Дерматит мягких тканей

Инфекции мягких тканей:

Рожистое воспаление (рожа) – острое воспаление кожи, вызываемое стрептококками группы А.

Флегмона – разлитое воспаление подкожной клетчатки, чаще всего вызываемое стрептококками группы А и золотистым стафилококком.

Редкими возбудителями этих инфекций являются: пневмококки, стрептококки группы В, Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Proteus mirabilis, Acinetobacter spp. Enterobacter spp. Pseudomonas aeruginosa, Pasteurella multocida, Vibrio vulnificus, Mycobacterium fortuitum, Mycobacterium chelonae, Mycobacterium abscessus, Cryptococcus neoformans, Neisseria meningitidis серогруппы В (вызывает флегмону глазницы у детей). При иммунодефиците флегмону могут вызвать даже условно-патогенные микроорганизмы

Факторы риска

Рожистое воспаление и флегмона нередко возникают на фоне:

  • иммунодефицитных состояний,
  • алкоголизма и наркомании,
  • злокачественных новообразований и химиотерапии,
  • лимфедемы,
  • цирроза печени,
  • сахарного диабета,
  • иммуносупрессивной терапии,
  • истощения,
  • почечной недостаточности,
  • атеросклероза.
  • Рожа нередко рецидивирует на одном и том же месте, что связано с нарушением местного лимфообращения.

    Поражённый участок красный, горячий, болезненный при пальпации. Рожу вызывают стрептококки группы А, она может распространиться на подкожную клетчатку (флегмонозная рожа). Флегмону.

    Патогенез

    Инфекция может проникать через любое повреждение кожи и слизистых оболочек (предшествующиее кожное заболевание, травма и т. д.). Реже инфекция попадает в мягкие ткани гематогенным путём (Staphylococcus pneumoniae, Vibrio vulnificus и Cryptococcus neoformans).

    Возникновению анаэробной инфекции обычно предшествует омертвение тканей, что происходит при травмах.

    Инкубационный период составляет несколько суток.

    Возбудитель быстро распространяется по подкожной клетчатке. Микроорганизмы вырабатывают ряд ферментов, разрушающих клеточные мембраны и облегчающих это распространение.

    Помимо травм, ран, и других повреждений рожистое воспаление и флегмона могут осложнять течение таких кожных заболеваний, как:

    Локализация

    У детей чаще всего поражаются щёки, периорбитальная область, голова, шея, конечности.

    У взрослых:

  • голени (как осложнение межпальцевой дерматофитии стоп, трофических язв);
  • руки (вследствие инъекций наркотиков, у женщин – после мастэктомии);
  • туловище (как осложнение операционных ран);
  • лицо (как осложнение ринита и конъюнктивита).
  • Клиническая картина

    Появлению высыпаний могут предшествовать недомогание, потеря аппетита, лихорадка, ознобы.

    Боль и болезненность при надавливании. Особенно сильная боль и тяжёлое общее состояние характерны для гнилостной инфекции.

    Поражённый участок кожи горячий на ощупь, красного (багрового или фиолетового — если возбудителем является Haemophilus influenzae) цвета с блестящей поверхностью. Он может немного возвышаться над уровнем здоровой кожи за счёт локального отёка. На его поверхности возможно образование везикул, пузырей, эрозий и даже некроза.

    Для области поражения характерны чёткие границы и неправильная форма, его размеры могут быть различными.

    Может возникать лимфангиит и увеличение регионарных лимфоузлов.

    При пальпации очага поражения отмечается болезненность, иногда — резкая.

    Клинические формы

    Рожистое воспаление. Возбудитель рожи – стрептококки группы А. Рожистое воспаление – самая частая инфекция мягких тканей у людей с нормальным иммунитетом. Ворота инфекции удается найти далеко не всегда.

    Наиболее частая локализация: лицо, голени, пупочная область.

    Поражаются преимущественно кожа и лимфатические сосуды (в виде лимфангиита). Края поражённого участка приподняты, границы чёткие. Пальпация болезненна.

    Рожистое воспаление часто развивается на фоне лимфедемы.

    Стафилококковая флегмона. Развивается, как правило, в месте внедрения возбудителя (Staphylococcus aureus). Это самая частая форма флегмоны у инъекционных наркоманов. Из-за накопления токсинов стафилококковая флегмона может осложняться синдромом ошпаренной кожи и токсическим шоком. Бактериемия может привести к инфекционному эндокардиту.

    Флегмона, вызванная стрептококками группы В. Стрептококки группы В – условно-патогенные микроорганизмы, обитающие во влагалище, заднепроходном канале и на коже промежности. Они вызывают флегмону промежности, которая может распространиться на всю тазовую клетчатку, а после родов – вызывать эндометрит и сепсис.

    Пневмококковая флегмона. Возбудитель – Streptococcus pneumoniae. Поражает в основном больных системной красной волчанкой (сниженная активность комплемента), алкоголизмом, наркоманией, ВИЧ-инфекцией, а также принимающих кортикостероиды.

    Поражённый участок отечен, уплотнен, имеет фиолетовый оттенок, покрыт пузырями.

    Эризипелоид . Возбудитель – Erysipelothrix rhusiopathiae. Заболевание характеризуется поражением кистей, главным образом пальцев. Болеют люди, занятые переработкой морской рыбы и моллюсков, обработкой туш скота и птицы, выделкой шкур.

    Поражённая кожа красно-багровая; очаг медленно расширяется. Общее состояние больного обычно не ухудшается. Изредка возникает бактериемия и инфекционный эндокардит с поражением аортального клапана.

    Гангренозная эктима. Самый частый её возбудитель – синегнойная палочка. Заболевание обычно возникает на фоне нейтропении. Наиболее частая локализация гангренозной эктимы – промежность и подмышечные впадины.

    В месте внедрения возбудителя сначала появляется везикула или пузырь, эпидермис слущивается и образуется чрезвычайно болезненная язва. Из-за поражения сосудов в центре начинается некроз. Язва быстро растет в ширину и в глубину и нередко приводит к бактериемии.

    Флегмона, вызванная Haemophilus influenzae. Болеют в основном дети младше 2 лет. Наиболее частая её локализация – щёки, периорбитальная область, голова и шея.

    Поражённые ткани отёчны, кожа красно-багровая, с фиолетовым оттенком.

    Вакцинация против Наеmophilus influenzae типа В значительно снижает заболеваемость.

    Флегмона, вызванная Aeromonas hydrophila. Возникает как раневая инфекция после попадания в рану пресной воды. Относится к гнилостным инфекциям.

    Чаще всего поражаются стопы и голени.

    Флегмона, вызванная Capnocvtophaga canimorsus. Развивается после укуса собаки. При выраженной иммуносупрессии для заражения достаточно попадания собачьей слюны на кожу.

    Флегмона, вызванная Vibrio vulnificus. Обычно возникает на фоне сахарного диабета, цирроза печени, иммунодефицита. Заболевание начинается после употребления в пищу сырых или недостаточно термически обработанных морских продуктов (из-за гематогенной диссеминации возбудителя в кожу) либо развивается как раневая инфекция после купания в морской воде (значительно реже).

    Обычно флегмона, вызванная Vibrio vulnificus поражает конечности: как правило — обе ноги, реже — обе руки

    Для неё характерны образование пузырей и некротический васкулит.

    Флегмона, вызванная Pasteurella multocida. Развивается после укуса кошки.

    Газовая флегмона. Синоним: клостридиальная флегмона. Возбудитель – Clostridium spp. Возникает после травмы, если рана загрязнена землей или навозом, иногда – при прорастании стенки кишки злокачественной опухолью. Обычно сопровождается образованием пузырьков газа и тяжёлой интоксикацией.

    Флегмона, вызванная атипичными микобактериями. Возбудители – Mycobacterium chelonae, Mycobacterium fortuitum и Mycobacterium abscessus. Развивается после хирургических вмешательств, инъекций, проникающих ранений. Интоксикация нехарактерна. Флегмона, вызванная Cryptococcus neoformans. Обязательное условие – сниженный иммунитет. Поражённый участок красный, горячий, отёчный, болезненный при пальпации. Локализация – конечности. Изредка возникает одновременно несколько очагов.

    Гнилостные инфекции мягких тканей. Отличаются обширным некрозом тканей. Антимикробной терапии недостаточно, необходима хирургическая обработка с иссечением омертвевших тканей. Заболевание начинается с гиперемии, боли и отека мягких тканей, затем появляется участок некроза чёрного цвета. Омертвевшие ткани подвергаются гнилостному распаду, быстро превращаясь во влажную зловонную тёмно-бурую массу. В зависимости от глубины поражения различают гнилостную флегмону, некротический фасциит и некротический миозит. Однако на основании клинической картины их разграничить почти невозможно. Диагноз некротического фасциита ставят только после хирургической ревизии раны и гистологического исследования. Некротический фасциит полового члена и мошонки называют гангреной Фурнье.

    Дифференциальный диагноз

  • тромбофлебит,
  • тромбоз глубоких вен,
  • варикозная экзема,
  • контактный дерматит ,
  • отёк Квинке ,
  • фиксированная токсидермия ,
  • узловатая эритема ,
  • лаймская болезнь (хроническая мигрирующая эритема),
  • опоясывающий лишай (до появления высыпаний),
  • синдром Уэллса (рецидивирующий эозинофильный дерматит),
  • периодическая болезнь.
  • васкулит ,
  • атероэмболия (инфаркт кожи),
  • гнилостные инфекции мягких тканей,
  • заболевания периферических сосудов,
  • ДВС-синдром (молниеносная пурпура),
  • кальцифилаксия,
  • варфариновый некроз.
  • Дополнительные исследования при рожистом воспалении и флегмоне

    Общий анализ крови. Возможны лейкоцитоз, повышение СОЭ.

