Дерматозы неясной этиологии

Болезнь Кирле

Болезнь Кирле

Болезнь Кирле (проникающий гиперкератоз ) – редкое дерматологическое заболевание, относящееся к группе хронических гиперкератозов, в основе которых лежит нарушение нормального механизма ороговения клеток эпидермиса с последующим проникновением очагов кератоза в дерму. Впервые описал клинические проявления заболевания австрийский дерматолог Йозеф Кирле в 1916 году. Заслуга автора, имя которого с тех пор носит гиперкератоз, состоит в том, что он выделил данную патологию в качестве самостоятельной нозологической единицы, тогда как до него проникающий гиперкератоз рассматривали только как симптом многих кожных заболеваний. Интересно, что поспособствовал этому характер его работы. Й. Кирле занимался гистопатологией в венской кожной клинике, основным трудом его жизни стал двухтомник по гистобиологии кожи. На основании сравнительных морфологических характеристик многих кератозов учёному удалось доказать уникальность этой патологии (проникающий характер гиперкератоза). Актуальность заболевания определяется наличием системных нарушений, способных привести к летальному исходу.

Причины болезни Кирле

Этиология заболевания неизвестна. Болезнь Кирле может возникнуть спонтанно, как результат обменных нарушений (синтеза витамина А, липидов), иметь генетическую составляющую (семейная история заболевания). В подавляющем большинстве случаев болезнь Кирле связывают с системными нарушениями (хроническая почечная и сердечно-сосудистая недостаточность. сахарный диабет. цирроз печени ).

Единого мнения о патогенезе заболевания в дерматологии не существует. Одни исследователи считают заболевание кожными проявлениями почечной недостаточности, другие — папулёзной крапивницы. Приоритет принадлежит теории патологического ороговения. В норме клетки эпидермиса синтезируют белок кератин, регулирующий физиологический процесс ороговения. При болезни Кирле клетки эпидермиса начинают активно размножаться, продуцируя избыток кератина и ороговевая раньше срока. Граница между обычными и ороговевшими клетками под тяжестью «лишнего» кератина сползает в базальный слой эпидермиса. Возникает воспаление, нарушается целостность базальной мембраны, роговые массы проникают в дерму, замещая собой часть её клеток, которые вместе с кератином «всплывают» наружу, создавая гиперкератоз на поверхности кожи.

Симптомы болезни Кирле

Первичным элементом является бурая папула (фолликулярный узелок) величиной с просо, желтовато-серебристого оттенка в центре (кератин). Локализуется сыпь чаще на конечностях, в локтевых и подколенных сгибах. Папулы трансформируются в бляшки, которые, сливаясь между собой, образуют эффлоресценции (локальные очаги высыпаний) с очагами некроза либо гиперкератоза в центре. Дерматоз обладает тенденцией к генерализации процесса (за исключением ладоней и подошв). При удалении роговых наслоений обнажается эрозия в форме неглубокой воронки, мокнущая, незначительно кровоточащая, оставляющая после себя пигментированный поверхностный рубчик. Исход самостоятельной инволюции элементов – атрофическое рубцевание.

Субъективные ощущения, связанные с кожными проявлениями, отсутствуют. В редких случаях пациента беспокоит зуд. Объективное состояние зависит от наличия сопутствующей патологии. Некоторые практикующие врачи-дерматологи считают, что возникновение проникающего кератоза – основной симптом грядущего системного заболевания. Дерматоз имеет хроническое течение, не исключены рецидивы. Возрастная и гендерная составляющие отсутствуют.

Диагностика болезни Кирле

Из-за отсутствия специфической морфологии диагностика болезни Кирле проводится методом сравнения данной патологии с другими заболеваниями, симптомом которых является гиперкератоз. Клинически к болезни Кирле близка болезнь Дарье. но в её симптоматике отсутствуют поверхностные «воронки» на коже после удаления кератиновых наслоений, а в биоптате присутствует дискератоз, отсутствующий в гистологии болезни Кирле.

От бородавчатой формы красного плоского лишая болезнь Кирле отличается отсутствием зуда и первичными элементами: папулы с кератиновым «беретом» в центре (в отличие от папул с центральным вдавлением при красном плоском лишае). Красный волосяной лишай отличается от болезни Кирле наличием конусов Бенье — чёрных точечных папул — на тыле пальцев рук, бессимптомным снятием роговых корочек. Парапсориаз Муха?Габермана различается морфологически (воспалительные изменения в эндотелии сосудистой стенки), а аллергический ангиит – симптомом пальпируемой пурпуры (геморрагическая, а не папулёзная сыпь).

Основное внимание при диагностике дерматоза уделяют наличию сопутствующей системной патологии. Проводят консилиум врачей в составе дерматолога, эндокринолога. нефролога. невролога. гастроэнтеролога. кардиолога ; полное клинико-лабораторное обследование (ОАК. ОАМ. биохимия, специальные нагрузочные пробы с целью установления сохранности функций органа).

Лечение болезни Кирле

Солитарные, ограниченные очаги высыпаний удаляют радикально: мелкие папулы – лазером, радиоволновой терапией, крупные – хирургически. Показана консультация дерматокосметолога с целью проведения электрокоагуляции или криодеструкции очагов локального кератоза, фототерапии. Консервативная терапия включает коррекцию углеводного, липидного обмена, патологии почек, заболеваний сердечно-сосудистой системы, другой сопутствующей патологии. Фоновая терапия предполагает проведение длительных курсов витамина А, Е в капсулах, при резистентности процесса показано назначение глюкокортикоидов (бетаметазон). Наружно применяют кератолитические мази, УФО. ванны с отрубями, грязелечение. Прогноз с точки зрения дерматологической патологии благоприятен. Соматическая патология требует к себе постоянного внимания.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_dermatologia/Kyrle

1. ОБ ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗЕ ПСОРИАЗА

Маринина Г.Н. Маринин В.С.

Глава 1 книги: Лечение псориаза.- 4-е изд. перераб.- Харьков: «Спектр», 2000.- 104 с.

Псориаз — хронический дерматоз неясной этиологии с очень сложным патогенезом и рецидивирующим течением. Преобладает точка зрения, что это системное заболевание организма мультифакториальной природы с участием генетических и средовых факторов.

Изучению этиологии и патогенеза псориаза уделяется большое внимание, так как от этого зависит выбор правильной тактики лечения. Существует много теорий причин и механизмов развития этого дерматоза.

Являются наиболее древними. Многие исследователи долго и упорно искали возбудителя псориаза. Еще более 100 лет назад сообщалось (Ланг, 1879) об открытии паразитарного «гриба», являющегося возбудителем дерматоза. Однако проверочные исследования, проведенные другими авторами, не подтвердили этих сообщений.

