Спорадическая экзема

Журнал о самом дорогом

Главный редактор Людмила Вевере

Латвийский ежемесячный журнал на русском языке о самом дорогом

Видеть себя и близких всегда бодрыми, активными и счастливыми — это мечта каждого. Поэтому вопросов о здоровье обычно возникает много, и все они важные.

Популярным языком мы будем рассказывать обо всем, что касается питания, лечения и профилактики болезней. В каждом номере — актуальная информация на медицинские темы.

«Азбука здоровья» — это всегда позитив! В каждом выпуске — интересные новости и только проверенные данные на медицинские темы. В том числе:

  • интервью с известными врачами стран Балтии, Европы и России, консультации ведущих врачей и специалистов сферы медицины
  • советы педиатров и всё о здоровье детей
  • секреты красоты, эстетическая медицина, тайны молодости
  • рассказы о долгожителях и позитивная психология
  • альтернативная медицина

    «Азбука здоровья» — это 48 страниц доступной, интересной, нужной и важной информации о здоровье и счастье для всей семьи!

    Источник: http://www.azbuka.lv/

    Оглавление:

    Что провоцирует / Причины Инфекционной экзантемы (бостонской экзантемы):

    Инфекционная экзантема (бостонская экзантема, эпидемическая экзантема, кореподобная и краснухоподобная экзантемы) чаще обусловлена вирусами ECHO (типы 4, 5, 9, 12, 16, 18), реже вирусами Коксаки (А-9, А-16, В-3).

    Патогенез (что происходит?) во время Инфекционной экзантемы (бостонской экзантемы):

    Кишечные вирусы проникают в организм через слизистую оболочку верхних отделов респираторного и пищеварительного тракта. В ряде случаев на месте ворот инфекции возникают изменения в виде поражения слизистых оболочек (синдром острого респираторного заболевания, фарингиты, герпангина). После накопления вируса в месте первичного размножения возбудитель проникает в кровь (вирусемия) и разносится по всему организму. Энтеровирусы обладают тропизмом к нервной ткани, мышцам и эпителиальным клеткам, что проявляется и в клинической картине болезни, а также в морфологических изменениях тканей. Некоторое значение имеет лимфогенное распространение вирусов. У беременных возможно внутриутробное поражение плода. Перенесенное энтеровирусное заболевание (или инаппарантная инфекция) оставляет после себя иммунитет к тому типу вируса, которым была обусловлена инфекция. Существуют перекрестные иммунологические реакции к некоторым энтеровирусам.

    Симптомы Инфекционной экзантемы (бостонской экзантемы):

    Заболевание начинается остро. Повышается температура тела до 38-39°С, отмечаются симптомы интоксикации (слабость, головная боль, мышечные боли, боли в горле). Через 1-2 дня появляется сыпь, которая в выраженных случаях захватывает туловище, конечности, лицо, стопы. По характеру экзантема чаще краснухе- или кореподобная, реже скарлатиноподобная или петехиальная. Через 3-4 дня она исчезает. Лихорадка длится 1-7 дней. У отдельных больных наблюдаются и другие проявления болезни (серозный менингит, эпидемическая миалгия).

    Своеобразный вариант энтеровирусной экзантемы — заболевание, протекающее с поражением кистей, стоп, полости рта (Hand-Fuss-Mund Krankheit, или сокращенно HFMK). При этой форме на фоне умеренной интоксикации и небольшого повышения температуры тела на пальцах кистей и стоп появляется экзантема в виде небольших везикул диаметром 1-3 мм, слегка выступающих над уровнем кожи и окруженных венчиком гиперемии. Одновременно на языке и слизистой оболочке щек обнаруживают единичные небольшие афтозные элементы. Заболевание вызывается вирусами Коксаки А (серотипы 5, 10, 16).

    Профилактика Инфекционной экзантемы (бостонской экзантемы):

    К каким докторам следует обращаться если у Вас Инфекционная экзантема (бостонская экзантема):

    Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

    У Вас. Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача. чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

    Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации. возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab. чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

    Источник: http://www.eurolab.ua/diseases/379

    Кретинизм — причины, симптомы, лечение и профилактика

    Что такое кретинизм?

    Кретинизм – это эндокринное заболевание, возникающее в результате нарушения функции щитовидной железы и проявляющееся задержкой психического, умственного и физического развития. Это заболевание является одной из форм врожденного гипотиреоза.

    Различают кретинизм эндемический (множественные случаи, возникающие в определенной местности) и спорадический (единичные случаи, не связанные с местностью).

    Кретинизм может быть врожденной патологией, а может развиться уже в процессе роста и развития ребенка .

    Причины кретинизма

    Все причины развития кретинизма так или иначе связаны с недостатком гормонов щитовидной железы.

  • Одной из причин кретинизма является наследственное нарушение ферментной системы, проявляющееся в недостаточной выработке гормонов щитовидной железы и, как следствие, развитии наследственного спорадического кретинизма и нетоксического зоба. Наследственный фактор в происхождении кретинизма подтверждает и тот факт, что поражаются этим заболеванием оба близнеца из однояйцевых близнецов.
  • Кретинизм может быть связан с нарушением развития щитовидной железы у эмбриона: недоразвитием ее, неправильным месторасположением или полным отсутствием щитовидной железы у плода.
  • Лечение беременной женщины радиоактивным йодом или тиреостатическими препаратами, перенесенный во время беременности зоб, недостаток селена и йода в организме беременной (они необходимы для синтеза гормонов щитовидной железы) – все перечисленные ситуации также могут стать причиной развития кретинизма у будущего ребенка.
  • Недостаток гормонов щитовидной железы у женщины в III триместре беременности и у ребенка в первые месяцы после рождения, когда идет основное развитие мозга. приводит к задержке психического и физического развития малыша, т.е. к врожденному гипотиреозу. А если недостаток гормонов возникает в более старшем возрасте ребенка, то признаки кретинизма будут слабее выражены.
  • Причиной кретинизма может являться также брак между близкими родственниками.
  • Эндемический кретинизм

    Кретинизм (комплекс психо-физических патологических симптомов), который сочетается с глухонемотой и зобом, и который развивается у жителей одной определенной местности на плоскогорье или в горах (с недостаточным содержанием йода в окружающей среде), называется эндемическим кретинизмом.

    Развивается кретинизм эндемический обычно на первом- втором году жизни.

    Тот факт, что не все больные с эндемическим зобом в этих местностях имеют кретинизм, а также наличие очагов с эндемическим зобом, где нет кретинизма совсем, говорит о том, что причины кретинизма еще не полностью изучены.

