Гемосидероз печени макропрепарат

Гемосидероз

Гемосидероз (haemosiderosis; греческий haima кровь + sider [os] железо + -osis) — избыточное образование гемосидерина и отложение его в тканях, наблюдаемые при ряде заболеваний и обусловленные различными причинами. Среди них различают эндогенные, например, массивное разрушение эритроцитов, повышенное всасывание железа в кишечнике, и экзогенные, например, при частых гемотрансфузиях. Гемосидероз может быть местным, а также носить общий характер.

Организм имеет довольно постоянный в нормальных условиях запас железа в форме двух белковых комплексов — ферритина и гемосидерина. Ферритин — растворимое в воде соединение, молекула которого состоит из белковой части (апоферритина) и коллоидных нитей трёхвалентного железа. Гемосидерин — нерастворимый в воде жёлто-коричневый пигмент; его белковая часть тождественна апоферритину. В составе гемосидерина, в отличие от ферритина, имеются и неорганические соединения фосфора, серы, азота и небелковые органические субстанции. Существует представление о трансформации ферритина в гемосидерин [Шоден, Стеджерон (A. Shoden, P. Sturgeron)].

Установлено, что уровень железа поддерживается регуляцией всасывания, а не процессом активного выделения. Ежедневно с калом выделяется (клетками слущивающегося кишечного эпителия) 0,5 миллиграмм железа, с мочой — 0,2 миллиграмм, у женщин в период менструации 0,5—1,5 миллиграмм. Эти небольшие потери компенсируются всасыванием железа. Всасывание железа происходит в основном слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки.

В пищевых продуктах железо содержится в количествах, во много раз превышающих потребность в нем. Однако величина кишечного всасывания железа мало зависит от содержания его в поступивших в кишечник продуктах.

Конрад, Вейнтрауб, Кросби (М. Е. Conrad, L.R. Weintraub, W.H. Crosby) с помощью радиоактивного железа показали, что всасывание железа осуществляется в две фазы: поступление железа из просвета кишки в слизистую оболочку и перемещение железа из слизистой оболочки в плазму крови и ткани. Согласно гипотезе Уэби (М. S. Wheby) всасывание железа складывается из трёх фаз: проникновения в слизистую оболочку из просвета кишки, проникновения из слизистой оболочки кишечника в плазму, отложения железа в слизистой оболочке. Проникновение железа в слизистую оболочку из просвета кишки происходит быстрее, чем из слизистой оболочки в плазму. Однако когда потребность организма в железе повышается, поступление его в плазму ускоряется и железо в этом случае не откладывается в форме запаса.

Показано, что 80% железа, адсорбированного слизистой оболочкой кишки, быстро проходит в плазму и соединяется с транспортным белком трансферрином. Далее железо, связанное с трансферрином, захватывается предшественниками эритроцитов и используется вновь для синтеза гемоглобина. Вейнтраубу (1965) удалось выявить зависимость интенсивности кишечной абсорбции железа от уровня гемоглобиногенеза, однако механизм количественной связи между этими двумя процессами остаётся невыясненным. Остальные 20% всосавшегося железа фиксируются в ткани воспринимающим железо белком. Если возрастает потребность организма в железе, эта связь ослабевает и железо проходит в плазму, а воспринимающий белок вновь фиксирует железо при новом поступлении пищи. Если потребность железа в организме невелика, то большая часть адсорбированного металла фиксируется в форме гемосидерина и ферритина в кишечных клетках. Поскольку последние быстро десквамируются (обычно через 3—4 дня), то железо, фиксированное в них, выделяется в просвет кишечника.

При аномалии всасывания железа, как, например, при гемохроматозе (смотри), в органах откладывается гемосидерин. Патогенез этих нарушений до конца не ясен; бесспорно, однако, что в кишечнике всасывание железа не зависит от резервов его в организме.

Гемоглобин разрушенных эритроцитов фиксируется ретикулярными, эндотелиальными и гистиоцитарными клетками селезёнки, печени, почек (цветной рисунок 24 и 25), костного мозга, лимф, узлов, где переформируется в зерна гемосидерина, отчего эти органы становятся ржаво-коричневого цвета.

Источник: http://www.ordodeus.ru/Ordo_Deus12_Gemosideroz.html

Клеточные диспротеинозы

— Зернистая дистрофия

— Водяночная дистрофия

— Роговая дистрофия

Целевая установка темы:

Изучить морфологическую характеристику (макро- и микрокартину клеточных диспротеинозов). Зернистая дистрофия. Гиалиново-капельная. Водяночная (гидропоническая). Роговая. При каких инфекциях наиболее часто встречаются эти виды диспротеинозов. Примеры. Исходы.

Основное внимание уделяется следующим вопросам:

  • Определение понятия дистрофии, в частности, клеточных диспротеинозов.
  • Виды клеточных диспротеинозов.
  • Макрокартина и микрокартина клеточных диспротеинозов.
  • Исход клеточных диспротеинозов.
  • Значение для организма. Примеры.
  • Содержание занятия:

    1. Беседа с целью ознакомления с подготовленностью студентов к проведению лабораторного занятия по теме.
    2. Изучение музейных препаратов с целью ознакомления с макроскопическими патологоанатомическими изменениями при дистрофии микропрепаратов. Студенты устно, а затем письменно, пользуясь схемой, учатся описывать обнаруживаемые морфологические изменения при клеточных диспротеинозах, а затем изучают микропрепараты.
    3. Компьютерная презентация по теме «Клеточные диспротеинозы».

      Преподаватель поясняет патологические изменения по изучаемой теме, а затем студенты самостоятельно изучают патологические процессы на препаратах и зарисовывают схематически в тетрадях с обозначением стрелкой патологических изменений на рисунке.

      Перечень музейных препаратов:

    4. Влажные препараты:

    «Туберкулез птиц»

    «Рожа свиней»,

    «Чума свиней».

  • Микропрепараты:

    «Зернистая дистрофия печеночных клеток»,

    «Острый серозный гломерулонефрит»,

    «Зернистая дистрофия почки»,

    «Рак канкроид».

  • 1.1. Препарат: Зернистая дистрофия

    или мутное набухание почки

    Характерной особенностью процесса в почках является то, что он обнаруживается главным образом в извитых канальцах первого порядка, эпителий которых, как известно, обладает выделительной функцией и, следовательно, в первую очередь соприкасается с вредными веществами, выделяемыми из крови. Эпителий канальцев обычно поражается слабо, а в легких случаях изменения его вообще отсутствуют.

    Изучая препарат при слабом увеличении, находят корковый слой и обращают внимание на состояние канальцев. Прежде всего можно отметить, что границы эпителиальных клеток канальцев первого порядка неясно выражены, сами клетки набухшие, увеличены в объеме и конусовидно вдаются в просвет, суживая его. В зависимости от выраженности процесса, степень набухания эпителиальных клеток, а, следовательно, и сужение просветов неодинаковы, в одних канальцах просветы еще довольно хорошо различаются, в других они имеют вид щели или звездчатой фигуры и, наконец, встречаются канальцы, в которых просветы почти незаметны, ядра различаются не во всех клетках.