Существуют наблюдения, свидетельствующие о несомненном влиянии различных инфекционных заболеваний на возникновение и течение псориаза. Действительно, наибольшее количество больных псориазом поступало в стационар в осенне-зимний и зимне-весенний периоды, когда наблюдается более частая заболеваемость ангинами, катаром ВДП, гриппом. Особенно часто псориазу сопутствовал хронический тонзиллит — у 89,9%, что значительно выше средних показателей. Высказывается мысль, что острые инфекционные заболевания влияют на течение дерматоза, ослабляя иммунитет на некоторых уровнях (обратимым и необратимым образом) и изменяя состояние вегетативной нервной системы больного

1.2. ВИРУСНАЯ ТЕОРИЯ

Занимает особое место ввиду того, что после десятилетий относительного забвения она снова привлекает все большее число сторонников. Еще в начале века (Серковски, 1913) сообщалось об открытии фильтрующегося вируса — возбудителя псориаза. В дальнейшем было опубликовано гигантское количество работ, опровергающих вирусную этиологию псориаза. Например, показано (А.Я.Прокопчук, 1954), что «элементарные тельца», расцениваемые как вирусы, имеются и у здоровых людей и являются продуктами клеточного распада. Для подтверждения вирусной природы псориаза необходимы прежде всего изолирование и идентификация вируса, а этого сделать пока никому не удалось. И хотя вновь появились сообщения шведских исследователей, которые сфотографировали под электронным микроскопом искомый вирус, среда для обитания его в пробирке так и не подобрана. Речь идет о так называемом ретровирусе, который передается врожденным путем. Таким образом, вирусное происхождение дерматоза не доказано, но соответствующая рабочая гипотеза должна разрабатываться.

1.3. НЕЙРОГЕННАЯ ТЕОРИЯ

Связана с именем основоположника отечественной дерматологии А.Г.Полотебнова, который впервые (1886) обратил внимание на роль функциональных нарушений нервной системы в развитии дерматоза. Появился целый ряд сообщений о возникновении псориаза после психических и физических травм, контузий, ожогов. Нейрогенные влияния на возникновение и течение псориаза подтверждаются и терапевтическим эффектом при применении медикаментозных средств, направленных на нормализацию функций центральной и вегетативной нервной системы у больных.

Однако существуют взгляды, согласно которым функциональные нарушения со стороны нервной системы у больных псориазом трактуются как вторичные, являющиеся следствием дерматоза. Нервно-психический механизм хотя и объясняет некоторые особенности развития заболевания, в целом оставляет много сомнений. Ясно одно — у больных псориазом часто наблюдаются функциональные нарушения нервной системы и они не могут не оказывать влияния на течение дерматоза, в частности, на его рецидивы.

1.4. ЭНДОКРИННАЯ ТЕОРИЯ

Берет свое начало от наблюдений А. Г. Полотебнова (1886), описавшего возникновение и обострение псориаза в период менструаций. О связи псориаза с функциональным состоянием половых желез впоследствии сообщали многие авторы. Известно также, что дерматоз может возникнуть во время грудного вскармливания, исчезнуть при следующей беременности, а затем снова появиться во время лактации.

Несмотря на большой фактический материал, не представляется возможным выделить непосредственную роль какой-либо железы или гормона в патогенезе псориаза. Наличие у больных этим дерматозом различных эндокринопатий еще не позволяет утверждать, что они являются непосредственной причиной возникновения псориаза хотя бы потому, что подобные расстройства наблюдаются и при других заболеваниях, этиология которых установлена достоверно.

1.5. ОБМЕННАЯ ТЕОРИЯ

Возникла на почве многолетних и многочисленных наблюдений, свидетельствующих о том, что при псориазе отмечается целый ряд нарушений обмена веществ. Уже давно отмечена несколько пониженная температура тела у больных, что является показателем замедленного обмена веществ. Впоследствии были обнаружены изменения со стороны белкового и липидного обменов. В последнем случае это позволяет некоторым авторам рассматривать псориаз как своеобразный липоидоз кожи или «холестериновый диатез», так как содержание общих липидов и холестерина у больных повышено. Это повышение является первичным и способствует начальным проявлениям дерматоза.

Обмен витаминов при псориазе также нарушен, что снижает адаптационные возможности организма. Содержание витамина С снижено в крови, повышено в коже; витаминов А, В6. В12 — снижено в крови. Аналогичные сдвиги наблюдаются между содержаниями меди, цинка и железа.

Терапевтический эффект безжировой диеты дал основание считать псориаз эпидермальным липоидозом (А. Я. Прокопчук, 1968). Умеренное голодание, малокалорийное питание, уменьшая самоотравление организма различными продуктами обмена веществ, ставит больного в наилучшие условия при терапии. Что касается углеводного обмена при псориазе, то одни авторы считают, что значительные нарушения этого обмена лежат в основе псориаза (примерно у 25% больных имеется диабет), другие относят эти нарушения к одному из проявлений болезни. По-видимому, расстройства обменно-эндокринных процессов не говорят об их причинном значении, а представляют собой вторичные изменения, обусловленные псориатической болезнью.

1.6. АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ ТЕОРИЯ

Тесно соприкасается в настоящее время с трактовкой роли очаговой инфекции в развитии псориаза (В. А. Рахманов, 1968).

Еще в 30-е годы появились предположения о роли аллергической реактивности в патогенезе этого дерматоза. Позднее дискутировался вопрос об аллергической природе псориатических артритов, ибо изменения суставов при псориазе имеют много общего с таковыми при ревматоидном артрите. Были получены (А. И. Бизяев, 1966) данные о развитии при псориазе аутоаллергических реакций, однако дальнейшие исследования этого не подтвердили.

Г. В. Башмаков (1971) выявил хронический тонзиллит у 90% больных псориазом и сообщил, что консервативная терапия не давала особого эффекта. Однако после удаления миндалин лечение привело к регрессированию или исчезновению высыпаний у 91% больных, уменьшилось количество рецидивов и их острота, заметно нормализовались иммунологические процессы. В то же время очевидно, что рассматривать миндалины при хроническом тонзиллите только как резервуар инфекции нельзя. Взаимодействие микро- и макроорганизма значительно сложнее. Это подтверждают иммунологические исследования последних лет, в частности, посвященные роли аутоиммунной агрессии в развитии первичных псориатических очагов.

Сторонники инфекционно-аллергической теории возникновения и течения псориаза предполагают, что это заболевание представляет собой аллергическую тканевую реакцию на сложную структуру стрептококков или вирусов или на продукты их жизнедеятельности.

1.7. НАСЛЕДСТВЕННАЯ ТЕОРИЯ

Ведет свое начало от наблюдений Р. Уиллана (1801). В последние десятилетия уделяется большое внимание генетическим исследованиям. Штейнберг (1951) указал, что дети, один из родителей которых болен псориазом, заболевают в 4 раза чаще, чем дети здоровых родителей. У 60% пациентов обнаруживаются родственники и предки, страдавшие и страдающие этим дерматозом. Автор приходит в выводу об ответственности не менее двух аутосомных рецессивных генов за возникновение заболевания. Вероятность заболевания ребенка псориазом в самье, в которой один ребенок уже болен, а родители здоровы, составляет 17%. При наличии псориаза у одного из родителей возможность заболевания ребенка — 25%, а при заболевании обоих родителей — до 75%. Р. Ф. Федоровская (1968) считает, что наследуется не псориаз, а изменения нейроэндокринных механизмов, сдвиги в обмене веществ, особенности строения кожи. Инфекционные, нервные психогенные и другие средовые влияния рассматриваются как разрешающие факторы на фоне наследственной предрасположенности, имеющей фундаментальное значение в проявлении заболевания. Вместе с тем следует учитывать, что псориаз вообще встречается весьма часто, и потому наличие заболевания у родителей (или других родственников) и у детей не всегда связано с генетическими факторами.

