Токсидермия эритема

Этиология, патогенез, классификация, клиника.

Этиология и патогенез токсидермий.

По природе вещества, вызвавшего поражение кожи, выделяют:

1) Медикаментозные токсидермии — возникают обычно при приёме сразу нескольких лекарственных препаратов (лекарственных коктейлей), из которых наиболее опасны сульфаниламиды, антибиотики, барбитураты, амидопирин, витамины группы В, фолиевая кислота и др.

2) Алиментарные токсидермии — при употреблении пищевых продуктов. В настоящее время встречаются чаще. Аллергическая реакция может развиваться на сам продукт, на вещества, образующиеся при хранении продукта, на консерванты, красители и т. д.

4) Аутотоксические токсидермии — развиваются в результате аутоинтоксикации продуктами нарушенного обмена при злокачественных новообразованиях, хроническом лимфолейкозе, хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта, почек и т. д.

Выделяют два принципиальных механизма развития токсидермии:

  • анафилактический,
  • цитотоксический,
  • иммунокомплексный,
  • Реакция развивается обычно через 7-10 дней после поступления аллергена.

    2) Токсический

  • Передозировка лекарственных средств
  • Медикаментозный синергизм
  • Врождённая непереносимость
  • Пути поступления химических веществ в организм:

  • Ингаляционный (через дыхательные пути)
  • Алиментарный (через желудочно-кишечный тракт)
  • Внутривенное, внутримышечное и подкожное введение
  • Всасывание через кожу при наружном применении
  • Заболевание возникает, как правило, остро и характеризуется распространёнными (реже ограниченными), диссеминированными, симметричными, мономорфными высыпаниями, в состав которых могут входить любые первичные элементы кроме бугорков. Характерно развитие зуда.

    Инкубационный период может составлять до 20 дней и более.

  • Пятнистая токсидермия проявляется гиперемическими, реже пигментными пятнами (при действии препаратов мышьяка, ртути, золота, метотрексата,  левамизола и др.).  Встречается чаще всего.  Гиперемические пятна располагаются изолировано друг от друга (розеолезная токсидермия) или сливаются в обширные эритемы (эритродермия), при разрешении шелушатся.
  • Уртикарная токсидермия («острая крапивница» ) — встречается реже, проявляется образование волдырей. Обычно возникает при токсическом действии морфина, кодеина, аспирина, алкоголя и др. а также как аллергическая реакция на пенициллины, цефалоспорины, сульфаниламиды, рентгеноконтрастные вещества и т. д.
  • Пустулёзная токсидермия — обычно связана с действием галогеновых препаратов, а также витаминов B6. B12. препаратов лития и др. Характеризуется появлением сыпи, состоящей из пустул (гнойничков), в себорейных зонах.
  • Значительно реже встречаются узловатые и везикулёзные токсидермии.
  • Отдельно выделяют локализованные формы:

    Течение токсидермий

    Токсидермии эндогенного происхождения чаще протекают хронически. В тяжёлых случаях могут поражаться внутренние органы.

    Диагностика основывается на клинической картине.

    Для подтверждения роли подозреваемого химического вещества в развитии токсидермии пользоваться провокационными пробами in vivo категорически запрещено! Это может вызывать развитие тяжёлой токсидермии вплоть до летального исхода.

    Могут использоваться только лабораторные пробы in vitro (реакция агломерации лейкоцитов и лейкоцитолиза, дегрануляции базофилов, бласттрансформации лимфоцитов и т. д.)

    • В/в введение тиосульфата натрия

    • Антигистаминные препараты II поколения (кларитин и др.) перорально (в лёгких случаях) или в/м (в тяжёлых случаях)

    • Глюкокортикоиды — перорально в тяжёлых случаях

    1. Генерализованный характер высыпаний

    Источник: http://www.dermatolog4you.ru/stat/b_l/toxidermia.html

    Токсидермия (токсикодермия) — общее токсико-аллергическое заболевание с преимущественными проявлениями на коже и слизистых оболочках, возникающее в результате гематогенного распространения химических (лекарственных, реже — белковых аллергенов, попавших в организм путем приема внутрь или введения парентерально, при ингаляции или при массивной резорбции через кожу и слизистую оболочку.

    Код по МКБ-10

    Причины токсидермии

    Патогенез

    Побочные явления и осложнения медикаментозной терапии по этиологическому признаку можно разделить на токсико-метаболические, аллергические, инфекционные, нейрогенные и вызванные прекращением приема лекарств.

    Токсико-метаболические осложнения обычно связаны с химическими и фармакологическими свойствами препарата, его передозировкой, длительностью применения, кумуляцией, синергизмом. Токсические осложнения часто имеют специфический характер, типичный для определенного лекарства или группы сходных по химической структуре препаратов (ртуть, мышьяк, галогены).

    Аллергические реакции на химические (медикаментозные) или белковые вещества, как правило, связаны с индивидуальной повышенной чувствительностью больного. Проникновение и организм химических или белковых аллергенов стимулирует его защиту с помощью иммунной системы. Иммунологические реакции, протекающие с повреждением тканей кожи при токсидермиях, по характеру течения и механизму развития делятся на реакции гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ) и гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) цитотоксического типа иммунной реакции.

    Для запуска аллергических реакций немедленного типа имеют значение концентрация специфических антител, вырабатываемых иммунокомпетентными клетками (В-лимфоцитами, плазматическими клетками), количество фиксированных антител на мембранах тучных клеток, а также определенное соотношение между антигенами и фиксированными антителами. Это подтверждается результатами кожных проб с пенициллином и стрептомицином.

    Примером медикаментозной реакции, развивающейся исключительно или преимущественно по немедленному типу в первые часы после приема сульфаниламидных препаратов, производных пиразолона (амидопирин, анальгин) и барбитуровой кислоты (люминал, барбамил) является токсикодермия по типу крапивницы, многоформной эксудативной эритемы и фиксированной эритемы.

    Аллергические реакции замедленного типа обусловливаются клетками, в основном Т-лимфоцитами и макрофагами, а также лимфокинами (фактор переноса) и гормонами вилочковой железы.