    Микроскопия мазка, окрашенного по Граму. Для исследования используют раневой экссудат, гной, содержимое пузырей, материал, полученный при аспирационной биопсии. Стрептококки группы А – цепочки грамположительных кокков; Staphylococcus aureus – гроздевидные скопления грамположительных кокков; клостридии – грамотрицательные палочки в окружении немногочисленных нейтрофилов.

    Мазки-отпечатки. Предметным стеклом прикасаются к материалу, полученному при биопсии поражённой кожи. Затем добавляют каплю гидроксида калия, что позволяет увидеть дрожжевые клетки (Candida spp. Cryptococcus spp.) и мицелий грибов (Mucor spp.). Бактерии хорошо видны при окраске мазка-отпечатка по Граму.

    Посев. Выделить возбудителя из крови или материала, полученного при биопсии, удается лишь в 25% случаев. При атипичном течении заболевания показан посев на специальные среды для грибов и микобактерий. Возбудителя легче выделить из материала, полученного при аспирационной биопсии.

    Патоморфология при рожистом воспалении и флегмоне

    С помощью гистологического исследования поражённых тканей можно исключить неинфекционные дерматиты, установить наличие и степень гнилостной инфекции, обнаружить Cryptococcus neoformans. Иммунофлуоресцентное окрашивание: с помощью моноклональных и поликлональных антител можно выявить микроорганизмы (например, стрептококков группы А в сетчатом слое дермы).

    Лучевая диагностика МРТ позволяет различить миозит, фасциит и флегмону, выявить подкожные абсцессы.

    Рентгенография позволяет выявить пузырьки газа в мягких тканях и установить границы очага инфекции.

    Диагноз рожистого воспаления и флегмоны

    Обычно достаточно клинической картины.

    Течение и прогноз при рожистом воспалении и флегмоне

    Если лечение начато с опозданием, возможно гематогенное и лимфогенное распространение инфекции с образованием метастатических абсцессов в других органах. При этом часто страдают протезированные и изменённые, деформированные клапаны сердца (инфекционный эндокардит).

    До появления антибиотиков смертность при флегмонах была очень высокой. При некротическом фасциите консервативное лечение неэффективно, необходимо иссечение поражённых тканей. При нейтропении прогноз зависит от того, удастся ли восстановить число нейтрофилов.

    Лечение и профилактика рожистого воспаления

    Больные, перенесшие рожу или флегмону.

    Ношение эластичных чулок, обработка кожи антисептиками, длительный приём антибиотиков (феноксиметилпенициллин, диклоксациллин или эритромицин, каждый по 500 мг/сут внутрь). Профилактика особенно необходима при лимфедеме. Больные, перенесшие операции на подкожных венах ног (взятие участков для шунтирования). Профилактика особенно необходима при дерматофитии стоп. Ежедневно обрабатывают кожу бензоил-пероксидом и противогрибковым кремом.

    Профилактика пневмококковой флегмоны. Группа риска – иммунизация пневмококковой вакциной.

    Профилактика флегмоны, вызванной Haemophilus influenzae типа В. Неиммунизированным детям младше 4 лет, находящимся в тесном контакте с больным, назначают антибиотики.

    Профилактика флегмоны, вызванной Vibrio vulnificus. Больные сахарным диабетом, циррозом печени, алкоголизмом не должны употреблять в пищу сырые и недоваренные морские продукты.

    Лечение рожистого воспаления и флегмоны

    Антимикробная терапия. Антибиотики, в зависимости от чувствительности возбудителя.

    Хирургическое. Гнойные, гнилостные и газовые инфекции мягких тканей требуют хирургического вмешательства. Показаны вскрытие и дренирование очага инфекции, иссечение всех некротизированных тканей.

    Другие мероприятия. Покой, иммобилизация и приподнятое положение поражённой конечности, согревающие компрессы, обезболивание.

    Библиография:

    Т. Фицпатрик, Т. Джонсон, К. Вулф, Д. Сюрмонд — «Дерматология» атлас-справочник

    Источник: http://www.dermatolog4you.ru/stat/fitcpatrik/inf_mt_roga_flegm.html

    Разновидности аллергического дерматита. Принципы лечения

    Содержание:

    Аллергический дерматит – это заболевание кожи, развивающееся в силу влияния раздражителей в виде аллергенов и сенсибилизаторов. От него страдают люди с повышенной чувствительностью к этим веществам. Установлено, что причиной патологии является аллергическая реакция замедленного действия.

    Когда провоцирующие вещества попадают на кожные ткани, организм, не имеющий к ним антител, становится чувствительным к их воздействию. Так начинает свое течение неблагоприятный для кожи процесс, который портит вид человеческого тела.

    Разновидности заболевания, их причины

    Какого-либо единого аллергена, влияющего на разные организмы одинаково, ученые не выявили. Аллергия всегда проявляется индивидуально из-за разных факторов и причин. Зачастую ими оказываются контакты с растениями, лекарственные инъекции, пищевые добавки, производственные или бытовые химикаты и пр.

    Рассмотрим виды и причины аллергического дерматита более подробно.

    1. Фитодерматит развивается вследствие воздействия веществ, содержащихся в пыльце и соке некоторых растений. Наиболее опасными в этом плане считаются травы и цветы из семейств лилейных, лютиковых, молочайных, а также цитрусовые плоды. Болезнь может развиться и из-за комнатных растений – примулы или зелени семейства первоцветных.

    2. Токсидермия – патология, развитие которой обусловлено попаданием аллергена в организм через дыхательную систему, ЖКТ или вместе с медикаментами. Последний вариант является наиболее распространенным. Спровоцировать нежелательные реакции могут сульфаниламиды, антибиотики, анестетики.

    Примечательно, что у разных людей признаки токсической формы дерматита составляют не одинаковую клиническую картину. Например, после лечения сульфаниламидами реакция выражается эритемой на слизистой оболочке ротовой полости, в паховой области и на кистях рук. Приём антибиотиков может давать побочные эффекты в виде шелушения кожи, высыпаний и волдырей.

    Посмотрите на фото – так выглядит аллергический дерматит на руках после употребления лекарственных средств.

    3. Контактный дерматит развивается на фоне вторичного контакта с вредным веществом. Изначально после применения сенсибилизатора организм формирует иммунитет против раздражителя, но при каждом последующем контакте он отвечает аллергией. По этому типу болезнь развивается из-за косметических средств, пищевых добавок, солей никеля, хрома и кобальта, препаратов бытовой химии.

    4. Синдром Лайелла. или острый некролиз кожи относится к опасным формам токсидермии. Патология развивается через несколько часов или суток после приёма лекарств. Ее характерной симптоматикой является ухудшение общего состояния человека в сочетании с головной болью, слабостью, тошнотой и рвотой. В подмышечной и паховой зонах образуются специфические пузырьки, которые после вскрытия превращаются в эрозии. На последнем этапе отслаивается кожа с вовлечением 20 – 90 % от общей площади тела.

    Люди, которые длительно носят очки, часто сталкиваются с признаками аллергического дерматита. Когда под стеклами скапливаются капельки пота, происходят неблагоприятные реакции между биологическими химическими веществами.

    Яркие признаки аллергического дерматита на лице у чувствительных людей могут проявиться после укусов насекомых. С попаданием их яда на кожу запускается местная реакция или наступает выраженная общая интоксикация. Это приводит к развитию крапивницы или анафилаксии.

    Также поражение покровов способны провоцировать кишечные паразиты. Развитые вследствие их активности гельминтозы вызывают выраженную сенсибилизацию и высыпания на коже лица. Патогенные грибки, кокки и разнообразные инфекции – еще одна группа виновников развития или обострения дерматозов.

    Психоэмоциональные нагрузки не относятся к этиологическим факторам. Однако они способны отражаться на состоянии кожных покровов. Многие пациенты отмечают значительное ухудшение вида тканей на нервной почве.

    Видео: аллергический дерматит.

    Клинические проявления дерматита аллергической природы

    К основным симптомам аллергического дерматита, развитого после контактов с растениями, относятся:

    При контактной форме дерматита патология начинает проявляться с покраснения кожи после прикосновения к аллергену. Далее пострадавший участок становится опухшим и пузырчатым. О наличии везикулярной сыпи судят по формированию жидкостных волдырей. На месте лопнувших пузырьков отслаивается кожа.

    Контактной форме дерматита присущ и отёк Квинке, разрешение которого ведет к образованию мелких пузырьков. При их вскрытии истекает прозрачная жидкость и образуются язвочки. Течение этой болезни схоже с экземой, поэтому для назначения правильного лечения важно правильно провести дифференциацию. Если патология спровоцирована ношением некачественной одежды, воспаленные очаги будут образовываться в местах тесного трения ткани о тело или в зонах потоотделения.

    У детей старшего возраста и взрослых пациентов аллергические изменения кожи весьма разнообразны, если сравнивать их с картиной у новорожденных. Помимо общего покраснения покровов, проявляется заметный отёк мягких тканей лица. Отёчность бывает локализованной или обусловленной использованием косметики с содержанием ингредиентов-аллергенов. Некоторые пациенты жалуются на то, что прыщиками покрывается всё лицо или его определенный участок:

    Процессы высыпания и шелушения сопровождаются зудом. Посмотрите, как выглядит аллергический дерматит на лице – на фото показаны разные вариации проявления недуга.

