Витамин d недостаток псориаз

Диагностика псориаза

Профилактика псориаза

Методы лечения псориаза:

Источник: http://www.uropro.ru/der/der-psoriaz/der-lech-psoriaza/der-vit-%3Cb%3Ed%3C/b%3E-psoriaz

Startseite

Aku-Lymphtaping nach Dr.Tarverdi

Wahrend der Lebensdauer fuhrt der menschliche Korper  seine unzahligen Bewegungen aus. Eine motorische Handlung wird durch Dehnung oder Kontraktion der Muskeln durchgefuhrt. Im Prozess der motorischen Aktivitat der Muskeln konnen Blockaden auftreten, so entsteht die Kompression der Lymphgefa?e und auf diesem Grund auch die Storung des Lymphabflusses. Die Folge der Lymphstau ist die Storung der Zellfunktion der Organe, die sich im Bereich der Blockade befinden, sowie Beeintrachtigung der Immunabwehr auf  Grund der Verletzung der Filtrationsleistung der lokalen  Lymphknoten.

Die Drainage des Lymphtapes fordert den Abtransport krankhaft angesammelter Gewebeflussigkeiten (Lymphstau) und aktiviert das Immunsystem ( Zellab fallstoffe, Viren und Bakterien werden zu den Lymphknoten abtransportiert und hier entsorgt).

Die separate medikamentose Behandlung ist nicht notig. Die Lymphtaping ist reine Naturheilkunde, die die kranken Menschen von den uberfluteten Antibiosen bei zunehmender Antibiotika-Resistenz in der heutigen Medizin schutzen kann.

Die Lymphtaping wird nach der Methode von Fr.Dr.Tarverdi durchgefuhrt, die sie nach Langzeitbeobachtungen entwickelt hat. Die Aku-Lymphtaping wird in Kombination mit der Akupunktur und Osteopathie durchgefuhrt.

Ein Aku-Lymphtape  hat eine Sekundenwirkung, die Beschwerden lassen schnell nach. Der Genesungsprozess ist viel schneller als die medikamentose Behandlung und der Patient ist in

den  nachsten Tagen wieder arbeitsfahig. In einigen besonders hartnackigen Fallen wird die

Aku-Lymphtaping mit einer Osteopathie-Zusatz-Behandlung kombiniert.

Das Anlegen eines Lymphtapes setzt in erster Linie die Kenntnisse in der Anatomie, Physiologie und Pathologie der Menschen voraus und deswegen muss nur von erfahrenen Arzte oder Physiotherapeuten bzw Lymphtherapeuten durchgefuhrt werden.

Die Behandlung der akuten und chronischen entzundlichen Erkrankungen mittels Aku-Lymphtaping ohne Einsatz von Antibiotika nach Methode von Dr.Tarverdi ist ganz neu und wurde in der Geschichte der Medizin noch niemals angewendet.

Источник: http://www.praxis-dr-tarverdi.de/index.php/ru/poleznye-svedeniya/2

Лечение псориаза

Лечение псориаза является трудно выполнимой задачей, что обусловлено двумя основными факторами. Во-первых, причины возникновения псориаза достоверно не установлены, то есть неизвестно с кем или с чем необходимо бороться. Во-вторых, практика показала, что многие лечебные мероприятия, которые до этого приносили облегчение, при следующем обострении заболевания оказываются совершенно неэффективными, и пациент вынужден постоянно искать новые методы терапии. Это заставляет человека пробовать на себе совершенно немыслимые рецепты, не все из которых являются безопасными.

Поэтому, при появлении первых тревожных симптомов псориаза следует обратиться к врачу для получения квалифицированной медицинской помощи. Диагностика заболевания основывается на клинических симптомах, а также данных биопсии. Подтверждением диагноза может служить наличие болезни у близких родственников. Традиционная терапия включает в себя прием успокоительных средств, помогающих справится с психическим напряжением, которое вызывает сильный кожный зуд, а также недовольство человека испорченной внешностью.

