Гемосидероз патогенез

Гемосидероз кожи

Гемосидероз кожи (h[a]emosiderosis cutis; греческий haima кровь + sider[os] железо + -osis; синонимы: пурпурозно-пигментный дерматоз, геморрагически-пигментный дерматоз) — группа дерматозов, характеризующихся отложением избыточного количества гемосидерина в дерме, в результате поражения капиллярной и прекапиллярной сети кровеносных сосудов дермы.

Этиология окончательно не выяснена; предрасполагающими к развитию Гемосидероз кожи факторами могут быть тяжёлые инфекционные болезни, нарушения обмена (диабет и другие)» интоксикации.

Патогенез

Патологический процесс развивается в области капилляров и прекапиллярной сети дермы, где отмечается изменение эндотелия капилляров и повышение в них гидростатического давления. О. К. Шапошников (1974) предполагает, что накопление гемосидерина в коже может зависеть от выхода из сосудов как жидкой части крови и эритроцитов, так и одного кровяного пигмента (гемосидерина). У части больных определяется отклонение от нормы некоторых показателей свёртываемости крови, в частности уменьшение количества тромбоцитов, нарушение обмена железа.

Патогистология: расширение и новообразование капилляров в сосочковом слое дермы, диапедез, пролиферация эндотелия капилляров с отложением гемосидерина в виде глыбок в межуточном веществе, гистиоцитах, эндотелиальных клетках; незначительный неспецифический периваскулярный инфильтрат.

Клинически различают следующие формы Гемосидероз кожи: 1. Белая атрофия кожи. 2. Дугообразная телеангиэктатическая пурпура. 3. Зудящая пурпура. 4. Кольцевидная телеангиэктатическая пурпура. 5. Лихеноидный пурпурозный и пигментный ангиодермит. 6. Ортостатическая пурпура. 7. Охряный дерматит. 8. Прогрессивный пигментный дерматоз. 9. Сетчатый старческий Гемосидероз кожи (старческая пурпура Бейтмена). 10. Экзематидоподобная пурпура.

Гемосидероз кожи наблюдается преимущественно у мужчин. Характерны резко отграниченные пятна коричневато-красного цвета, различных оттенков, не исчезающие при надавливании без воспалительных изменений в окружающей коже.

Белая атрофия кожи (capillaritis alba) — редкая форма Гемосидероз кожи, описанная Милианом (G. Milian) в 1929 год. Характеризуется истончением (атрофия) кожи на передней поверхности голеней в виде белесоватых слегка западающих пятен округлой формы с чёткими границами, сливающимися между собой; вокруг пятен — гиперпигментация за счёт отложения гемосидерина, телеангиэктазии. Эта форма чаще развивается на фоне варикозного расширения вен нижних конечностей, приводящего к рецидивирующим хронический капилляритам. Есть предположение и о структурных нарушениях соединительной ткани. Сформировавшиеся атрофические изменения кожи необратимы.

Дутообразная телеангиэктатическая пурпура описана Туреном (Н. Tourain) в 1934 год. Характеризуется появлением на голенях, главным образом в области лодыжек, одного, реже нескольких очагов поражения, в виде пятна желтовато-розоватого цвета, достигающего за счёт центробежного роста размеров 10—15 сантиметров и распадающегося на полукольца, прерывистые дугообразные сегменты, вокруг которых наблюдаются гемосидериновое пропитывание, телеангиэктазии. Может быть клинической, и гистологический сходство с болезнью Майокки.

Зудящая пурпура описана Левенталем (L. J. Loewenthal) в 1954 год; напоминает экзематидоподобную пурпуру, однако отличается интенсивным зудом, многочисленными расчёсами и лихенизацией (смотри).

Кольцевидная телеангиэктатическая пурпура — редкий геморрагически-пигментный дерматоз — смотри Майокки болезнь.

Источник: http://ordodeus.ru/Ordo_Deus12_Gemosideroz_kozhi.html

Гемосидероз

Гемосидероз

Гемосидероз — нарушение обмена гемоглобиногенного пигмента гемосидерина с его локальным или системным отложением в тканях. Гемосидерин представляет собой железосодержащий внутриклеточный пигмент, образующийся в процессе ферментативного расщепления гемоглобина. Синтез гемосидерина происходит в клетках-сидеробластах. Наряду с другими производными гемоглобина (ферритином, билирубином) гемосидерин участвует в транспорте и депонировании железа и кислорода, метаболизме химических соединений. В норме в небольших количествах гемосидерин обнаруживается в клетках печени, селезенки, костного мозга, лимфатической ткани. При различных патологических состояниях может происходить избыточное образование гемосидерина с развитием гемосидероза. Изучение эпидемиологии гемосидероза затруднено ввиду большого разнообразия форм данного нарушения.

В зависимости от распространенности патологического процесса различают локальный (местный) и генерализованный (общий) гемосидероз. Локальный гемосидероз служит результатом экстраваскулярного гемолиза, т. е. внесосудистого разрушения эритроцитов. Местный гемосидероз может развиваться как в очагах ограниченных кровоизлияний (гематомах ), так и в пределах целого органа (легкого, кожи). Генерализованный гемосидероз является следствием интраваскулярного гемолиза — внутрисосудистого разрушения эритроцитов при различных общих заболеваниях. В этом случае гемосидерин депонируется в клетках печени, селезенки и костного мозга, придавая органам бурую («ржавую») окраску.

К самостоятельным формам гемосидероза относят:

  • гемосидероз кожи (болезнь Шамберга. кольцевидная телеангиэктатическая пурпура Майокки, старческий гемосидероз, лихеноидный пигментный и пурпурозный ангиодермит, охряный дерматит и др.)
  • идиопатический легочный гемосидероз (бурая индурация легких)
  • В том случае, когда отложение гемосидерина сопровождается структурными изменениями тканей и нарушением функции органа, говорят о гемохроматозе. Вследствие многообразия причин и форм гемосидероза его изучением занимаются иммунология, дерматология. пульмонология. гематология и другие дисциплины.

    Причины гемосидероза

    Общий гемосидероз является вторичным состоянием, этиологически связанным с болезнями системы крови, интоксикациями, инфекциями, аутоиммунными процессами. Возможными причинами избыточного отложения гемосидерина могут служить гемолитические анемии. лейкемия. цирроз печени. инфекционные заболевания (сепсис. бруцеллез. малярия. возвратный тиф ), резус-конфликт. частые гемотрансфузии. отравления гемолитиче­скими ядами (сульфаниламидами, сви­нцом, хинином и др.).

    Этиология гемосидероза легких не вполне ясна. Высказаны предположения относительно наследственной предрасположенности, иммунопатологического характера заболевания, врожденных нарушений структуры стенки легочных капилляров и др. Известно, что развитию гемосидероза легких в большей степени подвержены пациенты с декомпенсированной сердечной патологией (кардиосклерозом. пороками сердца и пр.).