    Когда патология затрагивает только лицо, она редко приводит к ухудшению общего состояния организма. Однако из-за порчи внешности она причиняет психологический дискомфорт и вызывает невротизацию. В свою очередь, постоянные переживания чреваты обострением процесса. Проблема усугубляется под длительным воздействием холода или прямых солнечных лучей, а также вследствие нанесения косметических средств с содержанием спирта.

    При тяжелом течении болезни человек отмечает такие отклонения здоровья, как:

    Прогрессирование вторичной аллергии на лице распознается по следующим кожным аномалиям:

  • струп – корочки, сформировавшиеся из отмерших тканей и подсохшего жидкостного содержимого. Они часто сопровождают хроническое течение дерматоаллергии.
  • Чешуйчатость покровов. Кожный дефект образуется из частичек подсохшего эпидермиса и имеет вид чешуек серого или желтого цвета. Их размер может быть микроскопическим (до 1 мм) и крупным (более 5 мм).
  • Эрозивные участки – итог вскрытия волдырей. Очаги повторяют форму и величину жидкостных элементов.
  • Первичная сыпь свидетельствует об остром течении процесса. Если аллергия выражается разными видами сыпи, это говорит о ее многофакторности или осложнении с поражением кожи грибковой микрофлорой, вирусами или бактериями.

    Аллергический дерматит у новорожденных

    На первом году жизни детская кожа является нежной и восприимчивой к воздействию неблагоприятных факторов. Аллергический дерматит у грудничка обычно развивается на почве непереносимости определенных пищевых продуктов, лекарств, наследственных факторов или дисбактериоза.

    В раннем возрасте аллергия проявляется двумя способами:

    Внешние проявления аллергического дерматита у малышей можно посмотреть на фото.

    Лечение дерматоаллергии в нежном возрасте затруднительно из-за ограниченной возможности назначения эффективных лекарственных средств независимо от способа их применения. Пероральные препараты не годятся вследствие недостаточного изучения их влияния на маленький организм и вызывания ими побочных реакций. Местная обработка покровов также не всегда целесообразна, ведь ингредиенты некоторых препаратов быстро проникают в кожу и дают нежелательные системные эффекты. Поэтому борьба с заболеванием у малыша начинается с создания условий гипоаллергенного быта.

    Самым вредным для малыша раздражителем является домашняя пыль. В ней могут содержаться клещи, которые оседают на постельном белье, коврах, мягкой мебели и игрушках. Еще одним источником аллергенов для новорожденного могут стать домашние животные.

    Что же сделать для того, чтобы ребенок не контактировал с бытовыми аллергенами? Здесь специалисты дают целый ряд советов:

  • приобрести подушки и одеяла из синтетических материалов – в них не заводятся клещи домашней пыли. Также они легки в уходе.
  • Спальню ребенка не следует обставлять мягкой мебелью и украшать коврами. На матрасик желательно надевать плотный чехол, не проницаемый для паразитов.
  • По возможности отказаться от домашних животных и мягких игрушек.
  • Белье малыша стирать в воде с температурой не ниже 50 градусов.
  • Всю одежку желательно хранить в шкафах с плотно закрывающимися дверцами.
  • Влажность воздуха рекомендуется поддерживать на допустимом уровне.
  • Что касается питания при аллергическом дерматите, пока идет грудное вскармливание, мать должна отказаться от высокоаллергенных продуктов. К таковым относятся дары моря, шоколад, орехи, цитрусовые плоды, мёд, клубника и пр. Если же малыш питается искусственными смесями, необходимо избирательно подходить к их покупке. Так, в питании должны присутствовать смеси без содержания белка коровьего молока.

    Ребенка, страдающего тяжелой аллергией на компоненты коровьего молока, переводят на лечебные смеси. Их не способность провоцировать аллергию объясняется особенностями производства – белок расщепляется до аминокислот. К специфическим смесям относятся:

    При легких формах течения болезни проблему решают кисломолочными смесями: Бифимилом, НАНом кисломолочным, Ацидомилом, смесями Агу и Нэнни. Из соевой продукции малышам показаны:

  • Бона-соя;
  • Энфамил-соя;
  • Алсой;
  • Нутри-соя;
  • Изомил;
  • Хумана-SL.
  • В качестве медикаментозного лечения малышам назначают антигистамины (Супрастин, Фенистил, Зиртек). В качестве наружной терапии для улучшения вида мокнущей кожи рекомендованы примочки и повязки с ихтиолом, отваром корней алтея, танином, лавровым листом и просто крепкой заваркой чая.

    Отсутствие очагов мокнутия облегчает лечение. В этом случае педиатры прописывают наружные кортикостероиды – Эмолиум, Локоид и гидрокортизоновую мазь. Хороший эффект дают Протопик и Элидел. Все препараты наносят тонким слоем исключительно на очаги поражения. Но если на них просматриваются микротравмы и трещинки, от наружного лечения придется отказаться.

    Видео: дерматит у ребенка (доктор Комаровский).

    Принципы лечения дерматоаллергии

    Терапия дерматита аллергического характера проводится по-разному, в соответствии с вызвавшим его фактором. Когда на кожу попадает раздражающее вещество, его нужно сразу удалить, не дожидаясь развития патологического процесса. Покрасневшую пораженную кожу можно протирать этиловым спиртом. Для снятия воспаления с пострадавших очагов полезно воспользоваться мазями с кортикостероидами.

    Благодаря содержанию борной кислоты они оказывают смягчающее воздействие. Также врачи назначают антигистаминные лекарства.

    Контактная форма алергічного дерматиту (так диагноз звучит на украинском языке) требует немедленного устранения взаимодействия с вредным веществом. Если полностью отказаться от аллергена не получается вследствие особенностей производственной деятельности, необходимо пользоваться индивидуальными защитными средствами в виде спецодежды, перчаток, масок. В конце рабочей смены желательно обмывать тело в душе с антибактериальным мылом.

    Суть терапии токсидермии у взрослых пациентов состоит в гипосенсибилизации организма, или нейтрализации влияния препарата и его выводе из организма. С этой целью назначаются медикаменты антигистаминной и противовоспалительной групп.

    Больные с синдромом Лайелла переводятся в реанимационное отделение. Им показано высокодозированное лечение глюкокортикоидами и антигистаминами. Внутривенно проводят капельную детоксикацию. Если осложнениями аллергического дерматита на лице становятся высыпания на веках и конъюнктивит, в курс лечения включают глазные капли с содержанием дексаметазона или глазную мазь с гидрокортизоном.

    Назначением местных препаратов против дерматоаллергии специалисты пытаются достичь следующих результатов:

    Кортикостероидные кремы и мази при лечении аллергического дерматита применяются курсами в 2 – 3 недели. Во избежание пересушивания тканей местную обработку желательно сопровождать нанесением легкого увлажняющего крема. Будет хорошо, если средство относится к детским или гипоаллергенным продуктам ухода.

    Эффективными мазями являются:

  • Элобейз и Локобейз липокрем – борцы с повышенной сухостью и шелушением покровов. Из отечественных препаратов подобное воздействие оказывает глицериновый крем.
  • Бепантен и Д-Пантенол – противовоспалительные мази без содержания стероидов. Они унимают зуд и справляются с другой симптоматикой заболевания.
  • Циновит – не гормональный препарат с цинком и дикалием глицирризинатом. Средство, обогащенное маслами ши, жожоба и оливок, выступает антисептиком для кожи. Мазь ликвидирует шелушение, раздражение, зуд и гиперемию.
  • Из локальных кортикостероидных средств дерматологи рекомендуют:

    В процессе борьбы с болезнью важен самоконтроль собственных реакций. Человек должен фиксировать все изменения, предшествующие внешнему проявлению аллергии, и докладывать о них лечащему врачу. Также желательно наладить питание с учетом аллергозависимости.

    Физиогель АИ крем при аллергическом дерматите снимает воспаление и зуд с кожи и успокаивает ее.

    Препарат на треть состоит из липидов, которые интенсивно питают сухие участки дермы. Он обладает антиоксидантными качествами и соединяет свободные радикалы. Уникальная гипоаллергенная формула отлично решает проблемы чувствительной кожи. Показаниями к применению физиогеля служат:

  • нейродермит;
  • псориаз;
  • любые дерматозы, сопровождающиеся зудом;
  • зуд и раздражение кожи;
  • протекание дерматита по контактно-аллергическому типу.
  • Видео: лечение аллергического дерматита.

    Классификация дерматоаллергии по МКБ 10

    Для выяснения конкретного аллергена, спровоцировавшего заболевание, применяются специальные диагностические методики. Выявление раздражающих факторов может происходить и в процессе консультации аллерголога, который через задавание вопросов обращает внимание пациента на злополучные моменты (о них люди порой и не подозревают).

    На основании полученных ответов и будет установлен соответствующий диагноз. Контактный дерматит аллергической природы классифицируется в МКБ 10 следующими разновидностями диагнозов:

    Питание больных, страдающих аллергическим дерматитом

    Соблюдение правил питания при дерматитах входит в терапию заболевания и позволяет добиваться стойкой ремиссии. Специально разработанная диета при аллергическом дерматите у взрослых с ежедневным рациональным меню исключает аллергены и ускоряет процесс избавления от недуга.

    К высоковероятным раздражающим продуктам относятся:

  • орехи;
  • кофе;
  • квашеная капуста;
  • морепродукты;
  • цитрусовые;
  • бобовые культуры;
  • шоколадки;
  • клубника.
  • Также не следует допускать присутствия в рационе блюд с содержанием консервантов, эмульгаторов и красителей. Опасными для аллергиков продуктами являются наваристые бульоны, все жареные, соленые и острые блюда, повышающие проницаемость ЖКТ к усвоению раздражающих веществ.