Для ликвидации нарушений в эндокринной системе используют лекарственные средства на основе кортикостероидных гормонов. С целью удаления воспалительных элементов на пораженные участки кожи наносят специальные кремы и мази, которые способствуют быстрому отшелушиванию роговых элементов и рассасыванию бляшек. Выраженным положительным эффектом обладают физиотерапевтические процедуры – парафинолечение, магнитно-лазерная терапия, солнечные ванны, облучение искусственным ультрафиолетом. Пациенту показано регулярное посещение санаторно-курортных комплексов.

Важным обстоятельством в лечении псориаза является своевременное обращение к врачу. На начальных стадиях процесса, при условии адекватной терапии, удается значительно снизить продолжительность острой стадии и предотвратить развитие осложнений. При легком течении заболевания, как правило, достаточно применения местных противовоспалительных средств. Тяжелая форма требует комплексной терапии, подразумевающей прием медикаментов, снимающих признаки интоксикации и повышенной чувствительности организма, нормализующих деятельность иммунной системы.

Для поддержания защитных сил организма и восстановления нормального обмена веществ рекомендуются препараты, содержащие витамины и микроэлементы, прежде всего кальций. Положительное воздействие в комплексном лечении псориаза оказывают процедуры по очищению крови – плазмаферез. Применение фотохимиотерапии показано только в самых тяжелых случаях, так как она имеет побочные эффекты, ведущие к развитию рака кожи. Профилактические мероприятия и соблюдение врачебных рекомендаций позволяет если не избавиться от недуга, то значительно облегчить неприятные симптомы и увеличить период ремиссии.

Физиология и фармакология [ править ]

Главный эффект витамина D — это повышение концентрации кальция в крови. Обмен фосфата под влиянием витамина D меняется параллельно обмену кальция. В то же время все больше данных указывает на роль витамина D и во многих других процессах (см. ниже).

Рисунок 62.6. Регуляция активности 1 а-гидроксилазы.

Витамин D поддерживает нормальные концентрации кальция и фосфата в плазме посредством следующих механизмов: 1) усиление всасывания этих ионов в тонкой кишке, 2) их высвобождение из костей, 3) снижение их почечной экскреции. Непосредственную роль витамина D в минерализации костной ткани оценить трудно. Считалось, что он обеспечивает лишь достаточные для остеогенеза концентрации кальция и фосфата в плазме. Однако сейчас известно, что витамин D оказывает как косвенное, так и прямое влияние на клетки, участвующие в обновлении костной ткани.

Механизм действия кальцитриола сходен с таковым стероидных и тиреоидных гормонов. Кальцитриол связывается с внутриклеточными рецепторами клеток-мишеней, и гормон-рецепторный комплекс взаимодействует с ДНК, изменяя транскрипцию генов. Кальцитриоловые рецепторы принадлежат к тому же суперсемейству, что и рецепторы стероидных и тиреоидных гормонов (Evans, 1988; Pike, 1992). Кальцитриол вызывает и быстрые (по-видимому, внегеномные) эффекты (Barsonyand Marx, 1988).