    Кожный гемосидероз может быть первичным (без предшествующего поражения кожи) или вторичным (возникает на фоне кожных заболеваний). К развитию первичного гемосидероза кожи предрасполагают эндокринные заболевания (сахарный диабет ), сосудистая патология (хроническая венозная недостаточность. гипертоническая болезнь ). К вторичному накоплению гемосидерина в слоях дермы могут приводить дерматиты. экзема. нейродермит. травмы кожи, фокальная инфекция (пиодермии ). Провоцировать дебют заболевания могут переохлаждение, переутомление, прием лекарственных средств (парацетамола, НПВС, ампициллина, диуретиков и др.).

    Гемосидероз легких

    Идиопатический легочный гемосидероз – заболевание, характеризующееся повторными кровоизлияниями в альвеолы с последующим отложением гемосидерина в легочной паренхиме. Заболевание поражает преимущественно детей и людей молодого возраста. Течение гемосидероза легких характеризуется легочными кровотечениями различной интенсивности, дыхательной недостаточностью и гипохромной анемией .

    В острой фазе заболевания у больных возникает влажный кашель с выделением кровянистой мокроты. Следствием длительного или обильного кровохарканья служит развитие тяжелой железодефицитной анемии. бледность кожных покровов, иктеричность склер, жалобы на головокружение. слабость. Прогрессирующее течение гемосидероза легких сопровождается развитием диффузного пневмосклероза. отражением которого является одышка и цианоз. Периоды обострения сопровождаются болями в грудной клетке и животе, артралгиями. лихорадкой. Объективные данные характеризуются притуплением перкуторного звука, наличием влажных хрипов, тахикардии. артериальной гипотонии. сплено- и гепатомегалии .

    В периоды ремиссии жалобы не выражены или отсутствуют, однако после каждой последующей атаки длительность светлых промежутков, как правило, сокращается. У больных с хроническим течением гемосидероза часто формируется легочное сердце ; нередко возникают тяжелые инфаркт-пневмонии. рецидивирующие пневмотораксы. которые могут послужить причиной летального исхода. Идиопатический гемосидероз легких может сочетаться с геморрагическим васкулитом. ревматоидным артритом. системной красной волчанкой. гломерулонефритом. синдромом Гудпасчера .

    Гемосидероз кожи

    При кожном варианте гемосидероза отложение железосодержащего пигмента происходит в дерме. Клинически заболевание характеризуется появлением на коже геморрагической сыпи или пигментных пятен диаметром 0,1-3 см. Свежие высыпания имеют кирпично-красную окраску; старые приобретают бурый, темно-коричневый или желтоватый цвет. Чаще всего пигментированные очаги локализуются на коже лодыжек, голеней, кистей, предплечий; иногда высыпания сопровождаются легким зудом. В местах поражения кожи могут возникать петехии, узелки, лихеноидные папулы, телеангиэктазии. бляшки «ржавого» цвета.

    Гемосидероз кожи носит хроническое течение (от нескольких месяцев до нескольких лет), чаще встречается у мужчин в возрасте 30-60 лет. Общее состояние пациентов при кожном гемосидерозе остается удовлетворительным; внутренние органы не поражаются. Заболевание следует отличать от атипичных форм красного плоского лишая. псевдосаркомы и саркомы Капоши .

    Диагностика гемосидероза

    В зависимости от формы гемосидероза его диагностика может осуществляться дерматологом. пульмонологом. инфекционистом. гематологом и другими специалистами. В дополнение к физикальному обследованию проводится общий анализ крови. определение сывороточного железа. общей железосвязывающей способности крови. Для выявления гемосидероза наибольшее значение имеют данные биопсии тканей (кожи. печени. легкого. костного мозга), при гистологическом исследовании которых обнаруживается отложение гемосидерина. В качестве диагностического теста применяется десфераловая проба — определение количества железа в моче после внутримышечного введения 500 мг дефероксамина. При содержании более 1 мг железа в моче проба считается положительной.

    При гемосидерозе легких дополнительно проводится рентгенография грудной клетки. КТ, перфузионная сцинтиграфия легких, микроскопическое исследование мокроты. спирометрия. Проведение бронхоскопии с взятием промывных вод позволяет обнаружить сидерофаги и эритроциты в лаважной жидкости.

    Лечение гемосидероза

    Препаратами первого ряда, применяемыми для терапии легочного гемосидероза, служат глюкокортикостероиды, однако они оказываются эффективны лишь в половине случаев. Предложена методика комбинированного лечения иммунодепрессантами (азатиоприн, циклофосфан) в сочетании с плазмаферезом. Кроме этого, используется симптоматическая терапия: препараты железа, кровоостанавливающие средства, гемотрансфузии, бронхолитики, ингаляции кислорода. В некоторых случаях ремиссия заболевания наступает после проведения спленэктомии .

    Лечение гемосидероза кожи включает местное использование кортикостероидных мазей, криотерапию. прием аскорбиновой кислоты, рутина, препаратов кальция, ангиопротекторов. При тяжелых кожных проявлениях гемосидероза прибегают к ПУВА-терапии. назначению дефероксамина.

    Прогноз и профилактика гемосидероза

    Идиопатический легочный гемосидероз — трудно диагностируемое заболевание с серьезным прогнозом. Прогрессирующее течение патологии приводит к инвалидизации пациента, развитию жизнеугрожающих осложнений – массивного легочного кровотечения, дыхательной недостаточности, легочной гипертензии. Течение гемосидероза кожи благоприятное. Заболевание в большей степени представляет косметический дефект и склонно к постепенному разрешению.

    Предупреждению нарушения обмена гемосидерина может способствовать своевременная терапия кожных и общих инфекционных, сосудистых, гематологических и других заболеваний, предупреждение гемотрансфузионных осложнений, исключение лекарственных и химических интоксикаций.

    Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/rheumatology/hemosiderosis

    Идиопатический Гемосидероз легких

    Что такое Идиопатический Гемосидероз легких —

    Идиопатический гемосидероз легких (синонимы: бурая ин- дурация легких, легочная гемосидеротическая анемия, синдром Целена-Геллерстедта -характеризующееся повторными кровоизлияниями в легкие, гипохромной анемией и волнооб­разным рецидивирующим течением.

    Патомофологическая картина идиопатического гемосидероза легких описана И. \Virchow (1864) под названием «бурая индурация легких».

    Заболевание принято считать редким, еще реже диагности­руемым прижизненно. Однако в последние годы идиопатиче­ский гемосидероз легких встречается чаще, что, возможно, свя­зано как с лучшей диагностикой, так и со значительным ро­стом сенсибилизирующих факторов, воздействующих на чело­века, что косвенно может подтверждать иммуноаллергический генез заболевания.