    В процессе приготовления блюд важно соблюдать особенности технологии и не использовать продукты с истекшим сроком годности. Овощи и фрукты следует покупать из тех, что были выращены без удобрений. Если блюда готовятся из круп, их нужно вымачивать в воде как минимум 10 часов. Потребление сахара и соли рекомендуется снизить в 2 раза. Что касается мяса, его рекомендуется проваривать дважды.

    Видео: диета при дерматите.

    Из напитков полезным будет отвар, приготовленный из череды 3-раздельной, коры красной калины и черной смородины, цветков ромашки лекарственной (по 1 ч. л.). В полученный фито сбор вводят 2 ч. л. корешков солодки голой. После тщательного перемешивания отмеряют 1 ч. л. сбора и обдают ее стаканчиком кипятка.

    Затем массу устанавливают на водяную баню для 15-минутного кипячения. Наконец, отвар настаивают в течение часа и фильтруют, а принимают его в охлажденном виде четырежды в сутки по ¼ стакана.

    Источник: http://kozhnyi.ru/dermatity/allergicheskij-dermatit.html

    ???????? ????, ?????? ??????, ?????? ? ????????

    ????????

    ???????? — ????????? ?????? ?????????? ???? ?/??? ????????? ?????????, ????????????????? ?? ???????????, ??????????, ????????????? ????????????? ? ?????? ??? ?????????? ??????? ??? ?????????, ????? ???????????????? ????? ? ?????????? ??????????? ????, ???????????? ? ??????????? ???????????????. ??????? ??????????? ????????????? ????????????? ?????????????? ???????? (????????, ???????????, ????????????? ????? ? ??.), ??????? ????? ??????????? ????????. ???????? ??????. ????????? ? ??????????? ????????. ???? ?????????? ?????? ??????????, ????????? ???? — ??????? ?????????? ? ????. ?????? ???????? ???????????? ????????? ??????????? ???? (??????, ???????????, ????????, ???????????? ????), ?????? ???????? ???????????? ? ??????????? ???? ??????????????? ????????. ??????? ?????? ???????? ???????????? ?????? ? 50-60% ???????.

    ???????? ?????? ???????????? ???????? S.pyogenes (????), ???? — ?????????????? ???????????? ?????? ????? (B, C, G). ? ????????? ??????? ???????? ???????? S.aureus ; ??? ???? ??????? ????????? ????? ??????????, ??? ??? ??????????????? ????????, ? ?????? ? ???????? ??????? ???????????? ??? ?????? ?????????.

    ? ????? ???????? ???? ????? ???????? H.influenzae. ??? B.

    ??? ?????? ??????????????? (????????????????, ????????????? ???? ?????? ??????????, ??????? ?????? ??????) ???????? ????????? ????? ???? ?????? ??????????????, ??????? ??????? ???????? ????????????????? ???????? (E.coli, P.aeruginosa ).

    ????? ?????? ???????? (?????, ??????) ???????? ????? ???? ?????? ????? ????????????, ??? P.multocida .

    ??? ???????????? ???????????? ???? ? ??????? ???? ?????? ???????????? ????????? ???????? A.hydrophila. ? ?????? ??????? ???? — V.vulnificus. ?? ???????????? ????? ???? ????? ???????????? ? ????????????.

    ??????? ????????????? ??????????, ??? ??? ???????? ??????????? ?????? ???? ??? ????????? ??? ??????? ????, ???? ?????? ??? ???? ??? ???????? ????.

    ??? ??????? ???? ??? ???????? ???? ?????? ? ?????? ??? ????? ??????? ?????????? ??????? ?????? ?? ?????.

    ???????? ??????????????? ?????????

    ?????????? ???????????? ??????? ? ??????????? ???, ???????? ? ????????? ??????????????????????? S.aureus ? S.pyogenes .

    ?????????????? ?????????: ??? ???????? ?? β-??????? — ???????????. ???? ?????????????? ??????? MRSA — ?????????? ??? ????????? .

    C?????????????? ????????

    ?????????????? ?????????: ??? ???????? ?? β-??????? ? ?????? ??????? ????????? ??????, ? ??????? — ??????????? ?/?, ?/?.

    ??????????????? ????????

    ????????, ????????? H.influenzae

    ?????????????? ?????????: ??? ???????? ?? β-??????? — ???????????. ???????????? .

    ?????????????? ???????? ?????? ???????????

    ?????????????? ?????????: ??????????? ?????? ? ??????? 1 ??? ?????? ?????.

    ??? ????????? ? ????????? ? ???????????? ?? ????????? ??????????? ?????????????????? ???????????? ????????? ???. ???????? ? ????????? ????????????????? ??????????????.

    ????????? ??????: ???????????????????? ??????????? (????????????/??????????, ??????????/??????????, ????????????/??????????, ???????????/??????????).

    ? ????? ?????? ??????? ??? ??????? ????????, ????????? P.multocida. ????????? ???????????????? ; A.hydrophila — ?????????? ; V.vulnificus — ??????????? (????? ????? ?? 8 ??? ? ?????????? ??????).

    ????

    ???? — ?????? ????????????? ????????, ?????????? β-??????????????? ??????????????. ???????, ??? ???????, ?? ???????? ??????????? ????? ??????????? ??????? (???? ????????? ????? ?????????, ?????????????, ? ????????? ??????????? ????????????, ??????????? ??? ?????????; ??????? ??????????? ????????, ?????; ?????? ?????????? ??????????? ??????????????) ? ????? (????????? ??????????? ????, ????? ???????????) ??????????. ???? ?????????? ?????? ?????????? ? ????. ???????? ????? ??????????? ? ??????? ? 50-60-?????? ?????????. ???????? ??????????? ?? ????? ????????? ???????, ?????? ??????? ???????? ????????????.

    ???? ????? ???? ???????? S.pyogenes (????), ?? ??????????? ? ???????????? ????? ?, ? ? D.

    ????? ????????????? ??????????

    ????????? ??????: ??? ???????? ??????? ??????? ???????? ? ????? ?????? 10 ??? ????????? ??????????????????????. ??? ??????? ??????? — ????????????????. ? ??????????? ????????? ?? ?????????????????????? (??????????? ???????).

    ?????????????? ?????????: ??? ???????? ?? β-??????? — ?????????. ??????????? .

    ???????????? ???????: ?? ????? 14 ????. ??? ?????? ????????? ???? ??????????????? ?????? ???????? ???????????????? 1 ??? ? ?????.

    ????????

    ???????? — ???????????? ????????????? ????????-??????????? ???????? ????; ?? ???????? ????? — ??????. ???? ??????????? ?? ???????? ???????? ???? — ?????, ?????, ????. ????? ????????? ????? ?????? ? ?????????? ??????????? ?????? ???????? ??? ?? ???? ??????????, ???????, ????????? ???????????, ?????? ??????????, ?????? ?????????, ?? ??????????? ? ?? ?????????????? ????, ???????? ?? ????? ? ?????. ??? ??????? ? ???????? ??????????? ??????????, ????????????, ????????????, ? ? ????? ??? ??????????????? ???????? — ?????? ?????????????????.

    ???????? ???????????

    ???????? ???? ????????S.pyogenes ; ???? ??????????? S.aureus (??? ? ?????, ??? ? ? ????????); ???????? ????? ???? ??????? ? ????? ????????????? ????????????.

    Источник: http://www.antibiotic.ru/ab/098-105.shtml

    Восстановление целостности кожи при дерматозах

    (экземы, дерматиты, пузырчатка и др.)

      Мазь Стелланин — инновационный препарат для быстрого восстановления поврежденного кожного покрова.

      При дерматозах на коже сначала появляются пятна, бугорки, пузырьки — которые потом могут трансформироваться в эрозию кожи, трещины, вплоть до образования язвочек, сопровождающихся инфекцией и нагноением. Если их не лечить, то большинство первичных элементов сыпи эволюционирует, превращаясь в остаточные явления в виде нарушений пигментации кожи, рубцовой атрофии и др.

      Проблему усложняет ещё и то, что не всегда возможно быстрое излечение самой причины возникновения заболевания. В результате, даже при непрерывном лечении, в кожном покрове усиливаются процессы, нарушающие структуру кожи.

      В этом и заключается трудность создания препарата для восстановления кожного покрова при дерматозах. Необходимо преодолетьнегативное воздействие повреждающих факторов, которые продолжают своё действие и во время лечения дерматологического заболевания. Образно можно сказать — кто кого пересилит. Или препарат окажется мощнее и одолеет течение болезни, или повреждающие факторы окажутся сильнее действия ранозаживляющего средства.

      Есть и ещё одна дополнительная причина плохого заживления поврежденных кожных покровов — приобретённая устойчивость микрофлоры (резистентность) к воздействию лекарственных средств. Вдобавок ко всему, в последнее время нагноения язвочек часто происходятиз-за грибкового обсеменения раны. Мази с антибиотиками в этом случае абсолютно бессильны.

      Для восстановления нарушенного кожного покрова при дерматозах, одним из лучших средств стала инновационная мазь Стелланин. Она быстро снимает воспаление, удаляет из раны инфекцию, а главное, значительно увеличивает скорость регенерации молодой, здоровой кожи (блокируя механизм образования грубых коллагеновых волокон – причину появления рубцов и шрамов ).

      Дело в том, что мазь Стелланин изначально была разработана совместно с учеными Института хирургии им.Вишневского (г.Москва) для лечения ран кожи и мягких тканей в особо сложных случаях.

      Стелланин представляет собой сложное соединение — органическая часть молекулы воздействует на активность генного аппарата клетки, мощно активизируя регенерационые процессы в ней. Одновременно неорганическая часть молекулы оказывает выраженнное действие на все виды патогенных микроорганизмов.