Всасывание кальция в кишечнике. Нарушение всасывания кальция в кишечнике у крыс с дефицитом витамина D обнаружено более 50 лет назад. Введение таким животным активной формы витамина уже через 2—4 ч ускоряет перемещение кальция от слизистой к серозной оболочке кишки. Механизмы этого эффекта не совсем понятны (Wasserman, 1997). Относительно рано наблюдается индукция одного белка из семейства небольших кальцийсвязывающих белков (кальбиндина). Некоторые исследователи считают, что кальбиндин способствует переносу кальция через щеточную каемку и его диффузии к базолатеральной мембране энтероцитов. Другие же, отмечая несоответствие уровня кальбиндина транспорту кальция (Nemere and Norman, 1986,1988), полагают, что кальцитриол стимулирует эндоцитоз, с помощью которого кальций из просвета кишки попадает в везикулы клеток энтероцитов. Эти везикулы сливаются с лизосомами, которые доставляют кальций к базолатеральной мембране, откуда он и поступает в кровь (Cancela et al. 1988). Механизмы, посредством которых кальцитриол усиливает такой транспорт кальция, не известны. Выделение кальция из клеток кишечника в кровь осуществляется кальциевыми насосами клеточной мембраны, число которых под влиянием кальцитриола увеличивается (Wasserman, 1997). Сроки развития эффектов кальцитриола у животных с авитаминозом D свидетельствуют о геномном механизме его действия, однако в отсутствие авитаминоза кальцитриол, действуя, вероятно, через мембранные рецепторы, способен также вызывать быстрое (в течение минут) повышение транспорта кальция (Cancela et al. 1988). Мобилизация кальция из костей. Хотя у животных с авитаминозом D содержание минерального вещества в костях явно снижено, способность этого витамина прямо стимулировать минерализацию остается недоказанной. Считается, что витамин D обеспечивает нормальную минерализацию костей лишь путем поддержания концентраций кальция и фосфата в крови за счет усиления всасывания этих веществ в кишечнике (Stem, 1980). Действительно, витамин-D-зависимый рахит типа II у детей успешно лечится в/в введением кальция и фосфата (см. ниже). Напротив, физиологические дозы витамина D усиливают вымывание кальция из костей, а большие дозы резко ускоряют обновление костной ткани. Хотя у животных с удаленными паращитовидными железами влияние кальцитриола на резорбцию костной ткани ослаблено, коррекция гиперфосфатемии восстанавливает это влияние (Stem, 1980). Таким образом, ПТГ и кальцитриол усиливают резорбцию костной ткани независимо друг от друга.

Механизмы стимулирующего влияния кальцитриола на обновление костной ткани изучены лишь частично. Установлено, что в этом влиянии участвуют многие взаимосвязанные факторы (Haussler, 1986; Reichel et al. 1989). Зрелые остеокласты, по-видимому, лишены кальцитриоловых рецепторов и не чувствительны к кальцитриолу, однако кальцитриол стимулирует перемещение клеток-предшественников к очагам резорбции, равно как и приобретение этими клетками функций зрелых остеокластов (Mimuraet al. 1994). Для остеопетроза (при котором резорбция костной ткани замедлена) характерно резкое нарушение этой реакции на кальцитриол, а также на другие вещества, стимулирующие резорбцию. Кальцитриоловые рецепторы имеются в остеобластах, и кальцитриол стимулирует выработку этими клетками ряда белков, включая остеокальцин (вита-мин-К-зависимый белок, содержащий остатки у-карбоксиглу-таминовой кислоты) и ИЛ-1 (цитокин, усиливающий резорбцию костной ткани) (Spear et al. 1988).

Почечная экскреция кальция и фосфата [ править ]

Витамин D независимо уменьшает экскрецию кальция и фосфата. Видимо, он усиливает их реабсорбцию в проксимальных канальцах. Значение этого действия витамина D остается неясным.

Другие эффекты [ править ]

Сейчас установлено, что кальцитриол влияет не только на обмен кальция. Кальцитриоловые рецепторы присутствуют во многих клетках (Pike, 1992). Под действием кальцитриола ускоряются созревание и дифференцировка лимфоцитов и моноцитов, а также повышается продукция цитокинов (подробнее о влиянии кальцитриола на иммунную систему см. в обзоре Amento, 1987). Особый интерес вызывает способность кальцитриола угнетать пролиферацию и вызывать дифференцировку опухолевых клеток (van Leeuven and Pols, 1997). Начат поиск аналогов кальцитриола, которые, сохраняя это действие на клетки, не вызывают повышения концентрации кальция в плазме. Такие вещества можно было бы использовать в качестве противоопухолевых средств. Поскольку кальцитриол угнетает пролиферацию кератиноцитов и ускоряет их дифференцировку, возможно, он найдет применение в лечении псориаза (Kragballe, 1997).

Дефицит витамина D в пожилом возрасте более чем вдвое повышает риск развития старческого слабоумия и болезни Альцгеймера. выяснила международная группа исследователей, чья работа опубликована в журнале Neurology. [1]

Доказана [2] зависимость между содержанием витамина D в крови и объемом жировой ткани. Чем больше у вас витамина D, тем меньше жира и тем больше мышечной массы. Лабораторные исследования показали, что мышечные клетки производят меньше миостатина под воздействием витамина D. Также было обнаружено, что мышечные клетки с дефицитом витамина D быстрее расщепляют мышечную ткань.