    При сильном увеличении можно установить характер изменения протоплазмы и ядер эпителиальных клеток, протоплазма их прозрачная, тусклая или слабо заметно зернистая. В наиболее пораженных клетках ядра не обнаруживаются или находятся в состоянии кариолизиса. В просветах канальцев можно видеть мелкозернистую или гомогенную массу белка – белковые цилиндры, которые обнаруживаются и в ниже расположенных отделах канальцев, куда они смешаются вместе с экскретом и выделяются из организма.

    Макроскопически почки имеют с поверхности неравномерную окраску: на розовато-сером и серо-глинистом фоне заметны красноватые полоски, пятна и точки. Консистенция почек дряблая, при разрезе паренхима несколько выступает из-под капсулы.

    Рис.13. Зернистая дистрофия почки (окраска Г-Э):

    1. Границы между эпителиальными клетками канальцев не выражены;

    2. Просветы канальцев незаметны, кариолизис ядер эпителиальных клеток канальцев Зернистая дистрофия почки (окраска Г-Э):

    Источник: http://www.kgau.ru/distance/vet_03/patanatomia/01_03_01_lab.html

    Гемосидероз — нарушение обмена гемоглобиногенного пигмента гемосидерина с его локальным или системным отложением в тканях. Гемосидерин представляет собой железосодержащий внутриклеточный пигмент, образующийся в процессе ферментативного расщепления гемоглобина. Синтез гемосидерина происходит в клетках-сидеробластах. Наряду с другими производными гемоглобина (ферритином, билирубином) гемосидерин участвует в транспорте и депонировании железа и кислорода, метаболизме химических соединений. В норме в небольших количествах гемосидерин обнаруживается в клетках печени, селезенки, костного мозга, лимфатической ткани. При различных патологических состояниях может происходить избыточное образование гемосидерина с развитием гемосидероза. Изучение эпидемиологии гемосидероза затруднено ввиду большого разнообразия форм данного нарушения.

    В зависимости от распространенности патологического процесса различают локальный (местный) и генерализованный (общий) гемосидероз. Локальный гемосидероз служит результатом экстраваскулярного гемолиза, т. е. внесосудистого разрушения эритроцитов. Местный гемосидероз может развиваться как в очагах ограниченных кровоизлияний (гематомах ), так и в пределах целого органа (легкого, кожи). Генерализованный гемосидероз является следствием интраваскулярного гемолиза — внутрисосудистого разрушения эритроцитов при различных общих заболеваниях. В этом случае гемосидерин депонируется в клетках печени, селезенки и костного мозга, придавая органам бурую («ржавую») окраску.

    К самостоятельным формам гемосидероза относят:

  • гемосидероз кожи (болезнь Шамберга. кольцевидная телеангиэктатическая пурпура Майокки, старческий гемосидероз, лихеноидный пигментный и пурпурозный ангиодермит, охряный дерматит и др.)
  • идиопатический легочный гемосидероз (бурая индурация легких)
  • В том случае, когда отложение гемосидерина сопровождается структурными изменениями тканей и нарушением функции органа, говорят о гемохроматозе. Вследствие многообразия причин и форм гемосидероза его изучением занимаются иммунология, дерматология. пульмонология. гематология и другие дисциплины.

    Причины гемосидероза

    Общий гемосидероз является вторичным состоянием, этиологически связанным с болезнями системы крови, интоксикациями, инфекциями, аутоиммунными процессами. Возможными причинами избыточного отложения гемосидерина могут служить гемолитические анемии. лейкемия. цирроз печени. инфекционные заболевания (сепсис. бруцеллез. малярия. возвратный тиф ), резус-конфликт. частые гемотрансфузии. отравления гемолитиче­скими ядами (сульфаниламидами, сви­нцом, хинином и др.).

    Этиология гемосидероза легких не вполне ясна. Высказаны предположения относительно наследственной предрасположенности, иммунопатологического характера заболевания, врожденных нарушений структуры стенки легочных капилляров и др. Известно, что развитию гемосидероза легких в большей степени подвержены пациенты с декомпенсированной сердечной патологией (кардиосклерозом. пороками сердца и пр.).

    Кожный гемосидероз может быть первичным (без предшествующего поражения кожи) или вторичным (возникает на фоне кожных заболеваний). К развитию первичного гемосидероза кожи предрасполагают эндокринные заболевания (сахарный диабет ), сосудистая патология (хроническая венозная недостаточность. гипертоническая болезнь ). К вторичному накоплению гемосидерина в слоях дермы могут приводить дерматиты. экзема. нейродермит. травмы кожи, фокальная инфекция (пиодермии ). Провоцировать дебют заболевания могут переохлаждение, переутомление, прием лекарственных средств (парацетамола, НПВС, ампициллина, диуретиков и др.).

    Гемосидероз легких

    Идиопатический легочный гемосидероз – заболевание, характеризующееся повторными кровоизлияниями в альвеолы с последующим отложением гемосидерина в легочной паренхиме. Заболевание поражает преимущественно детей и людей молодого возраста. Течение гемосидероза легких характеризуется легочными кровотечениями различной интенсивности, дыхательной недостаточностью и гипохромной анемией .

    В острой фазе заболевания у больных возникает влажный кашель с выделением кровянистой мокроты. Следствием длительного или обильного кровохарканья служит развитие тяжелой железодефицитной анемии. бледность кожных покровов, иктеричность склер, жалобы на головокружение. слабость. Прогрессирующее течение гемосидероза легких сопровождается развитием диффузного пневмосклероза. отражением которого является одышка и цианоз. Периоды обострения сопровождаются болями в грудной клетке и животе, артралгиями. лихорадкой. Объективные данные характеризуются притуплением перкуторного звука, наличием влажных хрипов, тахикардии. артериальной гипотонии. сплено- и гепатомегалии .

    В периоды ремиссии жалобы не выражены или отсутствуют, однако после каждой последующей атаки длительность светлых промежутков, как правило, сокращается. У больных с хроническим течением гемосидероза часто формируется легочное сердце ; нередко возникают тяжелые инфаркт-пневмонии. рецидивирующие пневмотораксы. которые могут послужить причиной летального исхода. Идиопатический гемосидероз легких может сочетаться с геморрагическим васкулитом. ревматоидным артритом. системной красной волчанкой. гломерулонефритом. синдромом Гудпасчера .

    Гемосидероз кожи

    При кожном варианте гемосидероза отложение железосодержащего пигмента происходит в дерме. Клинически заболевание характеризуется появлением на коже геморрагической сыпи или пигментных пятен диаметром 0,1-3 см. Свежие высыпания имеют кирпично-красную окраску; старые приобретают бурый, темно-коричневый или желтоватый цвет. Чаще всего пигментированные очаги локализуются на коже лодыжек, голеней, кистей, предплечий; иногда высыпания сопровождаются легким зудом. В местах поражения кожи могут возникать петехии, узелки, лихеноидные папулы, телеангиэктазии. бляшки «ржавого» цвета.