    В процессе развития ГЗТ повторное поступление в организм антигена (химическое вещество, белок) вызывает миграцию сенсибилизированных лимфоцитов в ту область, где имеется фиксированный белками кожи антиген. В результате, вступая в реакцию с фиксированным антигеном, сенсибилизированные лимфоциты выделяют клеточные медиаторы лимфокины, обладающие воспалительными и регуляторными свойствами. Регуляторный лимфокин (фактор переноса) активизирует функции Т- и В-клеток. К воспалительным лимфокинам относят цитотоксины, с помощью которых сенсибилизированные лимфоциты (специфические Т-эффекторы) непосредственно участвуют в иммунном лизисе клеток, а также гуморальный воспалительный фактор, усиливающий проницаемость стенок капилляров, что способствует миграции клеток из кровяного русла в область аллергического воспаления. Чаще всего токсико-аллергическая реакция по типу ГЗТ проявляется пятнисто-папулезными и пятнисто-везикулярными элементами с преобладанием геморрагического компонента

    Иммунная реакция организма на поступление химического вещества может протекать с повреждением тканей кожи по типу Т-цитотоксической реакции, которая осуществляется сенсибилизированными лимфоцитами (Т-эффекторы) совместно с макрофагами, лизирующими клетки. Разрушение клеток происходит при непосредственном контакте с клетками-агрессорами и выделением последними цитотоксинов — кислых гидролаз. Цитотоксический эффект особенно четко прослеживается в патогенезе буллезных токсидермий и синдрома Лайелла, при которых ведущим патоморфологическим признаком является эпидермолиз.

    Повреждение клеток и межклеточных структур в результате токсического воздействия медикаментов или аллергических реакций сообщает им аутоантигенное свойство, что вызывает образование аутоантител. При соответствующих условиях комплексы «аутоантиген-аутоаититело-иммунные комплексы» усиливают процесс повреждения клеток, органов, тканей, сосудов.

    Аутоаллергические реакции играют существенную роль в патогенезе медикаментозных реакций по типу васкулитов, системной красной волчанки, поражений экземоподобного характера.

    В развитии некоторых форм токсидермий следует учитывать повреждающее и сенсибилизирующее кожные покровы действие микробного фактора. Воздействие на кожу препаратов брома и йода, меняющих химизм кожного сала, способствует активизации стафилококковой инфекции, включающейся в патогенез таких токсидермий, как бромодерма и йододерма.

    Симптомы токсидермии

    Симптомы токсидермий характеризуются чаще полиморфными, реже — мономорфными высыпаниями воспалительного характера, проявляющимися на фоне нарушения общего состояния.

    Пятнисто-папулезные высыпания отмечаются чаще при введении антибиотиков (пенициллин, стрептомицин, олеегетрин, гризеофульвин, ламидил) анальгетиков, витаминов группы В, новокаина, риванола, фурацилина. Пятна воспалительного характера, чаще гиперемические, размером от точечных до сливной эритемы располагаются обычно по всему кожному покрову, нередко распространяясь сверху вниз или поражая преимущественно кожу складок или участков, испытывающих дополнительную физическую нагрузку.

    Сочетающаяся с пятнами узелковая сыпь носит, как правило, диссеминированный характер, иногда имеет тенденцию к фокусированию н слиянию и представлена обычно лимфоидными папулами округлой формы, ярко розового цвета. По мере развития заболевания, обычно на 4-5-й день, на поверхности пятен и папул возникает шелушение, чаще всего в виде нежных полупрозрачных чешуек, покрывая всю поверхность высыпных элементов.

    Под влиянием эффективной терапии происходит разрешение высыпаний, оставляющих в редких случаях нестойкую гемосидериновую пигментацию.

    Высыпания на коже нередко сопровождаются зудом, повышением температуры тела до 38 °С, общим недомоганием, ознобом, головной болью. В крови отмечаются умеренный лейкоцитоз, эозинофилия.

    Фиксированная (сульфаниламидная) эритема

    В 1894 г. французский дерматолог L. Brocq впервые предложил термин «фиксированные высыпания». В настоящее время синоним «фиксированная эритема» используется для обозначения медикаментозных пятнисто-бляшечных, пятнисто-уртикарных или пузырных высыпании, рецидивирующих на одних и тех же участках и оставляющих после себя стойкую пигментацию.

    У подавляющего большинства больных причиной данной разновидности токсидермий является прием сульфаниламидов, реже других лекарственных препаратов (барбитураты, анальгетики, антипиретики).

    Поражение кожи при фиксированной эритеме характеризуйся возникновением вначале единичных, а затем — множественных очагов. Первичный очаг локализуется чаще на слизистой оболочке рта, туловище, в складках, на тыльной поверхности кистей, на стопах, на половых органах.

    Сначала возникает одно или несколько пятен размером 2-5 см буровато-синюшною цвета или с сиреневым оттенком, причем периферическая зона ярче центральной. Пятно округлой формы, резко отграниченное от здоровой кожи. В дальнейшем центр пятна слегка западает, приобретая сероватый оттенок или от центра к периферии начинается регресс высыпаний и их окраска становится коричневой, элементы приобретают форму полуколец, колей и гирлянд. Иногда в центре пятнистых элементов может формироваться пузырь.

    Высыпания сопровождаются ощущением зуда и жжения. Элементы на коже существуют до 3 нед. При распространенной форме фиксированной эритемы отмечаются повышение температуры тела, мышечные и суставные боли. В остром периоде заболевания в крови наблюдаются лейкоцитоз, эозинофилия и повышенная СОЭ.

    Токсидермия по типу крапивницы

    Крапивница является частой реакцией на различные лекарственные препараты: пеницилллин, тетрациклин, эритромицин, анальгетики, трихопол, новокаин, лидаза и др. Высыпания возникают в первые дни приема препарата и характеризуются возникновением на коже волдырей и сильным зудом. Размер уртикарных высыпаний варьирует от чечевицы до ладони, границы элементов четкие, консистенция плотно-эластическая (тестоватая), форма округлая или причудливых очертаний. Нередко отмечается уртикарный дермографизм. Цвет элементов от ярко-красного до перламутрово-белого.

    Как правило уртикарная сыпь носит обильный характер, покрывая всю кожу лица, туловища и конечностей. В тяжелых случаях процесс сопровождается отеком слизистых оболочек рта и гортани, переходя в Oтек Квинке.

    При генерализации кожного процесса возможны общая слабость, недомогание, головная боль, подъем температуры тела до 38-38,5 °С, артралгии и миалгии. В крови наблюдается стойкое увеличение количества эозинофилов.