Ученые в Университете Стэнфорда провели исследования [3] на животных, посвященные витамину D — кальцитриолу, в ходе которых изучался его антиэстрогенный эффект. Результаты, опубликованные в журнале «Эндокринология», говорят о том, что кальцитриол воздействует в основном на жировую ткань, что может быть интересным для бодибилдеров. Кроме того, он усиливает эффекты таких антиэстрогенов. как анастрозол, летрозол и экземестан. Если результаты исследований на мышах возможно перенести на людей то получается, что в человеческих клетках производство эстрадиола будет снижаться по мере увеличения концентрации кальцитриола в организме. Этот факт может быть интересен для бодибилдеров, так как меньшее количество эстрадиола означает замедление роста жировых клеток, а также уменьшение их размеров. Кроме того, снижение возникновения гинекомастии. Эксперимент показал, что прием витамина D усиливает эффект аримидекса, экземестана и летрозола. Поскольку представители западной цивилизации, как правило, имеют слишком низкую концентрацию витамина D в крови, можно предположить, что атлеты, употребляющие ААС, могут получить дополнительные эффекты от ингибиторов ароматазы, если будут совмещать его с приемом добавок, содержащих данный витамин.

Всасывание, метаболизм и элиминация [ править ]

Витамин D обычно назначают внутрь, и в большинстве случаев он хорошо всасывается. Как витамин D2, так и витамин D3 всасываются в тонкой кишке, но усвояемость последнего вероятно, выше. То, в каком именно отделе тонкой кишки всасывается наибольшее количество витамина D, зависит от природы пищевого продукта. Основная часть всосавшегося витамина D вначале обнаруживается в составе хиломикронов в лимфе.

Важнейшую роль в процессе всасывания витамина D играет желчь, особенно присутствующая в ней дезоксихолевая кислота. Поэтому при поражениях печени или желчных путей всасывание витамина D существенно нарушается.

Всосавшийся витамин D соединяется с арглобулином плазмы — витамин-О-связывающим белком. ЯЯ витамина в плазме составляет 19—25 ч, но в жировой ткани -гораздо дольше.

Как уже отмечалось, в печени витамин D превращается в кальцидиол, который также соединяется с витамин-О-связывающим белком. Кальцидиол обладает большим сродством к этому белку, чем исходное соединение. Именно кальцидиол — основная форма витамина D в крови; его Т1/2 — 19 сут. У человека концентрация кальцидиола в плазме в норме равна 15—50 нг/мл, хотя повышение уровня ПТГ и ускорение обновления костной ткани могут возникать уже при концентрации ниже 25 нг/мл. Т1/2 кальцитриола в плазме человека равен 3-5 сут; 40% введенной дозы выводится за 10 сут (Mawer et al. 1976). Почечная 24-гидроксилаза превращает кальцитриол (1,25-дигидроксихапекальциферол) в 1,24,25-тригидрок-сихолекальциферол, а кальцидиол (25-гидроксихолека-льциферол) — в 24,25-дигидроксихолекальциферол. Этот фермент индуцируется кальцитриолом и ингибируется факторами, стимулирующими 1а-гидроксилазу. Как 1,24,25-тригидроксихолекальциферол, так и 24,25-ди-гидроксихолекальциферол обладают меньшей активностью, чем кальцитриол, и, вероятно, представляют собой экскретируемые метаболиты. Метаболизм кальцитриола осуществляется также путем окисления боковой цепи.

Витамин D выводится в основном с желчью, в моче же обнаруживается лишь небольшая часть введенного витамина. Витамин D и его метаболиты подвергаются активному кишечно-печеночному кругообороту, поэтому у больных с кишечными анастомозами, страдающих воспалением тонкой кишки или перенесших резекцию больших ее участков, нарушение всасывания витамина приводит к авитаминозу.