    Описаны также случаи развития эндемий кретинизма в местностях, где практически нет эндемического зоба.

    Наличие здоровых семей наряду с пораженными кретинизмом семьями, в одной и той же эндемической области, скорее указывает на генетическую предрасположенность к кретинизму.

    Из сводных братьев и сестер, живущих в одинаковых условиях, больными будут только те из них, у кого больны оба родителя, т.е. предрасположения к кретинизму только по одному рецессивному гену недостаточно. Но возможна и передача предрасположенности через плазму яйца: если больна мать, то поражается большее число детей, чем в случаях болезни отца.

    В отношении эндемического кретинизма нельзя исключать и факт заражения этим заболеванием. Такое предположение высказал австрийский ученый Кучера, который описал интересные случаи, подтверждающие передачу кретинизма собакам в семьях, пораженных кретинизмом и грубо нарушающих элементарные правила гигиены. У собак, родившихся здоровыми, после проживания в этих семьях появились признаки физического уродства и резкие поведенческие изменения. Поэтому ученый не исключает возможность распространения заболевания посредством животных.

    Симптомы кретинизма

    Характерными признаками кретинизма являются:

    • Нарушения физического развития: задержка роста зубов и смены молочных зубов; задержка роста тела (карликовость, выраженная в разной степени) и непропорциональное телосложение (большая голова и короткие конечности); деформация черепа с утолщением теменных и лобных костей; выступающие скулы; деформация костей и суставов конечностей; возможен сколиоз .
    • Характерные изменения лица: грубые черты, одутловатость лица, плоский широкий нос с запавшей спинкой носа (так называемый «седловидный» нос), глаза на большом расстоянии друг от друга, часто открытый рот с высунутым, не помещающимся во рту языком и истечением слюны; мимика бедная; выражение лица тупое.
    • Нарушение речи и слуха в разной степени выраженности (до глухонемоты).
    • Вторичные половые признаки недоразвиты; недоразвиты также половые железы и нарушена их функция; нередко имеются кистозные изменения в яичниках. возможен крипторхизм .
    • Внутренние органы уменьшены в размерах.
    • Кожа грубая, толстая, бледная, могут быть пигментные пятна. часто отмечаются отеки мягких тканей; после 20 лет кожа дряблая и морщинистая.
    • Волосы чаще темного цвета, оволосение скудное; ногти ломкие; потливость снижена.
    • Нарушения интеллекта и психического развития (от легкой дебильности вплоть до идиотии – нарушения психики тяжелой степени); поведенческие изменения (вялость, сонливость ).
    • Кретинизм у детей (врожденная микседема)

      Кретинизм у детей может быть как эндемическим, так и спорадическим. Спорадический детский кретинизм – это врожденная микседема (гипотиреоз).

      Врожденную недостаточность гормонов щитовидной железы можно установить только с помощью специального обследования, которое проводится обычно на 3-10 день с момента рождения. Подтверждением нарушения функции щитовидной железы является повышенный уровень гормонов гипофиза в крови младенца. которые стимулируют выработку гормонов щитовидной железой.

      Первые признаки кретинизма могут появиться уже в первые месяцы жизни, но чаще кретинизм становится очевидным лишь в возрасте 4-6 лет.

      Первыми признаками кретинизма являются слабое сосание груди, сонливость новорожденного. Длительное время не исчезает преходящая желтушность кожных покровов. Отсутствуют реакции на звук и свет. Характерны запоры. Живот увеличен в размерах, часто возникает пупочная грыжа. Зубы прорезаются поздно, роднички на черепе не зарастают длительное время.

      Через какое-то время утолщается и увеличивается в размерах язык, он перестает помещаться во рту. Зубы прорезываются поздно, и они кривые. Кожа у ребенка холодная, сухая, рост волос замедленный. Нос – широкий и плоский, глазные щели сужаются. Лицо становится широким, круглым («лунообразное лицо»). Постепенно выражение лица становится тупым. Часто имеется косоглазие. поля зрения сужены. Обоняние понижено.

      Развитие речи задерживается. В тяжелых случаях дети могут издавать лишь нечленораздельные звуки.

      Ребенок практически не растет, говорить начинает поздно и с трудом. Может отмечаться полная потеря или нарушение слуха. Значительно отстает ребенок в умственном развитии. Если гипотиреоз появился в возрасте 3-4 лет, то тяжелых психических отклонений не развивается, но интеллект снижен, способность к усвоению нового и удержанию знаний и сведений ослаблена.

      Гормоны щитовидной железы оказывают влияние на работу сердца. поэтому при недостатке этих гормонов может нарушаться ритм сердечной деятельности.

      Ходить ребенок начинает поздно, к 5-6 годам. Походка неуклюжая, «расхлябанная», в тяжелых случаях дети еле передвигаются или только ползают. Это связано с мышечной слабостью, костными деформациями и нарушением координации.

      Половое созревание развивается с опозданием. Менструации у девочек-подростков — поздние и скудные.

      В раннем детском возрасте диагностика затруднена. Гипотиреоз необходимо дифференцировать от болезни Дауна. гаргоилизма (заболевание с характерными изменениями лица) и других заболеваний. У старших детей диагноз основывается на клинических, рентгенологических, лабораторных данных.

      Кретинизм у взрослых

      Последней стадией гипотиреоза (недостаточности гормонов щитовидной железы) или кретинизма у детей является кретинизм у взрослых. Это заболевание называется микседема.

      Различают еще вторичную микседему, которая связана с поражением гипофиза и гипоталамуса (желез внутренней секреции, расположенных в головном мозгу).

      Существует соотношение между степенью выраженности физических изменений и тяжестью психических дефектов. При эндемическом кретинизме эта взаимосвязь менее выражена.

      Обычно кретины очень медлительны, равнодушны, тупы и безынициативны. По отношению к другим людям они чаще всего недружелюбны, недоверчивы и ворчливы. Кретины легко внушаемы, любят ласку, эмоционально неустойчивы. Они могут быть опасными, если впадают в ярость. Но аффектные взрывы случаются редко и быстро истощаются, в ответ на ласку кретины легко успокаиваются.

      У них отмечается склонность к депрессии и самоубийствам. Нередки случаи развития психозов. шизофрении. Отмечаются признаки раннего старения организма при взрослении ребенка.

      У кретинов повышена потребность в тепле, поэтому они могут длительное время проводить в постели. Больные микседемой обычно страдают ожирением .