      Таким образом, в дополнение к регенерационным свойствам, Стелланин обладает мощнымантибактериальным эффектом. Он устраняет в ране как бактерии. так и грибы. вирусы, простейшие. Особенно важным является то, что все возбудители раневой инфекциине обладают к Стелланину ни естественной, ни приобретённой устойчивостью.

      При создании Стелланина была решена и ещё одна важная задача. Ведь средства, стимулирующие регенерацию, сами зачастую являются благоприятной средой для развития бактериальной инфекции.

      В связи с этим врачи должны были балансировать между проведением антибактериальной терапии и назначением средств, усиливающих регенерацию. Уникальность Стелланина заключается в том, что он одновременно обладает как антибактериальными, так и репаративными свойствами.

      Существует две разновидности Стелланиновых мазей.

      Мазь Стелланин-ПЭГ — применяется при остром воспалении с явлениями экссудации (намокания):

      • обладает подсушивающим эффектом;
      • оказывает защитное действие;
      • Мазь Стелланин — применяется при воспалении кожи без мокнутия

      • снимает воспаление;
      • предотвращает инфицирование;
      • способствует заживлению.
      • Таким образом, обе разновидности Стелланиновых мазей обеспечивает заживление кожи, снимают раздражение, обладают антибактериальными свойствами. Особенностью каждой из них является то, что мазь Стелланин предназначена для сухих (немокнущих ) поверхностей, а мазь Стелланин-ПЭГ обеспечивает выраженное подсушивание кожи и может применяться на мокнущих кожных покровах.

        Высокая эффективность препарата была подтвержденаведущими учёными России:

        «Уже в первые сутки лечения. мазью Стелланин уменьшается воспаление, появляются молодые клетки с высоким уровнем обменных процессов». (Из Отчета, утвержденого Директором Института хирургии им. А.В.Вишневского академиком РАМН В.Д.Федоровым ).

        Противовоспалительные свойства Стелланина изучались на субклеточном уровне на базе Российской Академии медицинских наук (НИИ фармакологии им.В.В.Закусова):

        Источник: http://www.stellanin.pro/use/dermatologia.php

        Дерматит

        Почему вам гарантированно поможет крем-воск ЗДОРОВ?

        Благодаря не имеющему аналогов в мире 100% натуральному составу с высоким содержанием активных действующих веществ

        Оливковое масло обеспечивает питание и регенерацию мягких тканей, смягчает зуд и болевые ощущения. Содержит полифенолы – соединения, подавляющие воспалительные процессы в тканях тела, что важно при профилактике дерматита.

        Прополис подавляет болезнетворную микрофлору, способствует снятию зуда и болевых ощущений. Благодаря способности глубоко проникать в ткани человека, активизирует регенерацию поврежденных тканей.

        Подмор пчелиный имеет противовоспалительный, бактерицидный характер; улучшает циркуляцию и трофику тканей. Замедляет процесс созревания клеток кожи, предотвращая появление дерматических бляшек и устраняя шелушение.

        Пчелиный яд расширяет артерии и капилляры, увеличивает приток крови к месту поражения. Активизирует иммунную систему. Обладает выраженным противовоспалительным действием.

        Воск пчелиный обеспечивает пролонгированное действие крема, обладает защитными и регенерирующими свойствами в отношении пораженных тканей, смягчает кожу, способствуя глубокому проникновению крема. Стимулирует восстановление и заживление тканей.

        Смола кедра сибирского Антиоксидант природного происхождения, обладает ярко выраженными иммуностимулирующими и регенерирующими свойствами. Способствует восстановлению поврежденных тканей и нормализует обмен веществ.

        Экстракт конского каштана снижает проницаемость стенок капилляров, смягчает и успокаивает кожу, способствует быстрой регенерации всех видов тканей.

        Огневка пчелиная усиливает обменные процессы в поврежденных тканях, способствуя усилению кровотока, насыщению кислородом и скорейшей регенерации.

        Что говорят дерматологи?

        Источник: http://zdorov-derma.com/

        Системные антибиотики в терапии бактериальных инфекций кожи и мягких тканей: фокус на макролиды

        Белоусова Т.А. Каюмова Л.Н. Горячкина М.В.

        Эпидемиология

        Бактериальные инфекции кожи. вызывающие ее гнойное воспаление, были выделены в группу инфекционных дерматозов французским ученым H. Leloir в 1891 г. под названием пиодермиты (pyon — гной, derma — кожа). За рубежом пиодермии обычно относят к обширной группе инфекций кожи и мягких тканей (ИКМТ), включающей, помимо инфекций кожи и ее придаточных образований, инфекции подкожно-жировой клетчатки и нижележащих тканей.

        В экономически развитых странах ИКМТ составляют 1/3 всех инфекционных заболеваний. По данным отечественных исследований, гнойничковые инфекции кожи составляют 30-40% всей дерматологической патологии у лиц трудоспособного возраста, у военнослужащих этот показатель достигает 60%. В детской дерматологической практике данная патология относится к числу наиболее частых и составляет от 30 до 50% всех случаев обращений к врачу [1-3].

        Основной источник ИКМТ — микроорганизмы, контаминирующие и колонизирующие поверхность кожи. Грамположительные кокки S. aureus и S. Pyogenes, способные проникать в толщу эпидермиса при наличии его повреждений, несомненно, играют ведущую роль в этиологии гнойничковых инфекций кожи. Причем S. aureus является наиболее частым возбудителем, несколько реже встречаются инфекции, вызванные S. pyogenes, а также смешанная инфекция с участием обоих микроорганизмов. Согласно результатам зарубежных многоцентровых исследований, кроме S. aureus, S. pyogenes, в развитии ИКМТ могут принимать участие Corynebacterium diphtheriae, P. aeruginosa, Enterobacteriaceae, Streptococcus spp. Большое значение в определении этиологической роли предполагаемого возбудителя имеет тип инфекции. В отличие от первичных пиодермий вторичные, как и большинство некротизирующих ИКМТ инфекций, имеют полимикробную этиологию.

        Важную роль в развитии инфекции играют вирулентность микроорганизма и степень бактериальной обсемененности. Показано, что вероятность развития инфекции прямо пропорциональна степени бактериальной обсемененности и вирулентности микроорганизма и обратно пропорциональна силе защитной реакции организма. Вероятность колонизации увеличивается при наличии заболеваний кожи аллергического генеза. Так, у больных атопическим дерматитом колонизация пораженных участков S. aureus выявляется в 90% случаев [3].

        В возникновении той или иной формы пиодермии большую роль играют: вид патогена, его вирулентность, состояние макроорганизма, а также разнообразные эндогенные и экзогенные предрасполагающие факторы, снижающие барьерную и защитную функции кожи.

        Вирулентность стафилококков и стрептококков определяется рядом выделяемых ими патогенных токсинов и энзимов (коагулазой, лейкоцидином, стрептокиназой, гиалуронидазой стрептолизином, гемолизинами и др.), которые облегчают проникновение патогенов в кожу, приводят к повреждению и расслоению всех слоев эпидермиса, вызывают гемолиз и некротизацию дермы и подлежащих тканей, нарушая их нормальный метаболизм [4,5].

        В возникновении и развитии ИКМТ большое значение имеют реактивность организма, его механизмы сопротивления микробной агрессии. Недостаточность иммунокомпетентной системы при этом носит, как правило, вторичный (приобретенный) характер. Она может формироваться в преморбидный период вследствие перенесенных или сопутствующих тяжелых заболеваний. Заболевания эндокринной системы (ожирение, сахарный диабет, недостаточная активность гипофизарно-надпочечниковой системы, щитовидной, половых желез) способствуют снижению механизмов антиинфекционной защиты организма. Более половины больных (52%) хронической пиодермией злоупотребляют углеводами (как правило, легкоусвояемыми), что создает постоянную перегрузку инсулярного аппарата поджелудочной железы и может способствовать расстройствам углеводного обмена той или иной степени, накоплению в тканях углеводов, являющихся благоприятной питательной средой для пиококков. Существенную роль отводят также себорейному состоянию кожи. Вследствие увеличения количества кожного сала и изменения его химического состава происходит снижение стерилизационных свойств кожи и активации гноеродных кокков [6].

        Немаловажное значение в развитии гнойничковых заболеваний кожи имеют хронические инфекционные заболевания различных органов и тканей: пародонтоз, кариес, гингивит, тонзиллит, фарингит, инфекции урогенитального тракта, дисбактериоз, кишечные интоксикации, снижающие общую и местную антибактериальную резистентность организма и способствующие развитию у больных последующей специфической сенсибилизации, которая отягощает течение инфекционного процесса. Существенную роль в развитии хронической пиодермии играют заболевания центральной и вегетативной нервной системы, умственное или физическое перенапряжение, «истощающие заболевания» — алкоголизм, голодание, неполноценное питание (недостаток белков, витаминов, минеральных солей, гиповитаминозы, особенно А и С. Витамин А участвует в процессе кератинообразования, витамин С регулирует проницаемость сосудистой стенки, является синергистом кортикостероидов). Большую роль в развитии пиодермий играют различные иммунодефицитные состояния, возникающие вследствие врожденного или приобретенного иммунодефицита (ВИЧ-инфекция, прием глюкокортикостероидов, цитостатиков и иммунодепресантов). Дефекты клеточной антибактериальной защиты в виде угнетения фагоцитарной активности нейтрофилов, нарушения хемотаксиса, а также снижение опсонических факторов сыворотки крови и иммуноглобулинов способствуют хронизации инфекции и частым рецидивам [7].

