Возбудители вирусных инфекций краснуха

ЛЕКЦИЯ № 24. Возбудители вирусных воздушно-капельных инфекций

1. Вирусы кори и паротита

Вирус эпидемического паротита и вирус кори относятся к семейству Paramixoviridae.

Вирионы имеют сферическую форму диаметром 150–200 нм. В центре вириона расположен нуклеокапсид со спиральным типом симметрии, окруженный внешней оболочкой с шиповидными отростками. Вирусная РНК представлена односпиральной минус-нитью. Нуклеокапсид покрыт матриксным белком, который состоит из двух липидных слоев и трех вирусных специфических белков.

Вирус эпидемического паротита относится к роду Paramyxovirus. Вирусная инфекция характеризуется преимущественным поражением околоушных слюнных желез и способностью вызывать эпидемические вспышки.

1) внутренний NP-протеин;

2) поверхностные NH– и F-гликопротеины.

Первоначально возбудитель репродуцируется в эпителии носоглотки, затем проникает в кровоток и в период вирусемии проникает в различные органы: околоушные железы, яички, яичники, поджелудочную, щитовидную железы, головной и другие органы. Также возможна первичная репродукция в эпителии околоушных желез.

Лабораторная диагностика: выделение вируса из спинномозговой жидкости, слюны и пунктатов желез и культивирование на куриных эмбрионах и культурах клеток фибробластов кур.

Средства специфической лекарственной терапии отсутствуют.

1) живая и убитая вакцина;

2) специфический иммуноглобулин.

Вирус кори относится к роду Morbillivirus.

1) гемагглютинин (Н);

2) пептид F;

3) нуклеокапсидный белок (NP).

Основные пути передачи – воздушно-капельный, реже контактный.

Первоначально вирус размножается в эпителии верхних отделов дыхательных путей и регионарных лимфатических узлах, а затем проникает в кровоток. Вирусемия носит кратковременный характер. Возбудитель гематогенно разносится по всему организму, фиксируясь в ретикулоэндотелиальной системе. Активность иммунных механизмов, направленных на уничтожение инфицированных клеток, приводит к высвобождению вируса и развитию второй волны вирусемии. Тропность возбудителя к эпителиальным клеткам приводит к вторичному инфицированию конъюнктивы, слизистых оболочек дыхательных путей и полости рта. Циркуляция в кровотоке и формирующиеся защитные реакции обуславливают повреждение стенок сосудов, отек тканей и некротические изменения в них.

1) обнаружение многоядерных клеток и антигенов возбудителя (в реакции иммунофлюоресценции) в отделяемом носоглотки;

2) выделение вируса на первично-трипсинизированных культурах клеток почек обезьян или эмбриона человека;

3) выявление нарастания титров антигенов в период реконвалесценции.

Лечение: средства специфической терапии отсутствуют.

Специфическая профилактика:

1) противокоревой иммуноглобулин человека;

2) живая аттенуированная вакцина.

2. Вирус герпеса

Семейство Herpesviridae включает в себя подсемейства:

1) a-herpesviruses (I и II типов, герпес-зостер);

2) b-herpesviruses;

3) g-aherpesviruses.

Относятся к ДНК-овым вирусам. ДНК двухнитевая, линейная. Геном состоит из двух фрагментов: длинного и короткого. Нить ДНК намотана на центральную белковую культуру. Капсидная оболочка построена из простых белков, имеет кубический тип симметрии. Имеется суперкапсидная оболочка (липидная мембрана со слоем гликопротеидов), неоднородная по строению, образует шиповидные отростки.

Герпес-вирусы относительно нестабильны при комнатной температуре, термолабильны и быстро инактивируются растворителями и детергентами.

a-герпес типа I вызывает афтозный стоматит в раннем детском возрасте, лабиальный герпес, реже – герпетический кератит и энцефалит.

a-герпес типа II вызывает генитальный герпес, герпес новорожденных, является предрасполагающим фактором к развитию рака шейки матки.

Герпес-зостер является возбудителем опоясывающего лишая и ветряной оспы. Это типичная герпес-вирусная инфекция. Клинически проявляется появлением пузырьков на коже по ходу ветвей соответствующих нервов. Заболевание протекает тяжело, но быстро наступает выздоровление.

После перенесенной инфекции остается пожизненный иммунитет. Однако возможны рецидивы болезни, связанные с персистенцией вируса в нервных ганглиях.

После перенесенного герпес-вирусного заболевания вирус пожизненно персистирует в нервных ганглиях (чаще тройничного нерва). При снижении защитных сил организма происходит развитие вирусной инфекции.

b-герпес (цитомегаловирус) при размножении в клетках культуры вызывает цитопатические изменения. Имеет сродство с клетками слюнных желез и почек, вызывая в них образование крупных многоядерных включений. При развитии заболевания имеют место вирусемия, поражение внутренних органов, костного мозга, ЦНС, развитие иммунопатологических заболеваний.

g-герпес-вирус (вирус Эпштейна-Бара) вызывает инфекционный мононуклеоз. Может являться предрасполагающим фактором в развитии опухолей.

Диагностика:

1. a-герпес-вирус:

1) выявление характерных многоядерных гигантских клеток с тельцами включений в соскобах из области поражений;

2) культивирование в куриных эмбрионах;

3) биологическая проба;

4) серологические исследования (РСК, ИФА);

5) метод прямой иммунофлюоресценции с моноклональными антигенами.

2. b-герпес-вирус:

1) обнаружение крупных цитомегаловирусных клеток в моче и слюне;

Источник: http://www.plam.ru/biolog/mikrobiologija_konspekt_lekcii/p24.php

Возбудители медленных вирусных инфекций

  • Характеристика медленных вирусных инфекций
  • Заболевания, вызываемые вирусом кори
  • 1. Для медленных инфекций характерны:

  • необычно продолжительный инкубационный период;
  • медленно прогрессирующий характер течения процесса;
  • своеобразие поражения органов и тканей;
  • смертельный исход.
  • Медленные вирусные инфекции регистрируются у человека и животных и характеризуются хроническим течением. Медленная инфекция связана с персистенцией вируса, характеризующейся его своеобразным взаимодействием с организмом хозяина, при котором, несмотря на развитие патологического процесса, как правило, в одном органе или в одной тканевой системе имеет место многомесячный или даже многолетний инкубационный период, после которого медленно, но неуклонно развиваются симптомы заболевания, всегда заканчивающегося летально.Факторы, обусловливающие развитие медленно протекающих инфекций, окончательно не выяснены. Считают, что эти заболевания могут возникать в результате нарушения иммунологической реактивности, сопровождающейся слабой продукциейантител и выработкой антител, неспособных нейтрализовать вирус. Возможно, что дефектные вирусы, длительно персисти-рующие в организме, вызывают пролиферативные внутриклеточные процессы, приводящие к развитию медленно протекающих заболеваний у людей и животных.