Г. Б. Беленький (1970) относит псориаз к генодерматозам и предполагает передачу его по доминантному признаку; другие исследователи настаивают на сочетании доминантного и рецессивного типов наследования. Частота семейного псориаза при среднем значении 20% колеблется в данном случае в больших пределах — от 5 до 91%. Нарушения в обмене белков, жиров, ферментов, передаваемые по наследству, показывают, что в основе возникновения чешуйчатого лишая лежат энзимопатии генетического происхождения. Причина псориаза мультифакториальна: патогенными факторами являются изменения липидного, ферментного, частично белкового и углеводного обменов, сдвиги аминокислотного метаболизма, сочетание с очагами фокальной инфекции стрептококковой или вирусной природы.

Попытки выявить хромосомные нарушения при псориазе долгое время не приносили успеха; по некоторым сообщениям (В. В. Владимиров, 1995) определена, вероятно, ответственная за развитие дерматоза хромосома. С. И. Довжанский (1973) не исключает влияния вируса на генетический аппарат клетки. В результате внедрения вируса в геном клетки нарушается код наследственной информации и создается новый геном трансформированных клеток с измененными наследственными свойствами.

1.8. ПРОВОЦИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ

Итак, концепция мультифакториальной природы заболевания предусматривает развитие псориаза как результат взаимодействия некоторого числа генов и факторов окружающей среды. Генетические факторы доминируют над средовыми, о чем свидетельствуют высокие значения коэффициента наследуемости псориаза (раздел 1.7). Вместе с тем средовая компонента, играя определенную роль в возникновении дерматоза, оказывает значительное влияние на характер течения и прогноз уже развившейся болезни.

Существование провоцирующих факторов отмечают сами пациенты, нередко указывая на возможные причины возникновения или обострения у них заболевания (табл. 1).

Важнейшими пусковыми механизмами при псориазе являются нервно-психическая травма, стрессовые состояния, длительное напряжение. Согласно нервно-психической концепции патогенеза чешуйчатого лишая, стрессовые ситуации инициируют каскад биохимических и иммунологических реакций, приводящих к развитию псориатического очага. Известно также, что отрицательные эмоции могут не только способствовать возникновению и обострению псориаза, но и в редких случаях вызывать регресс и даже разрешение клинических проявлений дерматоза.

Велика роль очагов фокальной инфекции (тонзиллит, холецистит, гайморит, отит, кариес, хламидиоз, трихомониаз и др.) и как источника бактерио-токсикемии. Такая инфекция сенсибилизирует организм пациента, что может привести к возникновению или обострению дерматоза. Далее, инфекции типа скарлатины, рожи и др. (стрептококковой этиологии) часто провоцируют развитие и обострение псориаза. Доказано, что инфекционный агент, вызывающий каплевидную форму псориаза, принадлежит к высоковирулентному стрептококку. У 55% больных псориазом выявлены положительные стрептококк-тесты, у 68% — выделен стрептококк из очагов хронической фокальной инфекции.

Таблица 1Провоцирующие псориаз средовые факторы (доля в общем числе случаев)

Провоцирующие псориаз средовые факторы (доля в общем числе случаев)

Источник: http://www.nedug.ru/lib/lit/derm/01oct/derm43/derm.htm

Лихорадка неясного происхождения

Страница 1 из 11

Температура тела относится к числу физиологических констант организма. Лихорадка — повышение температуры тела под влиянием болезни — может быть кратковременной или длительной. Она может возникнуть одновременно с другими признаками болезни (например, при крупозной пневмонии), присоединиться к ним (например, при инфаркте миокарда ) или появиться значительно раньше их. В последнем случае лихорадка в течение некоторого времени доминирует в картине болезни или оказывается даже ее единственным клинически очевидным проявлением.

Физическое напряжение довольно часто сопровождается повышением температуры тела. Хорошо известна кратковременная гипертермия, закономерно появляющаяся у детей под влиянием игр на свежем воздухе, и гипертермия, обусловленная одновременным действием физических нагрузок и высокой температуры окружающей среды. Гипертермия в указанных случаях отличается кратковременностью. Причины ее очевидны. Она исчезает вскоре после прекращения действия вызывающих ее факторов. Многие хронические неинфекционпые болезни протекают с кратковременным или длительным повышением температуры тела. Причина этой лихорадки в большинстве случаев устанавливается после клинического исследования больного, на проведение которого требуется около двух, редко трех недель.

Мы говорим о лихорадке неясной этиологии в тех случаях, когда она продолжается непрерывно свыше указанного срока и когда проведенные за это время результаты клинического, рентгенологического, бактериологического и других специальных методов исследования не дали оснований для постановки окончательного диагноза болезни.

Длительная лихорадка является одним из самых надежных признаков органической болезни. Это хорошо знают и больные. Некоторые из них по различным мотивам проявляют порой весьма большую изобретательность в методах искусственного завышения результатов термометрии тела. Выяснение причин этой искусственной лихорадки требует порой много времени и энергии. Характерными признаками всех искусственных лихорадок являются: отсутствие обычных суточных колебаний температуры тела и нарушение обычных взаимоотношений между лихорадкой, частотой пульса и дыханием.

Особенно трудно отличить лихорадку, вызванную болезнью, от нарушения регуляции температуры тела, известного под названием привычной, или конституциональной, гипертермии. Она встречается чаще у женщин молодого возраста с признаками астенического синдрома. Одновременно с гипертермией у этих больных отмечается артериальная гипотония, вазомоторная лабильность. Диффузная гиперемия лица, шеи и верхней части груди наступает у них даже при незначительном воспалении. Температура тела обычно субфебрильная, а во время ситуаций, требующих напряжения всех физических и умственных сил организма, держится па уровне 37,8—38°С и по нескольку раз в день может даже превышать указанный уровень.

Длительная лихорадка у наблюдавшихся нами юношей, как и у их матерей, появлялась впервые в период интенсивной подготовки к экзаменам на аттестат зрелости.

Для выяснения причины гипертермии эти больные госпитализируются в различные клиники, где подвергаются разнообразным исследованиям и где им ставят разнообразные диагнозы. Обоснованное мнение о причине гипертермии может быть вынесено, очевидно, только по результатам многолетних наблюдений.

Длительная лихорадка без клинически очевидных признаков поражения какого-либо органа встречается при весьма большом числе болезней, наиболее частые и важные из которых представлены в приложении. Длительная лихорадка наблюдается, как правило, не при каких-либо экзотических, а при хорошо известных терапевтам обычных болезнях с атипичным течением. Например, затяжной септический эндокардит в большинстве случаев протекает с лихорадкой, анемией, нефритом, спленомегалией и другими, общеизвестными признаками. В ряде случаев эта болезнь дебютирует лихорадкой, которая в течение нескольких недель доминирует в картине болезни и сопровождается лишь нехарактерным систолическим шумом. Причину длительной лихорадки при лейкемии иногда удается установить только после стернальной пункции.

Чрезвычайно большое число причин, вызывающих лихорадку, исключает возможность создания какой-либо единой схемы обследования больных. Исходя из личного опыта, можно сказать, что большинство лихорадок неясной этиологии имеет инфекционное происхождение. Значительно реже причиной длительной лихорадки оказывается опухоль. Еще реже возникают длительные лихорадки, обусловленные группой болезней, объединяемых под названием «коллагеновые». На долю указанных групп болезней приходится 90—95% всех лихорадок, этиологию которых иногда не удается выяснить в течение длительного времени. Длительная лихорадка другого происхождения встречается весьма редко, обычно один раз в несколько лет.