    Гемосидероз кожи носит хроническое течение (от нескольких месяцев до нескольких лет), чаще встречается у мужчин в возрасте 30-60 лет. Общее состояние пациентов при кожном гемосидерозе остается удовлетворительным; внутренние органы не поражаются. Заболевание следует отличать от атипичных форм красного плоского лишая. псевдосаркомы и саркомы Капоши .

    Диагностика гемосидероза

    В зависимости от формы гемосидероза его диагностика может осуществляться дерматологом. пульмонологом. инфекционистом. гематологом и другими специалистами. В дополнение к физикальному обследованию проводится общий анализ крови. определение сывороточного железа. общей железосвязывающей способности крови. Для выявления гемосидероза наибольшее значение имеют данные биопсии тканей (кожи. печени. легкого. костного мозга), при гистологическом исследовании которых обнаруживается отложение гемосидерина. В качестве диагностического теста применяется десфераловая проба — определение количества железа в моче после внутримышечного введения 500 мг дефероксамина. При содержании более 1 мг железа в моче проба считается положительной.

    При гемосидерозе легких дополнительно проводится рентгенография грудной клетки. КТ, перфузионная сцинтиграфия легких, микроскопическое исследование мокроты. спирометрия. Проведение бронхоскопии с взятием промывных вод позволяет обнаружить сидерофаги и эритроциты в лаважной жидкости.

    Лечение гемосидероза

    Препаратами первого ряда, применяемыми для терапии легочного гемосидероза, служат глюкокортикостероиды, однако они оказываются эффективны лишь в половине случаев. Предложена методика комбинированного лечения иммунодепрессантами (азатиоприн, циклофосфан) в сочетании с плазмаферезом. Кроме этого, используется симптоматическая терапия: препараты железа, кровоостанавливающие средства, гемотрансфузии, бронхолитики, ингаляции кислорода. В некоторых случаях ремиссия заболевания наступает после проведения спленэктомии .

    Лечение гемосидероза кожи включает местное использование кортикостероидных мазей, криотерапию. прием аскорбиновой кислоты, рутина, препаратов кальция, ангиопротекторов. При тяжелых кожных проявлениях гемосидероза прибегают к ПУВА-терапии. назначению дефероксамина.

    Прогноз и профилактика гемосидероза

    Идиопатический легочный гемосидероз — трудно диагностируемое заболевание с серьезным прогнозом. Прогрессирующее течение патологии приводит к инвалидизации пациента, развитию жизнеугрожающих осложнений – массивного легочного кровотечения, дыхательной недостаточности, легочной гипертензии. Течение гемосидероза кожи благоприятное. Заболевание в большей степени представляет косметический дефект и склонно к постепенному разрешению.

    Предупреждению нарушения обмена гемосидерина может способствовать своевременная терапия кожных и общих инфекционных, сосудистых, гематологических и других заболеваний, предупреждение гемотрансфузионных осложнений, исключение лекарственных и химических интоксикаций.

    Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/rheumatology/hemosiderosis

    Гемосидероз

    Кожные проявления гемосидероза

  • отравление гемолитическим ядом (хинином, свинцом, сульфаниламидами);
  • цирроз печени;
  • инфекционные заболевания (возвратный тиф, малярия, бруцеллез, сепсис);
  • хроническая венозная недостаточность;
  • сахарный диабет;
  • дерматиты;
  • Некоторые специалисты считают, что в патологическом механизме развития гемосидероза важную роль играют наследственная предрасположенность и расстройства иммунной системы.

    Формы заболевания

  • общий (генерализованный) гемосидероз – к нему приводит возникающий на фоне каких-либо системных процессов внутрисосудистый (эндоваскулярный) гемолиз эритроцитов. Гемосидерин откладывается в селезенке, красном костном мозге, печени, в результате чего они приобретают ржавую, бурую окраску;
  • Гранулы гемосидерина

    По особенностям клинического течения выделяют:

  • гемосидероз кожи (охряный дерматит, пурпурозный ангиодермит, лихеноидный пигментный дерматит, старческий гемосидероз, кольцевидная телеангиэктатическая пурпура Майокки, болезнь Шамберга);
  • Легочный гемосидероз прогрессирует и приводит к инвалидизации пациентов. Он может осложняться массивными легочными кровотечениями, влекущими быструю гибель.

    Симптомы

    Легочный идиопатический гемосидероз диагностируется в основном у детей и лиц молодого возраста, характеризуется периодически возникающими легочными кровотечениями различной степени выраженности, нарастающей дыхательной недостаточностью и стойкой гипохромной анемией.

    В острой фазе заболевания наблюдаются:

  • одышка;
  • кашель с отделением кровянистой мокроты;
  • бледность кожных покровов;
  • В период ремиссии клинические проявления заболевания выражены очень слабо или полностью отсутствуют. После каждого периода обострения идиопатического легочного гемосидероза длительность периода ремиссии уменьшается.

    Читайте также:

    Диагностика

    Диагностика гемосидероза предполагает проведение десфераловой пробы с введением дефероксамина внутримышечно

    Общий гемосидероз – всегда вторичная патология, развитие которой обусловлено аутоиммунными процессами, интоксикациями, инфекциями или заболеваниями крови.

  • спирометрию;
  • перфузионную сцинтиграфию легких;
  • рентгенографию грудной клетки;
  • бронхоскопию.
  • Лечение

    Терапия легочного гемосидероза начинается с назначения кортикостероидов. При ее неэффективности пациентам назначают иммунодепрессанты и проводят сеансы плазмафереза. В некоторых случаях удается добиться стойкой ремиссии после удаления селезенки (спленэктомии). Кроме того, проводится симптоматическая терапия с назначением бронхолитиков, гемостатиков и других препаратов (в зависимости от проявлений заболевания).

    Лечение кожного гемосидероза заключается в местном применении кортикостероидных мазей. Также назначают ангиопротекторы, препараты кальция, рутин, аскорбиновую кислоту. При тяжелом течении заболевания показано назначение дефероксамина, ПУВА-терапии.

  • хроническая дыхательная недостаточность.
  • Легочный идиопатический гемосидероз диагностируется в основном у детей и лиц молодого возраста.

    Профилактика

    Источник: http://www.neboleem.net/gemosideroz.php

    Гемосидероз печени

    Опубликовано: admin 7 Август 2011

    Как уже указывалось выше, под гемосидерозом понимается одновременное отложение гемосидерина во многих органах. возникающее вследствие интраваскулярного разрушения эритроцитов. Это расстройство сравнительно чаще наблюдается при т. н. пернициозной анэмии. Участие печени в нем проявляется весьма характерно, т. к. здесь отложение гемосидерина происходит одновременно как в Купферовских клетках капилляров, так и внутри самих печеночных клеток. Роль этих обоих клеточных форм, однако, не одинакова.