    Вирусный характер «медленных вирусных инфекций» подтверждают изучение и характеристика этих агентов :

  • способность проходить через бактериальные фильтры с диаметром от 25 до 100 нм;
  • неспособность размножаться на искусственных питательных средах;
  • воспроизведение феномена титрования (гибель зараженных особей при высокой концентрации вируса);
  • способность первоначально репродуцироваться в селезенке и других органах ретикулоэндотелиальной системы, а затем в мозговой ткани;
  • возможность адаптации к новому хозяину, нередко сопровождающаяся укорочением инкубационного периода;
  • генетический контроль чувствительности некоторых хозяев (например, у овец и мышей);
  • специфический круг хозяев для данного штамма возбудителя;
  • изменение патогенности и вирулентности у разных штаммов для различного круга хозяев;
  • возможность клонирования (селекция) штаммов из дикого типа;
  • возможность персистенции в культуре клеток, полученных из органов и тканей зараженного организма.
  • 2. Возбудителями медленных вирусных инфекций иногда могут быть обычные вирусы (вирусы кори, краснухи и др.). Вирусы кори и краснухи могут вызывать соответственно :

  • подострый склерозирующий панэнцефалит;
  • врожденную краснуху.
  • Подострый склерозирующий панэнцефалит (ПСПЭ) — медленная вирусная инфекция детей и подростков, характеризующаяся поражением ЦНС и выражающаяся в медленно прогрессирующем распаде интеллекта, двигательных расстройствах, появлении ригидности и всегда заканчивающаяся летально. Вирионы кори сферической формы, имеют диаметр 150—500 нм и нуклекапсид в виде спирали. Вирус обладает гемолизирующей, гемагглютинирующей активностями. К вирусу чувствительны хомячки, африканские хорьки, менее чувствительны обезьяны и мыши. Ученые пришли к выводу о том, что при ПСПЭ большая часть вирусов кори персистирует как делецион-ный мутант.

    Врожденная краснуха — медленная вирусная инфекция, характеризующаяся внутриутробным заражением плода и развитием вирусной персистенции в его тканях, обуславливающей медленно прогрессирующее поражение органов, что приводит к формированию тяжелых аномалий и пороков развития этих органов.

    Вирус краснухи представляет собой сферические частицы диаметром 50-70 нм, внутри которых заключена электронно-плотная сердцевина диаметром 30 мм. Снаружи вирион покрыт редкими ворсинками с утолщениями на концах. Вирусная оболочка богата липидами.

    Вирус очень чувствителен к эфиру, ацетону, этанолу, а также к ультрафиолетовым лучам, формалину. Вирус отличается относительнойтермолабильностью. Вирус краснухи кроме инфекционной обладает гемагглютинирующей, комплементсвязывающей активностью, а также способен к агрегации тромбоцитов. Вирус размножается в организме приматов и многих мелких лабораторных животных (хорьки, кролики и крысы). Следствием врожденной краснухи является прогрессирующий краснушный панэнцефалит — медленная вирусная инфекция, характеризующаяся комплексом постепенно прогрессирующих нарушений двигательной и умственной функции ЦНС и завершающаяся смертельным исходом. К медленно протекающим инфекциям относят также:

    • лихорадку Ласа;
    • бешенство;
    • рассеянный склероз;
    • амиотрофический боковой склероз;
    • болезнь Паркинсона;
    • прогрессирующую многоочаговую лейкоэнцефалопатию;
    • прогредиетную форму клещевого энцефалита;
    • синдром приобретенного иммунодефицита;
    • лимфоцитарный хориоменингит.
    • + Другие материалы из раздела Микробиология

      Источник: http://4medic.ru/page-id-192.html

      Лекция по микробиологии — Возбудители медленных вирусных инфекций

      1. Характеристика медленных вирусных инфекций

      2. Заболевания, вызываемые вирусом кори

      1. Для медленных инфекций характерны:

      — необычно продолжительный инкубационный период;

      — медленно прогрессирующий характер течения процесса;

      — своеобразие поражения органов и тканей;

      — смертельный исход.

      Медленные вирусные инфекции регистрируются у человека и животных и характеризуются хроническим течением. Медленная инфекция связана с персистенцией вируса, характеризующейся его своеобразным взаимодействием с организмом хозяина, при котором, несмотря на развитие патологического процесса, как правило, в одном органе или в одной тканевой системе имеет место многомесячный или даже многолетний инкубационный период, после которого медленно, но неуклонно развиваются симптомы заболевания, всегда заканчивающегося летально. Факторы, обусловливающие развитие медленно протекающих инфекций, окончательно не выяснены. Считают, что эти заболевания могут возникать в результате нарушения иммунологической реактивности, сопровождающейся слабой продукцией антител и выработкой антител, неспособных нейтрализовать вирус. Возможно, что дефектные вирусы, длительно персисти-рующие в организме, вызывают пролиферативные внутриклеточные процессы, приводящие к развитию медленно протекающих заболеваний у людей и животных.

      Вирусный характер «медленных вирусных инфекций» подтверждают изучение и характеристика этих агентов:

      • способность проходить через бактериальные фильтры с диаметром от 25 до 100 нм;

      • неспособность размножаться на искусственных питательных средах;

      • воспроизведение феномена титрования (гибель зараженных особей при высокой концентрации вируса);

      • способность первоначально репродуцироваться в селезенке и других органах ретикулоэндотелиальной системы, а затем в мозговой ткани;

      • возможность адаптации к новому хозяину, нередко сопровождающаяся укорочением инкубационного периода;

      • генетический контроль чувствительности некоторых хозяев (например, у овец и мышей);

      • специфический круг хозяев для данного штамма возбудителя;

      • изменение патогенности и вирулентности у разных штаммов для различного круга хозяев;

      • возможность клонирования (селекция) штаммов из дикого типа;

      • возможность персистенции в культуре клеток, полученных из органов и тканей зараженного организма.

      2. Возбудителями медленных вирусных инфекций иногда могут быть обычные вирусы (вирусы кори, краснухи и др.). Вирусы кори и краснухи могут вызывать соответственно:

      • подострый склерозирующий панэнцефалит;

      • врожденную краснуху.

