Герпес этиология лечение

Генитальный герпес: этиология, патогенез, лечение

Ушкалова Е.А. Кафедра клинической фармакологии РУДН, Москва.

Гениитальный герпес (ГГ) — занимает 2 место после трихомониаза среди заболеваний, передающихся половым путем (ЗППП) [1]. Возможно, что ГГ распространен значительно шире, чем это предполагается, так как учету поддаются лишь симптоматические формы заболевания, которыми в мире страдает около 86 млн. человек [2]. По расчетам, только в США носителем вируса является каждый 4-6 житель [3, 4]. Антитела к вирусам простого герпеса (ВПГ) 1 или 2 в странах Западной Европы выявляются с частотой более 80 случаев на 100 тыс. населения, а в США — около 200 на 100 тыс.

Распространенность ВПГ-2 значительно шире, чем таких «популярных» возбудителей инфекций, передающихся половым путем (ИППП), как вирусы папилломы человека (ВПЧ), гепатита В и иммунодефицита человека (ВИЧ) [5]. Антитела к ВПГ-2 определяются у 20-50 % взрослых пациентов, обращающихся в венерологические клиники, хотя у многих из них никогда не наблюдались клинические симптомы [6].

Заболевания, вызванные ВПГ, занимают одно из первых мест и в структуре смертности. Среди причин смерти, обусловленной вирусными инфекциями (без учета СПИДа), они находятся на 2 месте (15,8 %) после гриппа [7].

ГГ отличается от других ЗППП пожизненным носительством возбудителя (латенцией), что определяет высокий уровень рецидивирования [8]. В США герпес уже более 25 лет остается одной из ведущих медико-социальных проблем [9]. В период 1960-90 гг. практически повсеместно было отмечено значительное повышение частоты ГГ. С 1972 по 1981 г. заболеваемость увеличилась на 16 % [9].

В России обязательная регистрация ГГ введена в 1993 г. За период с 1993 по 1999 г. заболеваемость в стране выросла с 8,5 до 16,3 случаев на 100 тыс. населения, в Москве — с 11,0 до 74,8 на 100 тыс. и практически достигла уровня западно-европейских стран [8]. Ориентировочно, обращаемость к врачам различных специальностей (гинекологам, урологам, дерматологам) по поводу ГГ в России составляет не более 15 % от реальной частоты заболевания, а общее число больных может составлять около 8 млн. человек [6].

Этиология и патогенез

Этиологическим фактором ГГ в 80% случаев является ВПГ-2, в 20% -ВПГ-1. В последние годы наблюдается повышение частоты ГГ, вызываемого ВПГ-1, что объясняют возросшей популярностью орогенитального секса [6]. Уровень серопозитивности к ВПГ-2 и частота клинически активных случаев заболевания ассоциированы с рядом факторов [3, 6], к числу которых относятся:

  • пол (женщины болеют чаще мужчин);
  • раннее начало половой жизни;
  • число половых партнеров в течение жизни (наиболее высокая частота заболевания отмечена у проституток);
  • социально-бытовой уровень жизни (чаще отмечается в группах населения с низким уровнем);
  • возраст (пик заболеваемости приходится на сорокалетних);
  • наличие в анамнезе ИППП;
  • гомосексуализм;
  • принадлежность к негроидной расе.
  • У лиц с антителами к ВПГ-1 повышается частота бессимптомного течения инфекции, вызванной ВПГ-2. Инфицирование ВПГ-1 в детстве в большинстве случаев предупреждает развитие ГГ, обусловленного ВПГ-2 [10]. Бессимптомное выявление ВПГ чаще имеет место у женщин и более типично для ВПГ-2, чем для ВПГ-1 [8].

    ВПГ передается при тесном контакте с больным или вирусоносителем. Вирус проникает через слизистые оболочки половых органов, уретры, прямой кишки или микротрещины кожи. Он может выделяться со спермой, описаны случаи заражения женщин даже при искусственном оплодотворении. В парах, где один из партнеров инфицирован, вероятность заражения второго партнера в течение года составляет 10 % [8]. В большинстве случаев заражение происходит, когда инфицированный партнер не имел клинически выраженного рецидива ГГ и не знал о наличии у него заболевания. Особенно важную роль в распространении вируса играют бессимптомные и нераспознанные формы инфекции.

    Вирус начинает размножаться в месте инокуляции, где появляются типичные пузырьковые высыпания, затем проникает в кровяное русло и лимфатическую систему В большинстве случаев первичное инфицирование гениталий протекает бессимптомно. На ранних этапах герпетической инфекции вирусные частицы внедряются также в нервные окончания кожи или слизистой оболочки, продвигаются центростремительно по аксоплазме, достигают периферических, затем сегментарных и регионарных сенсорных ганглиев ЦНС, где пожизненно сохраняются в нервных клетках в латентном состоянии. Инфицирование сенсорных ганглиев является одним из наиболее важных этапов в патогенезе герпесной инфекции. При ГГ резервуаром вируса являются ганглии люмбо-сакрального отдела позвоночника.

    Существуют ганглиотриггерная и кожнотриггерная теории активации вируса [10]. Согласно первой, гормональный, иммунный или физический стимул вмешивается во взаимоотношения «вирус?нейрон», приводя к частичному нарушению экспрессии генов вирусных белков (что в свою очередь обусловливает возникновение продуктивной инфекции), спуску вирионов по периферическому нерву, инфицированию эпителиальных клеток и в результате — развитию клинической картины заболевания.

    Кожнотриггерная теория предполагает, что ганглионарные клетки постоянно выделяют небольшое количество вируса, которое достигает эпителиальных клеток по нервам. В норме защитные силы организма уничтожают формирующиеся микрофокусы инфекции, однако в случае снижения местного иммунитета инфекция может проявиться клинически.

    Возможность провокации рецидива световым или хирургическим воздействием свидетельствует в пользу второй теории [10].

    При нормальной функции иммунной системы инфицирование герпес-вирусами обычно приводит к формированию мощного долговременного, а во многих случаях и пожизненного иммунитета по отношению к конкретному типу вируса [6]. Однако при наличии специфического противогерпети-ческого иммунодефицита развивается рецидивирующая герпес-вирусная инфекция.

    В определенных условиях ВПГ может размножаться в T- и B-лимфоцитах больного, что приводит к поражению иммунокомпетентных клеток и нарушению генетических механизмов, контролирующих иммунные реакции на уровне клеток и медиаторов. В основе специфического противо-герпетического иммунодефицита лежит уникальная способность активных и размножающихся герпес-вирусов, прежде всего ВПГ, вырабатывать белки, блокирующие рецепторы I и II классов системы HLA, что приводит к разрушению каскада передачи сигналов пролиферации и дифференцировки во всей системе специфического иммунного ответа, включая подсистемы антителогенеза, g-интерферона и гаплотипоспецифических цитотоксических лимфоцитов с фенотипом CD8+ [6].

    Антитела, начинающие образовываться через несколько дней после появления первых клинических симптомов, достигают наивысшего титра к 2-3 неделе после заражения. Наряду с короткоживущими антителами IgM и A, которые исчезают в течение года, продуцируются антитела IgG, циркулирующие в крови несколько лет. У больных рецидивирующим герпесом в основном представлены короткоживущие IgM антитела. Клетки, зараженные ВПГ, синтезируют специфические антитела, разрушающие компоненты системы комплемента, в результате чего активация комплемента осуществляется по альтернативному пути, приводя к иммунным нарушениям. Во время рецидивов инфекции и при ремиссии снижается продукция иммуноглобулинов, происходят изменения в соотношении Т-лимфоцитов: Т-супрессоры начинают преобладать над Т-киллерами.

    Рецидивирование инфекции обычно наблюдается у людей, имеющих специфический комбинированный иммунодефицит лимфоидного типа [9]. Вирусная инвазия контролируется системой интерферонов — специфических иммуноглобулинов, вырабатываемых В-лимфоцитами и Т-киллерами. Действие интерферонов не ограничивается нарушением репродукции вируса. Они выступают в качестве иммуномодуляторов эффекторного звена фагоцитоза, влияя на прямую цитотоксическую реакцию T-лимфоцитов и опосредованный антителами лизис инфицированных клеток Т-лимфоцитами, макрофагами, полиморфно-ядерными лейкоцитами.

    При рецидивирующем герпесе способность лейкоцитов вырабатывать интерфероны снижается в 100 раз во время рецидива и в 10 раз — в период ремиссии [11]. Есть данные, что при рецидивировании нарушается физиологическое соотношение — и -интерферонов с преобладанием первых [9]. Более того, даже при нормальной и повышенной продукции интерферонов у больных рецидивирующим герпесом их уровень может снижаться вследствие уменьшения антиоксидантных свойств плазмы и активации ее протеолитических ферментов [7]. В стадии ремиссии у этих больных также угнетается фагоцитарное звено, на что указывает уменьшение абсолютного числа моноцитов циркулирующей крови и истощение окислительно-восстановительного потенциала нейтрофилов [12].