    Отложение гемосидерина в Купферовских клетках является результатом захватывания ими распадающихся эритроцитов. В печеночные эпителиальные клетки, напротив, гемоглобин или продукты его распада поступают в растворенном состоянии и уже затем выпадают в протоплазме клетки. Соответственно этому различному возникновению гемосидерина, характер его отложения в тех и других клеточных формах представляет некоторые отличия.

    Появление гемосидерина в Купферовских клетках распространяется более или менее равномерно на капилляры всей дольки; в противоположность этому отложение его в печеночных клетках не идет равномерно, т. к. он обнаруживается только в клетках периферии дольки, а центрально расположенные клетки почти всегда пигмента не содержат. Характер включений в клетках также не совсем одинаковый: в Купферовских клетках глыбки пигмента более крупные и иногда выполняют почти всю протоплазму, наоборот. в печеночных клетках пигмент имеет характер более мелких зернышек, лежащих более рассеянно в протоплазме. Помимо этого, небольшое количество пигмента может откладываться в эндотелиальных клетках вен.

    При обычно применяемых методах окраски пигмент не окрашивается и виден недостаточно ясно в форме желтых или желто-бурых зерен. Гораздо отчетливее выступают эти внутриклеточные включения, если произвести специальную окраску на железо, основанную на химической реакции соединений железа с желтой кровяной солью в присутствии соляной кислоты, причем образуется т. н. берлинская лазурь и глыбки представляются окрашенными в синий цвет. При дополнительной окраске ткани кармином ,в красный цвет, синие зерна пигмента видны очень отчетливо.

    При помощи малого увеличения можно выяснить только общий характер отложения гемосидерина, т. к. более тонкие детали не выступают. Мы определяем только, во всех ли он дольках имеется и распространяется ли его отложение лишь на периферию долек. Границы долек и центральная часть их определяются по уже известным, по предыдущим описаниям печени, признакам. Осмотрев ряд полей зрения, препарат устанавливают таким образом, чтобы центр поля приходился на центральную вену, и переходят к большому увеличению. При этом легко установить, что здесь в центре дольки клетки печеночных балок пигмента не содержат, в то время как в эндотелиальных клетках капилляров, проходящих между ними, эти включения выступают более или менее отчетливо. Передвигая препарат в сторону периферии дольки, можно найти и характерное отложение пигмента в периферических печеночных клетках.

    Возможны и такие случаи, когда в печени наряду с отложением гемосидерина имеется и отложение какого-либо другого пигмента, напр. липофусцина. Последний не обнаруживает характерного расположения по краям дольки, может встречаться во всех клетках ее, но сильнее выступает в центральной части дольки. Если препарат окрашен на железо, то отличить их не трудно, т. к. липофусцин сохраняет при этом свой золотистый или желтый цвет.

    Особое внимание надлежит уделять Купферовским клеткам. Очень часто удается обнаружить явления раздражения их в виде увеличения их размеров, набухания или отделения от стенки. В зависимости от состояния, клетка либо сохраняет свою более вытянутую форму, либо приобретает круглые очертания. В первом случае пигмент часто располагается по полюсам клетки, оставляя свободным ее центр и окружность ядра. В освободившихся или перегруженных пигментом клетках, однако, более крупные глыбки могут всецело выполнять протоплазму, закрывая ядро.

    Источник: http://medicinacom.ru/gemosideroz-pecheni.html

    Гемосидероз кожи

    Гемосидероз кожи — это патологические изменения, обусловленные отложением в дерме железосодержащего пигмента — гемосидерина. Гемосидерин образуется из гемоглобина эритроцитов при кровоизлияниях или откладывается в коже в результате накопления его в крови при гемохроматозе. Клинически гемосидероз кожи характеризуется пигментными пятнами 0,1—3 см в диаметре и более от желтого до темно-коричневого цвета; одновременно обычно наблюдаются мелкие, стойко расширенные сосуды — телеангиэктазии. точечные кровоизлияния — петехии, участки атрофии. Симптом жгута (петехии на месте сдавливания жгутом) и баночная проба (петехии на месте наложения банки) нередко положительны, что указывает на понижение резистентности капилляров. В зависимости от характера высыпаний, их расположения и локализации различают несколько форм гемосидероза кожи: Шамберга болезнь (см.); кольцевидная телеангиэктатическая пурпура Майокки — изолированные круговидно расположенные мелкопятнистые высыпания с атрофией, расположенные преимущественно вокруг волосяных фолликулов; старческий сетчатый гемосидероз кожи — мелкие пурпуры и пигментация на тыле кистей и разгибательных поверхностях предплечий ; лихеноидный пурпурозный и пигментный дерматит Гужеро — Блюма [отличается наличием лихеноидных (мелких плоских) папул, участки атрофии отсутствуют]; охряно-желтый дерматит голеней, обычно сопровождающий варикозные язвы голеней. Прогноз благоприятный. Когда свежие кровоизлияния прекращаются, гемосидероз кожи медленно претерпевает обратное развитие.

    Источник: http://www.medical-enc.ru/4/hemosiderosis.shtml

    Гемосидероз – заболевание, относящееся к группе пигментных дистрофий. Для него характерно накопление в тканях организма избыточного количества гемосидерина – железосодержащего пигмента.

    Причины и факторы риска

    Гемосидерин образуется в процессе расщепления молекул гемоглобина под действием определенных ферментов в клетках-сидеробластах. В норме незначительное количество гемосидерина содержится в клетках лимфоидной ткани, костного мозга, селезенки и печени. При увеличении синтеза гемосидерина его излишки откладываются в клетках других тканей.

    Общий гемосидероз – всегда вторичная патология, развитие которой обусловлено аутоиммунными процессами, интоксикациями, инфекциями или заболеваниями крови. Наиболее частыми причинами гемосидероза являются:

  • гемолитическая анемия;
  • лейкемия;
  • многократные гемотрансфузии;
  • резус-конфликт;
  • декомпенсированная сердечная недостаточность;
  • экзема.
  • По степени распространения патологического процесса выделяют:

  • местный (локальный) гемосидероз – развивается в результате внесосудистого (экстраваскулярного) гемолиза. Накопление гемосидерина может наблюдаться как в небольших участках тела (в области гематом), так и в пределах какого-либо органа (например, легкого).
  • легочный идиопатический гемосидероз (бурая индурация легких).
  • В некоторых случаях отложение гемосидерина становится причиной нарушения функции пораженного органа и развития в нем структурных изменений. Это форма гемосидероза называется гемохроматозом.

    Клиническая картина гемосидероза зависит от формы заболевания.

    • боли в грудной клетке;
    • иктеричность склер;
    • цианоз носогубного треугольника;
    • слабость;
    • головокружение;
    • повышение температуры тела.

    Кожная форма гемосидероза возникает чаще у мужчин старше 40 лет. Течение хроническое доброкачественное. На кожных покровах предплечий, кистей, голеней и лодыжек появляются пигментные пятна кирпично-красного цвета. Со временем цвет элементов сыпи изменяется на желтоватый, темно-коричневый или бурый. Поражения внутренних органов при кожной форме гемосидероза не происходит, общее состояние не страдает.