      Характерна быстрая утомляемость. снижение активности и потеря прежних навыков. Иногда желание как-то активизировать и оживить себя, а также постоянное ощущение зябкости приводят к злоупотреблению алкоголем и наркотическими веществами.

      Круг сведений и интересов у кретинов сужен и в тяжелых случаях ограничен до элементарных потребностей. Но многим из них доступно усвоение каких-то простых навыков, хотя работу они часто прерывают, выполняют медленно, нуждаются в понукании.

      Наличие зоба при кретинизме не обязательно.

      Легкие формы микседемы встречаются чаще, чем тяжелые. Они могут проявляться снижением кислотности желудочного сока, запорами, экземой. заболеваниями суставов, нарушением менструации, анемией (малокровием). При этом типичные физические отклонения могут отсутствовать, а психические быть слабо выраженными (например, в виде легких депрессивных состояний).

      Некоторые черты физической и психической неполноценности отмечаются и у практически здоровых жителей в эндемической местности: население отличается плохими способностями, умственной ограниченностью, консерватизмом и медлительностью, сексуальной торпидностью (вялостью).

      Лечение кретинизма

      Больные кретинизмом должны принимать лечение на протяжении всей жизни.

      Лечение заключается в назначении в строго индивидуальной дозировке (в зависимости от степени тяжести процесса, веса и возраста пациента) гормонов щитовидной железы (трийодтиронин и тиреоидин).

      Снижение дозы чревато тяжелыми нарушениями физического и умственного развития ребенка. А превышение дозы может привести к появлению признаков тиреотоксикоза (усиленный рост, беспокойство, сердцебиение. бессонница ).

      Чем раньше начато лечение, тем ближе к нормальному будет развитие ребенка. Чаще всего лечение гормонами назначают сразу же после рождения малыша.

      В некоторых случаях лечения кретинизма на ранней стадии при соблюдении всех рекомендаций врача и постоянном приеме гормонов щитовидной железы в нужной дозировке может привести к тому, что ребенок физически будет нормально развит, но с умственной отсталостью. Это связано с тем, что у плода нервная система формируется полностью уже в последние месяцы беременности, и недостаток гормонов в этот период приводит к необратимым последствиям.

      Чем раньше начато лечение (в первые месяцы жизни), тем лучше прогноз в отношении преодоления дефектов развития мозга. Начало лечения в более позднее время может лишь устранить проявления гипотиреоза, а необратимые нарушения физического и психического развития устранению не поддаются.

      Женщины-кретинки чаще всего стерильны, но могут и иметь беременность. Часто отмечаются в таком случае преждевременные роды и мертворождения.

      Прогноз в отношении жизни при кретинизме благоприятный.

      Профилактика кретинизма

      Согласно выводам экспертов, ни в одном регионе России уровень обеспеченности населения йодом не соответствует оптимальному.

      В стране нет программы всеобщего обязательного йодирования соли, ее использование – добровольное дело каждого гражданина (вопреки международным стандартам). А так как большинство населения недостаточно информировано о дефиците йода и последствиях йодной недостаточности, то сложившаяся ситуация оставляет желать лучшего.

      В средствах массовой информации широко рекламируются пищевые добавки, употребление которых не решает данную проблему. Да и последствия недостатка йода в СМИ указываются только как появление отеков, лишнего веса, бесплодия и нарушения памяти. В результате рекомендуется употреблять йодированную соль и препараты йода уже в случае появления этих симптомов. О наиболее тяжких необратимых изменениях еще на этапе внутриутробного развития, приводящих к снижению интеллекта вплоть до кретинизма, умалчивается.

      Обеспечение организма йодом в достаточном количестве важно с момента зачатия и на протяжении всей жизни. Такой подход обеспечит профилактику йододефицитных заболеваний в любом возрасте, т.к. кретинизм развивается при недостатке в организме йода или гормонов щитовидной железы.

      Йодная профилактика может проводиться массовая и индивидуальная. При массовой профилактике население всей страны употребляет йодированную соль и продукты с йодированной солью. А индивидуальная профилактика предусматривает назначение лекарственных препаратов йода лицам с повышенным риском возникновения йододефицитного заболевания (кретинизма, микседемы). Дозы лекарственных препаратов назначаются строго индивидуально, в зависимости от состояния организма и возраста.

      Беременная женщина должна продолжать употреблять йодированную соль и препарат Йодомарин с момента зачатия и в течение всего периода кормления ребенка грудью. Противопоказанием является только наличие у женщины иммуногенного тиреотоксикоза (диффузного токсического зоба). Диффузный узловой или смешанный эутиреоидный зоб не является противопоказанием для профилактического лечения.

      Наличие у женщины заболевания щитовидной железы вовсе не означает, что ей нельзя рожать детей. Но перед принятием решения о возможности беременности и родов ей необходима консультация эндокринолога-гинеколога. систематическое наблюдение врача и прием назначенных медикаментов .

      С 12-ой недели беременности щитовидная железа плода начинает сама вырабатывать гормоны, но для этого необходим йод в достаточном количестве. Поэтому беременной женщине рекомендуют употреблять продукты, в которых содержится йод.

      В соответствии с рекомендациями Всемирной организации здравоохранения и Международного совета по контролю за йододефицитными состояниями, профилактика йододефицитных заболеваний лицам из групп повышенного риска не должна проводиться с помощью БАДов.

      В группу повышенного риска входят дети до 3 лет, беременные женщины и кормящие матери. При отсутствии государственной эффективной программы профилактики йододефицитных заболеваний индивидуальную профилактику следует также проводить подросткам и женщинам в репродуктивном возрасте.

      Качественно проведенная профилактика в периоды повышенной потребности организма в йоде позволяет избежать тяжелого поражения центральной нервной системы со снижением интеллекта.

      Благодаря йодной профилактике значительно снизилась заболеваемость эндемическим кретинизмом. В экономически высокоразвитых странах кретинизм редко встречается.

      Топографический (географический, пространственный) кретинизм

      Топографический кретинизм или пространственное слабоумие – это неумение ориентироваться в незнакомой местности. Это не заболевание, а, скорее, психологическая особенность, присущая некоторым людям, в основном женщинам. У мужчин, как и у левшей, лучше развито правое полушарие. Поэтому и мужчины, и левши ориентируются на местности лучше. «Переученный левша» также будет хуже ориентироваться в пространстве, т.к. полушария головного мозга могут у него иногда давать сбой, путать лево-право.

