиаторов, которые вызывают сокращение гладкой мускулатуры (бронхоконстрикция, рвота, диарея) и вазодилатацию с выходом плазмы из кровяного русла.

      Анафилактоидные реакции клинически неотличимы от анафилаксии, но они опосредуются не через IgE и не требуют предварительной сенсибилизации. Их причина — непосредственная стимуляция тучных клеток или иммунные комплексы, активирующие систему комплемента. Наиболее частыми их триггерами являются йодсодержащие радиографические и рентгеноконтрастные препараты, аспирин, другие НПВП, опиоиды, продукты переливания крови, lg, физическая нагрузка.

      Симптомы анафилаксии

      Основные симптомы анафилаксии связаны с поражением кожи, верхних и нижних дыхательных путей, сердечно-сосудистой системы и ЖКТ. Может быть вовлечена одна система органов или более, симптомы необязательно прогрессируют, у каждого пациента проявления анафилаксии при повторной встрече с антигеном обычно повторяются.

        Типичные симптомы анафилаксии — стридор, хрипы в легких, десатурация, респираторный дистресс, изменения на ЭКГ, сердечно-сосудистый коллапс и клиническая картина шока. Менее типичные симптомы анафилаксии — отек, сыпь, уртикарии.

        Необходимо заподозрить, если в анамнезе есть подобные эпизоды тяжелых реакций аллергического типа с респираторными проблемами и/или гипотензией, особенно если были кожные проявления.

        Симптоматика разнообразная от легких до тяжелых форм и включает приступ лихорадки, зуд, чихание, ринорею, тошноту, спазмы кишечника, диарею, ощущение удушья или диспноэ, сердцебиение, головокружение. Основными объективными признаками являются понижение артериального давления, тахикардия, крапивница, ангионевротический отек, одышка, цианоз и обморок. Шок может развиваться в течение нескольких минут, пациент находится в состоянии заторможенности, не реагирует на раздражители, возможна смерть. При коллапсе могут отсутствовать респираторные и иные симптомы.

        Диагноз анафилаксия ставится кпинически. Риск быстрого прогрессирования шока не оставляет времени на проведение исследований, хотя легкие сомнительные случаи могут дать время для определения в течение 24 часов уровня N-метил-гистамина в моче или уровня триптазы в сыворотке крови.

        Источник: http://ilive.com.ua/health/anafilaksiya_108235i15940.html

        Новое в лечении. Последние медицинские исследования. Все новости и статьи написаны действующими врачами

        Ангионевротический отек всё о заболевании

        By MDLola / 30.01.2013 / Комментарии отключены

        Ангионевротический отёк — это болезнь, при которой происходит мутация в гене C1-INH, что приводит к дефициту плазмы C1-INH. Это приводит к нерегулируемой активации кининообразующих путей, что вызывает ангионевротический отёк.

        ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ: Ангионевротический отёк

        Классическая наследственная форма Дефект одного из двух генов C1-INH на 11 хромосоме.

        Приобретенные формы: Ангионевротический отёк

        •Первая форма ангионевротического отека характеризуется нормальным количеством и правильным функционированием C1-INH, однако при этом они связаны с циркулируемыми антителами, которые инактивируют их.

        •Вторая форма ангионевротического отека не связана с циркулируемыми антителами, делающими C1-INH нестабильными.

        ПАТОФИЗИОЛОГИЯ: Ангионевротический отёк

        •Дефицит C1-INH приводит к необратимой активации первого составного компонента, что вызывает образование брадикинина, который становится причиной ангионевротического отека.

        •Ангионевротический отек может развиваться в верхних дыхательных путях, желудочно-кишечном тракте.

        •При отеке верхних дыхательных путей может возникнуть их непроходимость, вызывающая угрозу жизни пациента.

        ГЕНЕТИКА: Ангионевротический отёк

        •Мутация одного из двух генов C1-INH на 11 хромосоме.

        •Приобретенные формы заболевания исключают генетическую предрасположенность (мутация одного из двух генов C1-INH на 11 хромосоме отсутствует).

        ОСЛОЖНЕНИЯ: Ангионевротический отёк

        •Непроходимость верхних дыхательных путей в результате отека может создавать угрозу жизни пациента.

        •Сильные боли в животе при ангионевро-тическом отеке приводят к постановке ошибочного диагноза.

        Ангионевротический отёк (отек Квинке)

        Хороший при профилактике и рекомбинированной C1-INH терапии.

        Дифференциальный диагноз Ангионевротический отёк

        Пациенты на ингибиторных ферментах, перерабатывающих ангиотензин.

        АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ Ангионевротический отёк

        Аллергические реакции на:

        —контактные аллергические реакции. Реакция на переливание крови

        ОПУХОЛЕВЫЙ Ангионевротический отёк

        Ассоциируется с неоплазмами.

        МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ Ангионевротический отёк

        •Амилоидоз с глухотой и крапивницей.

        •Наследственный ангионевротический отёк.

        ФИЗИЧЕСКИЙ Ангионевротический отёк

        •Крапивница под воздействием солнечных лучей.

        Коллагеновая сосудистая болезнь.