    Клиническое течение заболевания

    В соответствии с международной классификацией, выделяют первичный и рецидивирующий ГГ. Последний может протекать типично, атипично и в форме бессимптомного выделения вируса [8].

    Наиболее яркие клинические проявления характерны для первого клинического эпизода первичного генитального герпеса. Он развивается у лиц, ранее не имевших контакта с ВПГ (серонегативных), и характеризуется генитальными и экстрагенитальными поражениями. Примерно через 1-7 дней (инкубационный период) после полового контакта с инфицированным лицом у пациента в области наружных и внутренних половых органов обнаруживаются сгруппированные болезненные пузырьки. Новые высыпания могут появляться до 10 дня от начала заболевания. Пузырьки превращаются в пустулы, которые вскрываются с образованием язв. Вокруг язв остаются сероватые корочки, покрывающие стенки пузырьков.

    У некоторых больных отмечаются лихорадочное состояние, головная боль, общее недомогание. Герпетические поражения экстрагенитальных зон как результат самозаражения чаще наблюдаются у женщин, преимущественно на пальцах рук [6].

    В зависимости от состояния иммунитета, влияния экзогенных факторов или наличия других заболеваний половых органов при первичном ГГ, наряду с классической клинической картиной, могут отмечаться и атипичные проявления. Атипичный ГГ встречается примерно у 20 % больных [6]. В этом случае специфические признаки ВПГ-инфекции гениталий скрыты симптоматикой сопутствующих местных инфекций, чаще всего — кандидоза.

    Первый клинический эпизод при существующей герпетической инфекции развиваются на фоне серопозитивности к ВПГ-инфекции. При этом симптоматика, как правило, менее интенсивна, чем при первом клиническом эпизоде первичного ГГ, но более выражена, чем при рецидивирующей форме заболевания.

    Рецидивирующий ГГ наблюдается у 30-50 % инфицированных [8]. Реактивация вирусов происходит, как правило, в первые несколько месяцев после первичного эпизода заболевания. Рецидивирующий характер особенно типичен для инфекции, вызванной ВПГ-2. В этом случае рецидивы наблюдаются чаще и в более ранние сроки, чем при инфекции, обусловленной ВПГ-1. В течение года рецидивы отмечаются у 89% больных с ВПГ-2 [13].

    Обострения рецидивирующего ГГ могут быть спровоцированы снижением иммунологической реактивности, переохлаждением или перегреванием (баня), физической или психической травмой, интеркуррентными заболеваниями, световым или хирургическим воздействием, приемом алкоголя, гормональными циклами, медицинскими вмешательствами, включая аборты и введение внутриматочной спирали [3,10]. Выделение вируса при рецидивирующем ГГ продолжается не менее 4 дней.

    Клинические симптомы рецидивов в большинстве случаев менее тяжелы и продолжительны, по сравнению с первым эпизодом генитального герпеса. Вторичный иммунодефицит при рецидивирующих формах герпеса клинически проявляется частыми простудными заболеваниями, снижением работоспособности, субфебрильной температурой тела, лимфоаденопатией и психоастенией [3].

    Бессимптомный ГГ встречается примерно в 60% случаев рецидивирующего ГГ и характеризуется реактивацией ВПГ без развития симптомов заболевания [6]. Количество вирусных частиц при этой форме значительно меньше, чем при клинически выраженных формах, однако бессимптомный ГГ имеет особенно важное эпидемиологическое значение, так как страдающие им больные наиболее часто инфицируют своих половых партнеров и детей (беременные женщины с бессимптомным ГГ).

    Лечение генитального герпеса

    В настоящее время не существует методов лечения, позволяющих элиминировать ВПГ из организма человека. Поэтому целью терапии является подавление репродукции ВПГ в период обострения, формирование адекватного иммунного ответа и его длительное сохранение с целью блокады реактивации ВПГ в очагах персистенции [3]. Основные задачи противогерпетического лечения [14, 15]:

    • уменьшение клинических проявлений инфекции;
    • сокращение срока полного заживления поражений;
    • уменьшение продолжительности и выраженности выделения вируса в местах поражения;
    • снижение частоты и уменьшение тяжести рецидивов;
    • предупреждение передачи инфекции половому партнеру или новорожденному.
    • В настоящее время существуют два основных направления в лечении ГГ [8]:

    • Этиопатогенетическая противовирусная терапия.
    • Коррекция нарушений неспецифического и специфического звеньев иммунитета.
    • Основными средствами этиопато-генетической терапии являются противовирусные препараты из группы аналогов нуклеозидов. «Золотым стандартом» среди них остается ацикловир, появившийся на мировом фармацевтическом рынке около 20 лет назад [6]. Революционное значение этого препарата в лечении герпетических инфекций было отмечено Нобелевской премией в области медицины. Выраженная противовирусная активность, низкая токсичность и наличие разнообразных лекарственных форм позволяют использовать ацикловир как для лечения первого клинического эпизода заболевания, так и для купирования рецидивов герпеса, профилактики и лечения осложнений ВПГ-инфекциии. В настоящее время успешное лечение ацикловиром получили более 50 млн. человек [16]. Клиническая эффективность препарата при остром и рецидивирующем ГГ составляет 70-80% [3]. Высокое сродство к тимидинкиназе вирусов обеспечивает безопасность применения ацикловира. Он не влияет на обменные процессы организма, практически не вызывает серьезных побочных эффектов и не обладает тератогенным действием [16]. Нежелательные эффекты развиваются менее чем у 10 % пациентов и обычно ограничиваются тошнотой, рвотой и головной болью [17].

      К главным недостаткам ацикловира относятся низкая биодоступность (15-20%) и короткий период полувыведения из тканей (0,7 ч) и плазмы крови (2,7 ч) [18]. Для поддержания терапевтических концентраций в организме препарат необходимо принимать до 5 раз в сутки, что отрицательно влияет на аккуратность выполнения пациентами режима лечения и может привести к снижению эффективности терапии.

      Фармакокинетические недостатки ацикловира в значительной степени удалось преодолеть при разработке валацикловира — пролекарства, мета-болизирующегося в стенке кишечника и печени с образованием ацикловира. Валацикловир обладает значительно большей биодоступностью при приеме внутрь (54%) и обеспечивает более высокие и длительные концентрации ацикловира в сыворотке крови (6-8 ч), что позволяет принимать его дважды в день [19]. При многократном введении валацикловира внутрь в высоких дозах (4-8 г/сут) концентрации действующего вещества в крови сопоставимы с таковыми при внутривенном введении ацикловира (5-10 мг/кг 3 раза в сутки) [19, 20]. По профилю безопасности валацикловир существенно не отличается от ацикловира.

      Третий аналог нуклеозидов — фамцикловир — как и валацикловир, является пролекарством, превращающимся в стенке кишечника и печени в пенцикловир. Последний обладает сходным с ацикловиром механизмом и спектром противовирусного действия, однако в связи с низкой биодоступностью как самостоятельный препарат может использоваться только местно [21]. При приеме перораль-ного фамцикловира биодоступность образующегося пенцикловира составляет 77 % [22].

      По сравнению с ацикловиром, пенцикловир имеет значительно больший период полувыведения из тканей (10-20 ч). Фамцикловир обладает отличным профилем безопасности. Анализ переносимости, основанный на результатах 13 клинических исследований, показал, что профиль его побочных реакций у больных с ГГ (791 пациент) не отличается от такового плацебо [23].

      Ацикловир, валацикловир и фамцикловир проявляют сопоставимую клиническую эффективность, уменьшая продолжительность и тяжесть эпизодов ГГ и снижая выделение вируса [24], но не оказывают влияния на вирусы в стадии покоя.

      В рекомендациях Центров по контролю и профилактике заболеваний США (CDC) выделено два направления терапии ГГ: лечение первичного эпизода и лечение рецидивирующего ГГ, которое включает эпизодическую и супрессивную терапию.

      Эпизодическая терапия направлена на улучшение состояния больного и сокращение продолжительности эпизода заболевания. Она позволяет сократить длительность болевого синдрома в среднем на один день и ускорить выздоровление в среднем на 2 дня. Однако такая терапия не предупреждает рецидивы инфекции, поэтому показана пациентам с редкими рецидивами.

      Супрессивная терапия, напротив, позволяет значительно (на 70-80 %) снизить количество рецидивов ГГ и на 90 % уменьшить субклиническое выделение вируса, предупреждая тем самым передачу инфекции половому партнеру [25, 26]. Она показана пациентам с частыми рецидивами заболевания — более 6-8 в год. Продолжительность супрессивной терапии определяется индивидуально. Состояние больного и целесообразность дальнейшего лечения рекомендуют оценивать каждые 6-12 месяцев.

