Эпидемиолог корь

Характеристика вируса кори и особенности эпидемиологии заболевания

Содержание:

Корь является острым вирусным заболеванием, для которого присущи поэтапное высыпание пятнисто-папулезной сыпи, двухволновая лихорадка, симптомы острого респираторного заболевания, интоксикации и конъюнктивит. Вирус кори паразитирует только в организме человека, куда попадает воздушно-капельным путем.

В настоящее время заболеванию более всего подвержены дети дошкольного возраста и школьники. После перенесенного заболевания развивается пожизненный иммунитет.

Корь известна человечеству с древних времен. Впервые болезнь описал английский врач Сиденгам в XVII веке. В 1954 году J. Enders и Т. Peebles был выделен вирус кори, что явилось в дальнейшем основой для создания коревых вакцин, благодаря применению которых существенно снизились заболеваемость, смертность и летальность. Проблемой сегодняшнего дня является рост числа случаев заболеваемости среди привитых и людей старших возрастных групп, что связано с угасанием иммунитета спустя 10 — 15 лет после вакцинации.

Рис. 1. На фото корь у ребенка.

Вирус кори

Вирус кори (Measles virus) в организм больного человека проникает через клетки слизистых оболочек полости рта, глотки, дыхательных путей. Их огромное число содержится в слюне, слизи, мокроте. На определенных этапах развития заболевания возбудители циркулируют в крови больных.

Вирус кори принадлежит к роду Morbillivirus (от лат. mоrbilli, корь), семейству Paramyxoviridae (парамиксовирусов). К роду Morbillivirus принадлежат так же вирусы подострого склерозирующего энцефалита и рассеянного склероза.

Рис. 2. На фото вирус кори (вид в электронном микроскопе).

  • Вирус кори имеет сферическую форму. Его диаметр составляет 120 — 200 нм.
  • Геном вируса представлен однонитевой РНК. Нуклеокапсид имеет спиралевидный вид. Снаружи он окружен матриксным белком (М-белок).
  • Оболочка вируса представляет собой двойной слой липидов, в состав которых входит гемагглютинин (гликопротеид Н) и белок слияния (гликопротеид F).
  • Вирионы, сливаясь с клетками-мишенями, проникают в их цитоплазму, где происходит воспроизведение (репликация) и сборка новых вирусных частиц. Выход вирионов из клетки происходит путем почкования.
  • Парамиксовирусы обладают способностью, связываясь посредством V белка с mda5 иммунного рецептора, ограничивать иммунный ответ инфицированной клетки.
  • В цитоплазме клеток-мишеней вирус существует в форме гигантских клеток (синцитиев), либо в форме зернистых телец (включений), которые локализуются как в цитоплазме, так и в ядре клеток.
  • Рис. 3. На фото видим, как вирусные частицы отпочковываются от поверхности инфицированной клетки (розовый и желтые цвета). Нуклеокапсид (синий цвет) окружается липопротеиновой оболочкой (красный цвет).

    Антигенная структура

    Вирусы кори содержат антигены — вещества, на которые в организме больного вырабатываются антитела. Основными антигенами являются:

    • гликопротеин Н,
    • гликопротеин F,
    • нуклеокапсидный белок NP.
    • Источник: http://microbak.ru/infekcionnye-zabolevaniya/kor/vozbu-k-3.html

      Корь — Эпидемиология

      Этиология.

      Возбудитель — вирус, который относится к наименее стойким из известных вирусов. Во внешней среде он погибает в течение получаса. Вирус кори обладает резко выраженной заразительностью для человека. Как правило, при первом же контакте с больным корью всегда возникает явное клинически выраженное заболевание. Заражение происходит через верхние дыхательные пути. Во внешнюю среду вирус кори выделяется с отделяемым слизистых оболочек верхних дыхательных путей.

      Единственным источником инфекции является больной человек, который становится заразным за 3 дня до появления сыпи и в течение 4—5 дней после высыпания. При наличии осложнений опасность больного для окружающих удлиняется до 10 дней с момента высыпания. Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным путем. Вирус кори способен распространяться с током воздуха через коридоры и лестничные клетки в рядом расположенные комнаты и квартиры.

      Корью чаще болеют дети в возрасте до 4 лет. До 6 мес. заболевания корью встречаются редко в связи с трансплацентарной передачей иммунитета от матери.

      Кроме того, в этом возрасте дети мало общаются с более старшими детьми. Если мать не болела корью, то ребенок может заболеть.

      После перенесенной кори вырабатывается стойкий пожизненный иммунитет. Повторные заболевания встречаются очень редко.

      Для кори характерна периодичность эпидемий, которые возникают через 3—4 года. Повышение заболеваемости корью приходится на холодные зимне-весенние месяцы года.

      Входными воротами инфекции при кори являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, где вирус размножается в клетках эпителия и вызывает воспалительный процесс. Проникновение вируса в кровь и циркуляция его с током крови вызывают общую интоксикацию организма и поражение различных органов. Вирус выделяется из организма с частичками слизи из верхних дыхательных путей и носоглотки при кашле или чиханье. С нарастанием титра противовирусных антител организм освобождается от возбудителя. Осложнения возникают в результате присоединения вторичной инфекции.