Столкнувшись с лихорадкой неясной этиологии, необходимо уделить особое внимание расспросу больного. Повторно собранный анамнез может выявить роль профессии и эпидемиологических факторов, которые в первый раз не привлекли к себе пристального внимания. Важно проверить, не было ли контактов с животными, птицами, уделить особое внимание перенесенным болезням, операциям, инфекциям, распространенным в месте постоянного жительства больного и в местах, куда он ездил в качестве туриста. Важно выяснить, какие лекарства он принимает в последнее время и наблюдалась ли у него в прошлом лекарственная непереносимость. При повторном физическом исследовании необходимо упорно искать фокусы скрытой хронической инфекции, которые могут проявить себя возникновением новых очагов боли, припухлости, нарушения функции пораженных очагов. Также полезны и необходимы повторные иммунологические, рентгенологические и другие специальные исследования.

Весьма важно ясно представлять себе возможности и ограничения применяемых методов исследования. Особенно это относится к интерпретации результатов иммунологических методов исследования. Чтобы избежать ошибочных результатов, наиболее ответственные исследования должны проводиться повторно. Положительная реакция Вассермана, например, должна быть подтверждена реакцией определения подвижности бледных спирохет. Посевы крови для выявления чистой культуры возбудителя должны производиться не однократно, а повторно, например каждый час в течение нескольких часов.

Метод пробной терапии при лихорадках неясной этиологии имеет весьма ограниченную диагностическую ценность. Применение антибиотиков, стероидных гормонов и других средств часто только запутывает и без того сложную диагностическую задачу. Неспецифическое улучшение общего состояния, наступающее после применения стероидных гормонов, может в ряде случаев принести вред больному, например с поддиафрагмальным абсцессом. Если все же решено провести курс пробной терапии, необходимо уделить большое внимание выбору препарата и, что не менее важно, определить его дозы и длительность применения. Преднизолон — при подозрении на системную красную волчанку. рифадин — при подозрении на туберкулез могут принести диагностическую информацию только в том случае, если они назначаются в достаточно высокой дозе и на достаточный срок.

Для выяснения причины лихорадки часто приходится производить биопсию различных органов. При проведении этих исследований мало знать возможность каждого метода, необходимо еще учитывать особенности предполагаемых патологических процессов: например, при подозрении на болезнь Крона аспирационная биопсия должна производиться не в любом месте кишки, а в ее строго определенных местах, причем гистологическому исследованию должны подвергаться в обязательном порядке даже участки слизистой, которые на вид представляются нормальными, так как наиболее характерные изменения при этой болезни располагаются не в слизистой, а в глубжележащих отделах кишки. Стернальная пункция в ряде случаев является недостаточно информативным методом исследования и должна заменяться трепанобиопсией.

Длительная лихорадка без сопутствующих изменений функции какого-либо органа с особенным постоянством наблюдается при туберкулезе, лимфогранулематозе. гематосаркоме и диффузных болезнях соединительной ткани. Во всех этих случаях патологический процесс локализуется чаще всего в брюшной полости, например в стенке тонкой кишки, в желчных путях, в лимфатических узлах брыжейки и в забрюшинном пространстве.

Повышение температуры тела в одних случаях протекает бессимптомно, в других — сопровождается ознобом, судорогами, делирием. Термин «озноб» применяется для обозначения состояния, при котором больной ощущает внутреннюю дрожь и холод, которые не проходят даже после применения грелок и укутывания в теплое одеяло. Объективно это проявляется побледнением кожных покровов, образованием «гусиной кожи», ясно видимым непроизвольным мышечным тремором, который иногда бывает выражен настолько резко, что затрудняет речь и сопровождается «лязганьем зубов». Во время озноба, который редко продолжается свыше получаса, температура тела повышается на 2—4°С. Озноб сменяется ощущением жара, вслед за которым нередко отмечается повышенное потоотделение. Во время озноба и в течение небольшого срока после его окончания всегда наблюдается более или менее заметная лейкопения.

Во время лихорадки часто появляется герпетическая сыпь. Она вызвана вирусом простого герпеса, который активируется под влиянием лихорадки. Герпетическая сыпь при некоторых лихорадках настолько часта, что ее появление считают одним из диагностических признаков болезни, например пневмококковой пневмонии, менингококкового менингита. Лихорадка, в том числе и искусственная, нередко протекает с протеинурией, которая исчезает вскоре после падения температуры тела до нормального уровня. Высокая лихорадка иногда осложняется делирием, который с особой закономерностью наблюдается у стариков и лиц, страдающих алкоголизмом.

Лихорадки неясной этиологии в одних случаях возникают остро, в других — начинаются незаметно. Первые оказываются, как правило, инфекционными, вторые в большинстве случаев вызываются опухолями и другими болезнями с хроническим течением. К числу наиболее характерных признаков инфекционных лихорадок, кроме уже упомянутого острого начала, относятся следующие: ознобы, во время которых температура тела обычно повышается до 39 — 41С, общая слабость, головные боли, боли в мышцах и суставах, увеличение лимфатических узлов и селезенки, тошнота, рвота или Диарея, менингеальные симптомы, лейкоцитоз или лейкопения, боли в горле, в глазных яблоках. Ни один из этих признаков не является специфичным для какого-либо хронического заболевания.

Некоторые из них встречаются и при болезнях, которые, по современным представлениям, не относятся к числу инфекционных.

Ознобы наблюдаются при бактериальных, вирусных, паразитарных, риккетсиозных и других инфекциях. Они возникают приблизительно через час после поступления возбудителя болезни или любого чужеродного белка в кровь. Изучение числа и характера ознобов при отдельных болезнях имеет определенное диагностическое значение. Схематически можно выделить болезни, для которых характерен однократный озноб, и болезни, которые протекают с серией ознобов.

Однократный озноб возникает в начале многих инфекционных болезней. Особенно он характерен для болезней с внезапным началом. Потрясающий озноб является постоянным начальным признаком крупозной пневмонии. Он постоянно наблюдается после переливания несовместимой крови. Острые инфекции мочеполового тракта весьма часто начинаются с озноба. Однократный озноб изредка наблюдается при сывороточной болезни.

Серии ознобов во время одного заболевания имеют гораздо большее диагностическое значение. Они наблюдаются при сравнительно небольшом числе болезней, перечисленных в приложении. Множественные ознобы встречаются обычно при инфекционных болезнях. Если клинические и рентгенологические методы исследования не выявляют нарушений в функции какого-либо органа, то причину ознобов иногда удается установить посредством посевов крови, желчи, мочи, исследования промывных вод желудка. Кровь для посева лучше всего брать приблизительно за час до ожидаемого озноба или во время повышения температуры тела. Положительные результаты посевов встречаются значительно реже, когда кровь берут после падения температуры тела. В течение суток следует произвести не менее трех посевов крови.

Повторные ознобы при малярии отличаются строгой регулярностью. Они могут развиваться ежедневно, через день или через 2 дня. Период озноба сменяется периодом жара, за которым следует профузное потоотделение. Указанная характерная триада наблюдается при многих других заболеваниях, среди которых встречаются и болезни неинфекционного происхождения, например рак легкого, гипернефрома, лейкоз, лимфогранулематоз. Ознобы при острых лейкозах возникают, по-видимому, в связи с присоединяющейся бактериальной или грибковой инфекцией. Возможно, что таково же происхождение ознобов при раке и лимфогранулематозе.