      Для этиотропного лечения при всех формах ГГ применяют аналоги нуклеозидов. При первичном эпизоде в двойных слепых, плацебо-контролируемых, клинических исследованиях показана эффективность перорального ацикловира в дозе 200 мг 5 раз в сутки в течение 5-10 дней [26, 27], однако с целью повысить приверженность пациентов лечению CDC рекомендуют применять ацикловир по 400 мг 3 раза в сутки. Валацикловир для лечения первичного эпизода применяют в дозах 500 или 1000 мг 2 раза в сутки в течение 10 дней [27]. Фамцикловир рекомендуют назначать по 250 мг 3 раза в день в течение 5 дней, при тяжелой инфекции курс лечения можно продлить до 10 дней [28].

      Для эпизодического лечения рецидивирующего ГГ CDC предлагают применять ацикловира в дозах 400 мг 3 раза в сутки или 800 мг 2 раза в сутки в течение 5 дней. Валацикловир одобрен FDA в виде 3- и 5-дневных курсов по 500 мг 2 раза в сутки, фамцикловир — по 125 мг 2 раза в сутки в течение 5 дней.

      Для супрессивной терапии ацикловир рекомендован в дозе 400 мг 2 раза в сутки, фамцикловир — 250 мг 2 раза в сутки. Для валацикловира предложено несколько режимов лечения: при 10 и менее рецидивах в год — 500 мг 1 раз в сутки, более 10 рецидивов в год — 1000 мг 1 раз в сутки или 250 мг 2 раза в сутки.

      Резистентность к аналогам нуклеозидов встречается примерно у 5% больных с нарушениями иммунитета, длительно применяющих противовирусные препараты [29, 30]. Она преимущественно связана с мутацией, приводящей к нарушению выработки ти-мидинкиназы, поэтому чаще имеет перекрестный характер [31].

      Препаратом выбора для лечения ацикловирорезистентных инфекций, вызванных ВПГ, является неконкурет-ный ингибитор вирусной ДНК-поли-меразы фоскарнет [32]. Также можно применять ациклический аналог фосфаната — цидофовир [33, 34]. Существует опыт использования офтальмологического раствора пиримидинового нуклеозидного аналога тифлуридина [35, 36], однако для определения его терапевтической ценности при ГГ необходимо дальнейшее изучение в контролируемых клинических исследованиях.

      Несмотря на большие успехи, достигнутые за последние десятилетия в контроле инфекций, вызванных ВПГ, имеющуюся на сегодняшний день терапию нельзя считать оптимальной. Для успешного менеджмента часто рецидивирующего ГГ необходима супрессивная терапия на протяжении многих месяцев и лет [37], а при ее прекращении, как правило, наблюдаются рецидивы [38]. Более того, существуют данные, позволяющие предположить, что применение нуклеозидного аналога, в частности ацикловира, для лечения первичной инфекции может ограничить развитие полного иммунного ответа на внедрение ВПГ, а недостаточный ответ иммунной системы хозяина сопряжен с усиленной селекцией мутантов, приводящей к возникновению устойчивости [39, 40]. Поэтому в настоящее время особое внимание уделяют второму направлению терапии ГГ — коррекции нарушений неспецифического и специфического звеньев иммунитета [41].

      Учитывая важную роль интерферонов в патогенезе инфекции, в клинических исследованиях были изучены препараты интерферона для местного и системного применения. Результаты исследований, в которых оценивали эффективность местных лекарственных форм интерферона, оказались противоречивыми. При применении внутримышечных курсов лечения человеческим лейкоцитарным интерфероном (по 5 инъекций ежедневно или через день) сроки выздоровления пациентов сокращались в 3-5 раз [10]. Однако такая терапия не получила широкого распространения из-за дороговизны основного сырья и его отсутствия в достаточных количествах.

      В качестве перспективного направления рассматривается применение индукторов интерферона, наиболее активными среди которых являются двуспиральные РНК. В настоящее время разработаны препараты индукторов интерферона, но они требуют дальнейшего изучения в клинических исследованиях.

      Иммунотерапия герпес-вирусных заболеваний также включает использование специфических антител (пассивная специфическая иммунотерапия) и специфических вакцин (активная специфическая иммунотерапия). Однако на сегодняшний день активная вакцинотерапия не представляется привлекательной в силу следующих причин [10].

    • Наличие видовых особенностей иммунного ответа человека — устранить иммунотолерантность, являющуюся причиной иммунодефицита, можно только вакциной, созданной из аутоштамма вируса.
    • Возможность возникновения дополнительного иммунодефицита, поскольку вакцина должна обязательно содержать вирусную ДНК или ее фрагменты, которые могут быть использованы клеткой для создания мутантной ДНК, и может стать антигенным началом для избирательной иммунологической толерантности.
    • Риск развития аутоиммунных заболеваний при бессистемном лечении, в частности демиелинизации ЦНС, в связи с тем, что вакцина может индуцировать каскад моно-клонального иммунного ответа в условиях гипоантигенемии и формирование аутоиммунной реакции.
    • Обнадеживающие результаты были получены в экспериментах на животных и в клинических испытаниях при применении резиквимода — модификатора иммунного ответа из группы имидазохинолинов [43-45]. Другое производное имидазохинолинов — имиквимод — в эксперименте на животных не только оказывал благоприятный эффект при острой инфекции, но и значительно снижал число рецидивов заболевания [46,47]. К числу перспективных иммуномодуля-торов при ГГ можно отнести и два отечественных препарата, выпускаемых ООО «Иммафарма» (Россия), — Гепон и Иммуномакс .

      Механизм действия Гепона (синтетический пептид из 14 аминокислотных остатков) связан с влиянием на синтез цитокинов [48, 49]. Измененный под влиянием препарата их спектр цитокинов способствует значительному повышению устойчивости клеток человека к инфекциям, что доказано в культурах клеток, инфицированных in vitro вирусами энцефаломиокардита, гепатита С, ВПГ-1 и ВПГ-2. С другой стороны, Гепон повышает функциональную активность клеток иммунной системы, активируя защиту организма [49].

      В частности, усиление функциональной активности фибробластов и эпителиальных клеток способствует не только повышению устойчивости эпителиальных покровов к инфекциям, но и возрастанию их способности к регенерации (заживление эрозий, язв, ран). Кроме того, Гепон индуцирует альфа-, бета- и гамма-интерфероны, активирует нейтрофильные гранулоциты, привлекает моноциты (макрофаги) в зону воспаления, усиливает синтез антител против антигенов инфекционной природы. У больных с ослабленным иммунитетом препарат частично или полностью восстанавливает количество клеток в истощенных популяциях лейкоцитов и лимфоцитов, способствует восстановлению ослабленных функций отдельных звеньев иммунитета и иммунной системы в целом.

      Наряду с иммуномодулирующим действием препарат оказывает противовоспалительный эффект, который проявляется уже в первые 1-2 дня после его введения, и обладает выраженной противовирусной активностью [49]. Противовирусное действие Гепона складывается из двух составляющих: непосредственное торможение репликации вируса в инфицированных клетках и активация механизмов иммунной защиты от вирусной инфекции (синтез антител, клетки киллеры, нейтрофилы, моноциты и др.).

      Гепон предназначен для местного применения и приема внутрь. Местное лечение состоит в орошениях пораженной слизистой оболочки вульвы, влагалища или уретры 0,04 % раствором препарата (2 мг в 5 мл физиологического раствора). Курс лечения составляет 3 процедуры в течение 7-10 дней. Для обработки герпетических поражений кожи применяют крем Гепона (2 мг Гепона в 10-12 г кремовой основы). Внутрь Гепон назначают натощак по 2 мг 1 раз в сутки через день (2 мг Гепона растворяют в 5 мл воды, экспонируют во рту в течение 3-5 минут, после чего проглатывают).

      При лечении герпеса и кандидоза Гепон применяют в виде монотерапии, при лечении бактериальных инфекций сочетают с антибиотиком, активным в отношении возбудителя инфекции.

      Активность препарата при инфекциях, обусловленных ВПГ-1 и ВПГ-2, показана в опытах in vitro, экспериментах на животных и клинических исследованиях. В культуре клеток Vero Гепон в концентрации 6,25 мкг/мл и выше, введенный профилактически за 24 ч до заражения, приводил к 100-кратному снижению титра вируса [50]. В опытах на мышах, зараженных внутрибрюшинно ВПГ-2 (10 ЛД50/мышь), препарат в дозах 0,1 и 1 мкг/мышь оказывал достоверное защитное действие (36 %), увеличивая среднюю продолжительность жизни инфицированных животных на 1,9 дня [50].

      В клиническом исследовании, проведенном на кафедре кожных и венерических болезней Курского государственного медицинского университета, местное применение Гепона в виде крема, приготовленного на основе крема Унны (Гепон 0,002, ланолин 2,0, оливковое масло 2,0) и наносимого на пораженные участки кожи и слизистой оболочки 5 раз в сутки в течение 5 дней, приводило к исчезновению боли, зуда и жжения у больных ГГ на 3-4 сутки и удлинению ремиссии в 4-5 раз [51].