      Клиника.

      Инкубационный период продолжается от 9 до 17 дней, а у привитых гамма-глобулином удлиняется до 21 и даже до 28 дней. Заболевание чаще начинается постепенно. Появляются симптомы начального катарального или продромального периода, подъем температуры до 38—39 °С, головная боль, насморк, сухой лающий кашель, конъюнктивит, светобоязнь.

      На 2-й или 3-й день катарального периода на слизистой оболочке щек появляются мелкие белесоватые папулы, окруженные узкой каймой гиперемии, — пятна Вельского — Филатова — Коплика, которые держатся 2—3 дня.

      Характерен вид больного: лицо одутловатое, веки припухшие, слегка гиперемированные, отмечаются слезотечение и серозные выделения из носа. Длительность катарального, или продромального, периода 3—7 дней. Он сменяется периодом высыпания, или лихорадочным периодом кори. С 3—4-го дня от момента заболевания начинается новый подъем температуры, достигающей на 2—3-й день периода высыпания 39,5—40,5 °С.

      Рис. 21. Коревая сыпь.

      Одновременно на коже лица и за ушами появляется крупнопятнистая сыпь (рис. 21). В течение суток она покрывает все лицо и частично верхнюю часть груди. Со 2-го дня периода высыпания сыпь распространяется на туловище и частично на конечности, а на 3-й день — на всю кожу конечностей. Сыпь состоит из пятен, возвышающихся над уровнем кожи. К 4-му дню от начала высыпания температура снижается до субфебрильных цифр, к 5—7-му дню — до нормы. Сыпь начинает бледнеть с 4-го дня высыпания в том же порядке, в каком она появлялась. На месте сыпи остаются светло-коричневые пятна, которые исчезают через 1—2 нед. Часто при исчезновении сыпи отмечается мелкое отрубевидное шелушение кожи лица и туловища.

      При отсутствии осложнений одновременно со снижением температуры и побледнением сыпи общее состояние больных улучшается, катаральные явления уменьшаются и исчезают, наступает выздоровление. В конце инкубационного периода в крови отмечаются небольшой лейкоцитоз и нейтрофилез, в катаральной стадии — лейкопения, нейтропения, в стадии высыпания — лейкопения, нередко с относительным нейтрофилезом, эозинопения, тромбоцитопения.

      В зависимости от тяжести течения различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы кори. Особенно тяжело протекает корь у детей в возрасте до 2 лет. Среди них наблюдается наиболее высокий процент летальности.

      Кроме того, корь может протекать атипично — злокачественно и абортивно, или рудиментарно. Злокачественные формы характеризуются тяжелым течением и обычно заканчиваются смертью больного. Эта форма кори в последние годы почти не встречается. Абортивная, или рудиментарная, форма чаще наблюдается у привитых. Все симптомы болезни выражены слабо, а многие из них отсутствуют.

      Митигированной корью болеют дети, которым с профилактической целью вводился гамма-глобулин. Она характеризуется более длительным инкубационным периодом (14—21 дня) и меньшей продолжительностью. Катаральные явления со стороны слизистых оболочек выражены слабо или отсутствуют, температура субфебрильная, элементы сыпи типичны для кори, но их мало.

      Похожа на митигированную корь реакция на прививку живой противокоревой вакциной. Однако больные митигированной корью могут служить источником инфекции. При наличии реакции на прививку живой противокоревой вакциной привитые для окружающих не опасны.

      Осложнения: бронхит, бронхиолит, пневмония, ларингит, трахеит, в случае присоединения явлений стеноза гортани — коревой круп, диспепсия, отит, коревой энцефалит, стоматит и др.

      Корь диагностируется на основании клинических и эпидемиологических данных.

      Лечение.

      При неосложненной кори лечение сводится к профилактическим и гигиеническим мероприятиям, так как антибиотики и другие химиотерапевтические препараты не оказывают действия на вирус кори. Помещение, где находится больной, следует хорошо проветривать.

      Необходим тщательный уход за больным: каждые 2—3 дня ему делают теплые ванны, систематически проводят туалет видимых слизистых оболочек (промывание глаз, наружных половых органов у девочек, освобождение носа от слизи и корок).

      В зависимости от возраста назначают полноценную легкоусвояемую пищу, обогащенную витамином С, а также витамины А и группы В, обильное питье. Из симптоматических средств применяют амидопирин при головной боли, кодеин при мучительном сухом кашле, снотворные при бессоннице и т.д.

      В случае осложнения кори пневмонией показаны антибиотикотерапия (пенициллин, тетрациклин и др.), горчичные обертывания, внутривенные вливания глюкозы и изотонического раствора натрия хлорида, назначение сердечно-сосудистых препаратов.

      При коревом крупе показаны тепловые процедуры, снотворные, кодеин, с целью профилактики пневмонии — антибиотики.