        •Истерический комок в горле.

        •Дисфункция голосовых связок.

        СМЕШАННЫЙ Ангионевротический отёк

        Идиопатический ангионевротический отёк.

        •В каком возрасте чаще всего возникает ангионевротический отёк? Ангионевротический отёк чаще всего возникает в пубертатном периоде.

        •Как проявляется ангионевротический отёк?

        Ангионевротический отёк представляет собой отек верхних дыхательных путей или кишечника, что приводит к возникновению сильных болей в животе.

        •Связано ли развитие ангионевротического отёка с вывихами?

        Развитие ангионевротического отёка не связано с вывихами.

        •Какова длительность заболевания? Ангионевротический отёк, как правило, длится от 1 до 4 дней.

        •Что приводит к развитию ангионевротического отёка?

        К развитию ангионевротического отека чаще всего приводят эмоциональные стрессы и физические травмы.

        •Может ли ангионевротический отёк возникнуть у других членов семьи? Ангионевротический отек может носить наследственный характер. В таком случае он может наблюдаться у нескольких членов семьи.

        •Используют ли при лечении ангионевротического отека эпинефрин, антигистамины или кортикостероиды?

        Эти препараты оказывают малоэффективное воздействие при лечении ангионевротического отека.

        Медицинский осмотр Ангионевротический отёк

        Помимо наличия самого отёка, других отклонений во время медицинского осмотра не наблюдается.

        Лабораторные диагностические исследования Ангионевротический отёк

        Прежде всего необходимо выяснить, в результате чего у пациента развился ангионевротический отек (травма, наследствен¬ность и т. д.).

        •Измерение уровня ингибитора С1 эстеразы.

        •Если уровень ингибитора С1 эстеразы в норме, необходимо исследовать функционирование ингибитора С1 эстеразы. Проба, взятая для анализа, немедленно должна быть помещена на лед, иначе результаты анализа могут быть неточными.

        •Прямое измерение C1-INH.

        Данный анализ представляет собой антигенное исследование. Анализ необходим для выявления наследственной формы ангионевротического отека.

        •Прямое измерение С4 и С2 во время приступов болезни.

        При дефиците C1-INH обнаруживается нормальное количество C1-INH, однако уровни содержания С4 и С2 во время приступов будут пониженными.

        Представляет собой общее исследование системы. При ангионевротическом отеке наблюдается дефицит одного из компонентов системы.

        Ангионевротический отёк Факторы и симптомы, свидетельствующие о том, что вам следует обратиться к врачу:

        • Любой пациент с диагнозом ангионевротический отёк должен находиться под наблюдением врача. Аллерголог может проводить пациентам профилактическую терапию. Аллерголог также может принимать участие в определении курса терапии.

        •Сложная форма ангионевротического отека неизвестного происхождения.

        В таком случае возникает необходимость наблюдения у аллерголога или иммунолога.

        •Анаболики (даназол или станозолол) приводят к увеличению производства C1-INH, доводя уровни С4 и С2 до нормы. Такие препараты применяются при лечении пациентов с часто возникающим ангионевротическим отеком, а также при других тяжелых формах отеков.

        •Плазминовые ингибиторы (аминокапроновая кислота) не исправляют уровни С2 и С4, однако клинически эффективны.

        •С недавнего времени стал доступен рекомбинант C1-INH.

        ОСТРЫЕ ПРИСТУПЫ Ангионевротический отёк

        •Концентрат рекомбинанта C1-INH.

        •Подкожное введение эпинефрина (данный тип ангионевротического отека плохо поддается лечению с помощью эпинефрина, однако введение препарата все же может оказаться полезным в экстренных ситуациях).

        Ангионевротический отёк проходит после ликвидации причин, приведших к его развитию.

        Пациенты должны проходить медосмотр хотя бы раз в год.

        •Последующее лечение должно включать в себя:

        —изучение причин, вызвавших ангионевротический отек;

        —соблюдение профилактических норм;

        —составление плана экстренных действий во время острых приступов заболевания.

        •Пациенты, нуждающиеся в андрогенной стероидной терапии, должны наблюдаться у эндокринолога.

      • Published: 2 года ago on 30.01.2013
      • By: MDLola
      • Last Modified: Октябрь 21, 2013 @ 11:42 пп
      • Filed Under: Болезни
      • Tagged With: Ангионевротический отек, Заболевания
      • Анафилаксия и анафилактический шок.

        Анемии при хронических заболеваниях.

        About the author

      • Март 2014 (10)
      • Декабрь 2013 (12)
      • Ноябрь 2013 (58)
      • Октябрь 2013 (104)
      • Сентябрь 2013 (66)
      • Август 2013 (27)
      • Январь 2013 (18)
      • Фрэнк до сих пор играет на скрипке. он особенно Читать далее >

        5.09.2013 Если вы не выспались, то окружающие принимают вас за Читать далее >

        Многочасовое сидение перед телевизором в дошкольном возрасте ведёт к агрессии Читать далее >

        В фильме Фантастически чистый разум. Джим Керри и Кейт Читать далее >

        Алкоголь, капуста и темные сорта рыбы мясо основной источник поступления Читать далее >

        Источник: http://hokkei-klub.ru/zdorove/angionevroticheskij-otek-medicina-v-tezisah-i

        Анафилактический шок (анафилаксия)

        Анафилактический шок или анафилаксия (от греческого ana —. обратный и philaxis — защита)— это немедленная системная аллергическая реакция. которая возникает в результате быстрого массивного опосредованного иммуноглобулином E выброса медиаторов из тучных клеток (тканевых базофилов) и базофилов периферической крови при повторном контакте организма с аллергеном .