      В другом исследовании, проведенном теми же авторами у больных с тяжелыми формами рецидивирующего ГГ (п=16), положительные результаты лечения Гепоном были достигнуты во всех случаях [52]. Пациенты получали препарат в дозе 0,002 г 1 раз в сутки на 1,2,4,6, 8, 10, 12, 14, 16 и 18 день. Непосредственно перед употреблением его растворяли в 3-5 мл воды и принимали утром натощак за 1 час до еды после полоскания полости рта. Раствор Гепона заливали под язык и за щеку на 5 минут, затем нев-сосавшийся остаток раствора проглатывался. Период наблюдения составил 4 месяца. Рецидив, во время которого начиналась терапия, купировался в течение 2-3 дней, длительность последующих рецидивов уменьшилась до 2-4 дней, клиническая ремиссия под влиянием Гепона удлинялась в среднем в 2,5 раза.

      Эффективность и безопасность Гепона при рецидивирующем генитальном герпесе были также изучены Баткаевым Э.А. и соавт. [53]. Под наблюдением находились 35 больных рецидивирующим ГГ со средним показателем ремиссии 1,5-2 месяца, частотой рецидивов 6 и более в год. Длительность рецидивов составляла 8-10 дней. Все пациенты прошли обследование, включавшее осмотр, идентификацию ВПГ 1 и 2 типов методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) из отделяемого урогенитального тракта и участков высыпаний. До поступления на лечение у наблюдаемых больных были исключены другие ИППП: сифилис, гонорея, трихомониаз, хламидиоз, микоплазмоз, урогенитальный кандидоз. Среди больных было 23 мужчины и 12 женщин в возрасте от 22 до 63 лет. В зависимости от схемы лечения пациенты были разделены на две группы:

    • 1 группа (9 мужчин) принимала Гепон внутрь и наружно по следующей схеме: внутрь ежедневно в течение 3 дней по 1 дозе 1 раз в сутки. Местно очаги поражения смачивали 2-3 раза в день в течение 7 дней раствором, полученным при растворении препарата в 5 мл воды для инъекций;
    • 2 группа (14 мужчин и 12 женщин) получала монотерапию кремом Гепона, содержащим 0,002 г препарата в 6 г кремовой основы. Крем наносили тонким слоем на герпетические очаги поражения кожи 2-3 раза в день (до купирования рецидивов).
    • Критериями эффективности служили показатели длительности и частоты рецидивов. У больных 1 группы после проведенного лечения длительность рецидивов сократилась и составила у 3 пациентов — 4 дня, у 6 -5 дней. Частота возникновения рецидивов герпетической инфекции в течение года наблюдения снизилась в 2-3 раза. Рецидивы заболевания после проведенного лечения протекали легче.

      У больных 2 группы длительность рецидивов ГГ также значительно сократилась и составила у 10 пациентов -4 дня, у 16 — 5 дней. При этом уже в первый день лечения у всех больных отмечалось выраженное снижение манифестных воспалительных проявлений. Частота рецидивов практически не изменилась, хотя последующие рецидивы, как и у пациентов 1 группы, клинически были менее выраженными.

      Исследователи пришли к заключению, что новый отечественный иммуномодулятор Гепон — эффективное средство для лечения рецидивирующего ГГ, позволяющее значительно ускорить эпителизацию и регенерацию пораженных вирусом тканей, снизить клинические проявления инфекции при последующих рецидивах и в 2-3 раза сократить ежегодное число рецидивов.

      Благоприятный эффект препарата при ГГ показан и в других исследованиях [54].

      Гепон также эффективен при других вирусных, грибковых и бактериальных заболеваниях, что имеет важное значение для лечения пациентов с сопутствующими инфекциями [55-64].

      Другой новый отечественный иммуномодулятор — Иммуномакс — препарат растительного происхождения для парентерального введения и с химической точки зрения представляет собой кислый пептидогликан с молекулярной массой 1000-40 000 кД [65].

      Иммуномодулирующее действие препарата заключается в усилении механизмов защиты от бактериальных инфекций, вызванных кишечной палочкой, сальмонеллами, стафилококками, хламидиями, микоплазмами, уреаплазмами и другими микроорганизмами, и ряда вирусных инфекций (вирус папилломы человека, парвовирус, вирус чумы плотоядных и др.), включая ВПГ. Иммуномакс активизирует важные звенья иммунной системы: усиливает цитолитическую активность NK-клеток, тканевых макрофагов, активирует секрецию провоспалительных цитокинов циркулирующими моноцитами и интенсифицирует процесс выработки антител против чужеродных антигенов. Эффективность препарата при папилломавирусной инфекции, в т. ч. у пациентов с сопутствующим рецидивирующим ГГ, показана в исследовании, проведенном в клинике кожных и венерических болезней медицинского факультета Российского университета дружбы народов [65].

      Таким образом, за последние годы арсенал противогерпетических средств расширился за счет новых иммуномодуляторов. Для выяснения их места в терапии ГГ необходимы дальнейшие исследования.

      Реферат

      Генитальный герпес: этиология, патогенез, лечение.

      Генитальный герпес (ГГ) — одна из наиболее широко распространенных инфекций, занимающая второе место после трихомониа-за среди ЗППП. Рассматриваются этиология и патогенез ГГ (возбудителем которого в большинстве случаев является вирус простого герпеса 2 типа), а также клиническая картина заболевания. В настоящее время существуют два основных направления в лечении ГГ: этиопатогенетическая противовирусная терапия и коррекция нарушений неспецифического и специфического звеньев иммунитета. Основными средствами этиопатогенетической терапии являются противовирусные препараты из группы аналогов нуклеозидов (ацикловир, валцикловир и фамцикловир). Среди иммунокорректоров в настоящее время с успехом применяются отечественные препараты Гепон и Иммуномакс.