      Специфическая профилактика кори — наиболее эффективное мероприятие, так как меры, принимаемые в отношении источника инфекции и путей передачи, часто не достигают цели. В связи с тем что восприимчивость человека к кори очень высока, предупредить это заболевание можно путем активной иммунизации вакциной, полученной советскими учеными и прошедшей эпидемиологическое испытание с хорошими результатами. Прививкам против кори подлежат не болевшие ею дети в возрасте от 10 мес. до 14 лет. Вакцинацию проводят однократно подкожно в дозе 0,5 мл или внутрикожно по 0,1 мл (безыгольным инъектором).

      Важным противоэпидемическим мероприятием является изоляция больных. Больных корью изолируют на дому.

      Госпитализировать необходимо детей, проживающих в неблагоприятных санитарных условиях, с тяжелой формой болезни, в возрасте до 3 лет.

      Мероприятия в очаге.

      Ввиду малой устойчивости возбудителя кори во внешней среде в очаге ограничиваются проветриванием и общей гигиенической уборкой. Изоляция больного прекращается через 5 дней, а при наличии осложнений — через 10 дней с момента появления сыпи. Всем не болевшим корью и активно не привитым детям в возрасте от 3 мес. до 6 лет вводят внутримышечно гамма-глобулин в дозах: 3 мл детям от 3 мес. до 1 года и 1,5 мл детям от 1 года до 6 лет в первые 3—4 дня после контакта с больным.

      Дети, не болевшие корью, активно не привитые и не получившие гамма-глобулина, не допускаются в детские учреждения в течение 17 дней, получившие гамма-глобулин — в течение 21 дня. Дети, привитые живой вакциной, разобщению не подлежат, если со дня прививки прошло не менее 1 мес.

      За очагом устанавливается медицинское наблюдение (опрос, осмотр слизистой оболочки полости рта, зева, конъюнктивы глаз, кожных покровов каждые 3—4 дня до конца карантина). Если имеются повторные случаи заболевания корью, срок наблюдения для не болевших ею исчисляется со дня появления сыпи у последнего заболевшего. В случае заноса кори в детские учреждения контактировавшая группа подвергается карантину только при наличии в ней не болевших и не привитых против кори детей.

      Источник: http://lekmed.ru/info/arhivy/epidemiologiya-43.html

      Скарлатина — Эпидемиология

      Страница 42 из 71

      Скарлатина (Scarlatina)

      Этиология скарлатины окончательно не установлена. В настоящее время наибольшее распространение имеют стрептококковая и вирусно-стрептококковая теории.

      В начале текущего столетия возникла вирусная теория этиологии скарлатины. Советский исследователь С. И. Златогоров выдвинул идею ассоциации стрептококка и вируса, согласно которой вирус активизируется и сообщает особые свойства стрептококку. Наличие скарлатинозного вируса не доказано.

      Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки зева и глотки. Реже возбудитель может проникать через поврежденную кожу и слизистые оболочки половых органов (экстрабуккальная или экстрафарингеальная форма).

      Скарлатина характерна для стран с холодным блажным воздухом. В странах с тропическим климатом она почти не встречается.

      Инкубационный период при скарлатине продолжается в среднем 3—7 дней, реже затягивается до 12 дней. Заболевание начинается остро с повышения температуры до 38,5—39 °С, рвоты. Больные жалуются на головную боль, ощущение разбитости, болезненность при глотании.

      При осмотре зева обнаруживается яркая гиперемия мягкого неба, язычка и миндалин; язык обложен белым налетом.

      Рис. 20. Скарлатинозная сыпь (Данилевич М. Г.).

      Начиная с 3—4-го дня болезни язык освобождается от налета, приобретает ярко-красный цвет. Вид у него зернистый, как у спелой малины («малиновый язык»).

      В крови в первые дни болезни отмечается нейтрофильный лейкоцитоз (от 10-10 3 до 30-10 3 в 1 мкл и более в зависимости от клинической формы). С 3—4-го дня появляется эозинофилия. СОЭ повышена (20—30—50мм/ч). При благоприятном течении и отсутствии осложнений состав крови к 7—10-му дню болезни нормализуется. При гнойных осложнениях вновь наблюдается лейкоцитоз.

      Острый период скарлатины продолжается 5—7 дней. Вместе с исчезновением сыпи и снижением температуры постепенно проходит и ангина. К концу 1-й или в начале 2-й недели на пальцах рук и ног появляется пластинчатое, а на туловище — отрубевидное шелушение.

      После окончания острого периода наступает период видимого благополучия: самочувствие удовлетворительное, температура нормальная, но появляются выраженные изменения сердечно-сосудистой системы. Они проявляются замедлением пульса (брадикардия), резким снижением артериального давления, расширением границ сердца, возникновением систолического шума. Изменения сердечно-сосудистой системы проходят постепенно, в течение нескольких недель (иногда до 6 мес).

      Тяжесть течения скарлатины может быть различной.