    Болеют преимущественно дети. Среди взрослых чаще бо­леют женщины (2:1).

    Что провоцирует / Причины Идиопатического гемосидероза легких:

    Одной из пер­вых теорий, объясняющих причину возникновения идиопатиче­ского гемосидероза легких, является гипотеза о врожденной неполноценности эластических волокон мелких и средних со­судов легких, что ведет к их расширению, стазу крови и про­никновению эритроцитов через стенку сосуда. Избирательное отложение гемосидерина только в легочной ткани косвенно подтверждает теорию врожденного дефекта эластических во­локон легких. Существуют и другие гипотезы, объясняющие этиологию заболевания: врожденная аномалия анастомозов, со­единяющих бронхиальные артерии с легочными венами; пато­логическая функция селезенки, приводящая к гемолизу эри­троцитов, и др.

    Патогенез (что происходит?) во время Идиопатического гемосидероза легких:

    Нередкое возникновение идиопатического гемо­сидероза легких после острых респираторных и других инфек­ционных заболеваний (кори, коклюша) указывают на возмож­ную этиологическую роль инфекций и интоксикаций.

    Большинство авторов в настоящее время придерживаются гипотезы об иммуноаллергической природе идиопатического гемосидероза легких. Образование аутоантител в ответ на воз­действие сенсибилизирующего агента и реакция антиген — ан­титело, шоковым органом для которой являются легкие, при­водит к расширению капилляров, стазу и диапедезу эритроци­тов в легочную ткань с отложением в ней гемосидернна. Кос­венным подтверждением этой гипотезы является сочетание идиопатического гемосидероза легких с обструктивным син­дромом, аллергическими высыпаниями на коже, эозинофилией периферической крови и др. а также положительный лечеб­ный эффект при назначении кортикостероидов.

    Патологическая анатомия. В альвеолах и межальвеолярных перегородках выявляются свежие кровоизлияния с гемолизом эритроцитов и значительные отложения гемосидерина. Прото­плазма альвеолярных макрофагов также содержит глыбки ге­мосидерина. Эластические и коллагеновые волокна импрегни- рованы железом, что приводит к их истончению, фрагментации и гиалиновой дегенерации коллагена. Гемосидерин находится и внеклеточно. Характерен прогрессирующий пневмосклероз.

    Симптомы Идиопатического гемосидероза легких:

    Наиболее типичными симптомами являются кро­вохарканье (может быть и легочное кровотечение), гипохромная анемия и, как правило, двусторонние симметричные мелкоочаговые изменения в лег­ких, выявляемые при рентгенологическом исследовании. Бо­лезнь может протекать остро или приобретать волнообразный, рецидивирующий характер. При обострении болезни (кризе) больные жалуются на одышку, кашель, кровохарка­нье, слабость, сердцебиение, может повышаться температура тела (особенно при развитии инфарктпневмонии), боли в груд­ной клетке, в брюшной полости.

    При осмотре больных выявляются бледность и желтизна кожных покровов, иктеричность склер, цианоз. При перкус­сии легочный звук укорочен. Над участками притупления мо­гут выслушиваться сухие и (или) разнокалиберные влаж­ные хрипы. Присоединение обструктивного синдрома или инфарктпневмонии вносит соответствующие изменения в кли­ническую картину болезни. Нередко пальпируются увеличен­ные печень и селезенка.

    Рецидив болезни (криз) может продолжаться от несколь­ких часов до 1-2 нед. Длительность ремиссии также может быть различной, 1 год и более. В этот период больные сохраня­ют работоспособность. Состояние относительного благополучия может сменяться бурным прогрессированием болезни, крово­харканьем, рецидивирующими легочными кровотечениями, а также рецидивирующим пневмотораксом. Обострение болезни может сопровождаться аллергическими реакциями (бронхоспастический синдром, эозинофилия и др.). По мере прогрессирования болезни тяжесть кризов нарастает, а присо­единение инфарктпневмонии резко усугубляет имеющуюся ле­гочную и сердечную недостаточность, приводя к летальному исходу. Злокачественное течение заболевания более харак­терно для детского возраста.

    Диагностика Идиопатического гемосидероза легких:

    Исследование крови выявляет, как правило, гнпохром- ную анемию, анизоцитоз, пойкилоцитоз, ретикулоцитоз. Во время криза, а также при присоединении пнфарктппев- монии выявляются лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Непрямой билирубин в сыворотке крови повышен. Количество железа в плазме крови может быть повышенным, а в легочной ткани увеличено в 100 — 200 раз. В мокроте находят сидерофаги. Миелограмма указы­вает на усиленный эритропоэз.

    Рентгенологическая картина вариабельна: от вуалеподоб- ного понижения прозрачности легочных полей, появления мно­жественных мелкоочаговых (1-2 мм) теней, покрывающих равномерно все легочные поля или локализующихся преиму­щественно в средних и нижних отделах легких до возникнове­ния более крупных полициклических очагов (инфильтратов), местами сливающихся между собой. Характерной особенно­стью их является не только внезапное возникновение, но и сравнительно быстрая обратная динамика, изменение их лока­лизации.» Частые кризы приводят к развитию пневмосклероза.

    Исследование функции легких, наряду с рестриктивными нарушениями, нередко выявляет и нарушения бронхиальной проходимости.

    Идиопатический гемосидероз легких следует дифференциро­вать с гемосидерозом, возникающим вследствие застоя крови в легких при пороках сердца, профессиональным сидерозом, мп- лиарным (в том числе гематогенно-диссеминированным) тубер­кулезом легких, гемохроматозом, диссемииированным карцино- матозом, силикозом, саркоидозом, синдромом Гудпасчера. На­хождение сидерофагов в мокроте не является патогномоннчным признаком, так как может иметь место и при многих дру­гих заболеваниях (туберкулез легких, рак бронха, болезнь Рендю — Ослера, аспергиллез, пороки сердца и др.), сопро­вождающихся кровохарканьем или легочным кровотечением.

    Лечение Идиопатического гемосидероза легких:

    Для лечения больных идионатическим гемосидерозом легких в последние годы широко применяются кортикостероидные препараты. Спленэктомия на фоне кортикостероидной терапии, по мнению многих авторов, дает обнадеживающие результаты. В литературе отсутствуют данные об эффективности приме­нения иммуносупрессантов, хотя такие попытки имели место. Показана также симптоматическая терапия (препараты желе­за, гемотрансфузии и др.). Применяется также десферал в до­зе 50-70 мг на 1 кг массы тела (связывает железо и выводит его через почки).

    Прогноз, как, правило, неблагоприятный. Средняя продолжи­тельность жизни 3-5 лет. При комплексном целенаправленном лечении, адекватном диспансерном наблюдении — до 10 и более лет. Основные причины летального исхода — профузное легочное кровотечение, острая дыхательная недостаточность вследствие закупорки бронхов сгустками крови или прогресси­рующая правожелудочковая недостаточность с развитием де- компенснрованного легочного сердца.