        Важнейшее значение в патогенезе ИКМТ имеют нарушения Т-клеточной системы иммунитета. В основе расстройств специфических механизмов иммунологической реактивности лежит уменьшение числа Т-лимфоцитов в периферической крови, снижение количества СD3- и CD4-клеток и изменение их взаимосвязи с моноцитами, что приводит к ослаблению Т-клеточного иммунного ответа. Недостаточность иммунной системы (иммунологический дисбаланс) больного и антигенная мимикрия возбудителя нередко ведут к хронизации инфекции и формированию бактерионосительства, а нерациональное применение антибиотиков — к резистентности возбудителя [8].

        Весомое значение в развитии бактериальных инфекций кожи имеют неблагоприятные воздействия окружающей среды, нарушающие целостность кожного покрова и создающие «входные ворота» для проникновения инфекции. К ним в первую очередь относят влияние высокой или низкой температуры, повышенной влажности, приводящей к мацерации кожи, повышенное загрязнение и микротравматизации профессиональными факторами (маслами, цементом, угольной пылью). Входные ворота для инфекции возникают при бытовых микротравмах (порезы, уколы), расчесах при зудящих дерматозах. Нарушение кожного барьера в виде сухости и истончения рогового слоя способствуют проникновению микроорганизмов в глубокие слои кожи и подлежащие ткани, что приводит к развитию пиодермического процесса.

        Клинические разновидности ИКМТ

        ИКМТ представляют собой достаточно многочисленную и разнородную по клинической картине группу заболеваний, приводящих к поражениям различной глубины, распространенности и степени тяжести. Общим, характерным для всех признаком является наличие локального гнойного воспаления, при тяжелом течении сопровождающегося развитием системной воспалительной реакции. Клинические формы зависят от вида этиологического фактора, анатомической локализации, приуроченности к придаткам кожи, глубины и площади поражения, длительности течения процесса.

        В отечественной дерматологии принята классификация первичных пиодермий, предложенная J. Jadasson еще в 1934 г. и построенная по этиологическому принципу. В ней выделяют: стафилодермии, преимущественно поражающие кожу вокруг придатков (сально-волосяных фолликулов, потовых желез); стрептодермии, поражающие гладкую кожу преимущественно вокруг естественных отверстий и смешанные стрепто-стафилококковые инфекции. В каждой из трех групп в зависимости от глубины поражения выделяют поверхностные и глубокие формы. Кроме того, гнойничковые заболевания кожи разделяют на первичные, возникающие на неизмененной кожи, и вторичные, развивающиеся как осложнения на фоне уже существующего дерматоза, как правило, зудящего (чесотки, экземы, атопического дерматита). По длительности течения различают острые и хронические пиодермии. Стафилоккоковые пиодермии обычно связаны с придатками кожи (волосяными фолликулами, апокриновыми железами). Для них характерно образование глубокой пустулы, в центре которой формируется полость, заполненная гнойным экссудатом. По периферии располагается зона эритематозно-отечной воспалительной кожи. Нагноительный процесс заканчивается формированием рубца. Стрептококковые пиодермии чаще развиваются на гладкой кожи, вокруг естественных отверстий (полости рта, носа) и начинаются с образования фликтены — поверхностно расположенного пузыря с дряблой складчатой покрышкой, внутри которого содержится серозно-гнойное содержимое. Тонкие стенки фликтены быстро вскрываются, и содержимое изливается на поверхность кожи, ссыхаясь в медово-желтые слоистые корочки. Процесс склонен к распространению по периферии в результате аутоинукуляции. Стафилодермиями чаще страдают мужчины, стрептодермиями — женщины и дети [3,4].

        В зарубежной литературе все ИКМТ с практической точки зрения делят на три основные группы: первичные пиодермии, в подавляющем большинстве вызванные S. aureus и пиогенными b-гемолитическими стрептококками (преимущественно группы А), и развивающиеся на неизмененной коже (фолликулит, импетиго, рожистое воспаление); вторичные пиодермии развивающиеся на фоне повреждений кожи или сопутствующей соматической патологии (например, пролежни, диабетическая язва стопы, инфекции после укусов животных, послеоперационные раневые и посттравматические инфекции), а также на фоне дерматозов, сопровождающихся зудом и расчесами (аллергический дерматит, псориаз, чесотка и т.д.); некротические инфекции, представляющие наиболее тяжелую форму ИКМТ (целлюлит полимикробной этиологии — синергидный целлюлит, некротизирующий фасциит, мионекроз — газовая гангрена). При данной патологии определение глубины и распространенности поражения является приоритетом врача-хирурга, т.к. только при хирургической обработке можно наиболее точно определить истинную степень распространения инфекции. Начальная тактика ведения этих пациентов одинакова. Она заключается в раннем проведении хирургического вмешательства и назначении адекватной антимикробной терапии [9].

        Терапия больных с бактериальными инфекциями кожи должна быть комплексной (этиотропной и патогенетической) и проводиться после тщательного анамнестического, клинического и лабораторного обследования больного. Необходимо выявление и лечение сопутствующих заболеваний, обследование на очаги фокальной инфекции, а в случае длительно персистирующего процесса — исследования иммуностатуса. Основным и единственным методом этиотропного лечения больных ИКМТ являются антибиотики. При острых поверхностных нераспространенных процессах (импетиго, фолликулиты, паронихии) терапия может быть ограничена местным применением антибиотиков и антисептиков. Во всех прочих случаях требуется проведение системной антибактериальной терапии.

        Показаниями к назначению системной антибиотикотерапии являются глубокие формы пиодермий: фурункулы (особенно с локализацией на лице и шее), карбункул, гидраденит, рожистое воспаление, целлюлит. Перечисленные формы бактериальных инфекций кожи имеют длительное, нередко хроническое рецидивирующее течение, большую распространенность процесса и часто сопровождаются симптомами общей интоксикации в виде лихорадки, головной боли, слабости, а также развитием регионарных осложнений (лимфаденит, лимфангит). В качестве этиотропного средства антибиотики используются при лечении дерматоза бактериальной природы — болезни Лайма. Они являются препаратами выбора при лечении вульгарных угрей. В дерматовенерологической практике антибиотики широко применяются как для лечения инфекционных дерматозов, так и заболеваний, обусловленных инфекциями, передающимися половым путем (ИППП) [4].

        Перед назначением антибактериального препарата желательно производить посев гноя с определением чувствительности выделенного микроорганизма к различным антибиотикам и по результатам исследования назначать соответствующий препарат. Однако это не всегда выполнимо, особенно при угрозе или развитии осложнений инфекции. Как показывает анализ современной литературы и собственный клинический опыт, сегодня наиболее часто в лечении бактериальных инфекций кожи используются следуюшие группы антибиотиков: 1. β-лактамы: а) природный пенициллин, его дюрантные формы и полусинтетические пенициллины; б) цефалоспорины (1-4 поколения). 2. Макролиды. 3. Тетрациклины. 4. Фторхинолоны.

        В последние годы пенициллин и его дюрантные препараты редко применяются в терапии ИКМТ, так как подавляющее число штаммов пиококков приобрели способность продуцировать фермент b-лактамазу (пенициллиназу), подавляющую антибактериальную активность пенициллина. Кроме того, β-лактамы относятся к препаратам, имеющим высокую частоту аллергических реакций.

        Тетрациклины, аминогликозиды в настоящее время используются значительно реже. Это связано с большим количеством резистентных штамов микроорганизмов к этим антибиотикам (из чего следует их низкая терапевтическая активность), а также с наличием тяжелых побочных эффектов. Следует помнить, что тетрациклины противопоказаны при беременности, детям и пациентам с печеночной недостаточностью.

        Фторхинолоны назначаются в основном при лечении заболеваний, передающихся половым путем, из-за высокой чувствительности к ним возбудителей урогенитальных инфекций, а при пиодермиях используются только при неэффективности других групп антибиотиков. Однако при заболеваниях центральной нервной системы, у беременных, а также в педиатрии диапазон их применения ограничен — они назначаются в основном по жизненным показаниям. Необходимо также не забывать и о фотосенсибилизирующем эффекте фторхинолонов, и связанных с этим мерах предосторожности, особенно весной и летом [10].

        Современная лечебная практика предъявляет к выбору антибиотика определенные требования. Прежде всего препарат должен обладать широким спектром антимикробного действия и минимально выраженной антибиотикорезистентностью к микробным агентам, не иметь тяжелых побочных действий, обладать минимальным риском развития аллергических реакций, быть удобным в применении для пациента (наличие пероральной формы, удобного режима дозирования) и доступным по цене. Кроме того, очень важно, чтобы у антибиотика отсутствовали клинически значимые взаимодействия с другими лекарственными препаратами. На сегодняшний день этим требованиям в полной мере соответствуют антибиотики — макролиды.

        Классификация и механизмы фармакотерапевтического действия макролидов

        Макролиды уже более 50 лет широко используются в клинической практике. Первый природный антибиотик этой группы — эритромицин (метаболит Streptomyces erythreus) был получен еше в 1952 году. Макролиды можно классифицировать по химической структуре и по происхождению. Основу химической структуры данного класса антибиотиков составляет макроциклическое лактонное кольцо. В зависимости от числа атомов углерода в кольце макролиды подразделяются на 14-, 15- и 16-членные.

        Среди макролидов выделяют 3 поколения:

      • первое поколение: эритромицин, олеандомицин;

        второе поколение: спирамицин, рокситромицин, джозамицин, кларитромицин и др.;

        третье поколение: азитромицин (Азитрал).

