Спид ассоциированные дерматозы

КЛИНИЧЕСКИЕ СТАДИИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

I. Бессимптомная.

A. Персистирующая генерализованная лимфаденопатия.

II. Ранние признаки болезни (не менее одного)

A. Снижение массы тела менее, чем на 10 %.

B. Небольшие изменения на коже и слизистых оболочках.

1. Себорейный дерматит.

2. Фолликулит.

3. Пруриго.

4. Псориаз.

5. Грибковые поражения ногтей.

6. Рецидивирующие язвы в полости рта.

а) угловой хейлит.

7. некротический гингивит.

C. Опоясывающий лишай в течение 5-ти лет (у лиц моложе 50 лет).

D. Рецидивирующие инфекции верхних дыхательных путей.

III. "Промежуточные" признаки (не менее одного, т.е. стадия "развернутого" заболевания).

1. Прогрессирующие снижение массы тела (более, чем на 10%).

2. Диаррея неясного генеза (продолжительность более 1 месяца).

3. Кандидоз полости рта.

6. Периферическая нейропатия.

7. Локализованная форма саркомы Капоши.

8. Диссеминированный опоясывающий лишай.

9. Тяжелые рецидивирующие бактериальные инфекции (пневмония, пиомиозит, бактериальные синуситы).

Источник: http://www.med2000.ru/article/aids2.htm

???-????????. ????-??????????????? ???????????

???-???????? ? ???????? ????????, 80% ??????? ? 15-20 ???.

????? ????? ??? ?????? ? 1987 ????.

????. ??????? ? ?????, ????????.

??? ? ???????? ??????? ????????, ?????????? ????????????????? ???????, ????????? ???????? ??? ???????? (??????? ???????) ? ???? ?????????, ??????? ???????????????.

?????? ????????, ??????????? ? ??????????????, ??????? ???????? ? 20-30% ??????? ????????? ? ????-?????? (?????? 3-? ??????????????).

???? ? ???????? ????????? ??????, ???????????, ????????????? ? ??????? ???????????????? ????????, ????????? ?4-?????????? ?? 200 ?????? ? 1 ?? (? ????? 2000), ?????????????? ? ?????????????? ?????????? ??????? ????????????. ?????? ???????? ???????? ??????????? ???? ?????????, ??????? ? ???????????? ????? ? ?????????? ???????? ????? ??????????? ????? (?????????????????? ??????? (??)), ??????? ???????? ???????? ? ????????? ? ?????????? ??.

??? (HIV) ? ?????????? ?? ???? ????????????, 2 ??????????? ? HIV-1, HIV-2 (??????).

???? ????? ???????? ?????????, ??? ? ?????? ?????, ?? ???????? ??????????.

???? ???????? ? ??????, ??????????? ??????????, ?????, ??????, ??????? ??????, ?????.

??????????????? ?????? ??????????? (? ????????????? ???????) ? ???????????? Ag ? ???????.

??? ???????????? ??????????????? ? ???????? ?????????? (?????????? ??????, ?????? ???????????), ?? ????? ? ???? (???????? ?????????? ????), ? ????????? (???????), ??, ??? ? ?????? ???? ??????? ????? CD-4 ?????, ?????? ? ?????? ??????.

??????? ???????? ??????

????????, ?????????? ????????????, ????????? (37,2-3) ????? ??????, ???????? ????? ???? ????? ??????, ?????? ????? ?????? ? ????-??????????????? ???????? (???).

??????? ?????? ?????????? 4 ?????? ??????????????? ? ??????, ????????, ?????, ??????????.

???????? ???????? ?????? ??????? ???????, ??????????. ????????????????? ????? ? ???-???? ? ? ????-???? ? ??????? ????? 10 ???.

?????????????? ???????????? ???????? ??????? (???/????).

???????? ??????? ???????????? ?? ????????. ??????? (??????????? ????????) ? ?? ??????????? ???????????? ???????????.

??????? ???

1 ??????. ????????????? ?????? ? 3 ??????, 3 ??????, 1 ???.