      Подострый склерозирующий панэнцефалит (ПСПЭ) — медленная вирусная инфекция детей и подростков, характеризующаяся поражением ЦНС и выражающаяся в медленно прогрессирующем распаде интеллекта, двигательных расстройствах, появлении ригидности и всегда заканчивающаяся летально. Вирионы кори сферической формы, имеют диаметр 150—500 нм и нуклекапсид в виде спирали. Вирус обладает гемолизирующей, гемагглютинирующей активностями. К вирусу чувствительны хомячки, африканские хорьки, менее чувствительны обезьяны и мыши. Ученые пришли к выводу о том, что при ПСПЭ большая часть вирусов кори персистирует как делецион-ный мутант.

      Врожденная краснуха — медленная вирусная инфекция, характеризующаяся внутриутробным заражением плода и развитием вирусной персистенции в его тканях, обуславливающей медленно прогрессирующее поражение органов, что приводит к формированию тяжелых аномалий и пороков развития этих органов.

      Вирус краснухи представляет собой сферические частицы диаметром 50-70 нм, внутри которых заключена электронно-плотная сердцевина диаметром 30 мм. Снаружи вирион покрыт редкими ворсинками с утолщениями на концах. Вирусная оболочка богата липидами.

      Вирус очень чувствителен к эфиру, ацетону, этанолу, а также к ультрафиолетовым лучам, формалину. Вирус отличается относительной термолабильностью. Вирус краснухи кроме инфекционной обладает гемагглютинирующей, комплементсвязывающей активностью, а также способен к агрегации тромбоцитов. Вирус размножается в организме приматов и многих мелких лабораторных животных (хорьки, кролики и крысы). Следствием врожденной краснухи является прогрессирующий краснушный панэнцефалит — медленная вирусная инфекция, характеризующаяся комплексом постепенно прогрессирующих нарушений двигательной и умственной функции ЦНС и завершающаяся смертельным исходом. К медленно протекающим инфекциям относят также:

      • лихорадку Ласа;

      • бешенство;

      • рассеянный склероз;

      • амиотрофический боковой склероз;

      • болезнь Паркинсона;

      • прогрессирующую многоочаговую лейкоэнцефалопатию;

      • прогредиетную форму клещевого энцефалита;

      • синдром приобретенного иммунодефицита;

      Источник: http://bsmy.ru/1798

      Краснуха: фото, симптомы, лечение краснухи

      Одной из наиболее распространенных вирусных инфекций, встречающихся преимущественно в детском возрасте, является краснуха. Данное заболевание протекает в легкой форме, практически не вызывая осложнений и оканчиваясь полным выздоровлением. В то же время инфицирование женщины во время беременности представляет достаточно серьезную угрозу для здоровья её будущего ребенка. В ряде случаев краснуха становится причиной врожденных пороков развития и даже приводит к гибели плода.

      Краснуха – это заболевание вирусной природы, в 1881 году выделенное в отдельную нозологическую форму. Её возбудителем является РНК-геномный вирус (рубивирус) из семейства тогавирусов, обладающий тератогенной активностью (нарушающий нормальный процесс эмбрионального развития). Вирус краснухи хорошо переносит замораживание, на протяжении нескольких часов сохраняет свою агрессивность при комнатной температуре, быстро гибнет под воздействием ультрафиолета, нагревания и дезсредств.

      Источником заражения является человек с клинически выраженными или стертыми признаками краснухи. Рубивирус начинает выделяться во внешнюю среду за неделю до возникновения высыпаний и еще на протяжении 5-6 дней с момента появления сыпи. Наиболее опасными в эпидемиологическом плане являются дети с врожденной формой заболевания. В данной ситуации возбудитель выделяется во внешнюю среду вместе со слюной, мочой и фекалиями в течение нескольких месяцев (иногда до полутора лет).

      Пути передачи инфекции

    • Воздушно-капельный;
    • Трансплацентарный (особенно в первом триместре беременности);
    • У маленьких детей вирус может передаваться изо рта в рот через игрушки;
    • Особенно восприимчивы к рубивирусу женщины активного репродуктивного возраста (20-29 лет). До начала использования массовой профилактической вакцинации от краснухи, данное заболевание регистрировалось практически повсеместно. В настоящий момент из всех вспышек инфекции 83% фиксируются в странах постсоветского пространства. Такая ситуация объясняется отсутствием программы широкой иммунизации населения. Каждые 3-5 лет отмечаются умеренные подъемы заболеваемости, а каждые 10-12 – более интенсивные (как правило, в марте-июне). В последнее десятилетие участились случаи инфицирования подростков и женщин детородного возраста.

      Механизм развития

      На сегодняшний день механизм развития заболевания изучен недостаточно. Вирус краснухи проникает в человеческий организм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей (в редких случаях через кожные покровы). Возбудитель распространяется гематогенным путем, оседая на эпителиальных клетках кожи и в лимфоузлах, приводя к развитию лимфаденопатии. Как правило, вирусемия завершается сразу же после возникновения высыпаний (в данный период в крови больного обнаруживаются антитела, нейтрализующие вирус). Они сохраняются пожизненно, вызывая стойкий постинфекционный иммунитет.

      У беременных женщин рубивирус поражает внутренний эпителий кровеносных сосудов плаценты, нарушает питание плода, легко преодолевает плацентарный барьер и становится причиной заражения эмбриона. Инфицирование женщины в первом триместре беременности приводит к повреждению генетического аппарата клеток будущего ребенка, замедлению роста, нарушению формирования органов и последующему развитию врожденных пороков.

      Симптомы краснухи

      Длительность инкубационного периода составляет 10-15 дней.

      Последующий, катаральный период, длится 1-3 дня. У детей симптомы поражения слизистой оболочки верхних дыхательных путей наблюдаются достаточно редко. Взрослые же, как правило, жалуются на светобоязнь, головную боль, чувство першения в горле, насморк, сухой кашель, снижение аппетита, также возможно слезотечение и повышение температуры тела до высоких отметок. У некоторых больных при физикальном осмотре выявляется покраснение слизистой оболочки зева, увеличение и болезненность затылочных и заднешейных лимфоузлов (данное состояние может сохраняться на протяжении 2-3 недель).

      Уже в первый день заболевания у 70-90% больных на фоне кожного зуда возникают высыпания. У детей они имеют вид овальных или круглых розовых мелких пятен правильной формы, возвышающихся над поверхностью неизмененной кожи. У взрослых пациентов элементы сыпи нередко сливаются, образуя эритематозные поля.

      Чаще всего первоначальные высыпания появляются в области лица, на волосистой части головы, за ушами и на шее. В течение суток экзантема распространяется на другие участки тела (разгибательные поверхности рук и ног, ягодицы, спину и живот). Следует отметить, что на подошвах и ладонях сыпь при краснухе никогда не появляется. Нередко мелкие единичные пятнышки розового цвета обнаруживаются на слизистой оболочке полости рта (так называемые пятна Форхгеймера, или пятнистая гиперемия мягкого нёба).