    Бромодерма и йододерма

    Относительно редкими и трудными для диагностики являются токсидермии, возникающие вследствие приема бромистых и йодистых препаратов, — бромодерма и йододерма.

    Для бромодермы характерны высыпания разнообразного типа: эритематозные, уртикарные, папуло-пустулезные, везикулезные, буллезные, бородавчатые и угреподобные.

    Бромистые угри, являющиеся наиболее частой и типичной формой бромодермы, проявляются в виде фолликулярных пустул размером от булавочной головки до чечевицы и обильных розовато-фиолетовых узелковых элементов, возникающих на коже лица, спины и конечностей. После заживления могут остаться мелкие поверхностные рубцы буро-фиолетового цвета

    Бромодерма туберозная (вегетирующая) возникает чаще у женщин молодого возраста. Высыпания имеют вид немногочисленных ограниченных узловатых и опухолевидных бляшек фиолетово-красного цвета, возвышающихся над кожей на 0,5 1.5 см. Размер узлов — от горошины до голубиного яйца, они покрыты кровянисто-гнойными, достаточно плотными корками. После снятия корок обнажается язвенная бугристая поверхность, на которой могут развиваться бородавчато-сосочковые разрастания. При сдавлении очага поражения на вегетирующей поверхности выделяется обильный гной. Вся «опухоль» напоминает мягкую губку, пропитанную гноем. Видимые слизистые оболочки поражаются редко. Болезнь протекает благоприятно оставляя после себя атрофические рубцы и пигментацию.

    Йододерма наиболее часто проявляется в буллезной и тубеpoзной форме. Туберозная форма может осложняться вегетациями. При буллезной йододерме высыпания обычно начинаются с напряженных пузырей размером от 1 до 5 см в диаметре, заполненных геморрагическим содержимым. После вскрытия пузырей обнажается дно, покрытое значительными вегетациями.

    Тубероэная йододерма начинается с узелка, который затем превращается в пустулу и опухолевидное образование pазмером до 5 см. Периферический край очага слегка возвышен и состоит из мелких пузырьков с жидким серозно-гнойным содержимым. Консистенция очага пастозная, при надавливании на поверхность легко выделяется гной с примесью крови. Чаще всего йододерма локализуется на лице, реже — на туловище и конечностях.

    Клинически наблюдается большое сходство туберозной йододермы с бромодермой, связанное с одинаковым механизмом возникновения в результате приема препаратов, относящихся к одной химической группе.

    Синдром Лайелла

    Первое описание токсического эпидермального некролиза было сделано английским врачом A. Lyell в 1956 г на основании клинического наблюдения 4 пациентов. В 1967 г. он опубликовал свои наблюдения уже 128 случаев этого заболевания, проанализировав собственные результаты и данные других английских врачей. До настоящего времени в литературе этот синдром называется по-разному: эпидермолиз некротический полиморфный: синдром «обваренной кожи»; ожогоподобный некротический эпидермолиз; токсико-аллергический эпидермальный некролиз

    A. Lyell характеризуем синдром как полиэтиологическое заболевание, в развитии которого, в зависимости от ведущей причины, можно выделить 4 этиологические группы:

      1-я группа- аллергическая реакция на инфекционный, преимущественно стафилококковый, процесс, чаще отмечающаяся в детском возрасте; 2-я группа — наиболее часто встречающаяся аллергическая реакция при медикаментозном лечении; 3-я группа — идиопатическая с невыясненной причиной развития; 4-я группа — развивается чаще всего в результате комбинации инфекционного процесса с медикаментозной терапией на фоне измененной иммунологической реактивности, при непосредственном участии аллергических механизмов.

      По мнению большинства авторов, синдром Лайелла развивается как неспецифическая реакция на воздействие лекарственных препаратов, принимаемых при различных заболеваниях Наиболее части провоцируют это заболевание прием больными сульфаниламидов, антибиотиков и антипиретиков, производных барбитуровой кислоты.

      Следует отметить большую частоту возникновения синдрома Лайелла от одновременного приема сульфаниламидных препаратов пролонгированного действия, антибиотиков и жаропонижающих средств, среди которых особенно часто применяются такие, как аспирин, анальгин, амидопирин.

      Лекарственные препараты, принимаемые при различных заболеваниях (ОРИ, пневмония, обострение хронического тонзиллита, заболевания сердечно-сисудистой системы, почек и др.) могут оказывать аллергическое действие.

      Исследуя патогенез синдрома Лайелла, ряд авторов отдают предпочтения аллергической теории. Доказательством такого предположения служит наличие в анамнезе у подавляющего большинства обследованных ими больных различных аллергических заболеваний (аллергические дерматиты, полинозы, сенная лихорадка бронхиальная астма, крапивница и др.). У больных выявлены повышение фибринолитической активности и увеличение времени свертываемости крови, что подтверждает ведущую роль сосудистых поражений в развитии синдрома Лайелла. При иммунофлюоресценции у них не было обнаружено антиядерных и антимитохондриальных антител в эпидермисе, не установлено изменений содержания иммуноглобулинов в крови. Эти данные позволили подтвердить, что синдром Лайелла нельзя интерпретировать как иммунодефицитный феномен — в его основе лежит острое повреждение клеток, вызванное освобождением лизосомальных структур.

      Развитие синдрома Лайелла вне зависимости от причин, вызвавших это заболевание, начинается внезапно, сопровождаясь подъемом температуры тела 38-40 °С, резким ухудшением самочувствия, слабостью, нередко головной болью и артралгией. Кожные проявления возникают на 2-3-й день, чаще всего в виде эритематозных пятен с выраженным отеком, напоминают высыпания при полиморфной эритеме. Затем быстро, в течение суток присоединяется геморрагический компонент, возникающий, как правило, в центральной части элемента, придавая эритеме вместе с разрастающейся периферией контурность типа «ирис». Постепенно центральная зона элементов приобретает серовато-пепельную окраску — происходит отслоение эпидермиса.

      По мнению некоторых авторов, единственным достоверным объективным критерием постановки диагноза синдрома Лайелла служит эпидермальный некролиз. Подтверждением последнего является типичная симптоматика: на очагах поражения и вне их, на участках «здоровой» кожи эпидермис отслаивается самопроизвольно и при малейшем прикосновении (симптом «смоченного белья») отторгается с образованием обширных крайне болезненных эрозивных поверхностей, выделяющих обильный серозный или серозно-геморрагический эксудат.