      Хроническое недосыпание, которое чаще наблюдается у женщин, усугубляет проявления топографического кретинизма в связи с тем, что при этом нарушается кровоснабжение головного мозга и память, в том числе зрительная, ухудшается.

      Способствуют пространственному кретинизму плохая память, рассеянность и лень.

      Пространственный кретинизм может также передаваться с генами, по наследству.

      Стресс (но не паника) активизирует работу правого полушария и помогает несколько лучше ориентироваться на местности.

      Для того, чтобы как-то избавиться или хотя бы уменьшить проявления топографического кретинизма, рекомендуют развивать, тренировать зрительную память и пространственное мышление. Для этого существуют специальные упражнения.

      В незнакомом городе осваивать территорию лучше с центральных улиц, избегая улочек и проулков. Чтобы найти дорогу обратно, можно называть вслух название приметных объектов и улиц по пути (при пешей прогулке). При поездках на автомобиле помощь окажет автопилот.

      Что такое топографический кретинизм и как с ним бороться — видео

      Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

      Автор: Соколова Л.С. Педиатр высшей категории

      Источник: http://www.tiensmed.ru/news/cretinism-ab0.html

      Экзема(истинная,дисгидротическая,роговая,микробная). Клиника, классификация, патогенез, профилактика. Принципы общей и наружной терапии.

      Острый лучевой дерматит развивается в течение двух месяцев с момента облучения в зависимости от величины дозы. Эритематозная форма отмечается при дозе 8-12 Гр. От других дерматитов она отличается багрово-синюшной эритемой, выпадением волос, больные предъявляют жалобы на чувство жжения, боли и зуда. При остром буллезном дерматите доза облучения составляет 12-20 Гр. В отличие от большинства других буллезных дерматитов нередко отмечается регионарный лимфаденит, повышение температуры тела, выпадение волос, субъективно — выраженные боли и жжение. Заживление эрозий или поверхностных язв после вскрытия пузырей происходит медленно в течение нескольких месяцев и сопровождается развитием атрофии, нарушением пигментации и теле-ангиэктазиями. Острый некротический дерматит развивается после облучения в дозе свыше 25 Гр и характеризуется мучительными болями, тяжелым общим состоянием (в зависимости от площади облучения) — слабостью, ознобом, высокой температурой, бессоницей. Поражения кожи представлены эритемой, отеком, пузырями (после вскрытия которых образуются длительно незаживающие язвы), струнами. По заживлении формируются рубцы, на фоне которых под воздействием незначительных травм образуются язвы, петехии, приводящие к некрозу.

      Лечение эритематозной и буллезной форм дерматита проводится по принципам терапии дерматитов, кроме того, следует применять средства, усиливающие регенеративные процессы. Больные с острым некротическим дерматитом и поздними лучевыми дерматитами нуждаются в хирургическом лечении.

      Поздняя кожная порфирия встречается в основном у взрослых, о чем и говорит название болезни. Обращаясь впервые к врачу, больные жалуются не на повышенную чувствительность к солнечному свету, а на нежную кожу рук, на которой от малейших травм появляются пузыри, ссадины, изъязвления. Диагноз легко подтвердить: моча больного под лампой Вуда дает оранжево-красное свечение. В отличие от вариегатной и острой перемежающейся порфирий при поздней кожной порфирии не бывает приступов, которые сопровождаются острой болью в животе, полинейропатией и дыхательной недостаточностью. Кроме того, позднюю кожную порфирию провоцируют лишь немногие вещества (этанол, эстрогены, хлорохин).

      Эпидемиология и Этиология: Возраст: 30—50 лет; дети болеют крайне редко. Мужчины старше 60 лет, получающие эстрогены (при раке предстательной железы). Женщины 18—30 лет, принимающие перораль-ные контрацептивы.

      Пол: Мужчины и женщины болеют одинаково часто.

      Наследственность: У большинства больных наблюдается спорадическая форма заболевания. Она может быть обусловлена приемом алкоголя, лекарственными средствами или химическими веществами (например, гексахлорбензо-лом). Остальные страдают семейной формой поздней кожной порфирии (некоторые исследователи считают ее разновидностью вариегатной порфирии, но это еще требуется доказать).

      Провоцирующие факторы: Этанол, эстрогены, гексахлорбензол (фунгицид), хлорированные фенолы, препараты железа, тетрахлордибензодиоксин. Приступ заболевания могут спровоцировать высокие дозы хлорохина.

      Осмотр: лиловая окраска щек и периорбитальной области, гиперпигментация и гипертрихоз. На кистях видны пузыри, корки и рубцы.

      Элементы сыпи:

      Пузыри: напряженные, на фоне внешне нормальной кожи .

      Эрозии: образуются на месте везикул и пузырей, заживают медленно, с образованием розовых атрофических рубцов.

      Милиум: диаметром 1—5 мм.

      Гипертрихоз лица (бывает основной жалобой).

      Склеродермоподобное уплотнение кожи: восковидные, желтовато-белые очаги.

      Лиловый или фиолетовый оттенок кожи лица, особенно выражен вокруг глаз.

      Диффузная меланиновая гиперпигментация открытых участков тела (нечасто).

      Локализация. Представлена на схеме VI.

      Везикулы, пузыри, эрозии: тыльная поверхность кистей и стоп (пальцы), нос.

      Склеродермоподобное уплотнение кожи (ограниченные очаги или диффузное поражение): открытые участки лица, шеи и туловища. Кожа, закрытая бюстгальтером, не страдает.

      Гипертрихоз: темно-коричневые или черные волосы на висках и щеках, в тяжелых случаях — на туловище и конечностях.

      Лечение – следует отказаться от употребления спиртных напитков и устранить остальные провоцирующие факторы (например, эстрогены, хлорированные фенолы, тетрахлор-дибензо-и-диоксин). В ряде случаев полное воздержание от алкоголя приводит к клинической и биохимической ремиссии и снижению содержания железа в печени.

      Кровопускания объемом 500 мл с интервалами в 1—2 нед, пока уровень гемоглобина не снизится до 10 г%. Клиническая и биохимическая ремиссия наступает через 5—12 мес. Рецидивы в течение года возникают лишь у 5—10% больных.

      Загрузка.

      Если кровопускания противопоказаны (при анемии), назначают хлорохин. Лечение должен проводить опытный специалист, поскольку высокие дозы хлорохина способны вызвать обострение болезни и даже привести к печеночной недостаточности. Хлорохин позволяет добиться длительной ремиссии, а у некоторых больных — устранения метаболических нарушений и излечения.