      В 20-30 % случаев эритематозные высыпания отсутствуют, что значительно затрудняет диагностику.

      Во время появления сыпи температура тела может быть слегка повышена или находиться в нормальных пределах. Во всех областях, доступных пальпации, обнаруживаются увеличенные лимфатические узлы, иногда наблюдаются боли в мышцах и в суставах, синдром гепатоспленомегалии (одновременное увеличение печени и селезенки), нарушение работы пищеварительного тракта. В течение 4-х дней сыпь бесследно проходит и наступает выздоровление.

      Возможные осложнения

    • Присоединение вторичной бактериальной инфекции (пневмония. отит);
    • Серозный менингит или энцефалит, характеризующийся относительно благоприятным течением (данное осложнение может развиться на 4-7 день болезни);
    • Тромбоцитопеническая пурпура;
    • Внутриутробная смерть плода;
    • Врожденные пороки развития.
    • Синдром врожденной краснухи

      Врожденная краснуха – это медленная вирусная инфекция, характеризующаяся длительным взаимодействием возбудителя с тканями организма. Заболевание развивается вследствие передачи рубивируса вертикальным путем от больной матери к плоду. В том случае, если заражение произошло до 14-16 недели беременности, краснуха нередко становится причиной выкидышей, недоношенности и развития тяжелых внутриутробных пороков, приводящих к неблагоприятному исходу в ранний неонатальный период (период новорожденности). Чаще всего у младенцев с синдромом врожденной краснухи выявляется порок сердца, пренатальная гипотрофия, недоношенность, гепатоспленомегалия, поражение зрительных органов, тромбоцитопеническая пурпура. В 13% случаев в первые месяцы жизни наступает летальный исход.

      При субклинической форме врожденной краснухи, встречающейся в 75-85% случаев, проблемы со здоровьем проявляются в отдаленном постнатальном периоде, и только динамическое врачебное наблюдение за данным контингентом детей позволяет обнаруживать возможные дефекты.

      Специфическое лечение синдрома вороженной краснухи по сей день не разработано.

      Диагностика

      Диагностическое исследование включает в себя следующие лабораторные анализы:

      1. Общий анализ крови (повышенное СОЭ, лимфоцитоз, лейкопения, возможно выявление плазматических клеток).
      2. Серологическое исследование носовой слизи (РСК, РИА, ИФА, РТГА).
      3. Определение концентрации противовирусных иммуноглобулинов.
      4. В обязательном порядке краснуху следует дифференцировать с корью. скарлатиной. энтеровирусной инфекцией и аллергическими высыпаниями.

        Лечение краснухи

        При неосложненной форме краснухи пациентам назначается симптоматическое лечение, которое, как правило, проводится в домашних условиях. Рекомендован постельный режим, обильное питье, для устранения зуда показан прием противоаллергических препаратов (фенистил).

        В тяжелых (осложненных) случаях прописывается противовирусная и иммуностимулирующая терапия, а также назначаются патогенетические и симптоматические средства. В данной ситуации необходимо предотвратить развитие отека и набухание головного мозга. Для этого используются кортикостероиды, гемостатики и диуретики. В заключительной стадии (период реконвалесценции) пациентам назначается прием ноотропных препаратов, улучшающих когнитивные (мозговые) функции.

        Профилактика

        На сегодняшний день первоочередной задачей специалистов является защита от инфицирования женщин детородного возраста. К счастью, краснуха входит в немногочисленную группу инфекционных заболеваний, развитие которых можно предупредить при помощи вакцинации. Для этого используются живые поли- и моновакцины. Прививку делают детям с 15-го по 18-й месяц жизни. Девочкам, достигшим 6-ти и 15-ти лет, проводится ревакцинация, позволяющая избежать инфицирования во время беременности (иммунитет после вакцинации сохраняется на протяжении 20-25 лет).

        Вместе с тем беременным женщинам вакцинация строго противопоказана. Также нежелательно планировать беременность в первые 3 месяца после прививки, так как существует вероятность поствакцинального заражения плода.

        Больные с приобретенной формой краснухи должны быть изолированы до полного выздоровления. Дети, находящиеся в коллективах, изолируются на 10 дней от начала высыпаний. При наличии в коллективе или в семье больного краснухой беременной женщины срок изоляции продлевается на 3 недели.

        В комнате (палате), где находится инфицированный, постоянно должна проводиться влажная уборка и проветривание.

        В том случае, если женщина, ожидающая ребенка, контактировала с заболевшим краснухой, вопрос о сохранении беременности решается после двукратного серологического исследования, в обязательном порядке включающего в себя определение количества иммуноглобулинов класса G и М. При стабильном титре специфических антител контакт беременной с источником инфекции считается не опасным.

        Источник: http://bezboleznej.ru/krasnuha

        ЛЕКЦИЯ № 23. Возбудители ОРВИ

        1. Вирусы гриппа

        Относятся к семейству ортомиксовирусов. Выделяют вирусы гриппа типов А, В и С.

        Вирус гриппа имеет сферическую форму, диаметр 80—120 нм. Нуклеокапсид спиральной симметрии, представляет собой рибонуклеопротеиновый тяж (белок NP), уложенный в виде двойной спирали, которая составляет сердцевину вириона. С ней связаны РНК-полимераза и эндонуклеазы. Сердцевина окружена мембраной, состоящей из белка М, который соединяет рибонуклеопротеиновый тяж с двойным липидным слоем внешней оболочки. Среди белков суперкапсидной оболочки большое значение имеют два:

        1) нейраминидаза – рецепторный белок, обеспечивающий проникновение вируса в клетку;

        2) гемагглютинин. Выполняет рецепторную функцию, обладает сродством с гликопротеидами рецепторов клеток слизистой оболочки дыхательного тракта.

        Геном вируса представлен минус-нитевой фрагментированной молекулой РНК. Репликация ортомиксовирусов первично реализуется в цитоплазме инфицированной клетки. Синтез вирусной РНК осуществляется в ядре. Клетки хозяина обеспечивают вирус новыми РНК-транскриптами, 5 – концы которых используются для кэпирования 5 – окончаний вирусной матричной РНК.

        Вирусы гриппа А, В и С отличаются друг от друга по типоспецифическому антигену, связанному с белками М и NP. Более узкую специфичность вируса типа А определяет гемагглютинин (Н-антиген). Отмечается высокая антигенная изменчивость в пределах рода.

        Изменчивость Н-антигена определяет:

        1) антигенный дрейф – изменения Н-антигена, вызванные точечными мутациями в гене, контролирующем его образование;

        2) антигенный шифт – полная замена гена, в основе которой лежит рекомбинация между двумя генами.