Описаны серьезные последствия взаимодействия витамина D с фенитоином и фенобарбиталом. У больных, длительно получающих противосудорожные средства, иногда наблюдались рахит и остеомаляция. Однако чаще эти препараты, снижая всасывание кальция в кишечнике, способствуют развитию остеопороза с быстрым обновлением костной ткани (Weinstein et al. 1984). У больных, принимающих такие средства, концентрация кальцидиола в плазме снижена, поэтому предполагалось, что фенитоин и фенобарбитал ускоряют превращение витамина D в неактивные метаболиты (Hahn et al. 1972). Однако у большинства больных, получающих противосудорожные средства, концентрация кальцитриола в плазме остается нормальной (Jubiz et al. 1977). Эти препараты ускоряют также печеночный метаболизм витамина К и тормозят синтез витамин-К-зависимых белков, например остеокальцина.

Потребности и единицы измерения [ править ]

Исчерпывающую сводку данных о профилактических потребностях в витамине D составил Комитет по питанию Американской академии педиатрии (Committee on Nutrition, 1963). С 1919 г. когда Мелланби установил возможность предотвращения рахита с помощью рыбьего жира (из печени трески), прошло много лет. В настоящее время это заболевание встречается в США очень редко. Если в жарких странах профилактику рахита обеспечивает солнечное облучение, то в странах с умеренным климатом, особенно зимой, инсоляция кожи незначительна, отчего возникает нужда в дополнительном приеме витамина D.

Раньше для удовлетворения суточных потребностей в витамине D необходимы были специальные пищевые добавки. Теперь же этим витамином обогащают сами пищевые продукты (особенно молочные продукты, изделия из дробленого зерна и конфеты), поэтому в любом возрасте существует опасность его избыточного потребления. Необходимость в дополнительном приеме витамина D зависит не только от возраста или состояния организма (например, беременность или лактация), но и от состава пищи. Избыточное потребление витамина может привести к тяжелым последствиям; у детей всего 1800 ME витамина D (см. ниже) могут замедлить рост. Поэтому рекомендовать дополнительный прием витамина следует лишь после тщательного изучения диеты.

Независимо от источников витамина D его потребление в дозе 400 МЕ/сут полностью обеспечивает профилактику рахита и нормальный рост новорожденных (включая недоношенных). Это количество, вероятно, достаточно для людей любого возраста, в том числе подростков. Некоторые данные указывают на возрастание потребности в витамине D при беременности и лактации, но 400 МЕ/сут должно хватать и при этих состояниях (табл. XIII.2).

Международная единица (ME) эквивалентна биологической активности 0,025 мкг холекальциферола (то есть 1 мг холекаль-циферола содержит 40 000 ME).

Раньше биологическую активность витамина D и его производных определяли по способности предотвращать рахит. Такой метод все еще используется в экспериментальных целях. Производные витамина D. Значительный интерес вызывает возможность применения ряда производных витамина D в эксперименте и клинике. Одно из них — дигидротахистерол — представляет собой восстановленный витамин Д2. Его структурная формула следующая;

Структурная формула дигидротахистерола

По антирахитической активности дигидротахистерол примерно в 450 раз слабее витамина D, но в высоких дозах стимулирует мобилизацию кальция из костей гораздо сильнее, чем витамин D. Именно поэтому дигидротахистерол применяют для поддержания нормальной концентрации кальция в крови при гипопаратиреозе.

Дигидротахистерол гидроксилируется с образованием 25-гидроксидигидротахистерола, который, по-видимому, и действует на кишечник и кости. Это вещество действует и у крыс с удаленными почками — значит, его активность не зависит от 1-гидро-ксилирования в почках, а следовательно, и от факторов, действующих на 1а-гидроксилазу. В молекуле дигидротахистерола кольцо А развернуто таким образом, что гидроксильная группа у атома С-3 занимает примерно то же пространственное положение, что и гидроксильная группа у атома С-1 в молекуле кальцитриола. Именно поэтому, вероятно, 25-гидроксидигидрота-хистерол без дополнительного гидроксилирования способен связываться с кальцитриоловыми рецепторами.