      В связи с этим принято деление клинических форм скарлатины на атипичные и типичные (А. А. Колтыпин). К атипичным формам относятся «стертая», легкая форма скарлатины, при которой все признаки выражены мало, а некоторые из симптомов могут отсутствовать (например, сыпь), и тягчайшая — так называемая молниеносная форма. При этой форме в связи с интоксикацией организма смерть может наступить до появления типичных симптомов болезни.

      Типичные формы могут быть легкими, средней тяжести и тяжелыми. В настоящее время тяжелые формы скарлатины встречаются редко, но о них необходимо помнить, так как они требуют интенсивного лечения. Тяжелая форма скарлатины может протекать с преобладанием токсических явлений (токсическая), местного процесса (септическая) или смешанной (токсико-септическая).

      При токсической форме быстро нарастают симптомы интоксикации: высокая температура, многократная рвота, затемненное сознание, бред, судороги, менингеальные симптомы, глухие тоны сердца, частый, слабый пульс, снижение артериального давления, катаральная или некротическая ангина; сыпь появляется поздно. Для септической скарлатины характерны обширные и глубокие некротические процессы в зеве, некроз лимфатических узлов и окружающей клетчатки (аденофлегмона). При токсико-септической форме симптомы общей интоксикации сочетаются с некротическим процессом в зеве, носу и лимфатических узлах.

      Осложнения.

      По патогенезу осложнения делятся на гнойно-септические и аллергические. Гнойно-септические осложнения чаще появляются в остром (первом) периоде скарлатины и реже во втором (при септической форме), К ним относятся гнойный лимфаденит, катаральный и гнойный отит, мастоидит, некротическая ангина и др.

      Скарлатина диагностируется главным образом на основании клинических и эпидемиологических данных. Бактериологический метод в распознавании этого заболевания не применяется.

      Перед введением необходимо поставить пробу на чувствительность к пенициллину. С этой целью внутрикожно вводят 0,2 мл разведенного изотоническим раствором натрия хлорида пенициллина из расчета 1 мл на 10 000 ЕД.

      Учет результатов проводят через 20 мин. При положительной или даже сомнительной реакции пенициллин или бициллин противопоказан. В таких случаях пенициллин заменяют тетрациклином.

      При токсической форме с 1-го дня заболевания внутривенно вводят неокомпенсан, гемодез, 20% раствор глюкозы со строфантином и витаминами. При упорной рвоте вливают изотонический раствор натрия хлорида или рингеровский раствор с 5—10% раствором глюкозы.

      До снижения температуры больные должны соблюдать постельный режим. После снижения температуры и улучшения общего состояния больных в очаге проводят тщательную текущую дезинфекцию и разрешают детям играть в комнате “или на свежем воздухе.

      Реконвалесцентов выписывают по клиническим показаниям, но не ранее 10 дней от начала заболевания. Реконвалесценты, посещающие дошкольные детские учреждения и первые два класса школ, а также взрослые, работающие в перечисленных учреждениях, допускаются в них через 12 дней после окончания срока изоляции и при отсутствии воспалительных явлений в зеве и носоглотке.

      Активная иммунизация при скарлатине пока не разработана.

      В случае выявления больных скарлатиной или ангиной их немедленно изолируют. Сроки изоляции больных ангиной из очагов скарлатины такие же, как и при скарлатине (22 дня).

      Мероприятия, проводимые в коллективе, заключаются в предупреждении заноса скарлатины в детские учреждения. Для этого необходимо правильно организовать работу фильтра и ежедневно во время приема тщательно осматривать детей (кожа, зев), измерять им температуру. Очень важно проводить санитарно-просветительную работу среди родителей, чтобы заболевшие дети не посещали коллектив.

      Группа, в которой зарегистрирован случай скарлатины, подвергается карантину на 7 дней и изоляции от остальных групп.

      Источник: http://lekmed.ru/info/arhivy/epidemiologiya-42.html

      В пользу стрептококковой теории существуют следующие доказательства: постоянное нахождение в зеве больных скарлатиной стрептококка, эпидемиологическая связь скарлатины с другими стрептококковыми заболеваниями, в частности с ангинами, и этиологическая роль стрептококка в возникновении осложнений при скарлатине. Основоположниками этой теории, которая признана большинством советских и зарубежных ученых, являются отечественные ученые Г. Н. Габричевский и И. Г. Савченко (1905—1906). Но пока не удалось установить отличительные видовые признаки скарлатинозного стрептококка по сравнению с другими видами этого микроба.

      Таким образом, без стрептококка не может быть скарлатины. Стрептококки достаточно устойчивы во внешней среде. Они могут длительное время сохраняться в пищевых продуктах, особенно в молочных и содержащих сахар. В высушенном виде стрептококки жизнеспособны до 6 мес. Дезинфицирующие средства в обычных концентрациях убивают их в течение 15 мин.

      Эпидемиология.