    Диагностика гемосидероза основывается на характерных клинических признаках заболевания, данных лабораторных и инструментальных методов обследования. Назначается общий анализ крови, определяется концентрация сывороточного железа.

    При подозрении на гемосидероз проводят десфераловую пробу. Для этого внутримышечно вводят дефероксамин, а затем определяют содержание железа в моче. Проба считается положительной, если в порции мочи содержится свыше 1 мг железа.

    Для подтверждения диагноза выполняют пункционную биопсию костного мозга, легкого, печени или кожи с последующим гистологическим исследованием полученной ткани.

    При гемосидерозе легких также осуществляют:

  • микроскопическое исследование мокроты;
  • В составе комплексного лечение гемосидероза применяется плазмаферез

    Возможные осложнения и последствия

    Наиболее частые осложнения гемосидероза легких:

  • рецидивирующий пневмоторакс;
  • легочные кровотечения;
  • инфаркт легкого;
  • расширение и гипертрофия правых отделов сердца;
  • легочная гипертензия;
  • Прогноз

    Прогноз при легочном гемосидерозе серьезный. Заболевание прогрессирует и приводит к инвалидизации пациентов. Оно может осложняться массивными легочными кровотечениями, влекущими быструю гибель.

    При кожной форме гемосидероза прогноз благоприятный.

    Профилактика нарушений процессов обмена гемосидерина заключается в своевременном лечении гематологических, сосудистых и инфекционных заболеваний, предупреждении химических или лекарственных интоксикаций, гемотрансфузионных осложнений.

    ??????. ???????????. ??????? ???????????? ? ?????????? ??????

    ??????????? ??????? ????????????? ? ?????????? ?????

    ?????? (????? ??????????) ? ??? ?????????, ????????????????? ??????????? ???????????? ??????????? ? ??????? ?????? ?????, ??? ????? ?????????????? ? ????????? ?????????? ???????????.

    ???????? ????????????? ??????: ????????? ? ?????????? (?????? ?????????? ???????????, ?????? ?????????? ?????????? ?????????? ???????????, ??????, ????????????? ???????????????? ???????????), ?? ??????????????? ?????????????? ???????????, ???????? ?????????? ??????????? ? ??????????, ????????? ???????, ??????????????? ????????? ???????? ?????, ???????????? ??????????? ?????? .

    ???? ??????: ??????????????????? (?????? ? ???????????), ??????????????, ????????????????????, ????????????????, ?????????????? (????????-???????, ????????????, ?12 -?????????? ? ??. ????????), ????????????? (????????????????).

    ??????????? ? ??????????????? ??????? ?????????, ??? ??????? ?????????? ?????????? ??????????? ? ?????????????? ?????.

    ??????? ???????????? ? ?????????? ?????? ? ??? ?????????? ??????????? ?????????????????? (? ?????????? ???????) ?????? ????- ??? ??????????. ??? ??????? ??????????????? ? ?????????? ?????? ????? ?? ??? ??????? ?????? ? ??????? (????????) ? ???????. ??? ???????? ???????? ?????????? ??????? ????. ?? ??????????? ??????? ????? ?? ?????????? ? ??????????, ?? ??????? ??????????????? ?????? (??????????? ?????? ? ??????????) ? ?? ?????? ? ???????????.

    ????????????? ????????: ?????? (????????)????????????? ?- ? ?-??????? ? ?????????????. ?????? ????????????? ???????: ? ??????????? ????????????????, ??? ??????????, ? ????????? ???????????, ?????????????????, ????????????, ?????????????? ? ?????????????????. ????????? ????????? ????????? ?????? ?????????? ??????? ?? ???????? ????????????????? ?????????? (???????????????? ? ??? ??????).

    ??????????? ??????? ??????????? ????????????? (??????????? ???????????????????? ???????????): ??????????? ?????????? (?????????????) ?????? (???????????), ???????? ??????????? (??????-??????), ??????????? (??????????????) ???????????, ????????????? ?????????????.

    ??????????? ??????? ??????????? ?????????????: ?-????????? (??????????? ????????????? ?????? [???????????], ????????????????, ?????????????????) ? ?-?????????.

    ??????????????? ??????? (????????? ??????? ? ??.) ??????? ?? ??????????? ?????????????????? ?-?????? (???????????), ? ???????? ??? ????????? ?????? ? ??????? ?????, ?? ??? ?????? ?????????? ?????? ? ?????????????? ?????.

    ??????? ? ??? ????????? ??????????? ??????? ?????????? ?????. ??????? ????? ?????????????? ? ????????????? ?????, ?????????, ??????, ?????-??????????????? ?????????? ????? (MALT), ???? ? ? ????? ?????? ?????? ? ??????? (??????????????? ???????). ??? ?????????? ??????? ??????????? ?????????? ???????????? ???????? ?????, ?????? ???????, ?????????? ?????? ??????? ? ?????????????? ????? (???????????? ).

    ????????????? ??????: ??????? ???????? (??????? ????????, ?????????????????) ? ????????????? ???????. ??????? ?? ?-, ?- ? NK-??????.

    ???????? ??????????, ????????? ?? ??????? (???????? ??????? : )

    ?????????????? ? ??????? ????? ??? ??????????????? ???? (????????????? ??????, ?????? ????????????), ?????? ?????????? ????? (??. ???. 4-23), ?????? ?????????? ????????? (??. ???. 4-24), ??????????? ???????? ????? ??? ??????????? ??????????????????? ??????, ??????? ????????? ???????? (??. ???. 2-14), ??????????? ?????????? ????? (??. ???. 4-23), ??????????? ?????????? ????????? (??. ???. 4 ? 24), ??????????? ????????? ??? ?????????????? ??????, ?????? ???????? ??? ?????? ???????, ???????? (??????????) ??????? ???? ??? ??????????? ????????????, ?????? ??? ??????????? ????????????, ????????? ??? ??????????? ????????????, ????????????? ???? ??? ??????????? ????????????, ?????????? ?????? ?????? ??? ????????? ???????, ????????? ??? ??????? ???????? (??????????????????);

    ?????????????? — ????????????????? (?????????????????) ????????????? ? ?????? ??? ??????????? ??????????????????? ??????, ???????????? ??????? ??? ???????????? ?????? (??. ???. 8-21), ??????????? ????????????? ? ???????? ???? (??. ???. 4-13), ??????? ????????? ???????? (??. ???. 2-15), ??????????? ?????? ??? ?????????????? ?????? (??. ???. 3-6), ???????? ???? ??? ?????? ????????????, ?????? ??? ??????????? ????????????, ?????? ??? ??????????? ????????????, ????????????? ??????? (??????????????? ? ????????????????????? ????????????); ????????????? ???? ??? ??????? ???????? (??????????????????), ??????????????? ? ????????????????????? ????????????;

    ??????????????? ? ?????????? ?????????? ? ??????????? ?????????? ??? ??????????????????? ??????, ????????? ?????? ??? ?????? ???????????????????? ???????, ????????? ??????.