Повторные ознобы постоянно возникают при всех видах сепсиса. При послеродовом сепсисе ознобы появляются обычно в сочетании с кровянистыми и дурно пахнущими выделениями из влагалища, к которым позднее может присоединяться анемия. Повторные ознобы с последующим появлением шумов в сердце характерны для острого и затяжного септического эндокардита. В более поздних стадиях этих болезней появляются множественные септические эмболии, которые могут сами стать очагами нагноения и причиной новых ознобов. Множественные ознобы (обычно по нескольку в течение суток) оказываются иногда одним из наиболее ярких и ранних клинических проявлений септицемии. Ознобы с последующим жаром и профузным потоотделением постоянно возникают при пиемиях. Они, как и лейкоцитоз, относятся к постоянным признакам этого вида сепсиса. Повторными ознобами проявляют себя поддиафрагмальные абсцессы и острые остеомиелиты, которые относятся к числу нередких осложнений сепсиса.

Острый и более редко встречающиеся хронические пилефлебиты протекают, как правило, с повторными ознобами. Чаще всего они оказываются осложнением гнойного аппендицита или какого-либо другого воспалительного заболевания органов брюшной полости. В зоне воспаления образуются внутрисосудистые инфицированные тромбы, которые распадаются с образованием значительного количества септических эмболов. Последние вместе с током крови поступают в печень, вызывая в ней образование множества мелких абсцессов. К ознобам в подобных случаях вскоре присоединяются боли в правом подреберье, увеличение печени и нередко желтуха.

Повторные ознобы часто наблюдаются при воспалительных болезнях мочеполовой системы. Обычно они наблюдаются одновременно с изменениями в моче: пиурией, гематурией, протеинурией и с расстройством мочеиспускания. При воспалительных заболеваниях желчного пузыря и желчных путей ознобы возникают вместе с увеличением желчного пузыря, желтухой, с увеличенной и болезненной печенью. В анамнезе этих больных часто отмечаются желчнокаменная болезнь, повторные приступы желчной колики. Желтуха в подобных случаях может быть следствием либо закупорки желчных протоков, либо образования множественных абсцессов в печени. С подобной же клинической картиной протекает и амебный абсцесс печени.

Повторные ознобы часто наблюдаются при воспалительных болезнях легких: бактериальной и других пневмониях. при образовании абсцессов легких, при бронхоэктазах, врожденных кистах, туберкулезе, гнойном плеврите. Потрясающие ознобы относятся к числу характерных проявлений рожистого воспаления кожи. Повторные ознобы всегда указывают па какое-то тяжелое заболевание. Они всегда должны служить причиной самого подробного диагностического исследования больного.

Источник: http://lekmed.ru/info/arhivy/lihoradka-neyasnogo-proishozhdeniya.html

  • РЕЖИМ
  • ДИЕТА
  • ОБЩАЯ МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ
  • ПРОТИВОМИКРОБНЫЕ СРЕДСТВА
  • ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
  • АНТИПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ СРЕДСТВА
  • ПСИХОТРОПНЫЕ СРЕДСТВА
  • ВИТАМИНЫ, МИКРОЭЛЕМЕНТЫ, АНАБОЛИКИ
  • МЕСТНАЯ (НАРУЖНАЯ) МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ
  • ФИЗИОТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ
  • ПСИХОТЕРАПИЯ
  • ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
  • КУРОРТОТЕРАПИЯ

    ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ КОЖНЫХ БОЛЕЗНЕЙ

    Эффективное лечение кожных болезней, несомненно, является вершиной профессионального мастерства врача-дерматолога. Из-за многочисленности и многообразия дерматозов, зачатую неясности их этиологии и патогенеза, склонности к затяжному течению эта задача нередко является трудновыполнимо и требует от специалиста не только широкого общего медицинского кругозора, но и большого личного опыта и высокого уровня клинического мышления. Особую ценность здесь приобретает именно клиническое мышление – умение врача максимально индивидуализировать данное наблюдение и подобрать строго индивидуальное лечение, адекватное форме и стадии заболевания, полу и возрасту пациента, сопутствующей патологии, бытовым и профессиональным особенностям случая. Только такая адекватная терапия сулит наибольший успех.

    Древние врачи оставили нам в лапидарной форме комплекс требований, которые можно рассматривать как критерии оптимального лечения: cito, tuto, jucunde («быстро, эффективно, приятно»). Дерматологическая наука и практика в своем развитии всегда стремились к выполнению этих призывов и достигли в этом направлении немалых успехов.

    Наиболее успешным, естественно, является лечение, направленное на устранение причины заболевание – его называют этиологическим. Таковым, например, является применение при чесотке препаратов акарицидного действия (убивающих возбудителя болезни – чесоточного клеща). Однако этиологическое лечение, к сожалению, возможно лишь при ограниченном круге дерматозов, имеющих четко установленную этиологию, в то время как при многих заболеваниях кожи истинная причина заболевания болезни пока еще является неясной. Однако при большинстве дерматозов накоплено достаточно сведений о механизмах их развития, что делает обоснованным проведение патогенетического лечения. направленного на коррекцию отдельных сторон патологического процесса (например, применение антигистаминных препаратов при крапивнице, обусловленной избытком гистамина в коже). И, наконец, нередко приходится прибегать к симптоматической терапии. направленной на подавление отдельных симптомов болезни при неясности ее этиологии и патогенеза (например, использование охлаждающих примочек при наличии отека и мокнутия в очагах). В комплексной терапии нередко сочетаются этиологические, патогенетические и симптоматические методы лечения.

    В лечении кожных болезней применяются практически все современные методы терапевтического воздействия, которые можно классифицировать следующим образом:

    1. Режим

    2. Диета

    3. Медикаментозная терапия (общая и местная)

    4. Физиотерапия

    5. Психотерапия

    6. Хирургическое лечение

    7. Курортотерапия

    Лечение дерматозов, как правило, носит комплексный характер, с включением в зависимости от особенностей заболевания соответствующего набора терапевтических мероприятий.

    РЕЖИМ

    В понятие лечебного и профилактического режима дерматологи вкладывают уход за больной кожей, защиту ее от повреждающего воздействия различных неблагоприятных факторов внешней среды.

    По чисто гигиеническим соображениям в первую очередь надо решить вопрос о мытье кожного покрова. Здесь необходимо учитывать характер заболевания и стадию кожного процесса. При острых гнойных поражениях кожи (импетиго, фурункулы, гидрадениты), а также при наиболее контагиозных грибковых заболеваниях (микроспория) общее мытье (под душем, в ванне) запрещается во избежание диссеминацпи инфекции. Оно заменяется спиртовыми обтираниями (70% этиловым, 1% салициловым или 3% борным спиртом), которые следует проводить не менее 2 раз в день, соблюдая правило «от периферии к центру».

    Разрешаются гигиенические обмывания водой с дезинфицирующим нейтральным мылом отдельных участков вдали от основных очагов.

    При острых аллергических воспалительных дерматозах (например, при дерматитах или экземе в стадии мокнутия) также запрещается общее мытье, а очищение кожи в очагах их окружности производится дезинфицирующими примочками или тампонами с растительными маслами.

    При «сухих» дерматозах впрогрессирующей стадии (псориаз, красный плоский лишай, атопический дерматит) общее мытье под душем или в ванне должно быть щадящим – без мочалки и мыла. В этих случаях рекомендуется пользоваться хлопчатобумажной руковичкой или марлей, применять вместо мыла гели для душа, вытираться мягким полотенцем промокательными движениями.

    При тяжелых диссеминированных дерматозах, особенно протекающих с общими явлениями (познабливание, лихорадка, общая слабость), зачастую требуется госпитализация в кожное отделение, иногда строгий постельный режим.