    Источник: http://www.eurolab.ua/diseases/1517

    Гемосидероз кожи

    Особенности заболевания

    Организм у взрослых содержит примерно 4-5 г железа, при этом его большая часть представлена гемопротеидами и соединениями гемосидерина и ферритина — белковых комплексов. Гемосидерин — внутриклеточный пигмент, который появляется при ферментативном расщеплении гемоглобина, а его синтез осуществляется в клетках-сидеробластах. Функция гемосидерина заключается в переносе и депонировании кислорода и железа, а также в принятии участия в метаболизме разных химических соединений. У здоровых детей и взрослых гемосидерин можно найти в тканях органов — селезенки, костного мозга, лимфоузлов, печени.

    Если железо находится в излишке, гемосидерин начинает образовываться в избытке и скапливаться в этих и других тканях, в результате чего с ними происходят определенные изменения. Возникает болезнь — гемосидероз, представляющая собой результат сбоев в обмене гемоглобиногенного пигмента с его системным или локальным отложением в организме. В настоящее время заболевание изучено недостаточно ввиду большого количества проявлений и форм. Тем не менее, уже доказано, что он может быть не только самостоятельной болезнью, но и симптомом других патологий, а его основных причин несколько:

  • наследственные или приобретенные гемолитические анемии с быстрым распадом (гемолизом) эритроцитов;
  • гипопластические и рефракторные анемии с понижением потребления железа;
  • усиленное всасывание гемосидерина в кишечнике;
  • нарушение обменных процессов касательно всех железосодержащих пигментов.
  • Существует основная классификация, согласно которой гемосидероз делится на два типа:

  • Локальный (местный) гемосидероз — следствие внесосудистого гемолиза, то есть разрушения эритроцитов в тканях и органах. Возникает в пределах органа или в области гематом — кровоизлияний. Сами ткани и органы не повреждаются, если не присоединяется склероз.
  • Генерализованный (общий) гемосидероз — результат внутрисосудистого гемолиза, что наблюдается при системных болезнях, когда гемосидерин откладывается в разных органах в большом количестве и меняет их окрас на ржавый. Чаще всего ткани тоже не повреждаются, но возможно прогрессирование болезни до гемохроматоза — атрофии и склероза паренхимы органов с нарушением их функции.
  • Что касается общего гемосидероза, то он является вторичным состоянием, которое непосредственно связано с болезнями крови, отравлениями, инфекционными патологиями, некоторыми аутоиммунными заболеваниями. Среди причин локального и системного гемосидероза специалисты выделяют:

  • лейкозы;
  • малярию;
  • тиф;
  • бруцеллез;
  • сепсис;
  • цирроз печени;
  • гемолитические анемии;
  • трансфузии крови;
  • резус-конфликт;
  • энзимопатии;
  • попадание в организм мышьяка, тяжелых металлов, Хинина и т.д.
  • В отдельные формы в гематологии, дерматологии и пульмонологии и иммунологии выделяют гемосидероз кожи и его разновидности (старческий гемосидероз, охряный дерматит, болезнь Шамберга и т.д.), а также идиопатический гемосидероз легких (идиопатический легочный гемосидероз или бурая индукция легких).

    Причины и течение гемосидероза кожи

    При гемосидерозе кожи отмечается отложение гемосидерина в дерме, что происходит после поражения прекапиллярной и капиллярной сосудистой сети дермы. Основой патогенеза заболевания является изменение эндотелия капилляров, повышение в мелких сосудах дермы гидростатического давления. Скопление гемосидерина в коже зависит от выхода плазмы из сосудов, а также от выведения эритроцитов и собственно гемосидерина. У людей с данной патологией может существовать отклонение от нормальных значений показателей свертываемости крови, чаще оно представлено снижением количества тромбоцитов и нарушением обмена железа. Болезнь возникает, преимущественно, у мужчин.

    Причины гемосидероза кожи точно не ясны, но, предположительно, они связаны с прочими видами расстройств метаболизма, в частности, с сахарным диабетом. Также спровоцировать развитие заболевания могут различные отравления и тяжелые интоксикации, в том числе инфекционные, прием некоторых препаратов. В любой монографии по освещению проблемы можно подробно изучить патанатомию кожи при гемосидерозе. Изменения включают расширение и появление новых капилляров в дерме (в ее сосочковом слое) с отложением в эндотелии глыбок гемосидерина, поражение гистоцитов и эндотелиальных клеток, периваскулярную инфильтрацию.

    Среди гемосидероза кожи выделяются несколько его клинических форм:

  • Дугообразная телеангиэктатическая пурпура. На голенях и лодыжках появляется несколько очагов в виде желто-розоватых пятен до 15 см. размером, вокруг которых имеются отложения гемосидерина ржавого цвета. Проявления дополняются телеангиэктазии.
  • Белая атрофия кожи. Происходит истончение кожи на ногах — в области передней поверхности голени, что внешне выглядит как белые западающие пятна круглой формы, у которых есть четкие границы. Пятна сливаются между собой, вокруг них имеется гиперпигментация вследствие отложений гемосидерина. Чаще всего симптомы болезни возникают как осложнение варикоза и хронического капиллярита.
  • Ортостатическая пурпура. Основные изменения на коже сосредоточены на ногах в виде ржавых пятен. Такая форма патологии возникает у людей с болезнями печени и почек, с сердечно-сосудистой недостаточностью.
  • Лихеноидный пигментный ангиодерматит. Хроническое заболевание, при котором на коже голеней и бедер образуются лихеноидно-узелковые высыпания бурого или красного цвета размером с булавочную головку, способные дополняться круглыми бляшками, покрытыми чешуйками. Заболевание может обрести генерализованную форму и распространиться на туловище, руки и лицо.
  • Старческая пурпура Бейтмана. Имеет ясные причины, основная из которых — атеросклероз сосудов в области голеней, стоп, кистей. Из-за изменений сосудистой стенки на коже образуются телеангиэктазии, петехии, коричневые пятна, появляется зуд.
  • Охряный дерматит. Возникает чаще у мужчин пожилого возраста на стопах и голенях при наличии локальных расстройств кровообращения вкупе с атеросклерозом и прочими болезнями сосудов. Выглядит как сплошные, сливающиеся пятна красно-бурого цвета, на которых присутствуют свежие элементы пурпуры и петехий. Болезнь не сопровождается зудом, но со временем приводит к атрофии кожи и появлению трофических язв.
  • Экзематидоподобная пурпура. Сопровождается формированием многочисленных пятен по типу экземы, папул и геморрагий, сливающихся между собой и дополняющихся зудом.
  • Кольцевидная телеангиэктатическая пурпура. Очень редкое заболевание, которое наблюдается у молодых мужчин. Вокруг волосяных фолликулов появляются телеангиэктазии, мелкие геморрагии, позже сливающиеся между собой, разрешающиеся от центра, обретая форму кольца до нескольких сантиметров в диаметре. Позже кожа внутри пятна истончается, атрофируется также и волосяной фолликул.
  • Прогрессивный пигментный дерматоз. Характеризуется разнообразием симптомов, так как на месте старых, незаживших пятен образуются новые. Пятна имеют неровные очертания, состоят из мелких очагов кровоизлияний, которые со временем становятся буро-желтыми. Все изменения появляются в области стоп и лодыжек.
  • Зудящая пурпура. Внешне напоминает экзхематиподобную пурпуру, но выделяется сильным зудом, интенсивными расчесываниями, лихенизацией кожи (усилением ее рисунка).
  • Все формы кожного гемосидероза сопровождаются отложением в дерме гемосидерина, поэтому так или иначе сводятся к появлению пигментации красноватого, бурого и ржавого цвета. Заболевание носит хроническое течение, преимущественно, отмечается у мужчин 30-60 лет. Внутренние органы не поражены, поэтому общее состояние человека практически не меняется. Следует отметить, что доброкачественное течение сопровождает первичную кожную форму патологии. Если же гемосидероз кожи вторичный, то есть возникает на фоне прочих системных болезней, то возможно проявление симптоматики основной патологии (диабета, гипертонии, аутоиммунных патологий и т.д.) и поражение внутренних органов.