?????? ???? ???. ???????????, ???, ????????, ???? ?? ???? ?. ???????????? (???????????????????? ??) ? 12-14 ????. ?????? ???? ????????, ??????? ????? ????? ? ????? ???????? ? ????.

2? ?????? ? ??????? ???, ????? ????????? ??????????????? (???).

3 ?????? (?????????) ? ?4-?????????? ? 500, ??????? ??????????? ???????????, ?? ????????? ?????????, ? ???????? ? 1 ??, ? ????? 0,5 ??, ??? ?????? ?? ????? 3 ???????.

4 ?????? (????-????) ? ?4-?????????? ? 500-350, ?????????? ??, ? ????? ?????, ???, ????????? ??????????? (??, ??????????????). ? ??????????? ?? ??????? ????????? ??????????? ???????????? ??????? ??????? (????-????). ????????????????? ? 6-10 ??? ?? ?????? ???????????. ??????? ????????????, ???? ????? ???????? ?? ?????????? ?? ???????.

4? ?????? ? ??????? ????????????. ????????? ???????????? ? ????????? ?????????? ??????? ?? ???? ???. ??????? ??????? ????????????? (??????????????), ????? ???????? (????????????????, ??????).

4? ?????? — ?4-?????????? ? 350-200. ??????? ???????????-????????????. ?????????? ?????? ? ?????? ?????????? (??????) ? ??????? ??????.

4? ?????? — ?4-?????????? ? 200. ??????? ????????????. ????????? ??????????? ???????? ?????, ??? ???????, ? ???????????????? ?????, ?????????? ??? (????-????????). ??????????? ?? ????, ????? ? ????? ??? ? ???????. 10-12 ??? ?? ?????????, ????????????? ?????????.

5 ?????? (????????????) — ?4-?????????? ? 5, ????????? ???????? ??????????? ??????????? ???????? (?????????????, ????????????????), ??????? ??? ??? ????????????.

??????????????? ????????????.

?????????????? ?????? ????? ??????????? ????????, ??????????? ?? ???????????. ????? ???????? ????????? ???? ? 28 ??????, ????? ??????????????? ? 20 ???.

??????? ? ??????????? ??????? ?????? ??????????? ???. ????????? ? ?????????? ????????????? ?????????? ? ?????? ??? ????????????? ?????????? ???????????? ???????????. ???????? ??????? ???????? ????????? ????? ???????? ? ????????? ? ????????.

???????? ??????? ??????????????? ????????????? ????????? ??????????:

1. ??? ? ????????????

2. ????????? ? ??? ??????? ??

3. ????????, ??????????? ?? ????????? ?? ? ????????????????

????-??????????????? ???????????

?????? 4-? ??????. ??????? ???????. ?????? ????? ????????? ?? ???? ??????.

?????????????????? ??????, ??????? ????????? ???? ??????? (???) ? ?????????????, ????????, ????????? ? ? ?????????? ????, ???????? — ?????????, ????????????, ???????- ? ???????????? ? ???????????? ? ?????????.

??????????? ??????, ?? ???? ????? ??????? ? ??? — ??????? ?????? (?????? ?????).

???????????????? ???????? ????????? ? ?? ?????? ? ??????????.

?????????????????? ??????? (????????) (?? (??)) ? ??????? (?????? ?????), ??????? ?? ??????? ???????, ???? ???????? ???????? ???????? ? ???? ? ??????? ??, ?? ??????? ?????????? ????????? ? ?????? ????????????? ??????????????.

???????? ???????????????? ?? ? ????????

????????? ??????????? ? ????????, ????????????

??????????? ???????? ? ????????????? ?????????, ???????????????, ??????, ????????.

???????????? ? ??????????.

???????? ???????? ? ???? ? ?????????? ??????, ???, ??????? ?????? ? ??????? ??????????? ??????? ???? ???????? ??? ?????????? ?????.

????????????

??????????????? ? ????????? ?????? ?????, ????? ?????????? ????????, ????????????.

?????????????

???? ???????? ? ?? ???????? ? ?????????, ?? ????????? ? ????????, ?? ???????? ? ????????. ??????????? ???????? ? ????????? ? ??????????????? ??????????????????? ? ??????????????? ????? ???????? ????????.