      Самый эффективный способ лечения: 3— 4 кровопускания с последующим назначением хлорохина в низких дозах.

      Экзема(истинная,дисгидротическая,роговая,микробная). Клиника, классификация, патогенез, профилактика. Принципы общей и наружной терапии.

      Экзема (eczema) — хроническое эритематозно-везикулезное заболевание кожи, развивающееся на фоне особых изменений се реактивности.

      Экзема является полиэтиологичным заболеванием со сложным, до конца не изученным патогенезом. В основе развития заболевания лежит изменение реактивности, приводящее к повышению чувствительности кожи к экзогенным и эндогенным раздражителям по двум механизмам — нейрогеипому и аллергическому.

      Истинная экзема протекает остро, подостро и хронически. Острая экзема характеризуется яркой отечной эритемой с множественными мельчайшими пузырьками, при вскрытии которых образуются точечные эрозии с обильным мокнути-ем, образованием корок и чешуек. Субъективно—жжение и зуд. Продолжительность острой экземы 1,5—2 мес. При подостром течении воспалительные явления менее выражены: окраска очагов становится синюшно-розовой, отечность и мокнутие умеренные, стихают жжение и зуд; присоединяется инфильтрация. Продолжительность процесса —до полугода. При хроническом течении в клинической картине преобладает инфильтрация кожи; пузырьки и мокнущие эрозии обнаруживаются с трудом, субъективно—зуд. Течение неопределенно долгое, рецидивирующее.

      Разновидностью истинной экземы является дисгидротическая экзема, которая локализуется на ладонях и подошвах и проявляется обильными, местами сливающимися в сплошные очаги пузырьками и многокамерными пузырями с плотной покрышкой, при вскрытии которых обнажаются мокнущие участки, окаймленные бахромкой рогового слоя.

      Микробная экзема, в патогенезе которой значительную роль играет сенсибилизация к микроорганизмам (обычно пиококкам), отличается асимметричным расположением, чаще на конечностях, округлыми очертаниями, четкими границами отслаивающегося рогового слоя, наличием гнойничков и нередкой приуроченностью к свищам, длительно незаживающим ранам, трофическим язвам (паратравматическая экзема).

      Тилотическая (роговая, мозолевидная) экзема, так же как и дисгидротическая, ограничивается областью ладоней и подошв. Эритематозная стадия выражена незначительно из-за утолщенного рогового слоя, который особенно гиперплазируется с образованием участков гиперкератоза в виде омозолелостей на месте пузырьковых элементов. Поскольку экзематозный процесс в любой его клинической разновидности является системным заболеванием, нередко одновременно с высыпаниями на коже.

      Лечение. Общая медикаментозная терапия включает в себя седативные, снотворные, противовоспалительные и десенсибилизирующие средства; в упорных случаях возможно назначение кортикостероидных препаратов (20 мг в сутки).

      Наружное лечение: при мокнутии показаны примочки, влажно-высыхающие повязки с вяжущими средствами, по мере стихания воспалительных процессов осуществляется переход на кремы с добавлением кортикостероидных препаратов в форме кремов, аэрозолей, мазей, завершается терапия экземы, как правило, пастами с противовоспалительными (нафталан) и разрешающими (деготь) средствами.

      Физиотерапия рекомендуется в период разрешения процесса или ремиссии. Используется УФО, начиная с субэритемных доз. При локализации очагов поражения на конечностях показана рефлекторная физиотерапия диадинамическим, диатермическим и УВЧ-токами, ультразвуком на соответствующие паравертербральные узлы.

      Больные экземой должны находиться под диспансерным наблюдением.

      10. Профессиональные заболевания кожи. Определение, этиология, патогенез. Роль внешних и внутренних факторов, роль аллергии в патогенезе проф. дерматозов. Критерии диагностики проф. дерматозов. Дерматиты от новых синтетических веществ (полимеры), металлов. Профессиональная экзема. Клиника, лечение, профилактика. Метод эпикутанных проб в диагностике проф. экземы и дерматитов. Профессиональные дерматиты от химических веществ облигатного действия. Лечение, профилактика в условиях производства. Дерматозы от углеводородов, каменного угля, нефти. Клиника, диагностика, лечение, профилактика. Профессиональные сенсибилизационные дерматиты от химических раздражителей, профилактика на промышленных предприятиях. Классификация химических веществ по их действию на кожу, первичные раздражители, сенсибилизаторы, фотостимуляторы. Профессиональные стигмы. Дерматокониозы.

      Профдерматозы — заболевания кожи, в возникновении которых основную роль играют вредности, связанные с условиями труда на производстве.

      Это группа дерматозов, обусловленная действием на кожу производственных раздражителей. (50-70%)

      Профессиональная стигма — изменения кожи, котроые могут развиваться у группы рабочих одной профессии. Не сопровождаются потерей трудоспособности (омозолелость, отложения частиц пыли, угля в коже).

      Производственные раздражители:

      1)химические — 95%;2)физические;3)бактериальные;4)паразитарные;5)растительные.

      Классификация химических раздражителей. 1. Обладающие первичным раздражающим действием на кожу

      1)облигатные — вызывают ожоги и изъязвления (конц. кислоты, щелочи и тп.) 2)факультативыные

      а)вызывающие контактные дерматиты ( слабые р-ры кислот, щелочей и тп.);

      б)вызывающие поражение фолликулярного аппарата (смазочные масла, деготь);

      в)вызывающие токсическую меланодермию;

      г)вызывающие ограниченные кератозы и эпителиальные разрастания.

      2. Обладающие сенсебилизирующим действием

      1)сенсибилизаторы, действующие прямым контактным путем (соли Со, Ni, Cr, искусственные полимеры);

      2)сенсибилизаторы, действующие прямым неконтактным путем, вызывающие токсидермии (лекарства);

      3)фотосинсибилизаторы, вызывающие фотодерматозы (гудрон, асфальт, тяжелые фракции углеводородов).

      ПАТОГЕНЕЗ. Ряд химических соединений (соли Cr, Zn,Со, Сu и др) проникая в кожу, образуют комплексы с белками, на эти АГ вырабатываются АТ, образуются комплексы АГ+АТ — аллергическая реакция. Развитию сенсибилизации способствуют: — наличие гнойной очаговой инфекции; — наличие микотической инфекции; — нарушение функций ЦНС и тд.

      Классификация проф. дерматозов.