        Первоначально возбудитель реплицируется в эпителии верхних отделов дыхательных путей, вызывая гибель инфицированных клеток. Через поврежденные эпителиальные барьеры вирус проникает в кровоток. Вирусемия сопровождается множественными поражениями эндотелия капилляров с повышением их проницаемости. В тяжелых случаях наблюдают обширные геморрагии в легких, миокарде и различных паренхиматозных органах.

        Основные симптомы включают в себя быстрое повышение температуры тела с сопутствующими миалгиями, насморком, кашлем, головными болями.

        Возбудитель распространен повсеместно, увеличение заболеваемости наблюдают в холодные месяцы. Основной путь передачи возбудителя – воздушно-капельный. Наиболее восприимчивы дети и лица преклонного возраста.

        1) экспресс-диагностика – определение антигенов вируса в цитоплазме эпителия носа и носоглотки в мазках-отпечатках методом ИФА;

        2) заражение культур клеток или куриных эмбрионов отделяемым носа, мокротой или смывами из носоглотки (получают в первые дни болезни);

        3) серодиагностика (РСК, РТГА, реакция ингибирования активности фермента).

        1) для пассивной иммунизации – противогриппозный иммуноглобулин человека;

        2) для активной иммунизации – живые и инактивированные вакцины.

        Лечение: производные амантадина (ремантадин).

        2. Парагрипп. РС-вирусы

        Вирус парагриппа и РС-вирус относятся к семейству Paramyxoviridae.

        Это вирусы сферической формы со спиральным типом симметрии. Средний размер вириона 100–800 нм. Имеют суперкапсидную оболочку с шиповидными отростками. Геном представлен линейной несегментированной молекулой РНК. РНК связана с мажорным (NP) белком.

        Оболочка содержит три гликопротеида:

        1) HN, обладающий гемагглютинирующей и нейраминидазной активностью;

        2) F, ответственный за слияние и проявляющий гемолитическую и цитотоксическую активность;

        3) М-белок, формирующий внутренний слой вирусной оболочки.

        Репликация вирусов полностью реализуется в цитоплазме клеток хозяина. Вирус парагриппа человека относится к роду Paramyxovirus. Для вирусов характерно наличие собственной РНК-зависимой РНК-полимеразы (транскриптазы).

        На основании различий антигенной структуры HN, F и NP-белков вирусов парагриппа человека выделяют четыре основных серотипа. Типы 1, 2 и 3 антигенно родственны и перекрестно реагируют с антигеном к вирусу эпидемического паротита. Вирусы типа 4 не имеют выраженного антигенного родства.

        Возбудитель репродуцируется в эпителии верхних отделов дыхательных путей, откуда проникает в кровоток, вызывая вирусемию.

        Клинические проявления у взрослых чаще всего протекают в форме катаров верхних отделов дыхательных путей. У детей клиническая картина является более тяжелой, часто с симптомами интоксикации. Наиболее тяжело заболевание протекает у детей раннего возраста.

        Основной путь передачи вируса парагриппа – воздушно-капельный. Источником инфекции является больной (или вирусоноситель).

        1) экспресс-диагностика – выявление антигенов в клетках носовых ходов с помощью ИФА;

        2) выделение возбудителя в монослоях культур почек эмбриона человека или обезьян;

        3) серодиагностика (РСК, РН, РТГА с парными сыворотками больных людей).

        Специфическая профилактика не применяется.

        PC-вирус – основной возбудитель заболеваний нижних дыхательных путей у новорожденных и детей раннего возраста. Относится к роду Pneumovirus.

        Характеризуется низкой устойчивостью, вирионы склонны к самораспаду, в очищенном виде проявляют выраженный полиморфизм. Выделяют три малых типа PC-вируса, антигенные различия между которыми обуславливает специфический поверхностный антиген.

        Возбудитель реплицируется в эпителии воздухоносных путей, вызывая гибель зараженных клеток, проявляет выраженные иммуносупрессивные свойства, что объясняет высокую частоту вторичных бактериальных инфекций.

        PC-вирус вызывает ежегодные эпидемические инфекции дыхательных путей у новорожденных и детей раннего возраста; заражение взрослых возможно, но течение инфекции у них легкое или бессимптомное. Основной путь передачи – воздушно-капельный.

        После выздоровления формируется нестойкий иммунитет.

        1) экспресс-диагностика – определение антигенов вируса в носовом отделяемом с помощью ИФА;

        2) специфические антигены выявляют в РСК и РН.

        Этиотропная терапия не разработана.

        3. Аденовирусы

        Семейство Adenoviridae включает в себя два рода – Mastadenovirus (вирусы млекопитающих) и Aviadenovirus (вирусы птиц); в состав первого входит около 80 видов (сероваров), второго – 14.

        В семейство объединены вирусы с голым капсидом (отсутствует внешняя оболочка), кубическим типом симметрии. Размер вириона 60–90 нм. Геном представлен линейной молекулой двухнитевой ДНК.

        Зрелый вирус состоит из 252 капсомеров, включающих в себя:

        1) гексоны, содержащие типоспецифические антигенные детерминанты, действующие при высвобождении гексонов в составе вириона, ответственные за проявление токсического эффекта;

        2) пентоны, содержащие малые антигены вируса и реактивный растворимый антиген семейства, обуславливающие гемагглютинирующие свойства вирусов.

        Антигенная структура:

        1) поверхностные антигены структурных белков (видо– и типоспецифичные);

        2) антигены гексонов (группоспецифичные);

        3) комплементсвязывающий антиген (идентичный для различных серотипов).

        Основные пути передачи – воздушно-капельный и контактный.

        Симптоматика поражений обусловлена репродукцией возбудителя в чувствительных тканях. По типу поражений чувствительных клеток выделяют три типа инфекций:

        1) продуктивную (литическую). Сопровождается гибелью клетки после выхода дочерней популяции;

        2) персистирующую. Наблюдается при замедлении скорости репродукции, что дает возможность тканям восполнять потерю инфицированных клеток за счет нормального деления неинфицированных клеток;

        3) трансформирующую. В культуре ткани происходит превращение клеток в опухолевые.

        Основные клинические проявления аденовирусных инфекций.

        1. Наиболее часто – ОРВИ, протекающие по типу гриппоподобных поражений. Пик заболеваемости приходится на холодное время года. Вспышки возможны в течение всего года.

        2. Фарингоконъюнктивиты (фарингоконъюнктивальная лихорадка). Пик заболеваемости приходится на летние месяцы; основной источник инфекции – вода бассейнов и природных водоемов.