      По мере прогрессирования процесса продолжают появляться пузыри, заполненные серозным содержимым, быстро увеличивающиеся в объеме и размерах при малейшем надавливании на их поверхность и даже при перемене больным позы Симптом Никольского резко положительный (краевой и на внешне не измененных участках). Отмечается болезненность всего кожного покрова при прикосновении. Одновременно с кожными проявлениями в процесс мoгут вовлекаться красная кайма губ слизистые оболочки полостей рта и носа, половых органов. Нередко поражаются слизистые оболочки глаз, что может привести к помутнению роговицы и снижению остроты зрения, атонии слезных канальцев и гиперсекреции слезных желез.

      Из придатков кожи особенно часто поражаются ногти, реже — волосы. При тяжелом течении синдрома Лайелла может наблюдаться отторжение ногтевых пластинок.

      Обширные эрозивные поверхности на коже и слизистых оболочках отделяют обильный серозный или серозно-геморрагический эксудат, подсыхающий на отдельных участках с образованием корок. В случае присоединения вторичной инфекции характер отделяемого становится гнойным, возникает специфический запах «гниющего белка». Вынужденное положение больною из-зa резкой болезненности кожи и эрозивных поверхностей приводит нередко к возникновению язв преимущественно в местах давления — в области лопаток, локтевых суставов, крестца и пяток. Особенностью этих язв является вялое заживление.

      Поражение слизистой оболочки полости рта сопровождаемся саливацией, из-за резкой болезненности затруднены глотание и прием пиши. Эрозирование слизистой оболочки уретры приводит к нарушению мочеиспускания.

      У больных с синдромом Лайелла возможно поражение внутренних органов (гипостатическая пневмония, токсико-аллергический миокардит, обезвоживание, геморрагический гломерулонсфрит, анурия. активация очагов фокальной инфекции) на фоне резкого снижения защитных сил организма.

      Источник: http://ilive.com.ua/health/toksidermiya_77574i15941.html

      Другие фото

      Токсидермия — заболевание кожи, развивающееся в ответ на воздействие веществ, проникающих в нее гематогенным путём.

      В отличие от аллергических дерматитов причинный фактор (аллерген) при токсидермиях не действует непосредственно на кожу, а всасывается в кровь и гематогенным путём попадает в кожу, вызывая её поражение. Возможность сенсибилизации зависит от количества аллергена, частоты его действия, антигенной активности.

      3) Профессиональные токсидермии — возникают при действии производственных химических веществ, особенно тех, в структуре которых имеется бензольное кольцо с хлором или аминогруппой (имеют высокую антигенную активность)

      1) Аллергический — развитие токсидермии возможно по любому из четырех типов:

    • клеточно-опосредованный
    • Побочные эффекты лекарственных препаратов
    • Кумуляция лекарственных средств, особенно при нарушении функции печени и почек
    • Метаболические нарушения
    • Гистаминолиберация — высвобождение гистамина тучными клетками под действием алкоголя и других факторов
      1. Предрасполагающие факторы при токсидермиях: наследственная предрасположенность, перенесенные или существующие аллергические заболевания и др.

        Клиника токсидермий.

        В зависимости от высыпного элемента выделяют следующие виды токсидермии (по мере уменьшения частоты встречаемости):

      2. Папулезная токсидермия — проявляется диссиминированными папулёзными высыпаниями, преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей. Основные причины — тетрациклины, тиамин, хингамин, ПАСК.
      3. Буллёзная токсидермия — может проявляться в виде распространённых, диссеминированных пузырей, окруженной гиперемической каймой (чаще всего при приёме препаратов йода, хрома барбитуратов).
    • Фиксированная токсидермия — чаще всего на гениталиях и на лице. Связана прежде всего с приёмом сульфаниламидов, а также барбитуратов, салицилатов и др. Проявляется одним или несколькими округлыми, ярко-красными, крупными (2-5 см в диаметре) пятнами, которые вскоре приобретают синюшный оттенок, а после исчезновения воспалительных явлений оставляют стойкую пигментацию коричневого цвета.
    • Локализованная пигментная токсидермия — при приёме противомалярийных препаратов, оральных контрацептивов первого поколения.
    • Узловатая эритема — отдельная нозологическая форма. Возникает на коже голени, обычно при приёме сульфаниламидов, салицилатов, гризеофульвина и др.

      Течение токсидермий, вызванных экзогенными причинами обычно острое. По мере выведения аллергена или токсического вещества из организма происходит разрешение кожной сыпи.

      Лечение токсидермий.

      1) Максимально возможное устранение действия этиологического фактора

      2) Выведение токсического вещества из организма — форсированный диурез, энтеросорбенты, слабительные, при необходимости — методы экстракорпоральной детоксикации

      3) Патогенетическая терапия:

      • Десенсибилизирующие средства (в/в и в/м введение препаратов кальция)

      4) Симптоматическая терапия (наружные противозудные, противовоспалительные средства и тд.)

      Токсидермия

      Токсидермией называют острое неинфекционное воспаление кожи и воспаление слизистых оболочек.

      Термин «токсидермия» впервые ввел Иосиф Ядассон, которые отметил, что это заболевание имеет преимущественно медикаментозное происхождение. Многие специалисты считают медикаментозный токсидермит самой распространённой формой этого заболевания.

      Токсидермия может развиться вследствие воздействия некоторых лекарственных препаратов, продуктов питания, химических веществ, которые обладают токсическими или аллергенными свойствами. Основным механизмом развития токсидермии является аллергическая реакция организма. Гораздо реже встречается токсическая реакция, которая может развиться, чаще всего, на препараты ртути, продукты питания плохого качества и препараты мышьяка.

      В некоторых случаях токсидермии протекают по типу многоформной экссудативной эритемы, эритродермии. Так же возможно проявление болезни в виде красного плоского лишая, узловатой эритемы, в виде аллергического васкулита, стоматита и кератодермии. Самой тяжелой формой токсидермии считается некролиз эпидермальный токсический.

      Раздражители, которые приводят к развитию токсидермии, обычно попадают в организм через органы пищеварения или через дыхательные пути. Кроме того, раздражители могут попасть в организм посредством внутримышечной, внутривенной или подкожной инъекции.