      Основным источником инфекции независимо от тяжести ее клинического течения является больной. Особенно опасен он в первые дни болезни. Заразительность сохраняется в течение всего периода развития болезни и реконвалесценции при наличии осложнений. Из осложнений, влияющих на заразительность реконвалесцентов, основную роль играют риниты, синуситы, катары верхних дыхательных путей, гнойные воспаления среднего уха и др. Особое место в эпидемиологии скарлатины занимают стертые формы болезни, которые часто остаются нераспознанными. Такие больные не изолируются и являются активным источником распространения инфекции. Источником инфекции могут быть и больные ангиной.

      Основной путь передачи инфекции воздушно-капельный. Возможна также передача инфекции при прямом соприкосновении с больным через окружающие предметы обстановки и обихода (посуда, игрушки, белье и т. д.), через инфицированные пищевые продукты (молоко, мороженое, кондитерские изделия). Наиболее восприимчивы к скарлатине дети в возрасте от 2 до 6—7 лет. После 15 лет и у взрослых скарлатина встречается редко.

      В настоящее время скарлатина у большинства больных протекает легко. Летальность практически отсутствует или составляет сотые доли процента.

      При скарлатине, как и при других воздушно-капельных инфекциях, выражена сезонность. Подъем заболеваемости отмечается в осенне-зимние месяцы (октябрь— март).

      Патогенез.

      Входными воротами для возбудителя является слизистая оболочка носоглотки. Заражение может также произойти через раневую и ожоговую поверхности (экстрабуккальная форма скарлатины).

      Первый токсико-септический период болезни продолжается около 2—3 нед. При раннем назначении антибиотиков этот срок сокращается. С 15—20-го дня болезни начинается второй период, характеризующийся в основном аллергическими проявлениями — развитием типичных осложнений (лимфаденит, артрит, нефрит, отит и пр.).

      Подчелюстные лимфатические узлы при пальпации болезненны. К концу 1-го или на 2-й день на теле появляется типичная для скарлатины мелкоточечная сыпь. Ярко-красные элементы сыпи (рис. 20) расположены так близко один от другого, что местами сливаются в сплошное поле гиперемии. Сыпь сначала возникает на шее, груди, затем распространяется по всему телу. Лицо отличается яркой гиперемией щек, а область подбородка и окружность рта выделяются значительной бледностью кожных покровов — белый носогубный треугольник (симптом Филатова). На внутренних поверхностях бедер, рук и животе сыпь более обильная и яркая, особенно в естественных складках. При легком надавливании на кожу появляется белый демографизм (белая полоса), сохраняющийся более продолжительное время при тяжелом течении болезни.

      Катаральная ангина к 3—4-му дню болезни может перейти в лакунарную, фолликулярную или некротическую.

      Аллергическими осложнениями являются нефрит, артрит и др.

      Диагноз.

      Лечение должно быть направлено на возбудителя и на борьбу с токсикозом. С целью предупреждения осложнений антибиотикотерапию проводят всем больным независимо от тяжести течения болезни. Наиболее эффективно Лечение пенициллином в течение 5—7 дней. Вводят внутримышечно пенициллин 2 раза в день из расчета 15 000—20 000 ЕД на 1 кг массы тела в сутки или бициллин-1 (одна инъекция на курс лечения).

      Бициллин-3 вводится внутримышечно из расчета 20 000 ЕД на 1 кг массы тела, но не более 800 000 ЕД. Разводят его в 0,5% растворе новокаина или в дистиллированной воде.

      При септической форме скарлатины пенициллин применяют в дозе 50 000 ЕД на 1 кг массы тела в сутки. Суточную дозу пенициллина делят на 3—4 инъекции.

      В острый период заболевания детям дают обильное питье (чай с лимоном, 5% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой, фруктовые соки), жидкую или полужидкую пищу с некоторым ограничением белков. После снижения температуры и ослабления процесса в зеве назначают полноценное питание. При появлении симптомов нефрита больного переводят на соответствующую молочно-растительную диету.

      Профилактика.

      Мероприятия по борьбе со скарлатиной проводят в отношении источника инфекции и путей распространения. Основное внимание уделяют предупреждению появления очагов инфекции, что особенно важно в условиях детских учреждений. Больных скарлатиной изолируют на дому. Госпитализации подлежат дети, больные тяжелой формой скарлатины, проживающие в неблагоприятных санитарных условиях в квартирах, где имеются дети в возрасте до 8 лет, а также взрослые, работающие в дошкольных детских учреждениях, первых двух классах школ, хирургических и родильных отделениях, на молочных производствах.

      Борьба с распространением инфекции при скарлатине заключается в соблюдении правильного гигиенического режима в жилых помещениях, детских учреждениях, ликвидации скученности и пр.

      Больной скарлатиной подлежит изоляции. Если заболевший ребенок посещает детский коллектив, необходимо оповестить детское учреждение о случае заболевания. При изоляции больного на дому в очаге производят влажную уборку горячим мыльно-содовым раствором. Посуду и белье больного кипятят. За лицами, контактировавшими с больным, проводят медицинское наблюдение в течение 7 дней с момента госпитализации больного. Дети в возрасте до 9 лет, не болевшие скарлатиной и посещающие организованные коллективы, подлежат изоляции на дому в течение всего срока наблюдения.