      Литература

      1. Сметник В. П. Марченко Л. А. Давлятова Н.Р. Львов Н.Д. Клиника и диагностика атипичной формы генитального герпеса //Акушерство и гинекология. 1989. № 10.
      2. Armstrong GL, SchillmgerJ, Markowitz L, etal. Incidence of herpes simplex virus type 2 infection in the United States. Am J Epidemiol 2001;153:912-20.
      3. Семенова Т. Б. Генитальный герпес у женщин // РМЖ. 2001. Т. 9 № 6. С. 237-42.
      4. Cates W Jr, Hmman AR. Sexually transmitted diseases in the 1990 ‘s. N Engl J Med 1991:325:1368-70.
      5. Cates W Jr. Estimates of the incidence and prevalence of sexually transmitted diseases in the United States. American Social Health Association Panel. Sex Transm Dis 1999;26(suppl. 4):S2-7.
      6. Хахалин Л.Н. Вирусы простого герпеса у человека // Consilium medicum. 1999. Т. 1. № 1.
      7. Баринский И.О. ред. Герпесвирусная инфекция. М. 1990.
      8. Семенова Т. Б. Генитальный герпес у женщин // РМЖ. 2001, Том 9. №6.
      9. Хахалин Л.Н. Абазова Ф.М. Принципы патогенетической противогерпетической химиотерапии острой и рецидивирующей герпетической инфекции // Терапевтический архив. 1995. № 1.
      10. Малярская М.М. Проблема генитального герпеса в гинекологии и акушерстве. 1997.
      11. Федоров СМ. Колиева М.Х. Резайкина А.В. Современные аспекты лечения герпетической инфекции // Вестник дерматологии и венерологии. 1994. № 4.
      12. Брязжикова Т.С. Этиологические особенности и клинико-иммунологические проявления современной герпетической инфекции. Авто-реф. дисс. канд. мед. наук. Спб. 1995.
      13. Lafferty WE, Coombs RW, BennedettiJ, etal. Recurrences after oral and genital herpes simplex virus infection, influence of site of infection and viral type. N Engl J Med 1987,316:1444-49.
      14. Марченко Л.А. Шуршалина А. В. Обоснование принципов современной терапии генитального герпеса // Consilium Medicum. Гинекология. 2000. Т. 2. № 3.
      15. Шабалин А.Р. Иммунные нарушения и их коррекция у больных с генитальной герпес-вирусной инфекцией. Дерматологiя та венерологiя. 2002. №2(16).
      16. Tilson HH, Engle CR, Andrews ЕВ. Safety of асуclovir: a summary of the first 10 years experience. J Med Virol 1993;1:67-73.
      17. Corey L. Recommendations from the IHMF Management Strategies Workshop. France 1997.
      18. Fish DN. Acyclovir. The AIDS Reader 1996;6(1):32-36.
      19. WellerS, Blum MR, Doucette M, etal: Pharmacokinetics of the acyclovir prodrug, valaciclovir, after escalating single — and multiple-dose administration to normal volunteers. Clin Pharmacol Ther 1993:54:595-605.
      20. Jacobson MA, Gallant J, Wang LH, et al. Phase I trial of valaciclovir, the L-valyl ester of acyclovir, in patients with advanced human immunodeficiency virus infection. Antimicrob Agents Che-mother 1994:38:1534-40.
      21. Vere Hodge RA. Famciclovir and penciclovir: the mode of action of famciclovir including its conversion to penciclovir. Antiviral Chem Chemother 1993:4:67-84.
      22. Earnshaw DL, Bacon TH, Darlison SJ, et al. Mode of antiviral action of penciclovir in MRC-5 cells infected with herpes simplex virus type-1 (HSV-1), HSV-2 and varicella-zoster virus. Antimicrob Agents Chemother 1992:36:2747-57.
      23. Saltzman R, Jurewicz R, Boon R. Safety of famciclovir in patients with herpes zoster and genital herpes. Antimicrob Agents Chemother 1994:38:2454-57.
      24. Whitley RJ. Optimizing the management of genital herpes. Ed Royal Society of Medicine Ltd. 2000:24-7.
      25. Wald A, Zeh J, Barnum G, Davis LG. Suppression of Subclinical Shedding of Herpes Simplex Virus Type 2 with Acyclovir, Annals of Internal medicine 1996:124:8-15.
      26. Bryson YJ, Dillon M, Lovett M, etal. Treatment of first episodes of genital herpes simplex virus infection with oral acyclovir: a randomized double-blind controlled trial in normal subjects. N Engl J Med 1983:308:916-21.
      27. Mertz GJ, Critchlow CW, Benedetti J, etal. Double-blind, placebo-controlled trial of oral acyclovir in first episode genital herpes infection. JAMA 1984:252:1147-51.
      28. Leung DT, Sacks SL. Current recommendations for the treatment of genital herpes. Drugs 2000:60(6):1329-52.
      29. Christophers J, Clayton J, Craske J, et al. Survey of resistance of herpes simplex virus to acyclovir in northwest England. Antimicrob Agents Chemother 1998:42:868-72.
      30. Nugier F, Colin JN, Aymard M, et al. Occurrence and characterization of acyclovir-resistant herpes simplex virus isolates: report on a two-year sensitivity screening survey. J Med Virol 1992:36:1-12.
      31. Field HJ. Persistent herpes simplex virus infections and mechanisms of virus drug resistance. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1989:8:671-80.
      32. Safrin S. Treatment of acyclovir-resistant HSV and VZV infections. The AIDS Reader 1994:6:59-65.
      33. Andrei G, Snoeck R, Goubau P, et al. Comparative activity of various compounds against clinical strains of herpes simplex virus. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1992:11:143-51.
      34. Snoeck R, Andrei G, de Clerg E, et al. A new topical treatment for resistant herpes simplex infections. N EnglJ Med 1993:329:968-69.
      35. Murphy M, Morley A, Eglin RP, et al. Topical trifluoridnr for mucocutaneous acyclovir acyclovir-resistant herpes simplex II in AIDS patient. Lancet 1992:340:1040.
      36. Birch CJ, Tyssen DP, Tachedjian G, et al. Clinical effects and in vitro studies of trifluorothymidine combined with interferon-alpha for treatment of drug-resistant and — sensitive herpes simplex virus infections. J Infect Dis 1992;166:1O8-12.
      37. Mertz GJ, Eron L, Kaurman R, Goldberg L, Raah B, Conant M, Mills J, Kurt T, and Davis GL. Prolonged continuous versus intermittent oral acyclovir treatment in normal adults with frequently recurring genital herpes simplex virus infection. Am JMed 1988; 85:14-19.
      38. Straus 5E, Takiff HE, Seidlm MS, et al. Suppression of frequently recurring genital herpes: a placebo controlled double-blind trial of oral acyclovir. N Engl J Med 1984;310:1545-1550.
      39. Bernstein Dl, Lovett MA, and Bryson YJ. The effects of acyclovir on antibody response in primary genital herpetic infections. J Infect Dis 1984:150:7-13.
      40. Bernstein Dl, Stanberry LR, Harrison CJ, Shukla R, Kappes JC, and Myers MG. Antibody response to herpes simplex virus glycoprotein D: effects of acyclovir. J Infect Dis 1987,56:423-29.
      41. Bernstein Dl. Potential for immunotherapy in the treatment of herpesvirus infections. Herpes. 2001:8:8-11.
      42. Bernstein Dl, Miller RL, Tepe E, et al. Effect of S-28463 in reducing recurrent genital HSV-2 in guinea pigs (abstract no 209). 8r International Conference on Antiviral Research: 1995 Apr 23-28; Santa Fe (NM).
      43. Sauder D, Tomai M, McDermott D, et al. Systemic and cutaneous pharmacodynamics of topical R-848 gel in humans (abstract). The 38 th Interscience Conference on Antimicrobial Agents and Chemotherapy 1998 Sep 24-27; San Diego (CA):A-90.
      44. Spruance SL, Tyring S, Bleazard C, et al. Immunomodulation to decrease recurrencies of herpes genitales: a double-blind, dose-ranging study of topical R-848 (abstract). The 40 th Interscience Conference on Antimicrobial Agents and Chemotherapy 2000 Sep 17-20; Toronto A-466.
      45. Bernstein Dl, Harrison CJ, Jenski L, Myers MG, Stanberry LR. Cell mediated immunological responses and recurrent genital herpes in the guinea pig: effect of glycoprotem Immunol. 1991,15(146)3571-77.
      46. Stanberry LR, Harrison CJ, Bernstein DL, Burke RL, Ott G, Myers MG. Herpes simplex virus glycoprotem immunotherapy of recurrent genital herpes: factors influencing efficacy. Antiviral Res 1989;11:203-14.
      47. Harnsson CJ, Miller RL, Bernstein Dl. Posttherapy Suppression of Genital Herpes Simplex Virus (HSV) Recurrences and Enhancement of HSV-Specific T-Cell Memory by Imiquimod in Guinea Pigs. Antimicrobial Agents and Chemotherapy 1994;38(9):2059-64.
      48. Атауллаханов Р.И. Холмс Р.Д. Наровлянский А.Н. Катлинский А.В. Мезенцева М.В. Щербенко В.Э. Фарфаровский B.C. Ершов Ф.И. Изменение транскрипции генов цитокинов в перевиваемых клетках человека под влиянием иммуномодулятора Гепон // Аллергия, астма и клиническая иммунология. 2002. № 9. С. 17-22.
      49. Учайкин В.Ф. Гепон — отечественный имму-номодулятор с противовоспалительной и противовирусной активностью для детей и взрослых. Пособие для врачей. М. 2003. 30 с.
      50. Баринский И.Ф. Алимбарова Л.М. Лазаренко А.А. Атауллаханов Р.И. Противовирусная активность пептидного иммуномодулятора «Гепон» при экспериментальных инфекциях, вызванных вирусами простого герпеса типов 1 и 2 // Вопросы вирусологии. 2003. № 5.
      51. Бибичева Т.В. Силина Л.В. Иммуномодулятор Гепон для местной терапии герпес-вирусной инфекции. http://www.gepon.ru/listart_gep.htm.
      52. Бибичева Т.В. Силина Л.В. Лечение рецидивирующего генитального герпеса иммуномо-дулятором Гепон. http://www.gepon.ru/listart_gep.htm.
      53. Баткаев Э.А. Рюмин Д.В. Шаков VI.М. Иммуномодулятор «Гепон» в лечении герпетической и кандидозно-трихомонадной инфекций урогенитального тракта // РМЖ. 2003. Т. 11. № 17. С. 962-63.
      54. Шаков И.М. Наружное лечение рецидивирующего генитального герпеса препаратом «Гепон» //Вестник последипломного медицинского образования. 2003. №1. С. 51-52.
      55. ТищенкоА.Л. Сергеева Н.С. Мурашова Н.Н. Бармина М.А. Лечение рецидивирующего кандидоза с помощью иммуномодулятора «Гепон» // Вестник последипломного медицинского образования. 2001. № 2. С. 25-32.
      56. Тищенко А.Л. Сергеева Н.С. Опыт применения иммуномодулятора Гепон при лечении хронического урогенитального кандидоза.
      57. Перламутров Ю.Н. Соловьев A.M. Быстрицкая Т.Ф. Гребенюк В.Н. Самсонова Н.С, Ляпон А.О. Чернова Н.И. Ольховская К.Б. Новый подход к лечению инфекций кожи и слизистых, вызванных грибами рода Candida Вестник последипломного медицинского образования. 2001. № 2. С. 21-23.
      58. Васильев М.М. Бурцев О.А. Оценка эффективности применения иммуномодулятора Гепон в сочетании с антибиотиком http://www.gepon.ru/art_tez01.htm.
      59. Исаенко Т.П. Бибичева Т.В. Силина Л.В. Гепон в комплексной терапии урогенитальной мико-уpeaплазменной инфекции у женщин // Вестник последипломного медицинского образования. 2003. № 1. С. 52-53.
      60. Машаева Л.Л. С.П.Олимпиева, О.Е. Сьянова, О. П. Афанасьевская. Эффективность применения препарата Гепон при лечении вагинитов в амбулаторно-поликлинической практике. Тезисы международного конгресса «Профилактика, диагностика и лечение гинекологических заболеваний». Москва, Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН, 2003.
      61. Уварова Е.В. Кандидный вульвовагинит в практике детского гинеколога /’/ РМЖ. 2002. № 18.
      62. Баткаев Э.А. Рюмин Д.В. Урогенитальный трихомониаз // Лечащий врач. 2002. № 12.
      63. Чередниченко Т.В. Учайкин В.Ф. Позитивное влияние препарата Гепон на клинико-лабораторные показатели и дисбиоз кишечника при вирусных гепатитах у детей //. РМЖ, 2003. Т. 11. № 8.
      64. Новокшонов А.А. и соавт. Клиническая эффективность иммуномодулятора «Гепон» в комплексной терапии острых кишечных инфекций вирусной этиологии у детей /. Детские инфекции. 2003. № 4. С. 32-35.
      65. Тищенко А.Л. Сергеева Н.С, Кралин М.Ю. «Иммуномакс» в терапии рецидивирующей генитальной папилломавирусной инфекции // РМЖ. 2003. Т. 11. № 27.