        Медицинский словарь

        Ранее анафилаксия считалась экспериментальным феноменом.

        В 1902 году Портер и Ричет описали анафилаксию, наблюдая у собак сильную, иногда смертельную реакцию, которая наступала после повторного введения им экстракта щупалец актиний.

        В 1905 г. русский ученый Г. П. Сахаров описал развитие анафилактического шока у морских свинок, наступающего при повторном введении им лошадиной сыворотки. Позже аналогичные реакции были описаны и у людей.

        Термин "анафилактоидная реакция" используют в случаях, когда выброс медиаторов из базофилов не опосредован иммуноглобулином Е, и комплекс специфический иммуноглобулин E — аллерген не образуется. Анафилактоидная реакция обусловлена действием на клетки либераторов гистамина .

        Аллергены, вызывающие анафилактический шок

        На сегодняшний день доказана роль некоторых аллергенов. провоцирующих развитие истинно аллергического (иммуноглобулин E -зависимого) анафилактического шока. К ним относятся:

        Белковые аллергены:

        · Пищевые аллергены — яйца, орехи, коровье молоко, ракообразные, бобовые;

        · Вакцины — гриппозная, коревая, столбнячная;

        · Антисыворотки — противоядия, лошадиная, антилимфоцитарный глобулин, антитимоцитарная;

        · Яды пчел, ос;

        · Антибиотики — цефалоспорины, пенициллин, миорелаксанты;

        Симптомы анафилактического шока

        Источник: http://immunitet.info/allergiya/anafilakticheskij-shok-anafilaksiya.html

        Еще по теме:

        • Японская софора лечение псориаза Софора японская от псориаза Псориаз относят к дерматологическим заболеваниям, причину которой до сих пор не установили. Характеризуется она тем, что над поверхностью кожи появляются возвышения розово-красного цвета с чешуйками, которые шелушаться. Те, кто страдает от этой болезни, находятся в постоянном поиске лекарственного средства. […]
        • Электрокоагуляция бородавок на стопе Бородавки на ступнях и их лечение Фото Причины бородавок Возникновение любой разновидности бородавок – результат заражения вирусом папилломы человека. Наиболее частый путь инфицирования – контактно-бытовой. При наличии микроповреждений кожи вирус легко проникает в кожу и капилляры человека, после чего его частицы активно размножаются в […]
        • Электрокоагуляция подошвенной бородавки отзывы Удаление бородавок при помощи электрокоагуляции Удаление бородавок не всегда продиктовано соображениями эстетического характера. Зачастую такую процедуру проводят для предупреждения рисков травмирования или перерождения наростов. Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту ! Электрокоагуляция бородавок […]
        • Экзема способы эффективного лечения Дисгидротическая экзема: причины и лечение болезни Дисгидроз (экзематозный дерматит или экзема дисгидротическая) поражает поверхность подошв и ладоней. Само поражение имеет вид высыпаний с серозными пузырьками, характеризуется хроническим течением с периодическими обострениями. Лишь в 20% случаев наблюдаются поражения стоп, чаще экзема […]
        • Экземы 3 стадии Как победить экзему на лице и снова выглядеть хорошо: советы от врачей дерматологов Аллергическая реакция или гормональный сбой часто перерастает в экзему. Такое заболевание очень заметно и обычно мешает нормальному общению. Очень часто человек, болеющий экземой, ощущает повышение температуры, зуд и жжение кожи. Есть множество способов […]
        • Экзема сосков лечение Экзема сосков: причины и лечение Экзема — хроническое воспалительное заболевание кожи с частыми обострениями и характерной сыпью. Оно не инфекционное, поэтому заразиться от больного невозможно. Не имеет определенных мест локализации, трудно лечится. Часто возникает на груди, особенно у женщин в период кормления грудью. Экзема […]
        • Экзема сосков причины Экзема сосков: причины и лечение Экзема — хроническое воспалительное заболевание кожи с частыми обострениями и характерной сыпью. Оно не инфекционное, поэтому заразиться от больного невозможно. Не имеет определенных мест локализации, трудно лечится. Часто возникает на груди, особенно у женщин в период кормления грудью. Экзема […]
        • Экзема на руках мозолевидная Дисгидротическая экзема: причины и лечение болезни Дисгидроз (экзематозный дерматит или экзема дисгидротическая) поражает поверхность подошв и ладоней. Само поражение имеет вид высыпаний с серозными пузырьками, характеризуется хроническим течением с периодическими обострениями. Лишь в 20% случаев наблюдаются поражения стоп, чаще экзема […]