    ???. 14-1. ?????????????. ??????? ????? ??? ??????????????? ???? (????????????? ??????, ?????? ????????????). ????? ????????? ? ????????, ??????????? ???????, ??????? ?????????. ?? ??????? ? ???????, ??????????? ???????? ???? ? ???????????? ???????? ???????? (????????? ???????-??????????? ???? ? ????????? ????????). ????????????? ??????? ????????????? ? ????????? ???????? ??????? ? ??????? (??. ????? ???. 1-5, 5-24, 22-30).

    ???. 14-2. ?????????????. ??????? ?????? (???????? ??? ????????????? ????????-??????? ???????? [???, ????]) ??? ??????????????? ????. ????? ? ????? ?????? ?????????, ???????????? ???????????, ???????? ????????????, ????????, ???????, ??? ?? ????????? ????? (? ??????????? ??????? ??????? ????? ???????? ???????? ????????), ?????????? ???????????, ?? ??????? ????? ? ????. ????? ??????????? ?????? ???????? ????????????? ? ??????????. ?????? ??????, ???????, ?????????, ????? ???? ? ??????????????? (??. ????? ???. 5-26).

    ???. 14-3. ?????????????. ????????? ??? ??????????????? ????. ????????? ???? ?????????, ??????? ????????????, ????????-???????? ?????, ? ????????? ??? ?????????? ???????? ?? ???????.

    ? ?

    ???. 14-4. ?????????????? (?, ?). ????????????? ??? ???????? ?????? ????????? ??? ??????????????? ????. ???????????? ? ??????? ????????????? ??? ?????????? ?????? ????????? ?????? ? ??????? ??? ?????????? ??????. ????? ????????????? ??????????? ??? ?????? ????? ????, ????????? ????????????? ???????? ???????.

    ???. 14-5. ?????????????. ??????????? ???????? ????? ??????? ????????? ????? ??? ??????????? ??????????????????? ??????. ??????? ???? ??????? ????????? ????? ??????, ???????? ????? (??????????? ???????? ?????). ???????? ?.?.??????????.

    ???. 14-6. ?????????????. ?????? ??? ??????????? ??????????????????? ??????. ?????? ????????? ? ????????, ??????-???????????? ????????????, ? ??????? ????????, ???????????? ???????? ?????, ? ??????????? ? ?? ??????? ??????????? ????, ???????, ???????????, ????????-??????? ????? (????????? ?????????? ? ??????? ??????????).

    ???. 14-7. ????????????? ??????????????? ???????? ????? ??? ?????????????? ??????. ??????????? ???????????????? (????????????? ? ??????????? ? ??????); ? 400 (???????? ?.?.??????).

    Источник: http://poznayka.org/s9655t1.html

    Макропрепараты

    9.     Токсическая дистрофия печени.

    Данный макропрепарат — печень. Форма сохранена, масса и размеры уменьшены. Печень желтого цвета.

    Данные патологические изменения могли развиться в результате интоксикации, аллергическом или вирусном поражении печени. В органе развивается жировая (желтая) дистрофия, морфогенетическим механизмом которой является декомпенсация. Дистрофия распространяется от центра к периферии долек. Она сменяется некрозом и аутолитическим распадом гепатоцитов центральных отделов. Жиробелковый детрит фагоцитируется, при этом оголяется ретикулярная строма с расширенными сосудами (красная дистрофия). В связи с некрозом гепатоцитов печень сморщивается и уменьшается в размерах.

    1) благоприятный: переход в хроническую форму.

    2) неблагоприятный:

    а) смерть от печеночной или почечной недостаточности;

    б) пост-некротический цирроз печени;

    в) поражение других органов (почки, поджелудочная железа, миокард, ЦНС) в результате интоксикации.

    • Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о жировой дистрофии гепатоцитов и их прогрессирующем некрозе.

    Диагноз: Токсическая дистрофия печени. Стадия желтой дистрофии.

    ^ 10.    Рак желудка.

    Данный макропрепарат — желудок. Форма и размеры органа изменены за счет разрастания ткани белесовато-желтого цвета, которая проросла стенку желудка и значительно утолщает ее (до 10 см и более). Рельефы слизистой не выражен. В центральной части разрастания видны углубления, разрыхления и свисающие участки — изъязвления.

    Данные патологические изменения могли развиться в результате предраковых состояний и предраковых изменений (кишечная метаплазия и тяжелая дисплазия).

    В очагах изменения эпителия происходит малигнизация клеток и развитие опухолей (или рак развивается de novo). Руководствуясь макроскопической картиной, можно сказать, что это рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом — инфильтративно-язвенный рак (об этом свидетельствуют изъязвления опухоли). Гистологически это может быть как аденокарценома, так и недифференцированный рак. Прогрессия, опухоль прорастает стенку желудка и значительно утолщает ее.

    1) благоприятный:

    а) медленный рост рака;

    б) высокодифференцированная аденокарценома;

    в) позднее метастазирование;

    2) неблагоприятный: смерть от истощения, интоксикации, матастазов; распространение рака за пределы желудка и прорастание в другие органы и ткани, вторичные некротические изменения и распад карценомы; нарушение функции желудка.

    Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о мутационной трансформации клеток эпителия с их малигнизацией и последующей опухолевой прогрессией, что при инфильтрирующем росте привело к прорастанию стенки желудка с изъязвлениями, которые могут представлять вторичные некротические изменения и распад опухоли.

    Диагноз: Инфильтративно-язвенньш рак желудка.

    ^ 11.    Эрозии и острые язвы желудка.

    Данный макропрепарат — желудок. Форма и размеры органа сохранены, масса не изменена. Орган белесоватого цвета. Слизистая усыпана черного цвета образованиями плотной консистенции. Среди многочисленных мелких диаметр 1-5 мм. встречаются и более крупные диаметр 7 мм. а также конгломераты 8х1 см. 3х0,5 см. состоящие из слившихся образований диаметром 5 мм. Около одного из них мы видим образование треугольной формы, границы которого имеют выраженные отличия от слизистой желудка, так как они образованы соединительной тканью.

    Данные морфологические изменения могли развиться в результате экзогенных и эндогенных воздействий: нарушение питания, вредные привычки и вредные агенты, а также аутоинфекции, хронические аутоинтоксикации, рефлюкс, нервно-эндокринные, сосудистым аллергические поражения. Так как поражения локализуются в фундальном отделе, можно говорить про аутоимунньш процесс с поражением обкладочных клеток, ч то привело к дистрофическим и некробиотическим изменениям эпителия, нарушением его регенерации и атрофии. Вероятно в данном случае развивался хронический атрофический гастрит с атрофией слизистой и ее желез. Дефекты слизистой ведут к эрозии, которая образуется после кровоизлияния и отторжения мертвой ткани. Черный пигмент в дне эрозии — соляно-кислый гематин. К этим изменениям присоединяется перестройка эпителия. Образование, граница которой образована слизистой и представляет собой заживление острой язвы желудка рубцеванием и эпителизацией.