        3. Эпидемический кератоконъюнктивит. Поражения обусловлены инфицированием роговицы при травмах либо проведении медицинских манипуляций. Возможны эрозии роговицы вплоть до потери зрения.

        4. Инфекции нижних отделов дыхательных путей.

        1) выделение возбудителя инокуляцией в культуры эпителиальных клеток человека; исследуемый материал – отделяемое носа, зева, конъюнктивы, фекалии;

        2) выявление антигенов вирусов в клетках иммунофлюоресцентной микроскопией;

        3) РСК, РТГА и РН цитопатического эффекта в культуре клеток.

        Лечение: средства специфической лекарственной терапии отсутствуют.

        Специфическая профилактика: живые вакцины, включающие в себя ослабленные вирусы доминирующих серотипов.

        4. Риновирусы

        Относятся к семейству Picornaviridae.

        Вирионы имеют сферическую форму и кубический тип симметрии. Размер 20–30 нм. Геном образован положительной молекулой РНК, которая не сегментирована. Величина молекулы невелика. Молекула РНК связана с одной молекулой белка. Капсидная оболочка состоит из 32 капсомеров и 3 крупных полипептидов. Суперкапсидной оболочки нет.

        Репликация вируса осуществляется в цитоплазме. Сборка клеток хозяина, заполнение капсида также осуществляются в цитоплазме; высвобождение вируса сопровождается лизисом клетки.

        Вирусы теряют свои инфекционные свойства в кислой среде. Хорошо сохраняются при низких температурах. Необходимая для репликации температура равна 33 °C, ее повышение выше 37 °C блокирует последнюю стадию размножения.

        Риновирусы разделяют на две большие группы по способности к репродукции в клетках:

        1) вирусы группы Н. Размножаются и вызывают цитопатические изменения в ограниченной группе диплоидных клеток, человеческого эмбриона и специальной линии (К) клеток НеLа;

        2) вирусы группы М. Размножаются и вызывают цитопатические изменения в клетках почек обезьян, эмбриона человека и различных перевиваемых клеточных линиях человеческих клеток.

        В оптимальных условиях культивирования проявляется цитопатическое действие.

        1) по структуре единственного типоспецифического антигена выделяют 113 иммунологически разнородных групп; группоспецифический антиген отсутствует;

        2) у человека риновирусная инфекция вызывает выработку нейтрализующих антигенов и состояние невосприимчивости.

        Основной путь передачи – воздушно-капельный, резервуар – больной человек (выделяет возбудитель в течение 1–2 дней до появления симптомов и 2–3 дней после начала заболевания).

        Риновирусы локализуются в эпителиальных клетках слизистой оболочки носа с обильными выделениями, а у детей – и слизистой оболочки бронхов, вызывая насморк, бронхиты, бронхопневмонии.

        После перенесенного заболевания остается непродолжительный иммунитет, который эффективен только против гомологичного штамма. Он определяется секреторными иммуноглобулинами типа IgА.

        1) выделение вирусов на культурах клеток, зараженных отделяемым носовых ходов;

        2) экспресс-диагностика – иммунофлюоресцентный метод; позволяет обнаружить вирусный антиген в цитоплазме эпителиальных клеток слизистой оболочки.

        Лечение: средства специфической противовирусной терапии отсутствуют, лечение симптоматическое.

        Специфическая профилактика: иммунопрофилактику не проводят из-за большого числа серологических вариантов возбудителя.

        5. Реовирусы. РС-вирусы

        Реовирусы относятся к семейству Reoviridae.

        Вирионы сферической формы, диаметр 60–80 нм. Капсид построен по икосаэдрическому типу симметрии. Двунитевая РНК состоит из десяти фрагментов. В составе внутреннего и наружного капсидов восемь отдельных белков. Один из белков наружного капсида ответствен за связывание со специфическими клеточными рецепторами, с помощью другого вирус проникает в клетку хозяина.

        Репликация вирусов происходит в цитоплазме клеток хозяина.

        Реовирусы культивируются в различных культурах клеток. Цитопатическое действие появляется поздно и напоминает неспецифическую дегенерацию клеточного монослоя.

        Различают три серотипа реовирусов. Они имеют общий комплементсвязывающий антиген и типоспецифические антигены (белок наружного капсида). Вирусы обладают гемагглютинирующей активностью.

        Реовирусы первично репродуцируются в эпителиальных клетках слизистой оболочки рта, глотки, тонкой кишки, регионарных лимфатических узлов, откуда они попадают в лимфу и кровь. Вирусы способны проходить через плаценту и оказывать эмбриопатическое действие.

        1) выделение вируса в культуре клеток и у новорожденных мышей;

        2) идентификация вируса – в реакции нейтрализации и РТГА;

        3) серодиагностика (РТГА).

        Специфическая профилактика и этиотропная терапия не разработаны.

        PC-вирус. Относится к семейству Paramyxoviridae, роду Pneumovirus.

        В семейство включены «одетые» вирусы со спиральной симметрией, геном которых образует линейная несегментированная молекула РНК, связанная с мажорным (NP) белком; средний размер вириона 100–800 нм.

        Оболочка содержит:

        1) HN-гликопротеид. Обладает гемагглютинирующей и нейраминидазной активностью;

        2) F-гликопротеид. Ответствен за слияние. Проявляет гемолитическую и цитотоксическую активность;

        3) М-белок. Формирует внутренний слой вирусной оболочки.

        Репликация вирусов полностью реализуется в цитоплазме клеток хозяина.

        В зараженных клеточных культурах выделяют два антигена:

        1) антиген А устойчив к обработке эфиром, индуцирует синтез нейтрализующих и комплементсвязывающих антигенов;

        2) антиген В индуцирует синтез комплементсвязывающих антигенов.

        РС-вирус – основной возбудитель заболеваний нижних дыхательных путей у новорожденных и детей раннего возраста. Возбудитель реплицируется в эпителии воздухоносных путей, вызывая гибель зараженных клеток.

        PC-вирус характеризуется низкой устойчивостью, вирионы склонны к самораспаду, в очищенном виде проявляют выраженный полиморфизм, принимая несколько форм.

        Основной путь передачи – воздушно-капельный.

        Лабораторная диагностика:

        1) выделение PC-вируса на клеточных линиях человека;

        2) экспресс-диагностика – определение антигена вируса в носовом отделяемом и клетках слизистой оболочки с помощью ИФА;

        3) выделение специфических антигенов в РСК и РН.

        Лечение: этиотропная терапия отсутствует. Лечение симптоматическое.

        Специфической профилактики нет.