      1.Проф. дерматозы от воздействия химических радражителей;

      А)проф. дерматозы от воздействия облигатных раздражителей;

      — эпидермиты; — конт. дерматиты; — химические ожоги;- изъявления кожи и слизистых — онихии и паранихии;

      Б)аллергические проф. дерматозы;

      — контактный аллергический дерматит; — экзема; — токсидермии; — крапивница;

      В)проф. дерматозы. — маслянные фолликулиты; — токсическая меланодермия; — гиперкератозы; — фотодерматиты;

      Г)дерматокониозы;

      2.Профессиональные дерматозы от воздействия физических радражителей;

      А)от воздействия механических факторов;- омозолелость; — механический дерматит; — травматические повреждения;

      Б)от воздействия термических факторов; — ознобление; — отморожение; — ожоги;

      В)от воздействия лучевых факторов; — солнечный дерматит; — лучевые ожоги; — лучевые дерматиты;

      Источник: http://lektsii.net/1-53450.html

      Что такое норвежская чесотка?

      Норвежская чесотка имеет несколько других названий — корковая, крустозная, кератотическая чесотка и латинское  scabies norvegica. Эта болезнь является тяжелой формой типичной чесотки с длительным рецидивирующим течением, отсутствием кожного зуда, толстыми коркообразными чешуйками по всему телу.

      Распространенность

      Содержание статьи

      Впервые этот вид чесотки был описан учеными Беком и Даниэльсонном в 19-ом веке в Норвегии, поэтому ее назвали норвежской.

      Заболевание достаточно редкое  в дерматологии описано чуть более 150 клинических случаев недуга.

      Заболевают инфекцией дети и взрослые обоих полов и любых рас. Способствуют распространению инфекции распущенное половое поведение, скученные жилищные условия, несоблюдение правил личной гигиены. Инфекционный процесс может длиться годами и даже в течение всей жизни, постепенно покрывая все тело коркой. Больные очень заразны и могут вызывать спорадические вспышки крустозной чесотки в лечебных учреждениях.

      Этиология и эпидемиология

      Согласно данным специалистов-паразитологов, норвежская чесотка вызвана обычным чесоточным зуднем Sarcoptes scabiei var hominis (De Geer, 1778). Самец и самка клеща белого цвета имеют присоски и щетинки, благодаря которым могут рыть ходы в коже человека, инфицируя его чесоткой. Заразить инфекцией может только самка клеща. Есть альтернативная точка зрения корковую чесотку вызывает более агрессивный и заразный штамм Sarcoptes scabiei.

      Наиболее подвержены заражению лица со слабым иммунитетом (больные ВИЧ-инфекцией, лепрой, туберкулезом, деменцией, болезнью Дауна, лейкозами, лимфомой, сифилисом, нарушениями кожной чувствительности, дискоидной волчанкой, кандидозом, а также люди, принимающие длительное время кортикостероидные гормоны).

      Пути передачи

      Корковая болезнь передается от человека к человеку следующими путями:

    • Контактный, или   «кожа к коже». Самый распространенный путь передачи заболевания. Заражение происходит при рукопожатии, во время детских игр, в случаях, когда дети спят с больными родителями в одной постели;
    • Контактно-бытовой. Использование белья, игрушек, одежды больного человека может способствовать заражению. Например, можно заразиться чесоткой через постельное белье, полотенца, матрасы, подушки, одеяла в поездах, общежитиях, детских садах, гостиницах;
    • Половой. Соприкосновение тел при половых контактах может провоцировать заражение чесоткой. Этот способ обусловлен усиленной активностью чесоточного зудня в вечернее и ночное время суток.

    Имеются данные о том, что чесоточный зудень может передаваться от домашних животных (кошки, собаки, кролики, лошади, мелкий рогатый скот).

    В этом случае говорят о псевдочесотке, потому что клещи, вызывающие чесотку у животных, безобидны для человека. Псевдочесотка не может передаваться от человека к человеку.

    Диагностика

    У больных чесоткой в общем анализе крови отмечаются эозинофилия, лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. Микроскопически определяется высокое количество   чесоточных ходов, расположенных слоями, а также явления акантоза и паракератоза. Постановка точного диагноза осложняется отсутствием нестерпимого зуда, характерного для симптомов типичной чесотки. Болезнь можно спутать с пиодермией, экземой, осложненной пиодермией, а также с гиперкератотической формой псориаза. С псориазом путают норвежскую чесотку чаще всего из-за схожих симптомов: распространенное покраснение кожи, мощные роговые корки, шелушение кожи, деформация ногтей при отсутствии зуда.

    Клиническая картина и патогенез

    При чесотке количество возбудителя на теле очень велико и измеряется в тысячах и миллионах. Кожные покровы у больных сухие, горячие, покрытые толстым наслоением серо-зеленых корок. В некоторых места ороговение напоминает толстый, сплошной панцирь, плотно охватывающий кожу. При отрывании корки видна покрасневшая, тонкая и кровоточащая кожа.

    Зоны поражения густо населены скоплениями чесоточных зудней. Корочки бывают желто-серыми, серо-коричневых цветов, толстые с гладкой или неровной поверхностью. Они обычно расположены друг над другом, в несколько слоев, толщиной 2-3 сантиметра, напоминая панцирь. Между слоями настолько большое количество клещей, что в одном квадратном сантиметре кожи можно увидеть до двух сотен зудней с многочисленными ходами.

    Очаги поражения располагаются на локтях, животе, ягодицах, межпальцевых промежутках, лице, шее, голове, но бывает, что патологический процесс охватывает все тело. Волосы в областях ороговения тусклые и сухие, ногти деформированы и утолщены. Лимфоузлы увеличиваются и воспаляются по всему телу. Один из характерных симптомов кожа имеет специфический запах квашеного теста.

    Прогноз

    Если лечение не было начато или подобрано неверно, то патологический процесс может распространиться по всему телу и вызвать смерть. Ошибки в диагнозе влекут за собой неверное лечение, поэтому болезнь может стать запущенной и генерализованной.

    В паразитологии был описан случай, когда пациенту с корковой чесоткой были выписаны гипосенсибилизирующие, антигистаминные, кортикостероидные препараты, то есть назначено лечение псориаза. Ошибочное лечение привело к генерализации процесса, нарастании симптоматики и смерти пациента.