? ?????????? ? ???????????? ??? ? ???????????? ???????? ? ?????????? ?????????????? ? ???.-????. ?????.

????????? ? ??? ? ?? ? ?????? ????????????? ???????? ???. ??????????? ???????? ?????? ?????? ?????????? ?????? ????????????? ? ??, ??????????? ???????????? ? ?????? (0,5%) ??????????????? ??????.

Источник: http://poznayka.org/s29431t1.html

??? (????) — ??????????????? (????????????) ???????????

??? ?????? ????????? ??? ??? ? ??????????????? (????????????) ???????????.

1: ???-???????????? ???????????.

  • ????????, ????????????? ???, ????????????? ?????? ?? ???? ? ????????? ?????????, ??????? ??????????? ????? 1 ???;
  • ???????????????? ??????? ?????? ? ??????? ?????? 60 ???;
  • ??????? ????????? ????? ? ??????? ?????? 60 ???;
  • ???????????? ?????????;
  • ???????????? ????????? ????? ? ??????? ?????? 1 ???. ? ????????? ??????.
  • 2: ???-??????????????? ???????????.

  • ???-????????????? (????-?????????, ????? ? ?????????);
  • ????????????? ?????????????????;
  • ??????????????? ?????????? ??????????????;
  • ??? ? ????????? (?????????, ?????? ?????????).
  • ??????????? (???????????? ?????????) — ????????????? ???????????, ?????????? ???????????? Pneumocystis carinii, jirovecii. ???????????? ??????????, ???????????? ? ???????????????? ??????????? ????????, ??????????? ?? ???? ?????????.

    ???????????? ? ???????????, ?????????? ??????????????? ?????????? Toxoplasma gondii, ???????????? ?? ????? ????? ??????? ???? ??????????? ????? ????????, ? ????? ???????????? ?????????? ????????. ? ??? ? ?????????????? ????????? ???????????????? ????? ???????? ? ?????????? ?????.

    ??????????????? ? ???????????????? ???????????, ?????????? ?????????? ???? Criptosporidium, ???????????? ?? ???????? (?????, ?????, ?????, ?????) ???????, ??????, ????????? ? ??????? ?????? ????????, ??????????????? ?????????? ?????????, ???????? ??????, ??????.

    ????????????? ???????? ? ????????????? ???????????, ?????????? ??????? ???????? ??????? (HSV), ?????????? ????????????????? ?????????? ?????? ??????? ? ??????, ???????????? ???????? ? ????????? ? ??????? ?????? ????????.

    ??????????? (??????? ??????????)- ?????? ????????????? ???????????, ?????????? ?????????? ???? Legionella, ???????????? ???????? ? ????????? ??? ????????-??????? ????? ?? ????????? ?????????????, ??? ???????? ???????, ??????????????? ?????????? ??????, ???, ?????.

    ??????????????, ?????????????? — ????????, ?????????? ?????????????? ? ??????????????, ??????????? ? ???? ???????????? (?????????? ?????????? ?????????), ?????????? (?????????? ?????????? ?????????, ??????? ?????? ? ?????????? ?????), ??????????? (??????-????????????? ????????? ???? ? ????????? ??????? ?????????), ???????????? (??????????????? ??????? ?????????? ??????? ?????) ? ?????? ?????????.

    Наследственные дерматозы, ассоциированные с опухолями

    Витебский государственный медицинский университет

    Паранеопластические дерматозы (параонкологические дерматозы, паранеоплазии кожи, паранеопластические синдромы; генетически обусловленные синдромы, ассоциированные с опухолями) – неспецифические поражения кожи и слизистых оболочек, возникающие в результате опосредованного влияния злокачественных новообразований внутренних органов на организм человека [2, 9].