        Источник: http://www.plam.ru/biolog/mikrobiologija_konspekt_lekcii/p23.php

        Краснуха

        Краснуха

        Краснуха представляет собой острую вирусную инфекцию, проявляющуюся характерными высыпаниями на фоне умеренной интоксикации, сопровождается регионарной лимфоаденопатией и гематологической реакцией.

        Характеристика возбудителя

        Краснуху вызывает РНК-содержащий вирус рода Rubivirus. Вирус мало устойчив к факторам внешней среды, легко инактивируется под действием ультрафиолетового облучения, нагревания, химических дезинфицирующих средств. Вирус может сохранять свою жизнеспособность в течение нескольких часов при комнатной температуре, легко переносит замораживание.

        Резервуаром и источником возбудителя краснухи является больной человек. При этом заболевание может протекать как с клинической симптоматикой, так и в латентной, стертой форме. Выделение вируса начинается за неделю до проявления экзантемы и продолжается 5-7 дней после. При врожденной краснухе у детей возбудитель выделяется с секретом слизистой носоглотки, мочой (иногда с фекалиями).

        Краснуха распространяется с помощью аэрозольного механизма передачи преимущественно воздушно-капельным путем. Возможно заражение контактно-бытовым путем при общем пользовании игрушками, посудой. Заражение через руки и предметы быта эпидемиологически не значимо. При заражении краснухой беременных осуществляется трансплацентарная передача инфекции плоду. Ввиду слабой стойкости вируса заражение краснухой требует более тесного общения, нежели передача возбудителей ветряной оспы. кори .

        Естественная восприимчивость человека – высокая. В особенности – у женщин детородного возраста, преимущественно 20-29 лет. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, иногда – поврежденные кожные покровы. Размножение и накопление вируса происходит в регионарных лимфатических узлах. Размножившийся вирус распространяется с током крови, поражая другие лимфатические узлы и оседая в кожных покровах, при этом провоцируя иммунный ответ. Сформировавшиеся антитела атакуют вирус и очищают организм. Постинфекционный иммунитет стойкий, пожизненный.

        Инкубационный период краснухи составляет 10-25 дней. Заболевание у взрослых обычно начинается с продромальных признаков: повышения температуры (иногда может достигать довольно высоких значений), недомогания, слабости, головной боли. Нередко отмечаются умеренный насморк. сухой кашель, першение в горле, слезотечение, светобоязнь. Осмотр может выявить легкую гиперемию зева и задней стенки глотки, раздражение конъюнктивы. Эти симптомы сохраняются обычно от одного до трех дней. У детей катаральные признаки чаще всего отсутствуют.

        В начальном периоде заболевания как у взрослых, так и у детей отмечается лимфаденит преимущественно затылочных и среднешейных лимфатических узлов. Лимфоузлы увеличены в размере, на ощупь болезненны. Лимфаденит может сохраняться до 2-3 недель. После катарального периода появляются высыпания. Появлению сыпи обычно предшествует кожный зуд.

        В 75-90% случаев сыпь появляется в первый же день болезни, сначала на лице и шее, за ушами, под волосами. В некоторых случаях сыпь может распространяться из иной локализации. За сутки сыпь покрывает различные участки кожи за исключением ладоней и подошв. В особенности характерны высыпания на ягодицах, спине, разгибательных поверхностях конечностей, в редких случаях выявляется мелкая единичная энантема слизистой оболочки рта (пятна Форхейма). Сыпь мелкая, пятнистая, не возвышающаяся над поверхностью кожи. Пятна красные или розовые, округлые, с ровными краями, кожные покровы вокруг элементов сыпи не изменены. У взрослых элементы сыпи нередко сливаются, для детей сливная экзантема не характерна.

        В период высыпания температура тела сохраняется в пределах нормы, либо повышается до субфебрильных цифр, отмечается полилимфаденит. Иногда имеют место миалгии и артралгии. могут проявляться симптомы диспепсии. умеренная гепатоспленомегалия. Женщины часто отмечают симптоматику полиартрита. Сыпь обычно сохраняется около 4 дней, после чего быстро исчезает, не оставляя последствий. В целом краснуха у взрослых протекает практически так же, как и у детей, но тяжесть и продолжительность течения обычно более значительна, более яркая катаральная симптоматика, обильная сливная сыпь, признаки лимфоаденопатии менее выражены, могут вовсе не отмечаться больными.

        Осложнения краснухи

        Осложнения при краснухе не часты, как правило, возникают в результате присоединения бактериальной инфекции. Преимущественно среди таковых встречаются вторичные пневмонии. ангины. отиты. Иногда краснуху осложняет артрит. тромбоцитопеническая пурпура. У взрослых в редких случаях возможно развитие осложнений со стороны нервной системы: энцефалита. менингоэнцефалита. энцефаломиелита.

        Большую опасность представляет краснуха в случае ее развития у беременных женщин. Инфекция не оказывает заметного влияния на организм матери, но имеет крайне неблагоприятные последствия для плода: начиная от врожденных пороков развития до внутриутробной смерти. Вероятность формирования пороков развития напрямую зависит от срока беременности, на котором произошло заражение краснухой. Та же зависимость прослеживается в отношении возникновения врожденной краснухи: у матерей, заболевших на 3-4 неделе беременности, риск патологии младенца составляет 60%, при поражении женщины после 13-14 недели – сокращается до 7%.

        Диагностика краснухи

        Методам специфической серологической диагностики краснухи имеют ретроспективное диагностическое значение, поскольку производится исследование парных сывороток с интервалом в 10 дней. Определяют нарастание титров иммуноглобулинов М и G с помощью РСК, ИФА. РТГА или РИА.

        Кроме того, серологический анализ и постановка реакции бласттрансформации лимфоцитов производится у беременных женщин, имевших контакт с лицами, больными краснухой, для выявления инфицированности и вероятности поражения плода. Анализ сыворотки крови беременной женщины производят в максимально ранние сроки и не позднее 12 дня после контакта с больным. Выявление иммуноглобулинов G в эти сроки обычно свидетельствует о перенесении ранее инфекции и имеющемся иммунитете к ней, что позволяет безбоязненно сохранять беременность. Появление антител только во второй сыворотке (преимущественно иммуноглобулины М) говорит об имеющем место активном инфекционном процессе, могущем негативно сказаться на развитии плода.

        К неспецифическим методам лабораторной диагностики краснухи можно отнести общий анализ крови. Картина крови, как правило, показывает лимфоцитоз при общей лейкопении, повышение СОЭ. У взрослых в крови могут обнаруживаться плазмоциты. Дополнительные методы диагностики при краснухе необходимы в основном при подозрении на развитие осложнений. Диагностика пневмонии проводится при помощи рентгенографии легких. При неврологических нарушениях проводят ЭЭГ головного мозга. реоэнцефалографию. Эхо-ЭГ. Возникновение отита требует консультации отоларинголога .