      При лечении больного на дому соприкасавшихся с ним детей в возрасте до 9 лет допускают в коллектив после выздоровления больного при условии отсутствия у него воспалительных явлений в зеве и носоглотке и после 7 дней дополнительного карантина (в среднем 17 дней).

      При выявлении больного скарлатиной принимаются меры по его изоляции и проводится дезинфекция.

      Дети и персонал карантинной группы подлежат ежедневно 2 раза в день медицинскому осмотру и термометрии. При повторных случаях скарлатины с целью выявления восприимчивых детей ставят реакцию Дика, для чего на сгибательной поверхности предплечья левой руки вводят внутрикожно токсин скарлатинозного стрептококка в дозе 0,1 мл. Детям с положительной реакцией Дика вводят гамма-глобулин (3 мл).

      Корь — Определение, актуальность, характеристика возбудителя, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, осложнения, лечение, профилактика.

      Определение кори.

      Корь — это острое инфекционное заболевание характеризующееся лихорадкой, катаральными явлениями, пятнисто-узелковой сыпью, склонностью к осложнениям, вызванных патогенной и условно- патогенной флорой.

      Актуальность  кори .

      Сохраняется эпидемическая опасность завоза (заноса) инфекции в связи с распространением в мире, особенно в развивающихся странах.

      Характеристика возбудителя  кори .

      Возбудитель кори — РНК содержащий вирус Polinosa morbillorum (Paramyxoviridae). Нестоек. Склонен к аттенуированию, есть непатогенные, но высокоиммуногенные штаммы, исходные для вакцин. Быстро инактивируется под действием ультрафиолета, нагревания и дезинфицирующих средств.

      Основные проявления эпидемического пуоиесса.

      Источник — человек (заразен катаральный период, период высыпания до 4-5 дня, при пневмонии до 10 дня). Легко распространяется с током воздуха (сквозняк, конвенция). Восприимчивость очень высокая. Индекс — 0,96. Дети до 3 месяцев редко заболевают, с 6 месяцев защиты нет. Иммунитет пожизненный, но, если человек болел корью в первые 6 месяцев, то возможна повторная корь (1-2%). Возможна трансплацентарная передача (болезнь матери накануне родов). Сезонность — зимне-весенний период. В мире погибает до 1 млн. детей в год. В последние годы в Беларуси не регистрируется.

      Этапы патогенеза кори.

      Вирус проникает через слизистые верхних дыхательных путей и конъюнктивы. Размножение его происходит в эпителии и регионарных лимфоузлах, затем наступает генерализация вируса (вирусемия). Фиксация вируса наблюдается во всех органах и тканях, размножение идёт с образованием небольших воспалительных инфильтратов, пролиферацией ретикулярных элементов и многоядерных гигантских клеток. Возможна повторная генерализация. Наблюдается катаральное поражение всех слизистых, вовлечение в процесс всех лимфообразований; формирование специфического поражения эпителия; высыпания на коже в виде пятнисто-узелковой сыпи; в легких  расстройство крово- и лимфообращения, инфильтрация межуточной ткани- поражение нервной системы (головной мозг). Поражение эпителия «обнажает» организм перед вторичной флорой (стафилококк, шигеллы и др.). У привитых против кори контакт с «уличным» вирусом вызывает бурный подъем антител («бустер»-эффект).

      Вирус кори имеет особый тропизм к ЦНС, дыхательным путям, желудочно-кишечному тракту. В связи с этим при кори характерно развитие ларингитов, трахеитов, эндомиоперибронхитов, пневмоний с наличием типичных многоядерных гигантских клеток в альвеолах. Изменения в ЦНС при неосложненной кори проявляются расстройствами крово- и лимфообращения в головном мозге (коревая энцефалопатия), в более тяжелых случаях возникают менингиты и менингоэнцефалиты. Поражения ЖКТ при кори характеризуются возникновением стоматитов (катаральных, афтозных, язвенных) и колитов, которые могут появляться уже в продроме.

      Клиника  кори .

      Инкубация 9-17 дней, при гамма-глобулинопрофилактике — до 21 дня. Имеется этапность развития.

      Катаральный период: температура (38—39°С), головная боль, кашель, насморк, недомогание, плаксивость, нарушение сна; симптоматология держится до 3 дней, редко до 6; присоединяются светобоязнь, грудной, хриплый кашель; припухает лицо, веки, губы, раковины носа; за 1-2 дня до высыпания — пятна Вельского —Филатова —Коплика: «мелкие, маковые бело-серые пятнышки с узкой каймой гиперемии, разделенные и не снимающиеся на слизистой носа, конъюнктиве, деснах, слизистых половых органов». Держатся от нескольких часов до 3 дней. Это патогномоничный признак, кроме этого наблюдается коревая энантема на слизистых — аналог сыпи на коже.