Синтетическое производное витамина D3 — альфакальцидол (1а-гидроксихолекальциферол) — содержит гидроксильную группу в 1а-положении. Микросомальные ферменты печени легко гидроксилируют атом С-25, превращая альфакальцидол в кальцитриол. В опытах на цыплятах препарат столь же активно стимулирует всасывание кальция в кишечнике и минерализацию костей, что и кальцитриол. Поскольку альфакальцидол не нуждается в гидроксилировании в почках, его можно применять при почечной остеодистрофии. В США этот препарат используют лишь в экспериментах.

Содержание витамина D в некоторых пищевых продуктах

Источник: http://sportwiki.to/%D0%92%D0%B8%D1%82%D0%B0%D0%BC%D0%B8%D0%BD_D

Еще по теме:

  • Эритема мигрирующая некролитическая Некролитическая мигрирующая эритема при Глюкагономе Фото ГЛЮКАГОНОМА СИНДРОМ (glucagonomj syndromum) Синоним: некротическая мигрирующая эритема. Глюкагонома синдром - редкое клиническое состояние, характеризующееся кожными высыпаниями, связанными со злокачественным новообразованием поджелудочной железы. Becker и соавт. в 1942 г. впервые […]
  • Трихопол от герпеса помогает Трихопол от герпеса на губах ТРИХОПОЛ в лечении трихомониаза — и не только! Метронидазол в его составе — производное 5-нитроимидазола, которое оказывает как антипротозойное, так и антибактериальное действие. Об актуальности этого препарата в борьбе с таким простейшим, как трихомонада (Trichomonas vaginalis ), свидетельствуют […]
  • Меланома в печени описание ???????? - ????????, ???????? (????????), ???????. ??????? ???????? ???????? ?????????? 1% ?????????????? ???????????. ? ????????, ???????? ??????????? de novo, ?????? ????? 15% ????????? ?? ???????????? ???????????????? (???????????????) ???????. ? ??? ???????: ????? ???, ????? ???, ????? ?????, ??????????? ?????, ??????? ??????. […]
  • Кори тейлор в группе Кори Тейлор Ко?ри Тодд Те?йлор — фронтмен и вокалист американской группы Slipknot, основатель и вокалист группы Stone Sour, менеджер группы Facecage из Де-Мойн и владелец звукозаписывающей студии Great Big Mouth Records. Также был участником группы The Rejects на одном шоу на Safari, 22 августа 1998, после которого был уволен. Он пел на […]
  • Песня кори тейлора Oh God it feels like forever And folded up like paper dolls and little notes And while you're outside looking in Contaminating everything It's just a different scene But no one ever tells you that forever Сквозь стекло Никто не скажет тебе, что к чувству вечности привыкаешь, Что ты чувствуешь? Вот в чём вопрос. Когда душу пускают на […]
  • Эритема возвышающаяся стойкая ЭРИТЕМА СТОЙКАЯ ВОЗВЫШАЮЩАЯСЯ О. Л. Иванов, А. Н. Львов «Справочник дерматолога» ЭРИТЕМА СТОЙКАЯ ВОЗВЫШАЮЩАЯСЯ (erythema elevatum diutinum) - проявление аллергического васкулита. Симптоматическая форма встречается чаще: её возникновение связывают с приёмом лекарственных препаратов, а также с рядом заболеваний, в частности […]
  • Экзема рожа Экзема заразна или нет? Экзема – хроническая болезнь, которая поражает кожу человека. Она может встречаться как у детей, так и во взрослых. Экзема проявляет себя шелушащимися и мокнущими зудящими красными пятнами, которые чаще всего образуются на руках, шее и лице. При виде человека, на руках которого заметны высыпания, корочки и […]
  • Экзема клиника патогенез Солнечная экзема Солнечная экзема возникает в связи с сезонными изменениями состояния центральной нервной системы, иммунной системы, рецепторного аппарата кожи, недостаточностью адаптационных свойств кожи к воздействию метеорологических факторов (солнечные лучи, температура внешней среды, влажность и др.). Клинические проявления. […]