      После проникновения раздражителя в клетки кожи, он соединяется с определенными структурами, что приводит к тому, что в тканях кожи запускается патологический процесс. Через некоторое время токсические соединения поступают в кровь, что вызывает образование новых свежих источников поражения на поверхности кожи. Патологический процесс усложняется тем, что во время его протекания значительно снижаются природные защитные функции организма.

      Заболевание нередко развивается на фоне тех или иных хронических болезней. В данном случае прием некоторых медицинских препаратов считается провоцирующим фактором.

      Что касается лекарственной токсидермии, то она обычно не имеет каких-либо симптомов, характерных для применения некоторого конкретного вещества. Тем не менее, некоторые медикаменты могут вызывать отличительные симптомы болезни, что сразу позволяет определить конкретный раздражитель, повлекший развитие токсидермии. В частности, препараты йода вызывают угреподобную сыпь, а сульфаниламиды способствуют появлению очагов красновато-бурого или сиреневого оттенка. Токсидермия, при которой появляются пигментные пятна, может развиваться из-за применения хинина и фенолфталеина.

      Симптоматика токсидермии зависит от особенностей организма пациента и от фактора, спровоцировавшего развитие болезни. В частности, при токсидермии могут образовываться лихеноидные высыпания, уртикарная сыпь, экзематозная сыпь, а также скарлатинеподобные, краснухеподобные или кореподобные высыпания. Высыпания довольно часто сопровождаются лихорадкой и зудом. В случае лекарственной токсидермии могут появиться отечные пятна, в центре которых располагается пузырь. Пузырь обычно образуется на коже половых органов и слизистой рта. Если произойдет контакт с причинными факторами, то высыпания вновь могут образоваться как на новых местах, так и на местах, где высыпания уже происходили. При таких высыпаниях больной может отмечать жжение, но общее состояние пациента при этом, как правило, не страдает.

      Высыпания при токсикодермии обычно возникают остро. Они могут появиться как через несколько часов, так и через несколько дней после воздействия причинного фактора. Скрытый период протекания заболевания может составлять до 20 дней. Общая клиническая картина болезни, чаще всего, характеризуется распространенной симметрично расположенной сыпью. Сыпь чаще всего диссеминирована и мономорфна, а также может сочетаться с поражением слизистых оболочек тех или иных внутренних органов. Сыпь может образовываться на слизистых оболочках печени, почек и сердца. Такие высыпания обычно состоят из пятнистых, узловатых, папулезных, буллезных, везикулезных, папулопустулезных или пустулезных зудящих элементов.

      Повреждение межклеточных структур и клеток, возникающих при токсическом воздействии аллергических реакцией или медикаментов, передает им аутоантигенное свойство, что в результате приводит к образованию аутоантител. При определенных условиях комплексы «аутоантиген-аутоаититело-иммунные комплексы» приводят к усилению повреждения тканей, органов, клеток и сосудов.

      Важную роль в причинах развития медикаментозных реакций по типу васкулитов играют аутоаллергические реакции. Кроме того, они являются важным провоцирующим фактором при возникновении поражений экземоподобного характера и системной красной волчанки. При некоторых формах токсидермии необходимо учитывать повреждающее действие микробного фактора.

      Препараты йода и брома воздействуют на кожу таким образом, что меняют химический состав кожного сала. Это приводит к активизации стафилококковой инфекции. Данная инфекция считается одной из основных причин развития таких форм токсидермии как йододерма и бромодерма.

      Различают фиксированную и распространенную токсидермию. Фиксированная токсидермия обычно проявляется локально, преимущественно на урезанных участках кожи или на слизистых оболочках. Этот вид токсидермии обычно протекает легче, чем распространённая форма токсидермии. Распространённая токсидермия считается опасной болезнью, при которой появившиеся высыпания на слизистых оболочках и кожных покровах смешиваются с поражениями других систем и органов организма пациента.

      Токсидермия может проявляться в виде крапивницы, которая считается довольно частой реакцией на прием некоторых лекарственных препаратов. При этом высыпания обычно возникают уже в первые дни приема лекарственного препарата. Высыпания при крапивнице имеют вид волдырей, при появлении которых возникает сильный зуд.

      Размер уртикарных высыпаний может варьироваться от размера чечевицы до размера ладони. Форма высыпаний может быть, как округлая, так и может принимать причудливые очертания. Высыпания имеют чёткие границы элементов. Консистенция плотноэластическая. Цвет высыпаний может варьироваться от ярко-красного до перламутрово-белого. Этот вид сыпи обычно носит обильный характер. При этом покрывается вся поверхность конечностей, лица или туловища.

      Тяжелым случаям течения болезни характерен отек слизистых оболочек гортани и рта. Отек может перерасти в отек Квинке. При обобщении кожного процесса возможно появление недомогания, общей слабости, головных болей, болей в суставах, болей в мышцах и возможен подъем температуры тела до 38-38,5 °С. В анализе крови в этом случае отмечается увеличение количества эозинофилов.

      Редкими формами токсидермии считаются токсидермии, которые возникают при приеме бромистых и йодистых препаратов. Эти формы болезни соответственно носят название бромодерма и йододерма. Данные виды заболевания довольно сложно диагностировать. При бромодерме появляются высыпания различных типов: уртикарные, везикулезные, эритематозные, папуло-пустулезные, угреподобные и бородавчатые высыпания.

      Наиболее частой характеристикой бромодермы считаются бромистые угри, которые обычно проявляются в виде фолликулярных пустул. Их размер варьируется от размера булавочной головки до размера чечевицы. Они имеют вид розовато-фиолетовых узелков, которые преимущественно возникают на спине, конечностях и коже лица. После заживлении пустул на коже могут остаться поверхностные рубцы буро-фиолетового цвета.

      Что касается йододермы, то эта форма болезни, чаще всего проявляется в тубеpoзной и буллезной форме. Туберозная форма обычно осложняется различными вегетациями. А высыпания при буллезной йододерме проявляются в виде напряженных пузырьков, имеющих в диаметре размер 1-5 сантиметров. Эти пузырьки обычно заполнены геморрагическим содержимым. После вскрытия этих пузырьков на обнажённом дне отмечаются значительные вегетации. Высыпания при тубероэной йододерме, как правило, начинаются с небольших узелков, которые со временем превращаются в опухолевидное образование и пустулу. При этом периферический край очага поражения немного возвышен и состоит из небольших пузырьков, в которых находиться серозно-гнойное содержимое.