        Антибактериальный эффект макролидов основан на нарушении синтеза рибосомальных белков микробной клетки и ингибировании тем самым процесса воспроизведения возбудителя. Они в основном оказывают бактериостатический эффект, что обусловливает целесообразность их назначения в острой фазе воспаления. Макролиды относятся к «тканевым антибиотикам», т.е. при распределении в организме они накапливаются преимущественно не в кровяном русле, а в тех органах и тканях, где имеется воспаление, создавая тем самым высокие концентрации препарата. Хорошо распределяясь в организме, макролиды способны преодолевать гистогематологические барьеры (за исключением гематоэнцефалического), значительно превосходя в этом β-лактамные антибиотики. Однако широкое (и часто необоснованное) применение достаточно быстро привело к появлению высокого процента эритромициноустойчивых штамов возбудителей, особенно стафилококов. Это, в свою очередь, значительно снизило использование эритромицина в клинической практике [11].

        Интерес к макролидам вновь возник в начале 80-х годов XX века, после появления новых поколений антибиотиков этой группы — азалидов (в частности, азитромицина). Азитромицин был синтезирован в 1983 году на основе эритромицина. Препарат по своим фармакокинетическим свойствам превзошел все показатели своего предшественника и стал первым представителем новой группы антибиотиков — азалидов. Уникальность азитромицина базируется на его исключительной фармакокинетике. Азитромицин устойчив в кислой среде, благодаря чему хорошо всасывается после приема внутрь. Одновременный прием с пищей уменьшает всасывание на 50%, поэтому препарат принимают за 1 час до или через 2 часа после еды. Липофильность молекулы азитромицина обеспечивает, помимо высокого уровня всасывания в кишечнике, еще и отличное проникновение препарата в ткани. Быстрое проникновение азитромицина из крови в ткани обеспечивается также низким уровнем связывания азитромицина с белками крови, что дает возможность достигать быстрого терапевтического эффекта при инфекциях, поражающих клетки и ткани. Высокая концентрация препарата в области поражения, в 10-100 раз превышающая концентрацию в кровяном русле, позволяет активно воздействовать на патогенный очаг, тем самым обеспечивая быстрый клинический эффект и скорейшее выздоровление. Современные макролиды (в частности, азитромицин) проявляют наибольщую эффективность в отношении таких возбудителей, как S. pyogenus, S. aureus, S. pneumoniae, некоторых грамотрицательных микроорганизмов (гонококи), а также внутриклеточных возбудителей (в частности, Chlamidia trachomatis и Ureaplasma urealyticum), что обусловливает их высокую востребованность в дерматовенерологической практике [12].

        Важное значение для антибактериальной активности макролидов второго поколения имеет их взаимодействие с нейтрофилами. Благодаря своей способности проникать внутрь нейтрофилов и создавать в них высокие концентрации, многие макролиды позитивным образом модифицируют функции данных клеток, влияя, в частности, на хемотаксис, активность фагоцитоза и киллинга. Наряду с противомикробным действием данные антибиотики обладают умеренной противовоспалительной активностью. Активируя клетки макрофагального ряда, они способны проникать в них и при миграции фагоцитирующих клеток в очаг воспаления поступать туда вместе с ними. Уникальность этих препаратов заключается еще и в том, что они обладают выраженным постантибиотическим эффектом, то есть сохраняют высокие концентрации в очаге воспаления в течение 5-7 дней после отмены. Данный саногенетический эффект позволил разработать короткие курсы лечения, не превышающие 3-5 суток, и удобный режим дозирования (1 раз в сутки). Это, в свою очередь, обеспечивает комплаентность лечения и повышает качество жизни больного. Наиболее выражен постбиотический эффект у азитромицина, что позволяет создавать в очагах инфекции концентрацию антибиотика, многократно превышающую МПК в отношении активных возбудителей при лечении как острых, так и хронических инфекций. В последнее время получены доказательства иммуномодулирующего действия азитромицина в эксперименте на здоровых добровольцах. Первая фаза иммуномодулирующего эффекта состоит в дегрануляции нейтрофилов и оксидантного взрыва, что способствовало активизации защитных механизмов. По достижении эрадикации возбудителей отмечалось уменьшении продукции ИЛ-8 и стимуляция апоптоза нейтрофилов, что минимизировало выраженность воспалительной реакции [13].

        Макролиды, как природные, так и полусинтетические, по сравнению с другими антибиотиками оказывают минимальное влияние на нормальную микрофлору человеческого организма и не вызывают дисбиоза. Поэтому азитромицин рассматривается не только как высокоэффективный, но и наиболее безопасный антибиотик с минимальным числом противопоказаний к назначению. Нежелательные реакции при его приеме в целом встречаются крайне редко и не превышают 5%. Наиболее частыми побочными эффектами являются симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта (тошнота, тяжесть в эпигастральной области), которые, как правило, выражены умеренно, не требуют отмены препарата и быстро проходят при приеме лекарств после еды [11].

        Клиническая эффективность азитромицина

        Как свидетельствуют сравнительные исследования, при ИКМТ среди антибиотиков, применяющихся в амбулаторной практике, наиболее эффективны макролиды нового поколения, в первую очередь 15- и 16-членные (азитромицин, джозамицин, рокситромицин). Накоплен уже 20-летний положительный опыт применения азитромицина в отечественной дерматовенерологической практике. В дерматологии он являются базовой терапией стафилококковых и стрептококковых поражений кожи и мягких тканей (фурункул, импетиго, целлюлит), а в венерологической практике — при лечении ИППП. В отличие от большинства макролидов у азитромицина отсутствуют клинически значимые взаимодействия с другими лекарственными препаратами. Он не связывается с ферментами комплекса цитохрома Р450, вследствие чего не проявляет реакции лекарственного взаимодействия с препаратами, метаболизирующимися по этому пути. Это свойство является немаловажным, поскольку в реальной клинической практике большинство больных, у которых возникают ИКМТ, имеют фоновые или сопутствующие заболевания, по поводу которых получают соответствующее лечение. Также необходимо подчеркнуть, что наряду с хорошей переносимостью и отсутствием выраженных побочных реакций макролиды (азитромицин) имеют еще одно безусловное преимущество по сравнению с другими группами антибиотиков — это то, что он может назначаться беременным и детям [14].

        В настоящее время одним из наиболее часто применяемых препаратов в клинической практике является препарат Азитрал (азитромицин), производимый фармацевтической компанией «Shreya Life Sciences». Азитрал (азитромицин) аналогичен оригинальному азитромицину — первому представителю подгруппы азалидов из группы макролидных антибиотиков, используемому в лечении ИКМТ и урогенитальных инфекций. Исследования показали, что клиническая эффективность препарата, назначаемого в разовой дозе 500 мг в течение 3 дней, сопоставима с эффективностью большинства широко применяемых антибактериальных средств. Это позволяет в 2-3 раза сократить обычный курс антибиотикотерапии, а уникальный фармакокинетический профиль Азитрала обеспечивает одноразовый суточный прием и высокую комплаентность терапии [15].

        Благодаря особенностям фармакокинетики и своеобразному спектру антимикробного действия, охватывающему основных возбудителей инфекций мочеполового тракта, азитромицин является препаратом первого выбора в терапии сочетанных ИППП, в том числе хронического осложненного урогенитального хламидиоза и ВЗОМТ у небеременных женщин, и альтернативным средством для лечения этого заболевания в период беременности. При однократном приеме 1 г азитромицина (Азитрала) его концентрация в течение недели в ткани предстательной железы и матки превышает МПК для C. trachomatis (0,125 мкг/мл) в 42,5 раза, а в цервикальном канале — в 12 раз, что является терапевтической концентрацией для лечения этой инфекции. Более того, даже спустя 2 недели терапевтическая концентрация азитромицина в ткани предстательной железы превышает МПК для C. trachomatis в 13,6 раз. Авторами было доказано, что именно при таком приеме в тканях, где вегетируют C. trachomatis, поддерживается высокая терапевтическая концентрация препарата в течение 6-8 циклов развития. Полученные данные свидетельствуют о высокой эффективности пульс-терапии Азитралом (по 1 г 1 раз в неделю, курсовая доза 3 г). в комплексном лечении хронического хламидийного уретропростатита и ассоциирующейся с ним микоуреаплазменной и гарднереллезной инфекции. Важно отметить, что препарат Азитрал хорошо переносится больными, доступен по цене и поэтому может широко использоваться в терапии осложненного урогенитального хламидиоза и ВЗОМТ [16,17].

        Изучение эффективности, безопасности и переносимости азитромицина у 30 детей от 6 месяцев до 3 лет со стафилококковыми инфекциями различной локализации ЛОР-органов и кожи показало, что азитромицин (Азитрал) не уступает по эффективности антистафилококковым пенициллинам. Наряду с высокой эффективностью, характеризующейся быстрой и стойкой обратной динамикой основных клинических симптомов и местных воспалительных изменений в 100% случаев отмечалась хорошая переносимость препарата и отсутствие побочных явлений у всех детей. Широкий спектр антимикробной активности, особенности фармакокинетики, низкий процент нежелательных явлений и ряд преимущества перед другими макролидами обусловливают приоритет использования препарата при различных кожных инфекционных процессах (импетиго, фурункулез, фолликулит, целлюлит, паронихия) у детей. Эффективность азитромицина в педиатрической практике, доказанная клиническими испытаниями, позволяет рекомендовать его в качестве альтернативы b-лактамным антибиотикам, а у детей с отягощенным аллергоанамнезом — как препарат выбора [18,19].

        Одним из важнейших фармакоэкономических показателей, определяющих выбор антибиотика, является соотношение стоимость/эффективность. Оно определяется, как отношение стоимости лекарственного лечения (для пероральных препаратов она равна стоимости курсовой дозы) к доле успешно пролеченных больных. Следует обратить внимание на то, что Азитрал среди существующих препаратов азитромицина проявляет оптимальное соотношение цена/качество [20].