      Период высыпания: подъем температуры — в 1 день высыпаний температура более высокая, чем в катаральный период, температура сохраняется повышенной весь период высыпаний. Важный диагностический признак — этапность высыпаний: 1 сутки — высыпание преимущественно начинается на лице в виде мелких розовых пятен, которые быстро увеличиваются и сливаются, имеют неправильную форму, к концу 1 суток покрывают лицо, шею, отдельные элементы на груди и верхней части спины; 2 сутки — сыпь полностью покрывает туловище и верхнюю часть рук, 3 день — распространяется на ноги и руки. Сыпь пятнисто-узелковая на неизмененном фоне, местами сливается; не щадит какой- либо участок; оставляет пигментацию («грязная кожа») и отрубевидное шелушение; возможны петехиальные и геморрагические высыпания; в период высыпания на фоне высокой температуры психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации; иногда оглушенность, сонливость; усиление всех симптомов болезни со стороны органов дыхания; развитие «инфекционного сердца»; боли по всему животу, нередко диспепсии; олигурия, альбуминурия.

      Период пигментации: после исчезновения сыпи остается пигментация («грязная кожа») и отрубевидное шелушение; в первую очередь пигментация возникает на лице, затем возникает на остальных участках кожи, где была сыпь. Пигментация держится 1-1,5 недели, иногда больше. Температура тела нормализуется, общее состояние восстанавливается.

      Период реконвалесценции: постепенное исчезновение клиники,  длительная астенизация; осложнения со стороны внутренних органов и дыхательных путей; страдают все виды прививочного иммунитета; анергезирующее действие кори.

      Варианты необычного течения: тяжелая форма — гипертермия, расстройство сознания, адинамия, сердечно-сосудистая недостаточность, резкое высыпание; геморрагическая Форма — геморрагическая или петехиальная сыпь, гематурия, кровавый стул, падение АД, встречается редко; рудиментарная корь — слабо выраженная клинически и легко протекающая (касается кори у непривитых); митигированная корь — корь после серопрофилактики, вариабельна; корь у вакцинированных — также вариабельна по клинике.

      Осложнения кори могут приводить к летальным исходам, так как от неосложненной кори не умирают. Осложнения со стороны органов дыхания — ларингиты, ларинготрахеиты, ларинготрахеобронхиты с развитием синдрома крупа (ранний и поздний); пневмонии — чаще в младшем возрасте, чаще очаговые, нередко затяжные; стоматиты вплоть до номы; отиты — наиболее частое осложнение кори, развиваются в период пигментации; кератит — редкое осложнение кори (при авитаминозах, плохом уходе); импетиго; энцефалиты, энцефалопатии, менингоэнцефалиты, в отдельных случаях — энцефаломиелиты с выраженными параплегиями.

      Корь у детей первого года жизни.

      Дети первых 3 месяцев обычно корью не болеют. в связи с присутствием материнских антител, однако если мать не болела корью — заболевание может возникнуть с первых дней жизни.

      При заражении плода в ранние сроки беременности может возникнуть подострый склерозирующий панэнцефалит. Если заражение происходит в последние недели гестации — ребенок может родиться с признаками кори или она появиться в первые дни жизни ребенка.

      Корь у детей 1-го года жизни имеет особенности течения: в продромальном периоде катаральные явления выражены более значительно, иногда катаральный период отсутствует, и заболевание может начинаться с появления сыпи. Пятна Филатова—Коплика могут отсутствовать. Течение кори у детей 1-го года жизни более тяжелое, у них чаще возникают осложнения (пневмонии, отиты), присоединяются кишечные инфекции.

      Диагностика  корь .

      В типичных случаях трудности не представляет в силу характерной этапности развития клинических синдромов (катаральный, экзантемы). Дифференцируют с краснухой, энтеровирусной экзантемой, иерсиниозом, лекарственной экзантемой. Имеющиеся затруднения в дифференцировании митигированой кори и кори у привитых решает эпидемиологический анамнез.

      Изменения гемограммы: в конце инкубации — нейтрофилез, лейкоцитоз; в катаральном периоде — лейкопения, нейтропения; при высыпании  — лейкопения, нейтрофилез, сдвиг влево; анемизация при тяжелых формах.

      Лабораторная специфическая диагностика основана на выявлении антител к коревому белку в мазках мокроты, носовой слизи методом иммунофлюоресценции в первые часы болезни. Используются классические серологические методы (РСК, РИФ) для верификации роста антител в 4 и более раза (парные сыворотки). В случае затруднения диагноза высокой информативностью обладает серологическое исследование сыворотки больного с помощью ИФА (обнаружение специфических иммуноглобулинов класса М).

      Лечение кори.

      Этиотропного лечения нет. Неосложненное течение не нуждается в интенсивном вмешательстве.

      Антибиотики назначаются детям до 3 лет с тяжелой корью. детям с сопутствующими инфекциями, детям часто и тяжело болеющим, неоднократно перенесшим пневмонии и при поздних ларингитах.