      Первичная диагностика токсидермии заключается в осмотре пациента и сборе сведений. Для уточнения раздражителя используются провокационные пробы. Провокационные пробы необходимо выполнять с особой осторожностью. Назначить такие пробы можно после разрешения сыпи. Провокационные пробы противопоказаны лицам, которые перенесли токсидермию в тяжелой форме. С целью уточнения аллергена в некоторых случаях проводят иммунологические исследования крови пациента. К таким методам в частности относят реакцию бластотрансформации лимфоцитов.

      Кроме того, для диагностики болезни используют кожные пробы и разнообразные лабораторные анализы, которые включают в себя общий анализ мочи и общий анализ крови.

      Лечение данного заболевания следует проводить под наблюдением лечащего врача. Главным при этом является обнаружение и ликвидация раздражителя, который послужил причиной возникновения токсидермита. Для прекращения воздействия раздражителя отменяют прием лекарственных препаратов, освобождают от работы, которая связана с вредностями на производстве. Также исключают контакты пациента с бытовыми химическими веществами.

      Обычно для лечения болезни назначаются антигистаминные вещества. К таким препаратам в частности относятся такие препараты как супрастин, димедрол и тавегил. В тяжелых случаях назначаются внутримышечные инъекции. В случае токсического эпидермального некролиза и синдрома Стивенса-Джонсона необходимо проведение интенсивной терапии в специальном стационаре. При лечении распространенных токсикодермий применяют препараты с кальцием. Кроме того, таким пациентам назначаются кортикостероидные мази.

      В ходе лечения токсидермии так же назначаются: щадящая диета, энтеросорбенты, слабительные средства и мочегонные. Последние необходимы для выведения из организма аллергена или токсического вещества. Также важно обильное питье. Больному вводятся инъекции растворов глюконата кальция, хлорида или тиосульфата натрия. Обычно введение этих препаратов чередуется через день. Кроме того, назначаются антигистаминные средства, аскорбиновая кислота и препараты витамина P.

      Если общие проявления болезни сопровождаются повышением температуры тела, то таким больным необходимо лечение в терапевтическом или дерматологическом стационаре. Кроме того, назначаются глюкокортикоиды, которые принимаются внутрь или вводятся внутривенно с реополиглюкином или гемодезом.

      Для наружного лечения кожных покровов назначаются противовоспалительные, противозудные, кортикостероидные мази, а так же специальные аэрозоли. На мокнущие очаги воспалений накладываются влажные повязки или примочки с дезинфицирующими растворами.

      Важную роль в лечении токсидермии играет соблюдение правильного режима. Первое время необходимо строго придерживаться гипоаллергенной диеты. Такая диета исключает потребление соленного, острого, сладкого, копченного, жаренного, шоколада, кофе, какао, продуктов с простым белком, меда и орехов. Кроме того, исключается большая часть ягод и фруктов. При лечении необходимо следить за стулом. Стоит воздерживаться от водных процедур. По крайней мере, пока не наступит регрессия высыпаний.

      Если заболевание не сопровождается тяжелыми поражениями внутренних органов, то прогноз обычно благоприятный.

      Профилактика токсидермии заключается в исключении любого контакта с пищевыми продуктами и химическими веществами, к которым повышена индивидуальная чувствительность организма человека.

      Если человеку необходимо лечение лекарственными препаратами, которые обладают выраженными аллергическими свойствами, то таким пациентам назначаются антигистаминные средства, а также пантотенат кальция. В частности, аллергию могут вызвать некоторые антибиотики, анальгетики, сульфаниламиды и барбитураты.

      Статья защищена законом об авторских и смежных правах. При использовании и перепечатке материала активная ссылка на портал о здоровом образе жизни hnb.com.ua обязательна!

      Источник: http://hnb.com.ua/articles/s-zdorovie-toksidermiya-4018

      Симптомы и лечение токсидермии

      Токсидермия – одна из коварных разновидностей аллергического дерматита. Особенность заболевания заключается в том, что аллерген, поражая кожные покровы, не соприкасается с ними.

      Вещество, провоцирующее реакцию, выбирает совершенно другой путь.

      Определение

      Токсидермия – острое воспалительное кожное заболевание, которое представляет собой аллергическую реакцию на попадание в организм сенсибилизирующего вещества.

      Оно проникает посредством вдыхания, внутреннего приема и парентерального введения. Вещество-аллерген при заболевании попадает в кожу гематогенно.

      Чаще всего причинами токсидермии становятся медикаментозные препараты и продукты питания.

      Впервые название болезни введено Ядассоном, который отметил преимущественно лекарственное происхождение недуга в виде побочной реакции от приема того или иного средства.

      Этиология

      В отличие от аллергического дерматита, вещество-аллерген при токсидермии не воздействует на саму кожу, а всасывается в кровь гематогенно.

      Таков механизм ее поражения. Возможность реакции зависит от количества аллергена, времени его воздействия и антигенной активности.

      По типу вещества-аллергена выделяют несколько разновидностей заболевания:

    • Медикаментозная. Может развиться на фоне приема сразу нескольких средств, среди которых наибольшую опасность представляют антибиотики, барбитураты, сульфаниламиды, витамин В, фолиевая кислота и проч.
    • Алиментарная. Развивается на фоне употребления некоторых продуктов. Реакция возникает на саму еду, на краситель, консервант, вещество, образующееся при хранении и др.
    • Профессиональная. Возникает при воздействии промышленных химикатов, особенно с бензольными кольцами с хлором в составе.
    • Аутотоксическая. Возникает из-за аутоинтоксикации продуктами нарушенного метаболизма при онкологии, лимфолейкозе, хронических болезнях ЖКТ и т. д.
    • Основные патологические механизмы

      К факторам риска развития заболевания относятся:

    • наследственность;
    • нейроэндокринные нарушения;
    • болезни органов ЖКТ;
    • дисбактериоз;
    • быстрый распад бактерий, вызывающих токсическую реакцию.
    • Побочные эффекты от лекарственной терапии по этиологическому признаку подразделяются:

    • на токсико-метаболические;
    • аллергические;
    • инфекционные;
    • нейрогенные;
    • эффект отмены препарата.
    • Первые сопряжены с химическими и фармакологическими свойствами лекарства, передозировкой, продолжительностью приема и т. д. Аллергические реакции связаны с индивидуальной непереносимостью некоторых веществ.