    Лечение

    Терапия проходит в два этапа: сначала удаляют корки, после чего проводят лечение против паразитов. Все препараты от норвежской чесотки можно разделить на группы:

  • Препараты на основе бензил-бензоата. К ним относится   водно-мыльная эмульсия бензил-бензоата (25% для взрослых и 10% для детей);
  • Препараты на основе серы (мазь Вилькинсона, серно-дегтярная мазь, 33% серная мазь);
  • Мази против паразитов (Линдан, Перметрин, Спрегаль).
  • Народные методы могут не помочь в терапии корковой чесотки, потому что ее течение часто тяжелое и непредсказуемое. Препараты на основе серы редко используются из-за трудоемкого процесса изготовления, неприятного запаха и загрязнения мазью постельного белья.

    Все средства наносятся на вымытое сухое тело. Тело покрывается лечебными средствами с головы до ног полностью, особенно тщательно обрабатываются места корок и покраснений. Через 12 часов средство смывают. Сначала наносятся мази на основе серы, чтобы отслоились корочки, а потом противопаразитарные средства.

    Препараты

    Эмульсия бензилбензоата изготовляется в концентрации 10%-ного раствора для детей или 20%-ного раствора для взрослых. Продается эмульсия в аптеке, по виду напоминает молоко. В отличие от серных мазей, не имеет специфического неприятного запаха и быстро сохнет на коже. Для однократной обработки требуется 100 мл эмульсии. Обработку проводят в первый и четвертый дни лечения. Помимо этого, пациенту нужно сменить постельное и нательное белье в первый и шестой дни лечения.

    Спрегаль выпускается в виде аэрозоля. Обработка аэрозолем проводится однократно. Флакон держат на расстоянии 20 см от кожи и обрабатывают все тело. Купаться можно через 12 часов. Постельные принадлежности и нательное белье меняются.

    Перметрин выпускается в виде спрея. Обработка проводится однократно в течение трех дней. Затем на 4-й день пациент должен искупаться с мылом и поменять постельное и нательное белье. Перметрин нельзя использовать для лечения детей, беременных и кормящих. Зуд и другие симптомы уменьшают свою выраженность уже на второй день.

    Личная профилактика

    Чтобы не заболеть чесоткой. используйте только индивидуальное белье, полотенца, одежду и регулярно сменяйте их, принимайте ежедневно душ, мойте руки как можно чаще с мылом, регулярно проводите уборку.

    Если вы контактировали с больным с симптомами чесотки. то пройдите обработку кожи противопаразитарными средствами однократно, прокипятите и прогладьте свою одежду, проведите генеральную уборку в доме, не пользуйтесь чужими мочалками, постельным и нательным бельем.

    При обнаружении у себя непроходящего зуда или сыпи обратитесь к специалисту. Соблюдая эти нехитрые способы, вы сможете уменьшить вероятность заражения в несколько раз.

    Общественная профилактика

    Местом локализации чесотки может быть семья, комната в общежитии, группа в детском саду, класс в школе, спортивная секция. В случае выявления болезни осмотр проходят все контактные лица. Сам больной должен избегать контактов со здоровыми людьми до полного излечения и исчезновения симптомов.

    Общественная профилактика включает в себя следующие мероприятия:

  • активное выявление больных;
  • ранняя изоляция больных;
  • наблюдение за контактировавшими лицами;
  • дезинфекция вещей больного.
  • Особое значение имеют профилактические медицинские осмотры детей в организованных коллективах (ясли, сады, интернаты, лагеря, школы). При выявлении больного ребенка изолируют, назначают лечение, подвергают противопаразитарной обработке все личные вещи и сообщают в органы санитарного надзора. Обратно в коллектив ребенок возвращается после разрешения инфекциониста.

    Источник: http://dermatyt.ru/chesotka/norvezhskaya.html

    Герпетический энцефалит

    Что такое Герпетический энцефалит —

    Герпетический энцефалит — острое поражение головного мозга, вызываемое вирусом простого герпеса, чаще типа 1 (ВПГ-1), реже типа 2 (ВПГ-2). Большинство исследователей рассматривают его как осложнение герпетической инфекции.

    Сезонные колебания герпетическому энцефалиту не свойственны. Два пика заболеваемости приходятся на 5-30 лет и возраст старше 50 лет. Более чем в 95% случаев возбудителем герпетического энцефалита служит вирус простого герпеса типа 1.

    Что провоцирует / Причины Герпетического энцефалита :

    Возбудитель относится к семейству герпеса (Herpes viridae).E это семейство входят также вирусы ветряной оспы, опоясывающего лишая, цитомегаловирусы и возбудитель инфекционного мононуклеоза. Содержит ДНК, размеры вириона 100-160 нм. Вирусный геном упакован в капсид правильной формы, состоящий из 162 капсомеров. Вирус покрыт липидсодержащей оболочкой. Размножается внутриклеточно, образуя внутриядерные включения. Проникновение вируса в некоторые клетки (например, в нейроны) не сопровождается репликацией вируса и гибелью клетки. Наоборот, клетка оказывает угнетающее влияние и вирус переходит в состояние латенции. Через некоторое время может происходить реактивация, что обусловливает переход латентных форм инфекции в манифестные. По антигенной структуре вирусы простого герпеса подразделяются на два типа. Геномы вирусов 1 и 2-го типа на 50% гомологичны. Вирус 1-го типа обусловливает преимущественно поражение респираторных органов. С вирусом простого герпеса 2-го типа связано возникновение генитального герпеса и генерализованная инфекция новорожденных.

    Эпидемиология. Герпетический энцефалит составляет 11,5% среди острых энцефалитов. Заболевают чаще дети младшего возраста. Заболеваемость спорадическая, некоторые исследователи указывают на увеличение ее весной. Инфекция может передаваться капельным и контактным путем.

    Патогенез (что происходит?) во время Герпетического энцефалита :

    Патогенез заболевания герпетическим энцефалитом неоднороден. У детей и молодых людей в форме энцефалита может протекать первичный герпес. При этом вирус герпетического энцефалита, по- видимому, попадает в ЦНС со слизистой носа, транспортируясь по аксонам обонятельных нейронов в обонятельную луковицу. Однако большинство взрослых больных, страдающих герпетическим энцефалитом, либо имеют герпес в анамнезе, либо серопозитивны в отношении вируса простого герпеса типа 1. Приблизительно у 25% больных герпетическим энцефалитом в слизистой ротоглотки и ткани головного мозга обнаруживают разные штаммы вируса. В этих случаях энцефалит обусловлен повторным заражением иным штаммом вируса простого герпеса типа 1 с проникновением возбудителя в ЦНС.

    Для объяснения причин энцефалита в тех случаях, когда в слизистой ротоглотки и ткани головного мозга обнаруживают один и тот же штамм вируса, предложено две гипотезы.