      Источник: http://www.gepon.ru/art33.htm

      Герпес — этиология, патогенез, лечение, профилактика

      Задайте мне свой вопрос на странице

      — и на этой же странице Вы получите оперативный, развернутый и аргументированный ответ.

      Для реального и неотложного общения — оставляйте свой e-mail и контактные телефоны в соотетствующих полях формы написания вопроса.

      Работа консультативной страницы практически круглосуточная!

      Известно более 80 типов вирусов ГЕРПЕСА

      Герпесом болеет всё живое на планете Земля, кроме грибов и некоторых видов водорослей. Из 80 типов герпеса, у человека заболевания могут вызвать лишь 9.

      Вирус герпеса обладают специфичностью, т.е. человек не может заболеть герпесом, которым страдают свиньи, а свинья не может заразиться от человека. Исключение составляет обезьяний вирус герпеса .

      Герпес на губах — 95% жителей планеты Земля инфицированы вирусом герпеса I типа. Заболевание проявляет себя язвочками в области носа, губ и других участков лица. «Простуда» на губах, преимущественно вызывается вирусом простого герпеса I типа (ВПГ-I). У 95% людей в организме присутствует этот вирус. В редких случаях причина герпеса губ — вирус простого герпеса 2 типа (передается при оральном сексе).

      Вирус простого герпеса, вызывающий «простуду» на губах, остаётся внутри человеческого организма пожизненно. В настоящий момент не разработано лекарственных средств, которые полностью уничтожали бы вирус простого герпеса в организме человека.

      До 10 000 000 россиян ежегодно страдают от «простуды» на губах. Приблизительно каждый 5 россиянин заболевает герпесом губ от 2 до 10 раз в год. И лишь около 5% человеческого рода имеет невосприимчивость к ВПГ-I, причины которой до сих пор непонятны.

      Вирус попадает в организм еще в раннем детстве: в 3 — 4 года, когда истощаются антитела против вируса герпеса, переданные младенцу матерью. Чаще всего заражение происходит, если ребенка целуют носители инфекции (родители, братья, сестры и другие родственники).

      Кроме поцелуя, вирус может проникнуть в организм вместе с биологическими жидкостями окружающих, к примеру, со слюной.

      Придя к нам в «гости», он внедряется в слизистые, доходит до нервных окончаний. По ним, с током жидкости, питающей нервы, поднимается в полость черепа, где «прячется» в нервном сплетении, именуемом тройничным ганглием, и «спит» там до момента повторной активации.

      Реактивация вируса возможна в тот момент, когда снижается иммунитет. «Снижение» иммунитета может происходить под действием простуды (переохлаждения), гриппа, менструации, эмоционального расстройства и стресса, сильного ультрафиолетового облучения, чрезмерного употребления алкоголя, расстройства желудка и утомления.

      Причины рецидивов герпеса на губах:

    • Стресс или эмоциональное расстройство;
    • Различных соматических болезней, в частности простуды, гриппа, сахарного диабета, ВИЧ;
    • Отравление или интоксикация;
    • Употребление алкоголя, кофеина и курение;
    • Избыточное ультрафиолетовое облучение;
    • Переохлаждение или перегревание;
    • Приход менструации;
    • Переутомление и истощение;
    • Недостаточное питание (диета) или расстройство желудка;
    • Другие индивидуальные для каждого человека факторы.
    • и применения продукции Кораллового клуба обращайтесь к Ольге Мосиной :

      тел. 8-913-488-9271, 8-951-160-7424 ,

      Скачайте видео-файл «Преимущества продукции компании Coral Club «

      (формат *.pps — программа MS PowerPoint, 48.5 МБ) и Вы узнаете много нового и ранее неизвестного о том, как можно стать здоровым — без лекарств и посещения поликлиники!

      После «пробуждения» вирус по нервам (как поезд по рельсам), отходящим от тройничного, ганглия направляется обратно к коже. Важно знать, что от тройничного сплетения отходят ветви, иннервирующие губы, слизистую ротовой полости, десны, кожу на мочке уха и часть щеки. В соответствии с отходящими нервами будут располагаться и поражения на коже. По мере прохождения через нерв вирус вызывает воспаление ткани нерва, что обуславливает боль по ходу нервного волокна.

      В своем развитии болезнь проходит IV этапа:

      I-ая стадия — пощипывания. В это время большинство людей чувствуют, что заболевают. Перед тем, как появиться «простуде», кожа в углах рта или внутренней поверхности губ, или на языке, или даже по всему лицу начинает чесаться. В месте, где вскоре разовьется рецидив герпеса, появляются предвестники болезни: боль, пощипывание, покалывание, зуд. Кожа над местом будущего рецидива краснеет.

      Развитие заболевания можно предотвратить, если на этом этапе применить препараты на основе ацикловира (мазь Зовиракс).

      Если вас мучает сильный зуд можно принять таблетку аспирина или парацетамола.

      II-ая стадия — стадия воспаления, начинается с маленького болезненного пузырька, который постепенно увеличивается в размерах. Пузырек напряжен и заполнен прозрачной жидкостью, которая позднее становится мутной.

      III-я стадия — стадия изъязвления. Пузырь разрывается, из него истекает бесцветная жидкость, нашпигованная миллиардами вирусных частиц. На его месте образуется язвочка. В этот момент больной человек очень заразен, так как выделяет огромное количество вирусных частиц в окружающую среду. Из-за болезненности и язвочек на лице человеку больше всего досаждает эта стадия.

      IV-ая стадия — струпообразование. Над язвочками формируется корочка, при повреждении которой может возникнуть боль и кровотечение.

      Высыпания герпеса чаще всего располагаются на красной кайме губ, но могут быть и на носу, на щеках, в области ушей, на лбу, в полости рта: на деснах, внутренней поверхности губ и щеки.

      Строго соблюдайте правила личной гигиены. «Простуда» заразна! Всегда мойте руки с мылом до и после прикосновения к герпетическими высыпаниям, в том числе и после нанесения противовирусного крема.

      Не трогайте глаза! (особенно женщины во время нанесения макияжа). Не используйте слюну для увлажнения контактных линз. Несмотря на зуд и боль, не следует трогать высыпания, целоваться, особенно с детьми, пользоваться чужой губной помадой или одалживать свою, курить одну сигарету на пару с другом (подругой). Не пытайтесь удалить волдыри и корочки, во избежание передачи инфекции на другие части тела или присоединения бактериальной инфекции. Откажитесь от орального секса! Оральный секс во время «простуды» на губах у «активного» партнёра может стать причиной возникновения генитального герпеса у партнера, пассивно участвующего в оральном сексе. При этом герпес с губ «активного» партнёра может перенестись на гениталии партнёра, принимающего ласки.

      Если у Вас простуда на губах — пользуйтесь индивидуальной посудой или полотенцем, не пейте из чужих стаканов.

      Уход за новорожденным.

      Для того, чтобы избежать заражения герпесом новорожденного, женщины, у которых имеются герпетические высыпания на губах, перед тем как прикасаться к ребенку, должны тщательно вымыть руки. Если на губах имеются пузырьки или язвочки, то во время ухода за ребенком следует использовать одноразовую хирургическую маску или марлевую повязку до тех пор, пока язвочки не подсохнут. Во время простуды на губах не стоит целовать или нюхать дитё. Если герпес имеется на какой — либо другой части тела, то она должна быть тщательно закрыта и ни в коем случае не контактировать с кожей ребенка.

      ГЕНИТАЛЬНЫЙ ГЕРПЕС — проявляется зудом и язвочками на половых органах. По статистике в мире 20% людей заражены генитальным герпесом. 80% из них даже не подозревают о присутствии вируса в их организме.