    а) заживление острой язвы рубцеванием или эпителизацией;

    б) неактивный хронический гастрит (ремиссия);

    в) легко или умеренно выраженные изменения;

    г) эпителизация эрозий;

    а) развитие хронической язвенной болезни;

    б) малигнизация клеток эпителия;

    в) выраженные изменения;

    г) активный выраженный гастрит.

    Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о длительно существующих дистрофических и некробиотических изменений эпителия слизистой оболочки с нарушением его регенерации и структурной перестройкой слизистой.

    Диагноз: хронический атрофический гастрит, эрозии и острая язва желудка.

    ^ 12.    Хроническая язва желудка.

    Данный макропрепарат — желудок. Массы и размеры органа нормальные, форма сохранена. Орган светло-серого цвета, рельеф усиленно развит. На малой кривизне желудка в пилорическом отделе локализовано значительное углубление в стенке желудка 2х3,5 см. Его ограничивающая поверхность органа лишена характерной складчатости. Складки конвергируют к границам образования. В области патологического процесса отсутствуют слизистой, подслизистый и мышечный слои стенки желудка. Дно гладкое, выполненное серозной оболочкой. Края валикообразно приподняты, плотные, имеют разную конфигурацию: край, обращенный к привратнику, пологий (вследствие перистальтики желудка).

    Описание патологических изменений:

    Данные патологические изменения могли развиться в результате общих и местных факторов (общее: стрессовые ситуации, гормональные нарушения; лекарственные; вредные привычки, которые приводят к местным нарушениям: гиперплазия железистого аппарата, повышение активности кислотно-пептического фактора, повышение моторики, повышение числа гастринпродуцирующих клеток; и общим нарушением: возбуждению подкорковьк центров и гипоталамо-гипофизарной области, повышение тонуса блуждающего нерва, повышению и последующему истощению выработки АКТГ и глюкокартикоидов). Воздействуя на слизистую желудка данные нарушения приводят к формированию дефекта слизистой оболочки — эрозии. На фоне незаживающей эрозии развивается острая пептическая язва, которая при продолжающихся патогенных воздействиях переходит в хроническую язву, которая проходит периоды обострения и ремиссии. В период ремиссии дно язвы может быть прокрыто тонким слоем эпителия, наслаивающегося на рубцовую ткань. Но в период обострения «заживление» нивелируется в результате фибриноидного некроза (который приводит к повреждению не только прямо, а и путем фибриноидных изменений стенок сосудов и нарушению трофики тканей язвы).

    1) благоприятный: ремиссия, заживление язвы путем рубцевания с последующей эпителизацией.

    а) кровотечение;

    б) прободение;

    в) пенетрация;

    г) малигнизация;

    д) воспаление и язвенно-рубцовые процессы.

    Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о деструктивном процессе в стенке желудка, что приводит к формированию дефекта слизистой, подслизистой и мышечной оболочки — язвы.

    Диагноз: Хроническая язвенная болезнь желудка.

    ^ 13.    Гиалиноз капсулы селезенки. Глазурная селезенка.

    Данный макропрепарат — селезенка. Массы и размеры органа не увеличены, форма сохранена. Цвет капсулы — белый, она крупнобугристая, причем бугристость более выражена спереди. Углубления более и менее крупные. Заметен участок диаметром 0,5 см. на передней поверхности органа желтого цвета. Сзади и со стороны с капсулой спаяны участки ткани желтоватого цвета.

    Описания патологических изменений.

    Данные патологические изменения могли развиться в результате деструкции волокнистых структур и повышения тканево-сосудистой проницаемости (плазморрагия) в связи с ангионевротическими метаболическими и иммуно-патологическими процессами. Плазморрагии — пропитывание ткани белками плазмы, их абсорбция на волокнистых структурах, преципитация и образование гиалина. Гиалиноз может развиться в исходе плазматического пропитывания, фиброноидного набухания, воспаления, некроза, склероза. В капсуле селезенки гиалиноз развивается как исход склероза. Соединительная ткань набухает, теряет фибрилярность, ее пучки сливаются в однородную плотную, хрящевидную массу, клетки сдавливаются, атрофируются. Ткань становиться плотной, белесоватой, полупрозрачной. На ряду с гиалинозом соединительной ткани в селезенке может присутствовать как физиологическое явление местный гиалиноз артериол. При этом образуется простой гиалин (вследствие пропотевания неизмененных или малоизмененных компонентов плазмы крови).

    Исход:

    а) был возможен лишь в качестве стадии процесса при его стабилизации и рассасывании гиалиновых масс;

    б) неблагоприятный — наиболее частый: нарушение функции органа, ограничение его функциональных возможностей.

    Заключение: данные морфологических изменений свидетельствуют о дистрофических процессах в капсуле селезенки, что привело к ее гиалинозу.

    Диагноз: Гиалиноз капсулы селезенки.

    ^ 14.    Дизентерийный колит.

    Данный макропрепарат — толстая кишка. Форма органа сохранена, масса и размеры увеличены за счет утолщения стенки. Слизистая грязно-серого цвета, на вершине складок и между ними пленочные наложения коричнево-зеленого цвета покрывающие слизистую массу некротизированы, изъязвлены, во многих местах свободно свисают в просвет кишки (который сужен).

    Данные патологические изменения могли развиться в результате острого кишечного заболевания с преимущественным поражением толстой кишки, причиной которого явилось проникновение, развитие и размножение в эпителии слизистой оболочки бактерий шигелл и их видов. Это группа бактерий обладает цитоплазматическим действием на эти клетки, что сопровождается деструкцией и десквамацией последних, развитии десквамативного катара. Энтеротоксин бактерий осуществляет вазонейропаралитическое действие, с которым связаны паралич кровеносных сосудов > усиление экссудации а также повреждение интрамуральных нервных ганглиев, что приводит к прогрессированию процессов и развитию фибриноидного воспаления (в результате повышения пропотевания фибриногена из расширенных сосудов). Если в первой стадии находим лишь поверхностный некроз и кровоизлияние, то во второй стадии на вершине и между складками появляется фибриноидная пленка. Некротические массы слизистой пронизаны фибрином. Дистрофические и некротические изменения нервных сплетений сочетаются с инфильтрацией лейкоцитами слизистой и подслизистой, ее отеком, геморрагиями. При дальнейшем развитии болезни в связи с отторжением фибриновых пленок и некротических масс образуются язвы, которые на 3-4 неделе болезни заполняются грануляционной тканью, которая созревает и приводит к регенерации язв.

    а) полная регенерация при незначительных дефектах;

    б) абортивная форма;

    а) неполная регенерация с образованием рубцов > сужение просвета кишки;

    б) хроническая дизентерия;

    в) лимфаденит;

    г) фолликулярный, поликулярно-язвенный колит;

    д) тяжелые общие изменения (некроз эпиталеальных канальцев почек, жировая дистрофия сердца и печени, нарушение минерального обмена). Осложнения:

    а) перфорация язвы: перитонит; парапроктит;

    б) флегмона;

    в) внутрикишечное кровотечение.