    Согласно первой, реактивация вируса герпетического энцефалита в тройничном или вегетативных ганглиях сопровождается его распространением в ЦНС по нервам, иннервирующим среднюю черепную ямку. Согласно второй, вирус длительное время покоится в латентном состоянии непосредственно в ЦНС, где и реактивируется. Во всяком случае, с помощью олигонуклеотидных зондов ДНК вируса простого герпеса была обнаружена в ткани головного мозга взрослых людей, умерших не от герпеса.

    Симптомы Герпетического энцефалита :

    Кроме типичного некротического энцефалита выделяют псевдотуморозную и стволовую форму. Описаны также энцефаломиелиты и генерализованная герпетическая инфекция с преимущественным поражением ЦНС.

    Характерная триада герпетического энцефалита — острое лихорадочное начало, развитие судорог джексоновского типа и нарушение сознания, развивающиеся обычно после кратковременной респираторной инфекции. Иногда внезапное развитие судорог и потеря сознания предшествуют лихорадке. Очаговые проявления встречаются в виде парезов глазодвигательных нервов, гемипарезов и различных афазий. В первые 3-5 дней заболевания состав спинномозговой жидкости может быть нормальным. В дальнейшем обнаруживаются лимфоцитарный плеоцитоз (30-400 х 109/л) и повышенное содержание белка (до 1,32 г/л). В крови выявляется лейкоцитоз (до 20 х 109/л) с палочкоядерным сдвигом, лимфопенией и высокой СОЭ. Коматозное состояние — неблагоприятный прогностический признак. Летальность до применения противогерпетических химиопрепаратов достигала 70-75%, в настоящее время составляет 20-25%. Высок удельный вес остаточных явлений в виде судорожных припадков, стойких интеллектуальных нарушений стационарного и прогрессирующего характера. У грудных детей развиваются также гидроцефалия и декортикация головного мозга. Клинический диагноз верифицируется вирусологическими и иммунологическими исследованиями, направленными на обнаружение антигена ВПГ и специфических антител, в том числе иммуноглобулинов класса J в сыворотке крови и спинномозговой жидкости.

    Диагностика Герпетического энцефалита :

    Отличить герпетический энцефалит от других вирусных энцефалитов и иных очаговых инфекционных и неинфекционных заболеваний ЦНС непросто. Самый чувствительный неинвазивный метод ранней диагностики — выявление ДНК вируса простого герпеса в спинномозговой жидкости с помощью ПЦР. Титр антител к вирусу простого герпеса и в спинномозговой жидкости, и в сыворотке при герпетическом энцефалите, как правило, повышается, но это редко происходит в первые 10 сут заболевания. Поэтому серологические методы пригодны только для ретроспективного подтверждения диагноза. Биопсия позволяет выявить антигены и ДНК вируса простого герпеса в ткани головного мозга и выделить из нее вирус в культуре клеток. Это высокочувствительный метод, сопряженный с низкой частотой осложнений. Кроме того, биопсия головного мозга дает возможность диагностировать и другие излечимые энцефалиты.

    Источник: http://www.eurolab.ua/diseases/200

    Еще по теме:

    • Сп скарлатина 3.1.2. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. ПРОФИЛАКТИКА ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ. ИНФЕКЦИИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ Профилактика стрептококковой (группы А) инфекции Санитарно-эпидемиологические правила СП 3.1.2.3149-13 1. Разработаны ГБОУ ВПО «Первый Московский Государственный медицинский Университет им. И.М. Сеченова» (Н.И. Брико, Л.А. Ряпис, A.Я. Миндпина, Н.Ф. […]
    • Мікроскопічна будова кори АРХІТЕКТОНІКА КОРИ великих півкуль головного мозку Вчення про структурні особливості будови кори називається архітектонікою. Клітини кори великих півкуль менш спеціалізовані. ніж нейрони інших відділів мозку; проте певні їх групи анатомічно і фізіологічно тісно пов'язані з тими чи іншими спеціалізованими відділами мозку. Мікроскопічна […]
    • Меланома 10 лет Фото меланомы - Меланома кожи Страница 4 из 10 Рис. 3. Больной 3. 30 лет. Большой сложный папиллярный пигментный невус кожи бедра, существующий с рождения. Рис. 2. Больной К. 57 лет. Меланоз Дюбрейля кожи преушной области, возникший 7 лет тому назад и медленно увеличивающийся в размерах. ФОНОВЫЕ СОСТОЯНИЯ ПЕРВИЧНОЙ МЕЛАНОМЫ КОЖИ Рис. 1. […]
    • Себорея угри вульгарные Причины и проявления акне (угревой сыпи) Содержание: Акне представляют собой хроническое рецидивирующее заболевание, при котором поражаются сальные железы и волосяные фолликулы. Акне появляются в детском возрасте, в подростковом и юношеском возрасте и в позднем возрасте. Чаще всего встречаются акне в период полового созревания в […]
    • Синдром папилломы человека Причины и симптомы вируса папилломы человека Что такое папиллома? Вирус папилломы человека (ВПЧ) вызывает изменения характера роста тканей. Он становится причиной различных кожных заболеваний и поражений слизистых. Современная медицина выделяет более сотни типов вируса. Папиллома – это опухоль, считается доброкачественной, вырастает на […]
    • Санпин по скарлатине 3123149-13 СанПиН скарлатина Скарлатина относится к бактериальным инфекциям, которая вызывается бетта-гемолитическим стрептококком с группы А. Скарлатина считается детским заболевание, так как чаще всего в ней болеют дети. Представленное заболевание проявляется такой симптоматикой: обильная сыпь на теле; повышенная температура тела; заметная […]
    • Стандарт помощи при скарлатине Об утверждении стандарта специализированной медицинской помощи детям при скарлатине средней степени тяжести Об утверждении стандарта специализированной медицинской помощи детям при скарлатине средней степени тяжести Приложение. Стандарт специализированной медицинской помощи детям при скарлатине средней степени тяжести 4. Виды лечебного […]
    • Прививка против кори состав Инструкция по применению Владелец регистрационного удостоверения: НПО МИКРОГЕН, ФГУП (Россия) Форма выпуска, состав и упаковка не менее 1 000 ТЦД50 1 доза - ампулы (10) - пачки картонные. Клинико-фармакологическая группа: Вакцина для профилактики кори Фармако-терапевтическая группа: МИБП-вакцина Приведенная научная информация является […]
    All Right Reserved 2018. Красивая кожа
    Proudly powered by WordPress