      Как известно, генитальный герпес вызывают вирусы простого герпеса I и II типов, которые были открыты в 60 годов XX века. Но еще в 1912 году Грютер подозревал вирусную природу заболевания. В большинстве случаев — 80-85 % половой герпес вызван В ирусом П ростого Г ерпеса II типа (ВПГ-II ). В 15% — 20% генитальный герпес вызван вирусом герпеса I типа (ВПГ-1 ).

      Удельный вес больных ВПГ — I значительно увеличился за последние 10 лет, что вероятнее всего связано с широким распространением в обществе орально-генитальных контактов: минет и куннилингус. Иногда причиной генитального герпеса может служить сочетание сразу 2-х типов вируса: ВПГ-I и ВПГ-II .

      Вирусы простого герпеса 1 и 2 типа относятся к подсемейству альфа-герпес вирусов (alfa herpes virinae ) семейства герпес вирусов (herpes viridae ).

      Вирус герпеса 1 типа практически идентичен вирусу герпеса 2 типа. Разница между ними заключается в строении 2-х поверхностных белков — гликопротеидов (gC, gG). Тип болезни (генитальный герпес или простуда) на губах, зависит не от типа самого вируса (ВПГ-I или ВПГ-II ), который находится в организме человека, а от того места, где он проживает.

      Для более понятного объяснения организм человека можно представить в виде железной дороги: вирус — это поезд, нервы — это рельсы по которым он ездит. Нервные сплетения или ганглии — депо, в которых вирус находится пожизненно и «спит». Кожные покровы или слизистые — конечная станция, к которой следует вирус.

      После инфицирования вирус попадает в «депо». Если речь идёт о «простуде» на губах, то этим депо становится тройничный ганглий (нервное сплетение), который расположен в полости черепа. Назовём его «верхнее депо». Во время рецидива вирус выходит из депо и по нервам, словно поезд по рельсам спускается к коже. Нервы-рельсы от тройничного ганглия идут к коже лица, подбородка, слизистой рта и дёсен, коже ушей, губам, лба и т.д. В этих местах и возможны рецидивы.

      При генитальном герпесе депо вируса находится в крестцовых (по латыни — сакральных) ганглиях — «нижнее депо вируса», которые расположены в малом тазу, рядом с позвоночником. При рецидиве вирус по нервам, от крестцового ганглия спускается к коже гениталий, ягодиц, бедер, лобка, слизистой влагалища, уретры, т.к. туда идут «рельсы».

      Однако в организме нет таких «транссибирских» магистралей, соединяющих напрямую депо в черепе и депо в малом тазу. Поэтому внутри организма человека переход внутри организма вируса из верхнего депо в нижнее — невозможен.

      Таким образом, при простуде на губах ВПГ-I или ВПГ-II стоит в «верхнем депо» и периодически вызывает рецидивы на коже выше пояса.

      При генитальном ВПГ-I или ВПГ-II расположен в «нижнем депо», и является причиной герпетических атак ниже пояса.

      Вирион имеет сферическую форму. Диаметр вирусов 120-200 нанометров (нм). Внешняя оболочка вируса (envelope или суперкапсид) состоит из липопротеидов, которые составляют 20% объема вируса. На 70% вирус состоит из белка, 1,6% из углеводов и 6,5% — ДНК.

      На поверхности вируса, словно шипики, торчат гликопротеиды. Их длинна составляет около 10 нм. Различают около 30 гликопротеидов и лишь при взаимодействии с 7 из них (гликопротеиды B, C, D, E, F, G, X), иммунная система распознает вирус и вырабатывает к нему антитела.

      Под внешней оболочкой расположен tegument (покрышка) — внутренняя белковая оболочка. Поверхностные оболочки защищают вирус от воздействия физических и химических факторов, участвуют в прикреплении вируса к эпителиальной клетке человека.

      Если копнуть глубже, то можно обнаружить капсид — оболочку, защищающую вирусную ДНК. На картинке, представленной выше, каписид имеет форму двадцатигранника (икосаэдра), размер капсида 100-110 нм. Капсид состоит из 162 «кирпичиков» — капсомеров, полых внутри, одинаковых по строению, имеющих пента и гексагональную форму. Диаметр капсида составляет порядка 100 нм. Форма капсида обусловлена строением сердцевины.

      Центр вируса — сердцевина содержит нуклеотид. Нуклеотид состоит из кольцевой двухцепочечной молекулы ДНК — на рисунке обозначена красным цветом. ДНК вируса герпеса состоит из 80 генов.

      Гены подразделяются на 3 группы: a, b, g. Группа генов a — участвует в установлении персистенции вируса в клетке и реактивации (рецидиве) герпес — вирусной инфекции.

      Группа генов b — матрица для построения ДНК новых вирусов, а также выключатель функции ядра клетки-хозяина и генов группы a.

      Группа генов g — предназначена для постройки гликопротеидов, при помощи которых молодые вирусы будут взаимодействовать и крепиться к новым клеткам-хозяевам.

      Кроме того, вирусная частица содержит ферменты: спермин (H2 N(CH2 )3NH(CH2 )4NH(CH2 )3NH2 ) и спермидин (H2 N(CH2 )4NH(CH2 )3NH2 ). Полагают, что их биологическая роль сводится к нейтрализации отрицательного заряда ДНК.

      Физико-химические свойства вируса. гибнет при воздействии температуры, при 50 0 C в течении 30 мин. При 37,5 0 C — в течение 20 часов. Может неопределенно длительное время сохраняться при температуре -70 0 C. Хорошо переносят лиофилизацию. Устойчив к последовательному замораживанию и размораживанию, к воздействию ультразвукового излучения.

      По данным профессора Глинских, в эксперименте было показано, что в слюне, нанесенной на монеты различного металла, в интервале хранения до 30 минут, вирус сохранял свою жизнеспособность. На влажных стерильных медицинских вате и марле — в течение всего времени их высыхания (до 6 часов). В среднем вирус «жизнеспособен» в окружающей среде при нормальной температуре и влажности в течение 24 часов.

      Указанные выше данные о гибели вируса относятся к invitro или лабораторным условиям. Убить вирус внутри организма с помощью существующих методик нереально (гипертемия, удаление нервных ганглиев, уничтожение ганглиев путём введения в них химических веществ, озонирование крови и т.п.). Попытки такого лечения могут привести к глубокой инвалидизации пациента или даже его гибели.

      Инактивируются вирусы простого герпеса под действием: рентгеновских и ультрафиолетовых лучей, спирта, органических растворителей, фенола, формалина, протеолитических ферментов, желчи, обычных дезинфицирующих средств.

      Путь заражения: половой, воздушно-капельный (очень редко), при первичной инфекции возможна передача вируса через плаценту.

      Эпидемиология: около 11% людей, достигших 15 летнего возраста, инфицированы вирусом простого герпеса II типа. У лиц, достигших 50 летнего возраста, антитела к вирусу герпеса II типа обнаруживают в 73% случаев.

      Культивирование: На хорион-аллантоисной оболочке куриных эмбрионов вирус образует белые плотные узелки — бляшки.

      Герпес кожи — возникает у людей, занимающихся борьбой, регби и другими видами спорта, где происходит соприкосновение тел. Причина — вирус герпеса I типа. Проявляется в виде герпетической сыпи на голове, шее, туловище.

      Герпес глаз — герпетическое поражение глаз, проявляется резью, светобоязнью, слезотечением. Если вовремя не начать лечение, то у больного может снизиться острота зрения, помутнеть хрусталик.

      Ветрянка — распространенная детская инфекция, вызвана герпес-вирусом варицела-зостер. Сыпь при этом недуге находят даже на волосистой части головы. Ветряная оспа — острое инфекционное заболевание, сопровождающееся пузырьковой сыпью. Ветряная оспа не является наследственным заболеванием.

      Возбудитель: ДНК-содержащий вирус из группы герпес-вирусов с редким и прекрасным названием ВАРИЦЕЛЛА-ЗОСТЕР (Varicella-Zoster Virus. VZV. ВЗВ ), который был открыт в 1958 году. Вирус Варицелла-Зостер вызывает заболевание только у человека. Другие животные не восприимчивы к этому вирусу.

      У взрослых варицелла-зостер вызывает опоясывающий лишай или Герпес-Зостер. а у детей — ветрянку. Внедряется возбудитель ветряной оспы через слизистую оболочку носа, попадает в лимфоузлы, минуя которые, оказывается в крови. С кровью он разносится по организму и пристанище свое находит опять-таки в коже и слизистых. Здесь вирус начинает активно размножаться. Иммунная система, обнаружив вирусные частицы, убивает инфицированные ими клетки.

      Итогом этой борьбы человека с вирусом является образование на коже маленьких пузырьков, а затем и эрозий.

      Все виды вируса герпеса поражают нервную систему. В случае, если ребенок часто и тяжело болеет, т. е. иммунная система подавлена, возможно поражение мозга, печени, толстой кишки, легких.

      Инкубационный период в среднем составляет от 10 до 21 дней.