    Как развивается гемосидероз легких

    Идиопатический легочный гемосидероз характеризуется повторяющимися кровоизлияниями в альвеолы легких, после чего в них откладывается гемосидерин. В итоге происходит нарушение функции легочной паренхимы. Этиология болезни пока не ясна. Предположительно, она может быть наследственной, а также носит аутоиммунный характер, либо обусловлена врожденной аномалией стенок легочных капилляров. Отмечается, что заболевание чаще всего возникает у детей, у молодых людей, преимущественно, с тяжелой сердечной патологией (например, с пороками сердца).

    В острой стадии заболевания симптомы могут быть следующими:

  • лихорадочное состояние;
  • сильный влажный кашель;
  • хрипы в легких;
  • выделение мокроты с кровью ;
  • слабость;
  • головные боли и головокружения;
  • побледнение кожи;
  • одышка;
  • цианоз;
  • боли в животе и грудной клетке;
  • артралгии;
  • легочные кровотечения разной интенсивности;
  • развитие гипохромной анемии вплоть до тяжелой ее степени;
  • диффузный пневмосклероз;
  • дыхательная недостаточность;
  • увеличение печени и селезенки;
  • падение артериального давления;
  • тахикардия.
  • Гемосидероз легких — хроническое заболевание, поэтому периоды обострения сменяются ремиссиями. В «спокойный» период жалоб нет вовсе, но после каждого обострения длительность ремиссий становится меньше. По мере развития болезни возникает масса ее осложнений — хроническое легочное сердце. тяжелые инфаркт-пневмонии, частые пневмотораксы, которые способны привести к смерти больного. Чрезвычайно часто гемосидероз легких сочетается с различными аутоиммунными патологиями — системной красной волчанкой, гломерулонефритом, ревматизмом, васкулитами, а также с метаболическими нарушениями.

    Гемосидероз почек, печени и других органов

    Системный гемосидероз, который возникает на фоне внутрисосудистого распада эритроцитов, может поражать многие органы брюшины или других анатомических областей организма. Например, у больного может возникнуть гемосидероз печени, причинами которого становится тяжелая стадия цирроза или отравление организма ядами змей, химических веществ, инфекционные заболевания, аутоиммунные процессы (например, амилоидоз печени). Так как гемоглобин из разрушенных эритроцитов фиксируется клетками печени, где он трансформируется в зерна гемосидерина, то постепенно орган обретает ржаво-коричневый цвет.

    Заболевание может быть наследственным (идиопатическим, первичным), а также вторичным. При первичном гемосидерозе печени нарушается регулирование захвата железа клетками ЖКТ, поэтому происходит неограниченное всасывание и отложение его в печени в виде пигментов. Вторичный гемосидероз обусловлен внутренними и внешними факторами, в частности, поступлением ядов и токсинов, циррозом печени. Симптомами патологии являются:

  • увеличение и уплотнение печени;
  • болезненность касания области печени;
  • развитие признаков цирроза — асцит, портальная гипертензия;
  • желтуха кожи, склер;
  • увеличение селезенки;
  • появление пигментации на коже рук, лица, подмышек;
  • поражение тонкого кишечника, нарушения всасываемости пищи;
  • развитие сахарного диабета (наблюдается через несколько месяцев или лет течения болезни);
  • возможен ацидоз и кома на фоне тяжелого поражения печени.
  • Длительность заболевания может составлять 7-15 лет, оно имеет, как правило, неблагоприятный прогноз.

    Наряду с этой патологией общий гемосидероз часто включает и поражение почек. Гемосидерин в виде коричневых гранул может охватывать паренхиму почек, приводя к клинической картине нефроза, или нефротического синдрома. Причинами болезни могут стать амилоидоз почки и другие нарушения обмена веществ, тяжелые инфекции, приводящие к интоксикации (гнойные процессы, малярия, сифилис), а также отравления ядами и медикаментами.

    В лабораторных анализах при исследовании мочи выявляются протеинурия, липоидурия, гипоальбуминемия, гиперлипидемия. Среди клинических проявлений гипосидероза почек наблюдаются отеки в области стоп, голеней, лица (век). Количество выделяемой мочи снимается, она становится мутной, появляется слабость, боль в пояснице, отсутствие аппетита. Возможно возникновение тошноты и рвоты. Следует начать лечение как можно раньше, чтобы патология не успела привести к почечной недостаточности и летальному исходу.

    При системном гемосидерозе несколько реже поражаются другие органы. Так, отложения гемосидерина наблюдаются во всех очагах кровоизлияний и могут поражать головной мозг, селезенку, скапливаясь в окружающих геморрагии макрофагах, эндотелии сосудов. Нередко при заболеваниях крови (анемия, лейкоз, врожденные гематологические патологии) развивается гемосидероз костного мозга, который обретает ржавый оттенок. Очень опасен гемосидероз сердца, который приводит к тяжелым аритмиям, дистрофии миокарда, кардиомиопатиям. сердечной недостаточности и смерти.