    В понятие лечебного режима при хронических дерматозах включается также регулирование сна и стула, пребывание на свежем воздухе. При фотодерматозах, красной волчанке, обостряющихся от солнечных лучей, следует избегать инсоляции, пользоваться зонтиком или широкополой шляпой. В понятие режима кожного больного с аллергическими воспалительными и особенно с зудящими высыпаниями входит правильный подбор одежды и в первую очередь белья. Запрещается пользоваться бельем из синтетических, шерстяных и шелковых тканей, которые из-за своих физических и химических особенностей могут вызывать или усиливать зуд и воспалительные явления. Больной должен носить белье только из хлопчатобумажных тканей, причем стирать его рекомендуется мылом, а не порошками, в которых зачастую содержатся сенсибилизирующие компоненты. Необходимо учитывать также свойства других деталей одежды. Колготы, носки, брюки, перчатки, шарфики, головные уборы, если в состав входят раздражающие ткани, не должны контактировать с кожей не только пораженных, но и здоровых участков. В этих случаях следует пользоваться соответствующими хлопчатобумажными «дублерами» или подкладками.

    ДИЕТА

    Важнейшее, а иногда решающее значение при многих дерматозах имеет соблюдение определенного режима питания.

    Это в первую очередь относится к аллергическим и зудящим болезням кожи, некоторые из которых вообще могут иметь пищевую этиологию (например, отдельные формы крапивницы и кожного зуда). В этих случаях необходимо соответствующими диагностическими приемами подтвердить наличие повышенной чувствительности к определенным пищевым продуктам и полностью исключить их из рациона больного, что носит название специфической исключающей диеты. Ареал пищевых аллергенов чрезвычайно широк, и здесь возможны самые неожиданные находки (например, токсидермия только от зеленых яблок, крапивница исключительно от определенного сорта столового вина, сыра и т. п.).

    Существует также понятие неспецифической исключающей диеты, назначаемой практически во всех случаях зудящих и воспалительных дерматозов в период обострения: из пищевого рациона исключаются (или по крайней мере резко ограничиваются) острые, копченые, соленые, жареные, консервированные и экстрактивные продукты (например, перец, хрен, горчица, копченая колбаса, острые сыры, маринады, крепкий чай, кофе, мед, варенье, шоколад, цитрусовые), сладости. В детском возрасте, как правило, требуется исключение молока и яиц. Естественно, во всех случаях запрещается употребление алкогольных напитков (включая пиво). Показаны разгрузочные дни, кратковременное лечебное голодание, обильное питье.

    Нередко хроническое рецидивирующее кожное заболевание может быть обусловлено нарушением общего обмена веществ, болезнями желудочно-кишечного тракта или гепатобилиарной системы. Эта патология называется фоновой и патогенетически требует обязательной (в первую очередь диетической) коррекции, обычно с привлечением специалистов соответствующего профиля (гастроэнтеролога, гепатолога, диетолога). Большую роль здесь играют регулирование стула, борьба с запорами и метеоризмом.

    ОБЩАЯ МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

    В большинстве случаев кожному больному, помимо местной (наружной) требуется и общая (системная) медикаментозная терапия в соответствии с этиологическими, патогенетическими и симптоматическими аспектами болезни. Она должна быть строго индивидуальной и обоснованной.

    В связи с чрезвычайным многообразием этиологических и патогенетических факторов при заболеваниях кожи системная медикаментозная терапия дерматозов включает практически все основные методы и средства, имеющиеся в арсенале современной клинической медицины: антимикробные, десенсибилизирующие, психотропные и гормональные препараты, витамины, анаболики, иммунокорректоры, биогенные стимуляторы и энтеросорбенты, цитостатики и неспецифические противовоспалительные средства, ферменты, хинолины и др.

    Остановимся на основных современных средствах общей медикаментозной терапии.

    ПРОТИВОМИКРОБНЫЕ СРЕДСТВА

    Антибиотики – важнейшая группа средств антимикробной этиологической терапии – применяются в первую очередь при гнойничковых заболеваниях кожи (пиодермитах), вызываемых стафилококками и стрептококками. Они назначаются при наличии общих явлений (повышение температуры тела, озноб, головная боль), диссеминации гнойничковой сыпи, появлении регионарного лимфаденита, а также при локализации глубоких пиодермии в области головы и шеи. Могут использоваться антибиотики всех групп (пенициллины, тетрациклины, макролиды, цефалоспорины), но перед лечением следует установить чувствительность флоры к антибиотикам и пользоваться в первую очередь антибиотиком, к которому возбудители наиболее чувствительны. При невозможности получить антибиотикограмму используют антибиотики широкого спектра или применяют параллельно два антибиотика. Разовые, суточные и курсовые дозы антибиотиков зависят от тяжести состояния больного и обычно находятся в средних параметрах. Помимо пиодермии, антибиотики применяются и при других кожных инфекциях – при туберкулезе, лепре, лейшманиозе (обычно рифампицин).

    Не утратили своего значения при инфекционно-воспалительных дерматозах сульфаниламиды. особенно с пролонгированным эффектом (бисептол, бактрим, септрин).

    Сульфоны (диаминодифенилсульфон – ДДС, дапсон, авлосульфон, димоцифон) являются основными терапевтическими средствами при лепре.

    Фторхинолоны (ципрофлоксацин, цифран, ципробай, таривид, максаквин и др.), обладающие широким спектром действия, среди новейших антимикробных препаратов представляют особую терапевтическую ценность.

    При назначении всех антимикробных средств следует учитывать противопоказания к их применению, а также совместимость их с другими медикаментами.

    Антимикотики – группа лекарств различного происхождения, обладающих противогрибковым (фунгицидным или фунгистатическим) действием. Применяются они как для наружной (местном), так и для общей (системной) терапии. Вмешиваясь в процесс образования оболочки грибковой клетки, они приводят к гибели возбудителя или, по меньшей мере, к прекращению его размножения. Перечень основных антимикотиков приведен в таблице в разделе «Микозы».

    Системные антимикотики (ламизил, орунгал, гризеофульвин и др.) применяются обычно при поражениях ногтей, волос, диссеминированных и глубоких формах дерматомикозов. Для выбора того или иного препарата надо знать спектр его действия и провести культуральное исследование для определения возбудителя микоза. Гризеофульвин имеет узкий спектр противогрибковой активности и используется в настоящее время лишь в некоторых случаях микроспории. Нистатин эффективен только при кандидозах, ламизил – в основном при дерматофитиях (рубромикозе, эпидермофитии, микроспории). Дифлюкан является особо активным при дрожжевых поражениях кожи и слизистых оболочек. Низорал используют при всех формах грибковой инфекции кожи и ее придатков. Но при длительном применении низорал дает ряд серьезных побочных явлений, что ограничивает его использование. Среди системных антимикотиков наиболее широким спектром действия обладает орунгал (споранокс), эффективный при всех грибковых заболеваниях (кератомикозах, дерматофитиях, кандидозах, глубоких микозах). Особо эффективен метод пульс-терапии орунгалом онихомикозов – поражений ногтей (по 2 капсулы 2 раза в день в течение недели, затем перерыв 3 нед, курс 2—3 цикла).

    Благодаря современным антимикотикам общего и местного действия лечение грибковых поражений гладкой кожи не представляет серьезной проблемы – обычно для полного излечения достаточно 2—3 нед. Однако лечение ногтей все еще остается трудной задачей, требующей большого времени.