      Поступление в организм белковых или химических аллергенов активизирует иммунную систему.

      Иммунологические реакции, которые протекают с повреждением кожного покрова при токсидермии, по типу течения и механизму развития подразделяются:

    • на реакции гиперчувствительного немедленного типа;
    • гиперчувствительность замедленного типа.
    • Для запуска немедленной реакции играет роль:

    • концентрация специфичных антител;
    • количество фиксированных антител на мембранах тучных клеток;
    • соотношение между этими антителами.
    • В качестве примера немедленной реакции можно привести крапивницу, фиксированную эритему и многоформную эритему, возникающие в ответ на прием производных пиразолона и барбитуровой кислоты.

      Замедленные реакции обусловлены:

    • Т-лимфоцитами;
    • макрофагами;
    • гормонами вилочковой железы.
    • Иммунная реакция на химикаты может протекать с повреждением кожного покрова по типу Т-цитотоксической реакции.

      Клетки разрушаются при непосредственном контакте с клетками-агрессорами и выделением цитотоксинов.

      Повреждение клеток вследствие токсического воздействия лекарств или аллергических реакций посылает аутоантигенный импульс, в результате чего образуются аутоантитела.

      При определенных условиях такой комплекс усиливает повреждение клеток и тканей.

      Видео: Как выглядят проявления на коже

      Как проявляются симптомы

      Болезнь возникает остро и характеризуется распространенными симметричными, мономорфными высыпаниями, в составе которых присутствуют любые первичные элементы за исключением бугорков. Высыпания могут сопровождаться зудом.

      Инкубационный период длится до двадцати дней и дольше.

      По типу высыпного элемента выделяют следующие разновидности заболевания:

    • Пятнистая. Гиперемические, иногда пигментные пятна (под воздействием препаратов ртути, левамизола, золота и т. д.). Пятна расположены изолированно друг от друга, либо сливаются в большие эритемы. Самый распространенный вид.
    • Уртикарная. Образуются волдыри. Развивается на фоне токсичного воздействия морфина, аспирина, алкоголя и т. д.
    • Папулезная. Папулезные высыпания, в основном на локтях и коленах. Развивается под воздействием тетрациклина, тиамина.
    • Пустулезная. Сопряжена с действием галогенов, витаминов группы В, лития. Проявляется в виде сыпи, образованной из пустул (гнойников).
    • Буллезная. Распространенные пузыри, окруженные красной окантовкой. Возникает на фоне приема йода, барбитуратов.
    • По типу локализации выделяют:

    • Фиксированная. Появляется в основном на лице и половых органах. Может быть вызвана сульфаниламидами, салицилатами, барбитуратами. Единичные или множественные округлые, большие, красные пятна. Цвет через некоторое время сменяется синюшным оттенком, после остается стойкая коричневая пигментация.
    • Локализованная пигментная. Развивается на фоне приема гормональных противозачаточных первого поколения, препаратов от малярии.
    • Узловая эритема. Поражает голени. Может быть вызвана салицилатами, гризеофульвином и проч.
    • Симптомы токсидермии примечательны тем, что у десяти пациентов с реакцией на одно и то же вещество могут проявиться абсолютно разные признаки. В этом и заключается коварство болезни.

      В целом, симптоматика включает:

    • высыпания различного характера (узелки, пузырьки, гнойнички и проч.);
    • поражение слизистой губ и рта в виде гематом, язвочек и пузырьков;
    • иногда поражается слизистая анального отверстия и гениталий;
    • зуд, жжение, стянутость в пораженной области;
    • слабость, недомогание, повышение температуры;
    • бессонница, снижение аппетита, раздражительность.
    • В особо тяжелых случаях заболевание поражает внутренние органы, что требует немедленной госпитализации и интенсивного лечения.

      Особенности проявления лекарственной формы

      Симптомы лекарственной токсидермии включают папулезные, эритематозные или везикулярные высыпания. Папулезная сыпь концентрируется в пределах кожных покровов и слизистых, реже формируются эритематозные диффузные очаги.

      Воспалительный процесс в районе слизистой губ и ротовой полости проявляется в нескольких формах: катаральной, геморрагической или пузырно-эрозивной.

      Некоторые лекарственные препараты воздействуют в виде характерной только для них картины. Так, например, прием препаратов брома и солей йода может вылиться в угревую сыпь, либо в туберозную бромодерму (йододерму) – мягкие, сочные бляшки, возвышающиеся над кожей.

      Одна из особо тяжелых форм токсидермии – синдром Лайелла (острый эпидермальный некролиз).

      При таком состоянии появляется эпителий и эпидермис – процесс, похожий на выраженный ожог кожи и вовлекающий слизистую рта.

      Некролиз представлен в виде синдрома ошпаренной кожи, предполагает омертвение и разложение тканей.

      Этому процессу может предшествовать эритема и болезненность кожи. Процесс распространенный, сопутствуют ему ненапряженные пузырьки на коже и слизистых, которые проявляются в различных размерах.

      Они вскрываются быстро, в дальнейшем меняясь алыми обширными эрозиями.

      Даже незначительное прикосновение к коже приводит к легкому отслаиванию эпидермиса, который соскальзывает и свисает большими лоскутами.

      Состояние оценивается как крайне тяжелое, параллельно сопровождается повышением температуры и токсикозом. Больные пребывают в коматозном состоянии, сердечная деятельность нарушается.

      Опасен ли мокнущий дерматит у детей? Перейти по ссылке .

      Существуют ли стадии заболевания

      Симптоматика протекает по стадиям. Всего их три:

    • Эритематозная. Возникает гиперемия кожи или обширные покраснения в различных местах. В области покраснения кожа отекшая и утолщенная.
    • Везикулярная. На фоне покраснения образуются пузырьки с прозрачной жидкостью. К продолжительному дерматиту может присоединиться вторичная инфекция, и пузырьки становятся гнойными. После их вскрытия образуется эрозия.
    • Некротическая. Предшествующая выздоровлению стадия. Образующиеся язвы покрываются коркой, пузырьки опадают, и на их месте появляется здоровый покров. После глубоких повреждений остаются рубцы.
    • Как выглядят осложнения

      В осложненных случаях остаются рубцевидные изменения роговицы и конъюнктивы. Вместе с глазными симптомами образуются элементы эритемы и пузырьки.