        Как правило, краснуха лечиться амбулаторно, госпитализация осуществляется только в случае развития опасных осложнений. Этиотропного лечения краснухи не разработано, в большинстве случаев выздоровление наступает самостоятельно вследствие элиминации вируса в результате сформировавшегося иммунного ответа.

        Терапия в случаях тяжелого течения заключается в назначении симптоматических и патогенетических препаратов (дезинтоксикационная терапия, жаропонижающие средства седативные, антигистаминные препараты). При развитии краснушного артрита назначается хлорохин на 5-7 дней. Развитие неврологических осложнений служит показанием к назначению преднизолона, дегидратационной терапии. Врожденная краснуха на сегодняшний день лечению не поддается.

        Прогноз и профилактика краснухи

        В подавляющем большинстве случаев прогноз благоприятный, заболевание заканчивается полным выздоровлением без каких-либо последствий. Ухудшается прогноз в случае развития краснушного энцефалита. Особое значение имеет краснуха в акушерской практике. Перенесение инфекции матерью может иметь крайне неблагоприятные последствия для плода. Разнообразие вероятных пороков развития плода (врожденная катаракта. глухота, пороки сердца. микроцефалия и др.) при краснухе беременных тем шире, чем раньше имело место заражение.

        Специфическая профилактика краснухи в развитых странах производится с помощью плановой вакцинации живой ассоциированной вакциной от кори, паротита и краснухи. Кроме того существуют моновакцины. Вакцинация против краснухи производится двукратно, первый раз в возрасте 12-16 месяцев, затем ревакцинация в 6 лет. Кроме того, в дальнейшем нередко ревакцинации подвергаются девочки подросткового возраста и молодые женщины.

        Экстренная профилактика осуществляется контактным детям и беременным женщинам с помощью введения противокраснушного иммуноглобулина. Больные краснухой находятся в изоляции вплоть до 5 дня после возникновения высыпания. Специальных карантинных мероприятий в отношении больных и контактных лиц не производится.

        Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/infectious/rubella

        ??????????? ?????????, ????????? ? ??????????? ???????? ????????

      5. MedicReferat ??????????? ?????????, ????????? ? ??????????? ???????? ????????
      6. ????????: 1/2

        ??????????? ?????????, ????????? ? ??????????? ???????? ????????.

        ???????????, ?????????, ????????? ???????? ???????? ????????? ???????? ??????, ??? ??????? ? ?????????? ??????????? ??????? ???????.

        ?????? ?????????????? ? ??????? ?????????? ????? ???????? ? ???????????? ????????. ???? ?? ??? ?????? ???? ???????????????? ?? ?????????? ?? ????????????? ????? ????????? ? ??????? ??????. ?????????? ?????? ??? ????????????????? ????? ????? ?????? ???????????? ? ????????? — ????? ?????? ???????????. ?????????? ??????????? ? ????????????? ????.

        ????????????????? ???. ? ????? ???? ????????? 1. ?????? ???????? 2. ???????????? ???????? (????????????? ???????? ? ????????????????? ??????????? ?????? ? ?????????, ? ??? ?? ?????? ?? ????????????? ????????????? ??????? ? ?????????.

        ?????????? ?????????? ?????? ? ????????? (????????????).

        ????????????? ???? ?????????????? ?????? ? ??????????.

        Источник: http://www.medicreferat.com.ru/pageid-805-1.html

        Еще по теме:

        • Юношеские угри народное лечение Когда же проходят юношеские угри? Юношеские, вульгарные (простые, обыкновенные) угри — это разные названия одного патологического состояния кожи, возникающего в основном в подростковом периоде. Оно характеризуется хроническим течением воспалительных процессов сально-железистого волосяного аппарата, сопровождающегося себореей. […]
        • Этиология угри Угри Угри В медицинской литературе угревую болезнь часто называют просто «угри» или «вульгарные угри». Однако данные термины не являются равнозначными. Угри представляют собой частное проявление угревой болезни - кожные высыпные элементы, и не отражают всю полноту клинической картины заболевания. Угревая болезнь, характеризующаяся […]
        • Этиология узловатой эритемы Узловатая эритема: почему появляются уплотнения под кожей и как их лечить Дерматоз узловатая эритема, или erythema nodosum — это заболевание, характерным для которого является поражение кожных сосудов воспалительным процессом (васкулит, ангиит) с возникновением в подкожной жировой клетчатке и дерме болезненных образований в виде […]
        • Экстракт чаги при псориазе ЧАГА ПРОТИВ ПСОРИАЗА Эта статья была опубликована в журнале "Вестник дерматологии и венерологии" в 1973 году. В статье описывался опыт полного излечения экстрактом чаги пациентов больных псориазом. Нам не удалось найти оригинал статьи этого исследования, но мы нашли копию на английском языке и перевели снова на русский. Проф.Досичев […]
        • Эриус и хроническая крапивница Наш подробный обзор препарата Эриус для терапии крапивницы Доброго времени суток! Сегодня мы рассмотрим применение препарата Эриус для терапии крапивницы. В статье мы подробно рассмотрим основные преимущества этого медикамента, оценим его эффективность и выясним, стоит ли его использовать или нет. Содержание: Описание препарата Данный […]
        • Чистотел лишай опоясывающий Опоясывающий лишай – Симптомы – Последствия — Народное лечение лишая Опоясывающий лишай (опоясывающий герпес) — заболевание, возникающее в результате активизации вируса ветряной оспы (вирус герпеса типа 3), который поражает задние корешки спинного мозга и межпозвоночные ганглии (скоплений нервных клеток, нервные узлы), а также […]
        • Экзема аромамасла Лечение экземы эфирными маслами: оливковое, льняное, облепиховое, кокосовое, чайного дерева, черного тмина Опубликовано: 24 сен 2015 в 14:52 Как известно, рецидивы этого заболевания очень часто связаны со стрессами, поэтому одной и первоочередных задач народного лечения является снижение нервного напряжения у больного. Для этих целей […]
        • Чесотка лучшее лекарство ???? ?? ??? ??????? ??? ??????? ???????? ????????, ?? ?????? ??????????, ?????, ?????? ????????? ???? ????????, ??? ??? ??????? ?? ????????? ?? ????? ?????? ??????????….. "?????????? ?? ?????????? ???? ? ??? ??????? ?? 24 ???? ??? ??? ???????. ????? ? ???? ????, ??? ????????, ??? ???????? ???? ? ??? ????????????" ???? ?? ?????? […]