      Передача происходит только воздушно-капельным путем. Контактный и другие пути исключены, так как в окружающей среде вирус нестоек и быстро погибает. Заболевает 95% детей, кроме ребятишек до 3х лет, так как они получают во время кормления грудью защитные антитела. Средний возраст больных 4 -6,5 лет. Больной ветрянкой заразен для окружающих за 2-3 дня до появления сыпи и через 5 дней после появления последнего пузырька. Заболевший может передать инфекцию, начиная с последних суток инкубационного периода — за 1-2 суток до появления первых высыпаний, по 5-е сутки с момента последнего подсыпания ветряночных элементов. На всё это время всякие контакты здоровых, не болевших детей с больным запрещаются, так как вероятность заразиться ветряной оспой крайне велика. Не болевшие дети, бывшие в контакте с заболевшим, подвергаются карантину или разобщению сроком на 21 сутки, если точно установлен день контакта, детей изолируют с 11 суток после контакта по 21.

      Картина заболевания: после заражения следует бессимптомный период, длящийся в среднем две-три недели. На фоне полного здоровья у ребенка резко повышается температура до 38 градусов.

      Через несколько часов тело покрывает пятнистая сыпь, элементы которой располагаются на коже лица, теле, на слизистых и, что примечательно, на коже головы, там где растут волосы. Сыпь представлена папулами красного цвета размером 2-4 мм, которые спустя 5-6 часов превращаются в тонкостенные пузырьки с прозрачным содержимым. Пузырьки по форме напоминают лепестки розы. «Капли росы на лепестках розы» — типичный симптом ветряной оспы. На следующие сутки содержимое пузырьков мутнеет. Как и при половом герпесе, сыпь и пузырьки сопровождаются сильным зудом. Через 2 дня пузырьки изъязвляются, выбрасывая миллиарды вирусных частиц в окружающее пространство. На месте пузырьков образуются светло-коричневые корочки, которые через 6-8 дней отпадают, не оставляя и следа. Еще одна особенность заключается в том, что появляются «подсыпания», т.е. как только на одном месте корочки отпали, в другом образуется сыпь и новые пузырьки. В зависимости от выраженности сыпи оценивают состояние больного. У детишек папулы и пузырьки, превращающиеся в афтозные язвы, можно обнаружить на слизистой рта.

      Взрослые, которые не болели ветрянкой в детстве, тяжелее переносят заболевание. В ряде случаев — при несвоевременном обращении к врачу и постановке диагноза, взрослый может погибнуть .

      Повторно заболеть ветрянкой невозможно, т.к. к ней «развивается» иммунитет.

      Диагностику заболевания проводят на основании наружного осмотра больного. Доктор оценивает сыпь, отмечает ее наличие на волосистой части головы. Оценивает пузырьки и состояние больного. Длительность течения до нормализации температуры — 3-5 дней, до очистки кожи от корочек — одна-две недели.

      Специфического лечения не существует. Рекомендуется постельный режим, обильное питье, употребление кисломолочных продуктов, частая смена постельного и нательного белья, ежедневный душ. Ребенку следует коротко стричь ногти. Так как сыпь имеет зудящий характер, это может привести к расчесам и возникновению осложнений.

      У заболевшего ребенка, для профилактики развития инфекционных осложнений, кожу смазывают антисептиками: зеленка, слабенький раствор марганцовки.

      ПРОФИЛАКТИКА: здорового ребенка можно на 95% защитить от ветрянки, вакцинировав его вакциной Окавакс /Okavax или Варивакс /Varivax в возрасте от 12 до 18 месяцев жизни. К сожалению, эти вакцины не зарегистрированы в Российской Федерации. А ведь их применение могло бы защитить ребенка от заболевания ветряной оспой, а когда дитя станет стариком, то и от герпеса-зостер. Взрослым, никогда не болевшим ветрянкой и у которых отсутствуют антитела к вирусу Варицелла-Зостер, рекомендуется вакцинация Окаваксом или Вариваксом. Возможна вакцинация в профилактических целях, не позднее 72 часов после контакта с больным ветряной оспой.

      Противопоказание к вакцинации: аллергические реакции к желатину и антибиотику неомицину; простудные заболевания сильного и умеренного течения; беременность (до момента родов). Рекомендуется беременеть спустя один менструальный цикл после проведения вакцинации.

      Осложнения: при иммунодефиците возможен стоматит, менингоэнцефалит, круп, пиодермия, абсцессы. Эти осложнения могут привести к гибели больного.

      БЕРЕМЕННОСТЬ: если Вы в детстве болели ветрянкой, то беспокойства нет. Если вы сомневаетесь, болели ли Вы или нет, то нужно сдать анализ на антитела к ветряной оспе. Если антитела присутствуют в Вашей крови, то все в порядке и ни Вам, ни будущему ребенку ничто не грозит — Вы перенесли ветрянку в бессимптомной форме.

      Если антител нет, то небольшая опасность при беременности существует.

      При заражении ветрянкой, во время беременности в сроки до 14 недель, риск для плода составляет 0,4%, а при заражении в сроки от 14 до 20 недель — 2%.

      После 20 недель для будущего ребенка риска фактически нет. Лечение специфическим иммуноглобулином во время беременности резко снижает даже этот очень маленький процент риска для Вашего малыша.

      Опасной является ветрянка у матери, развивающаяся в сроки от одной недели до родов. до 1 месяца после родов. Тогда есть серьезная опасность инфицирования новорожденного. Опасным осложнением является ветряночная пневмония.

      Женщинам, заболевшим ветрянкой за 5 дней до родов или через 2 дня после родов, вводится иммуноглобулин с антителами к вирусу варицелла — зостер.

      Источник: http://www.rylov.ru/herpes

      Еще по теме:

      • Флуконазол от лишая дозы Флуконазол – противогрибковое средство. капсулы: твердые желатиновые, цвета крышечки и корпуса, внешний вид содержимого капсул зависят от производителя (по 1, 2, 4, 7, 8, 10, 14, 16, 20, 28 или 40 шт. в упаковках ячейковых контурных, флаконах полимерных, банках полимерных, банках темного стекла, упакованных в картонные […]
      • Латентная инфекция герпеса Типы Герпес (Herpes) – с греческого переводится как «ползучая, склонная к распространению болезнь кожи». Заболевание вызвано вирусом Herpesvirales, ему характерны кожные пузырьковые высыпания по всему телу и слизистым. Типы герпеса зависят от его локализации и возбудителя, всего их насчитывают около 200 разновидностей, но человек […]
      • Салициловой кислотой обрабатывать герпес Салициловая кислота Состав В ста граммах спиртового раствора содержится 1 или 2 грамма салициловой кислоты . В качестве вспомогательного вещества в состав препарата входит 70% этиловый спирт. В ста граммах мази содержится 2 или 3 грамма салициловой кислоты, а также вазелин в количестве до 100 грамм. Форма выпуска Фармакологические формы […]
      • Спид ассоциированные дерматозы КЛИНИЧЕСКИЕ СТАДИИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ I. Бессимптомная. A. Персистирующая генерализованная лимфаденопатия. II. Ранние признаки болезни (не менее одного) A. Снижение массы тела менее, чем на 10 %. B. Небольшие изменения на коже и слизистых оболочках. 1. Себорейный дерматит. 2. Фолликулит. 3. Пруриго. 4. Псориаз. 5. Грибковые поражения […]
      • Экзема сырой картофель Экзема лечение народными средствами. Народное лечение экземы. Экзема - лечение мазью доктора Кошкина: состав - 2 столовые ложки дегтя, 1 столовая ложка серы горючей, половина столовой ложки пчелиного воска, 1 столовая ложка меда, 1 столовая ложка медного купороса, 1 столовая ложка уксусной эссенции, 4 ложки подсолнечного […]
      • Удаление липомы в иркутске Лазерное удаление новообразований кожи Виктория 14.08.2015 04:50 Здраствуйте. Напишите пожалуйста, адрес по которому находится ваша клиника. Очень хочу обратиться к Вам. Удаление родинок на лице лазером это ваш профиль. Уважаемая Виктория, в нашей клинике проводится процедура удаления родинок на лице с помощью лазера. Мы находимся по […]
      • Сироп солодки при герпесе Корень Солодки! Пробуем! Пишем отзывы! « Ответ #5 : 16 Сентябрь 2011, 08:15:32 » Спасибо за статью! Продается в аптеке.Я там покупал.Пью по инструкции.1 ст. ложка 200 грамм кипятка настоять 30 мин. потом пить по 2 ст. ложки за 30 мин. до еды 3 раза в день.Я делаю 4-ре небольших глотка. Пришел сегодня с Америки l-lysine. Про […]
      • Край резекции невус Internet Скорая помощь Медицинский портал О найденных недочетах пишите support@03.ru. Невус пигментный Невус пигментный - (mole) - доброкачественное скопление пигментных клеток на коже. Пигментные невусы редко можно встретить у младенцев; они начинают проявляться в детстве, причем особенно много их появляется в юности, а с возрастом […]