    Противовирусные препараты имеют как системные, так и наружные лекарственные формы, которые зачастую целесообразно применять параллельно. Показания к их применению – различные вирусные дерматозы (герпес простой и опоясывающий, контагиозный моллюск, папилломо-вирусная инфекция кожи). Основные противовирусные средства представлены в таблице в разделе «Вирусные дерматозы». Наиболее эффективны при герпетической инфекции препараты последнего поколения (ацикловир, валтрекс, фамвир).

    ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА

    Глюкокортикостероиды (ГКС) обладают наиболее выраженным противовоспалительным действием и, следовательно, используются при большинстве кожных заболеваний, в основе которых лежит острое или хроническое воспаление. ГКС обладают также противоаллергическим, противозудным, антипролиферативным и иммуносупрессорным действием, в связи с чем их используют не только при аллергодерматозах (экземе, аллергических дерматитах, токсидермиях. крапивнице, атопическом дерматите, ангиитах), но и при псориазе, красном плоском лишае, лимфомах. Основные системные ГКС, применяемые при поражениях кожи, представлены в таблице в разделе «Аллергодерматозы». Дозы препаратов сильно варьируют в зависимости от формы и стадии процесса (от 2—3 таблеток в сутки при дерматите до 20—25 при пузырчатке). В последнее время часто используется дипроспан, содержащий быстро– и медленнодейст– вующие компоненты, вводимый обычно внутримышечно 1 раз в 2—3 нед. Среди таблетированных форм лидерами остаются преднизолон и метипред. При использовании больших доз ГКС необходимо параллельно назначать так называемую корригирующую терапию, предотвращающую или смягчающую побочные эффекты от ГКС. Всегда следует помнить о необходимости постепенного снижения суточной дозы ГКС во избежание так называемого синдрома отмены в виде резкого обострения основного заболевания, так как ГКС при большинстве дерматозов с неясной еще этиологией обладают лишь морбидостатическим эффектом.

    Хинолины (делагил, плаквеннл) среди своих многочисленных свойств имеют выраженный противовоспалительный эффект и особо удобны для применения при хронических воспалительных дерматозах (красной волчанке, розацеа, саркоидозе, ангиитах и др.). Их обычно назначают в виде базисной терапии на длительной срок (полгода, год) в умеренных дозах (делагил по 1 таблетке, плаквенил по 2 таблетки в сутки).

    НПВС – нестероидные противовоспалительные средства (аспирин, бруфен, индометанин, вольтарен, пироксикам и др.) – применяют в средних терапевтических дозах в основном при острых и подострых воспалительных поражениях подкожной жировой клетчатки (узловатой эритеме, панникулите), а также при сопутствующем кожному процессу поражению суставов (при артропатичсском псориазе, красной волчанке).

    Антигистамины. применяемые в дерматологии, основной целью имеют блокаду Н1-рецепторов, что снимает патологические реакции, вызываемые в коже гистамином (покраснение, отек, зуд). Действие их преимущественно симптоматическое или патогенетическое. Они показаны при многих аллергических и зудящих дерматозах (крапивнице, экземе, аллергических дерматитах, токсидермиях, нейродермите и др.). Представленные в таблице в разделе «Аллергодерматозы» антигистаминные препараты отличаются длительностью действия и соответствующим ритмом приема: супрастин, фенкарол, диазолин назначают 3 раза в день, тавегил 2 раза, а препараты последнего поколения кларитин, зиртек, кестин 1 раз в сутки. Большинство антигмстаминов обладает седатнвным эффектом. Хотя эта реакция весьма индивидуальна, тем не менее их не следует назначать перед работой, особенно лицам, имеющим дело с вождением транспортных средств.

    Неспецифические гипосенсибилизаторы наряду с антигистаминами также оказывают умеренное противовоспалительное и противоаллергическое действие, в связи с чем применяются при аллергодерматозах в периоде обострения. К этой группе относятся препараты кальция (кальция глюконат, кальция хлорид), назначаемые как внутрь, так и парентерально, а также тиосульфат натрия, который в основном вводится внутривенно в виде 30% раствора.

    АНТИПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ СРЕДСТВА

    Цитостатики и иммунодепресанты (представлены в таблице в разделе «Лимфопролиферативные болезни») своим основным показанием к применению имеют пролиферативные, в том числе опухолевые, заболевания кожи (лимфомы и другие гемобластозы, псориаз), а также дерматозы, связанные с патологией иммунной системы (ангииты, красная волчанка и др.).

    ПСИХОТРОПНЫЕ СРЕДСТВА

    У большинства кожных больных, особенно хроников, отмечаются те или иные нарушения со стороны нервно-психической сферы, четко прослеживается связь начала и обострений болезни со стрессовыми ситуациями. Это в первую очередь относится к больным зудящими поражениями кожи (нейродермит, экзема, пруриго, крапивница). Симптоматическая и патогенетическая терапия психотропными препаратами показана пациентам с явлениями раздражительности, страха, депрессии, бессонницы, Причем нередко бывает необходимой консультация психочсвролога. Среди психотропных препаратов выделяют транквилизаторы, нейролептики и антидепрессанты, показанные в небольших и средних дозах при соответствующих расстройствах. Некоторые кожные заболевания невозможно корригировать без привлечения психиатра (патомимия, трихотилломания, невротические экскориации).

    ВИТАМИНЫ, МИКРОЭЛЕМЕНТЫ, АНАБОЛИКИ

    Роль витаминов в кожной патологии невозможно переоценить. Практически все гимовитаминозы сопровождаются теми или иными изменениями кожи и ее придатков. Витамины при болезнях кожи используют не только в физиологических (малых, средних) дозах, но часто и в высоких (мега-дозах). Проводится как моно-, так и поливитаминотерапия. в последнее время с включением в витаминные комплексы микроэлементов и препаратов анаболическою действия

    Витамин А (ретинол) и его производные (ретиноиды) показаны в первую очередь при нарушениях рогообразования в эпидермисе (так называемых кератозах и дискератозах – ихтиозе, кератодермиях, болезни Дарье). Здесь его применяют длительно в высоких суточных дозах. Ретинол используют для общей и местной терапии во всех случаях сухости кожи (ксеродермия), истончении и поредении волос (гипотрихозы), ломкости ногтей (ониходистрофии). Ретиноиды тигазон и неотигазон весьма эффективны при псориазе, так как обладают антипролиферативным действием. Ретиноид роаккутан используют при тяжелых формах угревой болезни, так как ему присущ себостатический эффект (угнетение секреции сальных желез). Перечень основных форм ретинола и ретиноидов представлен в таблице в разделе «Псориаз».

    Витамины группы В (тиамин, рибофлавин, пиридоксин, цианкобаламин, никотиновая кислота, пангамат и пантотенат кальция) применяются внутрь и парентерально, изолированно и в комплексных препаратах при хронических дерматозах нейрогенной, сосудистой и обменной природы, особенно в тех случаях, когда имеются явные признаки соответствующего гиповитаминоза.

    Витамин С (аскорбиновая кислота) является активным детоксицируюшим и десенсибилизирующим средством, показанным в больших дозах (до 1—3 г в сутки) при острых токсидермиях, аллергических дерматитах, экземе. В средних терапевтических дозах его используют при геморрагических ангиитах кожи (часто в сочетании с рутином) для уменьшения повышенной проницаемости сосудов. В связи с депигментирующим эффектом аскорбиновую кислоту применяют при гиперпигментациях кожи.

    Препараты витамина D (часто в сочетании с солями кальция) показаны в комплексной терапии кожного туберкулеза.