    Способы диагностики

    Постановка диагноза и предшествующие ей обследования при гемосидерозе проводятся в зависимости от формы заболевания и контролируются инфекционистом, гематологом, пульмонологом, дерматологом и другими специалистами. После проведения физикальных исследований и внешнего осмотра проводятся такие меры диагностики:

    1. Общий анализ крови.
    2. Анализ на определение сывороточного железа, общую железосвязывающую способность крови.
    3. Рентгенография легких (может быть заменена КТ, сцинтиграфией).
    4. Микроскопический анализ мокроты.
    5. Спирометрия.
    6. Бронхоскопия со взятием промывных вод.
    7. Биопсия тканей для выявления гемосидерина в тканях (проводится в отношении почек, кожи, печени, костного мозга, легких и т.д.).
    8. В обязательном порядке также выполняется десфераловая проба, во время которой человеку однократно вводят в мышцу 500 мг. Десферала, а затем 6-24 часа собирают мочу и определяют в ней количество железа. Что касается других исследований, то в общем анализе крови у больного может быть сильно снижен уровень гемоглобина, а также присутствует низкое количество эритроцитов. В биохимии падает показатель сывороточного железа. При исследовании мокроты и биоптатов также выявляется гемосидерин и прочие патологические элементы.

      Консервативное лечение

      Лечение гемосидероза внутренних органов предполагает применение глюкокортикостероидов. Они являются препаратами первого ряда, но эффективность свою проявляют только в 50% случаев. При отсутствии результатов начинают использовать иммунодепрессанты (Циклофосфан, Азатиоприн), сочетая лечение с проведением процедур плазмафереза. Симптоматическая терапия при гемосидерозе может включать такие средства и методы:

    9. Аскорбиновая кислота и другие витамины (В1, В2, РР).
    10. Ангиопротекторы.
    11. Ноотропы.
    12. Антигистаминные препараты.
    13. Препараты кальция.
    14. Кровоостанавливающие средства.
    15. Бронхолитики.
    16. Ингаляции кислорода.
    17. Гемотрансфузии.
    18. Кровопускания.
    19. Инъекции препарата диэтилентриаминпента-ацетат (при гемосидерозе печени).
    20. При гемосидерозе кожи применяются мази с глюкокортикостероидами, практикуется прием рутина и витамина С, кальция, используется криотерапия и криомассаж, орошение кожных покровов хлорэтилом. Хорошо также помогает от данной формы патологии ПУВА-терапия. Порой гемосидероз кожи самостоятельно или после выполненной терапии проходит без следа.

      В последние годы используется такой препарат, как Десферал, который дают больному в течение 3 недель и более, параллельно проводя контроль при помощи десфераловых проб. Многим пациентам помогает излечиться от гемосидероза операция спленэктомии — удаление селезенки. Если патология обусловлена пороком сердца, то в обязательном порядке проводится хирургическая коррекция основной патологии.

      Народные средства и прочие рекомендации

      Лечение народными средствами при гемосидерозе применяются не столь широко. Тем не менее, некоторые из них могут оказать благоприятное влияние на сосуды, укрепляя их стенки. Рецепты, которые будут полезны больному, следующие:

    21. Смешать по 20 г травы горной арники и коры орешника. Залить столовую ложку сбора 500 мл кипятка, выдержать 12 часов в темном месте. Пить по 150 мл за полчаса до еды не меняя месяца.
    22. Бадан толстолистный в количестве 50 мг. поварить в 300 мл воды до упаривания вдвое. Принимать средство по 20 капель трижды в сутки.
    23. Для исключения и наслоения на гемосидероз аллергических заболеваний всем больным рекомендовано пройти кожные пробы на аллергены. Показана также гипоаллергенная диета с устранением всех вредных и потенциально аллергичных продуктов питания. Следует кушать только полезную пищу, сделав упор на молочно-растительную диету, а также не забывать про достаточное количество клетчатки в рационе, чтобы не допускать запоров (они могут усилить проявления основной патологии).

      Чего нельзя делать

      При данном заболевании запрещено:

      • наносить на кожу косметические средства и лечебные кремы, которые могут спровоцировать аллергию и раздражение;
      • допускать ушибов, бытовых травм, ударов телом об острые углы;
      • длительно находиться на ногах, ходить по пересеченной местности;
      • заниматься тяжелыми видами спорта, силовыми нагрузками;
      • переохлаждаться, перегреваться;
      • курить, принимать алкоголь.
      • Профилактические меры

        Для профилактики заболеваний, связанных с гемосидерозом, важно вовремя лечить все инфекционные и кожные патологии, устранять проблемы с сосудами и давлением, контролировать массу тела и уровень холестерина, исключать любые отравления и интоксикации. После тяжелых системных или инфекционных заболеваний следует проходить качественную и полноценную реабилитацию, в том числе — лечиться в специализированных санаториях.

        Источник: http://atlasven.ru/krov/gemosideroz.html

        ГЕМОСИДЕРОЗ ЛЕГКИХ ИДИОПАТИЧЕСКИЙ

        (5 Голосов) Рейтинг пользователей: / 5

        Худший Лучший

        Бурая индурация легких, легочная гемосидеротическая анемия, синдром Делена — Геллерстедта, «железное легкое», прогрессирующая пневмогеморрагическая анемия) — редкое заболевание, характеризующееся повторным кровоизлиянием в легкие и волнообразным рецидивирующим течением. В последние годы встречается чаще, вероятно, за счет улучшения диагностики. Чаще выявляется в детском и юношеском возрасте, однако болеют и взрослые.

        Этиология и патогенез до настоящего времени изучены недостаточно. Высказываются гипотезы о врожденной неполноценности эластических волокон стенок сосудов, что ведет к дилатации легочных капилляров, замедлению в них кровотока, гипоксии и диапедезу эритроцитов в легочную паренхиму с отложением в ней гемосидерина; врожденной аномалии сосудистых анастомозов, соединяющих бронхиальные артерии с легочными венами; повышенном гемолизе эритроцитов вследствие патологической функции селезенки и неспособности печени ассимилировать освобождающееся железо. В последние годы наибольшее признание получила гипотеза об иммуноаллергической природе заболевания. Реализация в легких реакции антиген — антитело ведет к некрозу стенок сосудов легких с микро — и макрокровоизлияниями в паренхиму легких. Косвенным подтверждением этой гипотезы является положительная реакция Кумбса, а также различного рода проявления аллергии у многих больных.

        Патологическая анатомия. Макроскопически легкие плотны на ощупь, коричнево-красные на разрезе; могут быть видны участки свежих кровоизлияний с гемолизом. При микроскопическом исследовании выявляется, как правило, диффузная импрегнация железом межальвеолярных перегородок, в первую очередь эластических волокон, что ведет к их истончению, фрагментации. Мелкие сосуды легких расширены, извиты, с участками некроза стенок. В просветах альвеол, в перибронхиальной, периваскулярной и интралобулярной соединительной ткани выявляются макрофаги, содержащие золотисто-желтые глыбки гемосидерина. В фазе обострения в паренхиме легких и под плеврой выявляются участки свежих кровоизлияний с гемолизом. По мере прогрессирования заболевания развивается реактивный диффузный пневмофиброз. Гистохимическое исследование выявляет резкое повышение (в 100—200 раз) содержания железа в легочной ткани. Электронно-микроскопические исследования последних лет выявили нарушения структуры базальной мембраны капилляров межальвеолярных перегородок.