        Известно, что неэффективность антибиотикотерапии во многом определяется снижением чувствительности к применяемому препарату. В настоящее время клинически значимая резистентность к азитромицину отсутствует. По данным мониторинга антибиотикорезистентности устойчивость к азитромицину и другим макролидам последнего поколения среди возбудителей ИКМТ не превышает 2-10%. Чувствительность штаммов S. pyogenes, выделенных на территории России, к антибиотику азитромицин составляет 92%. Как показано в ряде исследований, клиническая эффективность азитромицина выше, чем у тетрациклинов и b-лактамных антибиотиков. Сравнительное клинико-микробиологическое изучение эффективности при глубоких стафилодермиях 5-дневного курса азитромицина и 10-дневного приема цефалексина показало более высокую терапевтическую активность макролида. Эрадикация возбудителя при применении азитромицина отмечалась в 94%, при цефалексине в 90% случаев, клиническое излечение — соответственно в 56 и 53% случаев. При этом частота побочных реакций, как правило, не требующих отмены препарата, не превышает 5%, что значительно ниже по сравнению с эритромицином (до 14%) или пероральными формами b-лактамов [21,22].

        Таким образом, азитромицин обладает широким спектром антимикробного действия, высокой бактериостатической активностью по отношению чувствительных к нему инфекций, высокую биодоступность с избирательным действием в очаге воспаления, он малотоксичен, имеет минимум побочных эффектов и удобный режим приема. Следовательно, препарат отвечает современным требованиям рациональной антибиотикотерапии и может быть рекомендован для эффективного применения в дерматовенерологической практике.

        Литература

        1. Jones M.E. Karlowsky J.A. Draghi D.C, Thornsberry C. Sahm D.F. Nathwani D. Epidemiology and antibiotic susceptibility of bacteria causing skin and soft tissue infections in the USA and Europe: a guide to appropriate antimicrobial treatment. Int J Antimicrob Agent 2003; 22:406-19.

        2. Н.Н. Мурашкин, М.Н. Глузмина, Л.С. Галустян. Гнойничковые поражения кожи в практике детского дерматолога: свежий взгляд на старую проблему. РЖКВБ: Научно-практический журнал, 2008, №4, с. 67-71.

        3. Белькова Ю.А. Пиодермии в амбулаторной практике. Болезни и возбудители. Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия: № 3, том 7, с. 255-270, 2005.

        4. Т.А. Белоусова, М.В. Горячкина. Бактериальные инфекции кожи: проблема выбора оптимального антибиотика. РМЖ 2005, том 13, №16, с. 1086-1089.

        5. Таха Т.В. Нажмутдинова Д.К. Рациональный выбор антибиотикотерапии при пиодермиях. РМЖ 2008, том 16, №8, с. 552-555.

        6. Новоселов В.С. Плиева Л.Р. Пиодермии. РМЖ 2004, том 12, №5, с. 327-335.

        7. Масюкова С.А. Гладько В.В. Устинов М.В. Владимирова Е.В. Тарасенко Г.Н. Сорокина Е.В. Бактериальные инфекции кожи и их значение в клинической практике дерматолога. Consilium medicum 2004, том 6, №3, с. 180-185.

        8. T. File. Diagnosis and antimicrobial therapy of skin and soft tissue infections. Ohio, USA. Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия: № 2, том 5, с. 119-125, 2003

        9. Шляпников С.А. Федорова В.В. Использование макролидов при хирургичесаких инфекциях кожи и мягких тканей. МРЖ,2004.-т.12,№4,с204-207

        10. Гучев И.А. Сидоренко С.В, Французов В.Н. Рациональная антимикробная химиотерапия инфекций кожи и мягких тканей. Антибиотики и химиотерапия. 2003, т.48, 10, с.25-31

        11. Parsad D. Pandhi R. Dogras S. A guide to selection and appropriate use ofmacrolides in skin infection Am J Clin Dermatol 2003; 4:389-97

        12. Яковлев С.В. Ухтин С.А. Азитромицин: основные свойства, оптимизация режимов применения на основе фармакокинетических и параметров. Антибиотики и химиотерапия. 2003 т. 48, №2. — с. 22-27

        13. Туровский А.Б,.Колбанова И.Г Макролиды в лечении инфекций дыхательных путей с позиций ЛОР-врача: «за» и «против» Consilium medicum, 2010г.,№4, том.12, с.11-14.

        14. Прохорович Е.А. Азитромицин. От клинической фармакологии к клинической практике. РМЖ 2006, том 14, №7, с. 567-572

        15. Бердникова Н.Г. Актуальные аспекты применения азитромицина (Азитрал) в терапии внебольничных пневмоний у взрослых. РМЖ 2006, том 14, №22, с. 1625-1628.

        16. Хрянин А.А. Решетников О.В. Макролиды в лечении хламидийной инфекции у беременных (эффективность, безопасность, экономичность). РМЖ 2008, том 16, №1, с. 23-27.

        17. Серов В.Н. Дубницкая Л.В. Тютюнник В.Л. Воспалительные заболевания органов малого таза: диагностические критерии и принципы лечения. РМЖ 2011, том 19, №1, с. 46-50.

        18. Талашова С.В. Некоторые аспекты применения антибактериальных препаратов в педиатрии на примере макролидов. РМЖ 2009, том 17, №7, с. 464-466

        19. Мазанкова Л.Н. Ильина Н.О. Место азалидов в педиатрической практике. РМЖ 2008, том 16, №3, с. 121-125.

        20. Соловьев А.М. Поздняков О.Л. Терещенко А.В. Почему азитромицин считается препаратом выбора для лечения урогенитальной хламидийной инфекции. РМЖ 2006, том 14, №15, с. 1160-1164.

        21. Гуров А.В. Изотова Г.Н. Юшкина М.А. Возможности применения препарата Азитрал в терапии гнойно-воспалительных заболеваний ЛОР-органов. РМЖ 2011, том 19, №6, с. 405.

        22. Klani R. Double-blind, double-dummy comparison of azithromycin and cephalexin in the treatmen of skin and skin structure infection. Eur.J. Clin. Microbiol. Infect.Dis. 1999,Oct. 10 (10) — p.880-84

        Источник: http://www.eurolab.ua/encyclopedia/565/46433

        Еще по теме:

        • Мазь от псориаза тридерм От чего помогает мазь «Тридерм». Инструкция по применению, цена и аналоги Комбинированным наружным средством, обладающим глюкокортикоидным и антибактериальным действием, является крем или мазь «Тридерм». От чего помогает это лекарство? Инструкция по применению рекомендует использовать препарат для терапии  псориаза, лишая, нейродермита […]
        • Как обозначается корь Подскажите пожалуйста, как обозначаются прививки на латыни.… Подскажите пожалуйста, как обозначаются прививки на латыни. Нам надо сделать прививку в другой стране, а оказалось, что в нашей прививочной карте не указаны латинские названия. Ответили: 5 ХАВРИКС SMITHKLINE BEECHAM BIOLOGICALS Вакцины для профилактики гепатита […]
        • От герпеса мазь тридерм ТРИДЕРМ (Triderm) Действующее вещество и МНН: Гентамицин + Бетаметазон + Клотримазол (Gentamycin + Betamethasone + Clotrimazole) Групповая принадлежность: Глюкокортикостероид + антибиотик-аминогликозид + противогрибковое средство Состав и форма выпуска 1 г. мази «Тридерм» содержит: бетаметазон - 0,5 мг (в виде бетаметазона дипропионата […]
        • Японская софора лечение псориаза Софора японская от псориаза Псориаз относят к дерматологическим заболеваниям, причину которой до сих пор не установили. Характеризуется она тем, что над поверхностью кожи появляются возвышения розово-красного цвета с чешуйками, которые шелушаться. Те, кто страдает от этой болезни, находятся в постоянном поиске лекарственного средства. […]
        • Эритема картинки Симптомы и признаки узловатой эритемы: фото и эффективные методы лечения Узловатая эритема – поражение сосудов, проявляющееся в виде воспалённых узлов разного размера. Образования плотные, болезненные, форма – полушаровидная. Основная категория пациентов – молодые женщины. По окончании периода полового созревания частота выявленных […]
        • Эритема возвышающаяся стойкая ЭРИТЕМА СТОЙКАЯ ВОЗВЫШАЮЩАЯСЯ О. Л. Иванов, А. Н. Львов «Справочник дерматолога» ЭРИТЕМА СТОЙКАЯ ВОЗВЫШАЮЩАЯСЯ (erythema elevatum diutinum) - проявление аллергического васкулита. Симптоматическая форма встречается чаще: её возникновение связывают с приёмом лекарственных препаратов, а также с рядом заболеваний, в частности […]
        • Эпинефрин при отеке квинке Отек Квинке – коварная и смертельно быстрая патология, способная задушить, повредить мозг и погубить Отек Квинке – тяжелая острая патология, выражающаяся в массивном отеке подкожно-жировой клетчатки, рыхлых внутренних тканей, органов, слизистых, которая может привести к гибели пациента от удушья, если затронуты дыхательные пути. Впервые […]
        • Энцефалитный герпес головного мозга Герпесный энцефалит головного мозга Комментариев нет 1,826 Содержание Герпетический энцефалит – острое воспаление белого и серого вещества головы, вызванное вирусом простого герпеса типа 1, 2. Среди разнообразных форм энцефалитов герпетический является самым частым и тяжелым как в протекании, так и в лечении. Герпевирус относится к […]