    Витамин Е (токоферол) является сильным антиоксидантом и применяется чаще при обменных и сосудистых дерматозах, болезнях соединительной ткани. Наиболее эффективен он в сочетании с ретинолом (препарат аевит).

    Препараты цинка (цинктерал, оксид цинка) используют при болезнях с дефицитом этого элемента в организме (энтеропатический акродерматит, гипотрихозы, алопеции).

    У ослабленных больных необходимо применять анаболики. повышающие синтез белка в тканях, обладающие общеукрепляющим действием (неробол, ретаболил, метилурацил, метионин). Они показаны больным хронической пиодермией, язвенными дерматозами. Их используют в качестве корригирующих средств при длительной и массивной глюкокортикоидной терапии.

    Весьма эффективны при хронических дерматозах комплексные поливитаминные препараты с макро– и микроэлементами и анаболиками (витрум, центрум, олиговит и др.).

    МЕСТНАЯ (НАРУЖНАЯ) МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

    Нигде в клинической медицине так широко не применяется местная терапия, как в дерматологии. Она может быть (как и общая терапия) этиологической, патогенетической и симптоматической. Например, втирание в кожу эмульсии бензилбензоата при чесотке, убивая возбудителя, устраняет причину заболевания; применение кортикостероидных мазей при экземе как воспалительно-аллергическом заболевании оказывает выраженное патогенетическое воздействие; использование при зуде любого характера протираний меновазином является чисто симптоматическим мероприятием.

    Подбор и проведение местной терапии требуют большого врачебного искусства. Вначале надо решить вопрос подбора местной лекарственной формы. а затем вопрос включения в нее специфического действующего вещества. Дерматологические местные лекарственные формы весьма разнообразны и сами по себе также оказывают терапевтическое воздействие. Поскольку подавляющее большинство кожных болезней имеет воспалительную природу, то именно оценкой степени выраженности и характера воспаления следует пользоваться при выборе местной лекарственной формы. Учитывается также локализация поражения. Правильный подбор лекарственной формы имеет решающее значение в достижении терапевтического эффекта.

    Примочки представляют собой водные растворы различных (дезинфицирующих, противовоспалительных) веществ. Кипяченая вода или физиологический раствор могут рассматриваться как простейшие примочки – все дело в методике применения: берется 8—16 слоев ветоши или 16—32 слоя марли, которые по размеру должны соответствовать очагу мокнутия, смачиваются в соответствующем холодном растворе, отжимаются и накладываются на больную кожу. Смена примочки проводится по мере ее согревания (через несколько минут). Примочку иногда можно заменить влажно-высыхающей повязкой, которая меняется но мере подсыхания через 2 ч, в течение которых ее фиксируют одним-двумя турами бинта. Примочки оказывают противовоспалительное (сосудосуживающее) действие, уменьшают отечность, успокаивают жжение и зуд, а главное – адсорбируют экссудат, сочащийся из эрозий. Адсорбирующим действием обладает только примочка, поэтому она является незаменимой при наличии мокнутия. Простейшей дезинфицирующей примочкой является борная :

    Rр. Ас. borici 4,0

    Аq. destillatае 200,0

    М. D. S. Примочка

    При мокнутии на волосистых участках удобно пользоваться аэрозолями с такими сильными противовоспалительными веществами, как глюкокортикостероиды.

    Пасты представляют собой смесь жировых веществ (мазей) с порошками 1:1, благодаря чему они обладают поверхностным, подсушивающим действием, их применяют при подострых воспалительных высыпаниях, после завершения мокнутия, наносят тонким слоем 1—2 раза в день. Классической основой для паст является цинковая паста:

    Amyli tritici аа 10,0

    М.f. рasta.

    D. S. Смазывать очаг 2 раза в день.

    Присыпки (пудры) состоят из растительных или минеральных порошков (тальк, окись цинка, крахмал). Простейшая индифферентная присыпка состоит из смеси талька и окиси цинка в равных частях:

    Благодаря своей гигроскопичности пудры обладают подсушивающим, противовоспалительным, обезжиривающим действием. Их удобнее всего использовать для лечения подостровоспалительных поражений на волосистых частях тела и в складках кожи. Присыпку нельзя втирать в кожу, а следует наносить ватным тампоном похлопывающими движениями.

    Взбалтываемые взвеси (болтушки) состоят из смеси порошков и водных (водно-спиртовых) растворов или растительных масел. В первом случае говорят о водных (спиртовых) болтушках, во втором – о масляных :

    Источник: http://pcvoice.ru/kozhnye_i_venericheskie_bolezni/p6.php

    Еще по теме:

    • Ярина для лечения акне Контрацептивы при акне Акне от гормонального дисбаланса является наиболее распространенной причиной. Если косметические средства, лекарства, сбалансированное питание и исключение аллергена не принесли желаемого результата, значит, нужно записаться к эндокринологу. Высыпания могут появиться из-за избытка половых гормонов. Если причина […]
    • Япония псориаз Лечение псориаза в санатории К одной из наиболее распространённых проблем дерматологии, требующей комплексного подхода и достаточно сложного лечения, можно отнести такое заболевание, как псориаз. Этот недуг особенно трудно лечить в связи с недостаточностью данных о его патогенезе, поэтому единой схемы лечения не существует и по […]
    • Японская софора лечение псориаза Софора японская от псориаза Псориаз относят к дерматологическим заболеваниям, причину которой до сих пор не установили. Характеризуется она тем, что над поверхностью кожи появляются возвышения розово-красного цвета с чешуйками, которые шелушаться. Те, кто страдает от этой болезни, находятся в постоянном поиске лекарственного средства. […]
    • Янтарная кислота акне Янтарная кислота Состав В состав таблеток Янтарная кислота Мосбиофарм входят 100 мг янтарной кислоты, а также картофельный крахмал, сахар, кальция стеарат, тальк, аэросил. В таблетках, выпускаемых компанией «Элит-фарм», содержатся 150 мг янтарной и 10 мг аскорбиновой кислоты. Форма выпуска Добавка выпускается в таблетках 0,1 и […]
    • Японец с угрем Ролл Дракон с угрем В загадочной восточной культуре дракон издавна считается не только мифическим существом, о котором слагают легенды, но и символом могучей и божественной силы. Удивительно, но эти существа, оказывается, могут различаться по национальности! Отличительной чертой японского дракона является точное количество «пальцев» на […]
    • Ям-лекарство от лишая Мазь Ям – безопасный и качественный продукт от прыщей Содержание: Наиболее частой причиной возникновения густых прыщавых высыпаний у взрослых людей является размножение клещей, находящихся под кожей. Эти паразиты присутствуют в организме каждого человека, но под действием тех или иных факторов они способны активизироваться, нанося […]
    • Ямб от лишая Чем лечить лишай у человека: список мазей Лишай – это дерматологическое заболевание инфекционного характера, которое характеризуется поражениями кожных покровов и появлением узелковых образований. Возбудителем заболевания является грибковая инфекция или вирус. Заражение может произойти при посещении общественных мест или тесном контакте […]
    • Які є види лишаю Лишай: опис, симптоми, лікування Середа, 04 липня 2012, 09:19 Здоров'я Рейтинг Користувача: / 0 Найгірше Найкраще Лишай - це шкірне запальне захворювання характерної локалізації одного або декількох ділянок шкірного покриву. Основні ознаки захворювання - порушення пігментації (зміна кольору, освітлення, потемніння) ділянки шкіри, […]