        Клиника и течение. Наиболее характерные симптомы: кровохарканье (легочное кровотечение), гипохромная анемия и, как правило, двусторонние изменения в легких, выявляемые при рентгенологическом исследовании. Болезнь может протекать остро или приобретать волнообразное (рецидивирующее) течение. Острое течение (или обострение) характеризуется резкой слабостью, головокружением, одышкой, сердцебиением, болями в груди, брюшной полости, кровохарканьем (легочным кровотечением), лихорадкой. Прогрессирование перечисленных признаков, присоединение инфаркт-пневмонии, рецидивирующего пневмоторакса может закончиться летально. Рецидив болезни (криз) может продолжаться от нескольких часов до 1-2 нед. Длительность ремиссии также бывает различной (до 1 года и более). Болезнь сопровождается различными проявлениями аллергии (эозинофилия периферической крови, явления бронхоспазма, артралгии, кожные высыпания и др.).

        При осмотре больных отмечаются бледность кожных покровов, иктеричность склер, цианоз. Над участками притупления перкуторного тона могут выслушиваться сухие или (и) разнокалиберные влажные хрипы. Присоединение бронхоспастического синдрома или инфаркт-пневмонии вносит соответствующие изменения в аускультативную картину болезни. Приблизительно у 1/3 больных выявляется гепатоспленомегалия.

        Диагностика. Исследование крови выявляет, как правило, гипохромную анемию, анизоцитоз, пойкилоцитоз и ретикулоцитоз. При присоединении инфаркт-пневмонии — лейкоцитоз, сдвиг лейкограммы влево, увеличение СОЭ. В сыворотке крови определяется повышение уровня непрямого билирубина. В мокроте обнаруживаются сидерофаги. Миелограмма указывает на усиленный эритропоэз.

        Рентгенологическая картина вариабельна: от вуалеподобного понижения прозрачности легочных полей, появления множественных мелкоочаговых (1-2 мм в диаметре) теней, покрывающих равномерно все легочные поля или локализующихся преимущественно в средних и нижних отделах легких, до возникновения более крупных полициклических очагов (инфильтратов), местами сливающихся между собой. Их характерными особенностями являются внезапное возникновение и сравнительно быстрая обратная динамика. Частые обострения болезни приводят к развитию интерстициального пневмосклероза. Увеличение лимфатических узлов средостения отмечается у 10-15% больных. При исследовании функции легких наряду с рестриктивными нарушениями вентиляции нередко выявляется нарушение бронхиальной проходимости. Диагноз идиопатического гемосидероза легких может быть подтвержден при патоморфологическом исследовании материала, полученного при чрезбронхиальной биопсии легких (в альвеолах выявляется большое количество гемосидерофагов). Чрезбронхиальиая биопсия легких — достаточно информативный метод исследования и, как правило, необходимости в проведении открытой биопсии легких не возникает.

        Дифференциальная диагностика. Дифференцировать гемосидероз легких идиопатический следует от синдрома Гудпасчера, диссеминированного туберкулеза, гемохроматоза, канцероматоза легких, пневмокониозов (профессионального сидероза, силикоза), гемосидероза, возникающего вследствие застоя крови в легких при сердечной недостаточности.

        Лечение. Исходя из иммуноаллергической теории патогенеза этого заболевания, целесообразно назначение кортикостероидов. В период обострения доза кортикостероидов должна составлять около 1 мг на 1 кг массы тела.

        По мере улучшения состояния доза кортикостероидов снижается с переходом во время ремиссии на поддерживающую (2,5-5-10 мг в сутки). Наличие пневмофиброза является показанием для назначения D-пеницилламина в суточной дозе 0,45-0,6 г в течение 1-2 мес, 0,3 г — в течение 8-10 мес, 0,15 г — 6-8 мес. Выявление аутоиммунных нарушений служит показанием для назначения иммунодепрессивных препаратов (азатиоприн, циклофосфамид). Показана симптоматическая терапия (препараты железа, гемотрансфузии и др.), а также назначение дефероксамина (50-70 мг/кг в сутки), связывающего железо и способствующего выведению его почками. Результаты лечения могут улучшаться при удалении селезенки.

        Диспансерное наблюдение должно быть длительным, практически пожизненным. Первый осмотр после выписки из стационара через 3 мес, в дальнейшем — через каждые 6-8 мес. Больные должны находиться под наблюдением пульмонолога. В период обострения госпитализация обязательна.

        Прогноз при остром течении неблагоприятный. Больные погибают в течение нескольких месяцев. Средняя продолжительность жизни при рецидивирующем течении (которое чаще встречается у взрослых) составляет 3-5 лет. При своевременной диагностике, адекватном лечении и диспансерном наблюдении срок жизни может удлиняться до 10-12 лет и более. Основные причины летального исхода: профузное легочное кровотечение, рецидивирующий пневмоторакс, инфаркт-пневмония на фоне выраженной легочной или легочно-сердечной недостаточности. При хроническом течении гемосидероза легких отмечены случаи присоединения поражения почек (по типу синдрома Гудпасчера), что также ведет к летальному исходу.

        Профилактика первичная не разработана. Учитывая то, что обострение болезни чаще возникает в весенний период, представляется целесообразным увеличение в этот период поддерживающих доз кортикостероидов с профилактической целью.

        Экспертиза трудоспособности. Острое течение болезни или частые обострения являются основанием для перевода больных на инвалидность. При хроническом течении и длительных ремиссиях больные нередко сохраняют трудоспособность.

        Источник: http://www.spontan.ru/spravochnik-pulmonologa/555-gemosideroz-legkix

        Синонимы: пурпурозно-пигментные дерматозы; пурпурозный и пигментный капиллярит.

        Изменения кожи, в основе которых лежит отложение гемосидерина в дерме. Причиной является поражение капилляров.

        В группу первичных гемосидерозов кожи входят: кольцевидная телеангиэктатическая пурпура Майокки (purpura annularis teleangiectodes Majocchi, 1896), прогрессирующий пигментный дерматоз Шамберга (dermatosis pigmentosa progressiva Schamberg, 1901), пурпурозный и пигментный лихеноидный ангиодермит Гужеро-Блюма (dermatitis liosachenoides purpura et pigmentosa Gougerot-Blum, 1925). Сюда же относят дерматит цвета желтой охры (Favre-Chaix, 1924-1926), дугообразную телеангиэктатическую пурпуру Touraine (1934, 1950), экзематидоподобную пурпуру Doucas-Kapetanakis (1953) и зудящую пурпуру Loewenthal (1954) и др.