      В зависимости от тяжести и проявлений показаны. антипиретическая терапия; гормональная (стероидная) терапия — при крупе, энцефалите; детоксикационная терапия; патогенетическая терапия другого плана; уход за кожей, слизистыми; легкоусвояемая, витаминизированная пища; госпитализация проводится по клиническим показаниям (тяжелое, осложненное течение), эпидемиологическим показаниям (заболевание в коллективе), бытовые показания (отсутствие ухода, общежития и т.д.)

      Профилактика. изоляция источника (до 5 дней от высыпания); предотвращение путей распространения; активная иммунизация: принципы в разных странах одинаковы.

      Для вакцинации используется живая аттенуированная вакцина. которая обладает высокой иммунологической и эпидемиологической эффективностью. Мешает реализации этих качеств: нарушение Холодовой цепи; неучет болезней в вакцинальном периоде; снятие вакцинацией материнского иммунитета; нестандартность отдельных серий вакцин. Вакцинация проводится по календарю прививок (до 1 года). Вакцинация противопоказана ВИЧ-инфицированным пациентам, имеющим выраженную иммуносупрессию.

      Для специфической профилактики кори у лиц. имеющих противопоказания для вакцинации или не достигших прививочного возраста, используется иммуноглобулин человека нормальный в дозе 3 мл (наибольший эффект при введении не позже 5 дня после контакта).

      Работа в очаге: непривитым делают экстренную активную  иммунизацию; имеющим контакт (не болевшим) назначают разобщение с 8 по 17 день от контакта; в случае пассивной иммунизации (иммуноглобулин человека нормальный) разобщение увеличивается до 21 дня от контакта. В очаге проводят ежедневную термометрию, ежедневный осмотр. На переболевших и получивших активную иммунизацию карантин не назначается.

      Структура ответа. Определение, актуальность, характеристика возбудителя, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, осложнения, лечение, профилактика.

      Источник: http://www.bolezni.by/210-kor

      Еще по теме:

      • Экзема сырой картофель Экзема лечение народными средствами. Народное лечение экземы. Экзема - лечение мазью доктора Кошкина: состав - 2 столовые ложки дегтя, 1 столовая ложка серы горючей, половина столовой ложки пчелиного воска, 1 столовая ложка меда, 1 столовая ложка медного купороса, 1 столовая ложка уксусной эссенции, 4 ложки подсолнечного […]
      • Чем вылечить мокнущую экзему Как удалось вылечить мокнущую экзему — отзывы Женщина много лет безрезультатно пыталась вылечить мокнущую экзему, пока подруга не посоветовала после каждого приема пищи, 2-3 раза в день жевать бутон пряной гвоздики (специя). После нескольких недель приема гвоздики экзема стала уменьшаться, а потом исчезла совсем. Но женщина до сих […]
      • Эзотерика бородавки БОРОДАВКИ Эфирные масла: лимона, туи, лука. Способ применения: аппликации. Препараты туи используются при бородавках, кандиломатозных расширениях и других папилломатозных новообразованиях кожи. Эфирное масло туи или чистая настойка применяются в виде аппликации 2 раза в день посредством ватного тампона. Бородавки можно вывести, если 2 […]
      • Статьи про герпес Как укротить вирус герпеса? Дорогие трудяги фармбизнеса, здравствуйте! Если у вас хоть раз в жизни был герпес, вы знаете, какая это неприятная штука, хотя в большинстве случаев общего самочувствия не нарушает, в отличие от ротавируса, о котором мы беседовали прошлый раз. А самое ужасное состоит в том, что однажды воспылав к вам любовью, […]
      • Удаление бородавки в тюмени Дата публикации: 27.02.2017 Телефоны регистратуры: 3452 202-202, 202-555. Тонкая плотная пленка в виде корки на поверхности раны обладает хорошими барьерными и защитными качествами, что облегчает течение послеоперационного периода и снижает риск возникновения послеоперационных осложнений. К ним относятся: звездчатая, рубиновая, […]
      • Элидел от экземы Элидел - крем при экземе Описание лекарственной формы, составляющих компонентов Крем для наружного употребления (1 г) Активное действующее вещество пимекролиму (10 мг)вспомогательные компоненты: гидроксид натрия; натрия цетилстеарилсульфат,  спирт бензоловый;  кислота  лимонная безводнаямоно, моно - и диглицериды; стеариновый спирт; […]
      • Элидел при герпесе Элидел - инструкция по применению, аналоги, отзывы, цена Препарат Элидел Элидел (Пимекролимус) – противовоспалительный препарат для местного лечения, который используется преимущественно в дерматологии. Основное действующее вещество – пимекролимус. Препарат не содержит гормонов . Крем обладает ярко выраженным противовоспалительным […]
      • Элидел псориаз отзывы Элидел - инструкция по применению, аналоги, отзывы, цена Препарат Элидел Элидел (Пимекролимус) – противовоспалительный препарат для местного лечения, который используется преимущественно в дерматологии. Основное действующее вещество – пимекролимус. Препарат не содержит гормонов . Крем обладает ярко выраженным противовоспалительным […]