      Слизистая губ и рта отекает, появляется серозно-геморрагический экссудат. Далее присоединяется вторичная инфекция.

      При тяжелом точении наблюдается повышение температуры, артралгия, признаки нарушения сердечнососудистой системы.

      Что касается вышеупомянутого синдрома Лайелла, то ранее он говорил о 100% летальности. В настоящее время этот показатель снижен до 50%.

      Синдром часто осложняется септическим состоянием.

      Это молниеносная форма заболевания, протекает с интоксикацией и повышением температуры до 40 градусов. Поражаются все кожные покровы и слизистые, быстро происходит инфицирование.

      Методы лечения

      Лечение ориентировано на блокировку вещества, спровоцировавшего симптомы, и предполагает оперативный вывод его из организма.

      Терапия включает:

      • прием антигистаминных лекарств (Супрастин, Кларитин и др.), применение внутривенных препаратов, снижающих чувствительность (хлорид кальция, тиосульфат натрия);
      • при аутотоксической и алиментарной токсидермии назначают очищающие клизмы, мочегонные и энтеросорбенты
      • на пораженную область наносят противовоспалительные, противозудные и вяжущие мази, составы с оксидом цинка. При мокнущем поражении перед нанесением мази кожу обрабатывают зеленкой;
      • при тяжелых поражениях используются гормональные мази;
      • если токсидермия поражает внутренние органы, больного немедленно госпитализируют. Схема лечения выбирается в зависимости от состояния и степени тяжести. Проводится очищение крови посредством гемосорбции и фильтрации плазмы;
      • в некоторых случаях назначаются антибиотики.
      • Какие причины возникновения риносинусита? Ответ тут .

        Что делать при отечно-катаральном риносинусите? Нажимайте перейти .

        Полезные советы

        Немаловажное значение имеет профилактика. Одна из таких мер, которая позволяет снизить частоту обострений и предотвратить ухудшение состояния – выявление аллергена.

        При первых проявлениях аллергии нужно обратиться к аллергологу, который назначит сдачу анализов на аллерген.

        Пищевые и лекарственные аллергены исключаются довольно легко, чего нельзя сказать о профессиональной среде.

        В последнем случае нужно соблюдать следующие меры:

      • надевать респиратор и очки при работе с химикатами;
      • носить плотную защитную одежду;
      • соблюдать правила гигиены (мыть руки, менять одежду по завершении работы).

      Для предотвращения аутотоксической токсидермии нужно внимательно относиться к любым проявлениям неблагополучия в организме. При любых недомоганиях следует обращаться к дерматологу и регулярно проходить обследования.

      Источник: http://allergycentr.ru/toksidermija-simptomy.html

      Еще по теме:

      • Экзема на носу лечение Экзема носа Различают ограниченный дерматит области преддверия и крыльев носа и собственно экзему носа или диффузный экзематозный эпидермит (относят к аллергическим заболеваниям). Ограниченные дерматиты области преддверия и крыльев носа наиболее часто связаны с длительной ринореей. В возникновении экземы имеют значение определенные […]
      • Экзема дисгидротическая у детей Дисгидротическая экзема: причины и лечение болезни Дисгидроз (экзематозный дерматит или экзема дисгидротическая) поражает поверхность подошв и ладоней. Само поражение имеет вид высыпаний с серозными пузырьками, характеризуется хроническим течением с периодическими обострениями. Лишь в 20% случаев наблюдаются поражения стоп, чаще экзема […]
      • Что находится внутри атеромы Атерома волосистой части головы Жировик или атерома на голове представляет собой доброкачественное новообразование, которое формируется, когда нет оттока из сальных желез. Появиться такая киста может как у новорожденных, так и с возрастом. Внутри жировика находится жир и мелкие фрагменты роговицы, содержимое имеет консистенцию творога и […]
      • Экзема способы эффективного лечения Дисгидротическая экзема: причины и лечение болезни Дисгидроз (экзематозный дерматит или экзема дисгидротическая) поражает поверхность подошв и ладоней. Само поражение имеет вид высыпаний с серозными пузырьками, характеризуется хроническим течением с периодическими обострениями. Лишь в 20% случаев наблюдаются поражения стоп, чаще экзема […]
      • Экзема на руках мозолевидная Дисгидротическая экзема: причины и лечение болезни Дисгидроз (экзематозный дерматит или экзема дисгидротическая) поражает поверхность подошв и ладоней. Само поражение имеет вид высыпаний с серозными пузырьками, характеризуется хроническим течением с периодическими обострениями. Лишь в 20% случаев наблюдаются поражения стоп, чаще экзема […]
      • Удаление бородавок в волжском ??? ???????? ???????????? ???. ????? ?. ???? "?????????, ?????????????????? ???????? ????? ? ???" ??. ??????? ???? ?? ?????? ?? ?? ???? ????? ???? ????????? ????? ??????. ? ??? ???? ? ?? ?80-85% ????? ???? ?????????????????? ????? ???????????????? ???? ??. ????????????? ??????? ??? ????? ?????? ?????, ?????????? ??????. ?? ? ?? ??? ???. […]
      • Эмфизематозная карбункула ассоциированная живая Вакцина против сибирской язвы животныхиз штамма 55-ВНИИВВиМ живая жидкая Назначение Вакцина предназначена для профилактики сибирской язвы у сельскохозяйственных животных (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, ослы, верблюды, олени, свиньи, пушные звери) во всех категориях хозяйств. Применение Молодняк всех видов животных, кроме […]
      • Эритема при лишае • ЭРИТЕМА ЭКССУДАТИВНАЯ МНОГОФОРМНАЯ • СИНДРОМ СТИВЕНСА—ДЖОНСОНА Глава XXIV ЭРИТЕМЫ ИНФЕКЦИОННЫЕ. • РОЗОВЫЙ ЛИШАЙ Лишай розовый Жибера – инфекционно-аллергическое заболевание кожи, характеризующееся пятнистыми высыпаниями. Этиология и патогенез. Предполагается инфекционная этиология болезни на основании положительных внутрикожных […]