        Этиология и патогенез

        Некоторые дерматологи признают важную роль аллергических изменений кожи. Существует мнение, что гемосидерозы кожи являются своеобразной реакцией кожи на различные факторы — переутомление, охлаждение, инфекция, в том числе фокальная, травмы, лекарственные препараты и др. которые способствуют повышению проницаемости и ломкости капилляров.

        Дискуссионным считается вопрос, можно ли считать перечисленные выше основные разновидности гемосидерозов самостоятельными нозологическими единицами. Некоторые из выделенных форм гемосидерозов кожи по существу представляют собой лишь морфологические нюансы одного и того же дерматоза. Значительное сходство в клинической и гистологической картине различных форм первичных гемосидерозов кожи позволяет прийти к выводу о целесообразности объединения этих заболеваний в одну нозологическую группу — пигментно-пурпурозного дерматоза, сохранив как подразделы основные клинические формы гемосидерозов кожи.

        Представляет интерес взаимоотношение лихеноидного, пурпурозного пигментного ангиодерматита Гужеро-Блюма (Gougerot-Blum) с трехсимптомным синдромом Гужеро-Дюперра (Gougerot-Duperrat). Есть основание предполагать, что ангиодерматит Гужеро-Блюма и синдром Гужеро-Дюперра близки друг к другу и что между ними имеются переходные формы.

        При телеангиэктатической пурпуре Майокки очагам поражения свойственна кольцевидная форма и наличие телеангиэктазий. В сформировавшихся очагах поражений прогрессирующего пигментного дерматита можно различать две зоны: центральную, представляющую пятно буровато-коричневого, ржавого цвета, иногда с легкой поверхностной атрофией, и периферическую зону, образованную мелкими тёмно-красными пятнышками, подобными зернышкам кайенского перца.

        При ангиодерматите Гужеро-Блюма характерным симптомом является группировка геморрагических пятен и узелков. У некоторых больных наряду с группирующимися узелками может появляться и рассеянная пятнисто-узелковая сыпь. Недавно возникшие элементы отличаются ярко-красной, кирпично-красной окраской, более старые приобретают бурый оттенок, на отдельных элементах можно отметить телеангиэктазии.

        При гемосидерозе кожи обычно нет изменений ни в свертываемости, ни в вязкости крови. Общее состояние пациентов остается удовлетворительным. Патологии со стороны внутренних органов не обнаруживается. Субъективные ощущения в очагах поражений, как правило, отсутствуют. Заболевание протекает хронически от нескольких месяцев до нескольких лет, с тенденцией к постепенному спонтанному разрешению.

        Гистопатология

        Гистопатологическая картина при разных формах гемосидероза кожи однотипна. Поражение сосудов при гемосидерозе можно охарактеризовать как продуктивно-инфильтративный капиллярит. Кровеносные капилляры в области сосочкового и подсосочкового слоёв заметно расширены, имеет место новообразование капилляров, их отёчность и расширение, диапедез, пролиферация эндотелия, отложение глыбок гемосидерина в межуточном веществе, гистиоцитах и эндотелиальных клетках; в окружности капилляров отмечается незначительная, лимфогистиоцитарная и плазмоклеточная инфильтрация. Фибриноидные изменения соединительной ткани отсутствуют.

        Дифференциальный диагноз

        Его следует проводить с атипичными формами красного плоского лишая. особенно с пигментным красным плоским лишаём, с псевдосаркомой Капоши, саркомой Капоши .

        Мероприятия, направленные на укрепление сосудистой стенки, аскорбиновая кислота, рутин, препараты кальция, эскузан. При наличии воспалительных явлений — мази с кортикостероидами.

        Источник: http://www.dermatolog4you.ru/stat/k-dermatologija/gemosideroz_kozhi.html

        Еще по теме:

        • Папулезно-пустулезные угри Определяем форму проявления акне на коже Для удобства угревую сыпь классифицируют по тяжести поражения кожи, называемой стадии акне. Фото 1 — Акне Классификация сыпи предполагает пять таких стадий:  Появление закрытых угрей и комедонов, отсутствуют гнойные воспаления. Фото 2 — Угри  Кроме закрытых, также видны открытые […]
        • Стоп акне лосьон отзывы Работает ли гель от акне? Обзор средств Акне и угревая сыпь появляются на коже в результате совокупности множества факторов. Фото 1 — Аке Режим питания и даже сна, вредные привычки — напрямую воздействуют на кожу, подвергая ее постоянным нагрузкам и снижению уровня сопротивляемости клеток кожи различным неблагоприятным […]
        • Мікроскопічна будова кори АРХІТЕКТОНІКА КОРИ великих півкуль головного мозку Вчення про структурні особливості будови кори називається архітектонікою. Клітини кори великих півкуль менш спеціалізовані. ніж нейрони інших відділів мозку; проте певні їх групи анатомічно і фізіологічно тісно пов'язані з тими чи іншими спеціалізованими відділами мозку. Мікроскопічна […]
        • Фурункул на носу симптомы Фурункул в носу: причины, симптомы, лечение Воспалительно — гнойный процесс, локализующийся в мягких тканях вокруг луковицы волоса в преддверии носовых проходов – именуется специалистами фурункулом носа. Патология весьма распространена, особенно у лиц с ослабленными иммунными барьерами, к примеру, в период межсезонья. Фото 1 […]
        • Фурункул за ухом отзывы Виды фурункулов в ухе. Как лечить? Уплотнение и зуд внутри уха, сопровождающиеся нарастающим болезненным синдромом, могут означать появление фурункула. Поскольку данный процесс возникает в волосяных мешочках (либо серной или потовой железах), то и источник воспаления находится у входа в ухо, где растут волосы. Фото 1 — Фурункул в […]
        • Фурункул в ухе отипакс Виды фурункулов в ухе. Как лечить? Уплотнение и зуд внутри уха, сопровождающиеся нарастающим болезненным синдромом, могут означать появление фурункула. Поскольку данный процесс возникает в волосяных мешочках (либо серной или потовой железах), то и источник воспаления находится у входа в ухо, где растут волосы. Фото 1 — Фурункул в […]
        • Фурункул в ухе опасен Виды фурункулов в ухе. Как лечить? Уплотнение и зуд внутри уха, сопровождающиеся нарастающим болезненным синдромом, могут означать появление фурункула. Поскольку данный процесс возникает в волосяных мешочках (либо серной или потовой железах), то и источник воспаления находится у входа в ухо, где растут волосы. Фото 1 — Фурункул в […]
        • Фурункул в ухе левомеколь Виды фурункулов в ухе. Как лечить? Уплотнение и зуд внутри уха, сопровождающиеся нарастающим болезненным синдромом, могут означать появление фурункула. Поскольку данный процесс возникает в волосяных мешочках (либо серной или потовой железах), то и источник воспаления находится у входа в ухо, где растут волосы. Фото 1 — Фурункул в […]