    Внекишечные осложнения — бронхопневмония, пилонефрит, серозные артриты, абсцессы печени, амелоидоз, интоксикация, истощение.

    Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о дифтерическом колите толстой кишки, связанными с токсическим воздействием шигелл.

    Диагноз: Дизентерия и колит. Стадия дифтерического колита.

    ^ 15.    Брюшной тиф.

    Данный макропрепарат — подвздошная кишка. Форма органа сохранена, масса и размеры нормальные. Кишка белесоватого цвета, выражена складчатость слизистой оболочки, на которой заметны образования 4х2,5 см. и 1х1,5 см. которые выступают над поверхностью слизистой оболочки. На них заметны борозды и извилины, сама поверхность неровная, разрыхлена. Эти образования грязно-серого цвета. Заметно образование диаметром 0,5 см. с потерей характерной складчатости, белесоватого цвета, слегка углубленное и уплотненное.

    Данные патологические изменения могли развиться в результате заражения (парэнтерального) брюшнотифозной палочкой и размножением их в нижнем отделе тонкой кишки (с выделением эндотоксина). По лимфатическим путям -> в пейеровы бляшки -> салитарные фолликулы -> регионарные лимфоузлы -> кровь —> бактериемия и бактериохолия

    -> в просвет кишки -> гиперэргическая реакция в фолликулах, что приводит к увеличению и набуханию фолликулов, извитости их поверхности. Это происходит в результате пролиферации моноцитов, гистиоцитов, ретикулоцитов, которые выходят за пределы фолликулов в подлежащие слои. Моноциты превращаются в макрофаги (брюшнотифозные клетки) и образуют скопления — брюшнотифозные гранулемы. К этим изменениям присоединяется катаральный энтерит. При дальнейшем прогрессировании процесса брюшнотифозные гранулемы некротизируются и окружаются зоной демаркационного воспаления секвестрация и отторжение некротических масс приводит к образованию «грязных язв» (в результате пропитывания желчью), которые со временем меняют свой вид: очищаются от некротических масс, закругляются края. Разрастание грануляционной ткани и ее созревание приводит к образованию на их месте нежных рубчиков. Лимфоидная ткань восстанавливается. Исход:

    1. благоприятный:

    — полная регенерация лимфоидной ткани и заживление язв;

    2. неблагоприятный:

    — смерть в результате кишечных (кровотечение, прободение язв, перитонит) и внекишечных осложнений (пневмония, остеомиелит, внутримышечные абсцессы, сепсис, восковидные некрозы прямых мышц живота);

    дистрофические изменения в паренхиматозных органах, образование в них брюшнотифозных гранулем.

    Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют об остром инфекционном заболевании с местными изменениями в тонкой кишке — илеолит.

    Диагноз: Илеолит.

    ^ 16.  Гангрена тонкой кишки.

    Данный макропрепарат — участок тонкой кишки. Его размеры, вес не изменены. Петли кишки увеличены, консистенция одной части — рыхлая, второй — не изменена. Поверхность гладкая. Серозная оболочка — тусклая и матовая. Между петлями липкая, вязкая, тянущаяся жидкость в виде нитей. На разрезе кишки стенки увеличены, просвет сужен.

    Возможные причины: нарушение кровоснабжения в результате стронгомеционной некроходемонии брыжеечных артерий.

    Морфогенез: ишемия, дистрофия, атрофия, некроз органа соприкасающегося с внешней средой — гангрена.

    1) неблагоприятный — гнилостное расплавление, перегонит.

    Заключение: непрямой сосудистый некроз.

    Диагноз: Влажная гангрена тонкой кишки.

    Источник: http://userdocs.ru/geografiya/15961/index.html?page=2

    Еще по теме:

    • Печень при гемосидерозе макропрепарат Гемосидероз Гемосидероз (haemosiderosis; греческий haima кровь + sider [os] железо + -osis) — избыточное образование гемосидерина и отложение его в тканях, наблюдаемые при ряде заболеваний и обусловленные различными причинами. Среди них различают эндогенные, например, массивное разрушение эритроцитов, повышенное всасывание железа в […]
    • Салициловая кислота от чесотки Салициловая кислота Фармакологическое действие Оказывает кератолитическое, антисептическое, местнораздражающее и противовоспалительное действие. Подавляет секрецию сальных и потовых желез. Дозировка Наружно. Препарат наносят на пораженные участки кожи 2-3 раза в сут. Максимальная суточная доза для взрослых — 10 мл (соответствует […]
    • Под папилломой черное Почему под мышками растут папилломы: причины и способы лечения заболевания Видео-ликбез по теме ВПЧ: формы проявления и лечение ^ Что представляет собой папиллома ^ Папиллома – нарост на коже (зачастую в форме «висюльки») размером от 0,2 до 2 см. Как правило, новообразования имеют телесный оттенок, однако могут быть и коричневыми. По […]
    • Под мышкой маленькие бородавки Почему под мышками растут папилломы: причины и способы лечения заболевания Видео-ликбез по теме ВПЧ: формы проявления и лечение ^ Что представляет собой папиллома ^ Папиллома – нарост на коже (зачастую в форме «висюльки») размером от 0,2 до 2 см. Как правило, новообразования имеют телесный оттенок, однако могут быть и коричневыми. По […]
    • Эфирные масла при витилиго Применение эфирных масел при отбеливании пигментных пятен различного происхождения и витилиго Пигментация кожи определяется наследственно-генетическими факторами, расовой принадлежностью и зависит от нейроэндокринных связей. Здоровая пигментация кожи определяется адекватным содержанием в организме витаминов группы В, железа, меди, […]
    • Скотч и бородавки ???????????????? ???? ????! ? 2016 ??. ????????????. ??????????????????????????? ???????? ????? - ?????/strong> . ????? ?? ??? ?????????????? ?????? ??????????? ????? 1. ???????????? ?????? ? ?????????? (????? ??????????? ??????????? ? 100 ???? ???????? ???? ????? ??? ?????????????? ???? ??? 2: ??? ????? ???????????! ?? ??? ?????????: […]
    • Рекомендации ихтиоз Рекомендации лечения Диагноз: обычный(вульгарный) Статус: больной В лечении ихтиоза рекомендуется комплексное использование витаминов А, Е, С, группы В, бальнео- и физиопроцедур. Фитосбор: зерна овса 2 столовых ложки ягоды рябины обыкновенной 1 столовая ложка цветки пижмы 1 столовая ложка лист крапивы 2 столовых ложки трава пустырника 1 […]
    • Псориаз и железная дорога Международные кассы Тел. (+375 17) 225 44 77 тел. 105 ( для абонентов РУП «Белтелеком», УП «Велком», СООО «МТС») (круглосуточно) Тел. (+375 222) 39 23 22, время работы с 07.45 до 19.00, перерыв с 13.00 до 14.00 Тел. (+375 222) 39 37 05, факс 39 37 05, время работы в рабочие дни с 09.15 до 17.30, перерыв с 14.00 до 15.00 Тел. (+375 222) […]