    Паранеопластические заболевания часто ассоциируются со злокачественными заболеваниями внутренних органов, могут предшествовать им по своим клиническим проявлениям и давать ремиссию после успешной терапии злокачественной опухоли [3, 4, 6]. В дерматологии встречаются паранеопластические заболевания, выполняющие функцию маркеров для раннего распознавания злокачественной опухоли или ее возможного рецидива. В некоторых случаях паранеопластический синдром позволяет даже поставить специфический диагноз лежащей в его основе опухоли [14]. Развитие паранеоплазий связывают с биологически активными веществами – полипептидными гормонами, факторами роста, метаболическими продуктами, продуцируемыми опухолью, а также иммунологическими нарушениями (развитие реакции антиген-антитело), индуцируемыми или продуцируемыми опухолью [3].

    Клинические проявления паранеоплазий кожи весьма разнообразны. Выделяют облигатные, факультативные и вероятные паранеопластические дерматозы в зависимости от частоты их выявления при злокачественных новообразованиях внутренних органов. Различают также наследственные синдромы, при которых злокачественная опухоль сочетается с заболеванием кожи или слизистых. Генодерматозы, ассоциированные с опухолями внутренних органов, имеют характерные особенности [14]:

    • развиваются в раннем детском возрасте;

    • бывают множественными или билатеральными;

    • часто указывают на прогностически доброкачественное течение с относительно длительным периодом заболевания и спорадически выявляемыми опухолями различных органов и систем;

    • могут сочетаться с эндокринными нарушениями, аномалиями скелетной системы или нарушениями развития.

    К наследственным дерматозам, ассоциированным с опухолями, относят следующие синдромы и заболевания: синдром Хоуэлла–Эванса–Кларка, синдром Гарднера, синдром Каудена, синдром Пейтца–Егерса–Турена, синдром Горлина–Гольтца, синдром Торре, синдром Карни, нейрофиброматоз. Важнейшие формы аутосомно-доминантных малигномассоциированных генодерматозов представлены в таблице.

    Важнейшие формы аутосомно-доминантных малигномассоциированных генодерматозов

    Источник: http://www.mednovosti.by/journal.aspx?article=3265

    Клинические проявления СПИДа на коже и видимых слизистых оболочках

    В данной статье представлена оригинальная клиническая классификация СПИДа, предложенная профессором В. Г. Коляденко, которая обсуждалась на первом национальном конгрессе СПИДа с международным участием в 1993 году в Киеве. Приведен список ряда инфекционных и неинфекционных дерматозов, которые регистрируются у больных СПИДом. Описаны особенности их клинического течения у ВИЧ-инфицированных. Представлен клинический случай выявления ВИЧ-инфекции у больного кожного отделения Центральной городской клинической больницы г. Киева.

    Ключевые слова: ВИЧ/СПИД-инфекция, эпидемиология, клинические проявления на коже и слизистых.

    В. Г. Коляденко, член-кор. АПН Украины, д. м. н. профессор; В. И. Степаненко, д. м. н. профессор

    Национальный медицинский университет им. А. А. Богомольца, Киев, кафедра кожных и венерических болезней с курсом проблем СПИДа

    СПИД — одна из важнейших и трагических проблем, возникших перед человечеством в конце ХХ века. Начиная исчисление с 1981 года, когда были зарегистрированы первые случаи ВИЧ-инфекции/СПИДа, в течение непродолжительного времени произошло катастрофически быстрое ее распространение по всем континентам Земного шара. Согласно официальным данным Всемирной организации здравоохранения ВИЧ/СПИД-инфекция зарегистрирована в 152 странах мира, при этом данные об общем количестве ВИЧ-инфицированных людей варьируют от 13 до 20 миллионов. В Украине на 1 марта 2001 года было официально зарегистрировано 37 588 ВИЧ-инфицированных, из них 2136 детей.

    Проблема изучения клинического течения СПИДа связана с разнообразием проявлений патологического процесса, который с патологических и патогистологических позиций требует дальнейшего углубленного изучения [1]. При этом следует подчеркнуть наличие при СПИДе как общих закономерностей развития заболевания, так и индивидуальных, что связано с наличием у каждого конкретного больного своего СПИД-ассоциированного заболевания [2-4]. В связи с этим, предложенные клинические классификации СПИДа не полностью отвечают дидактическим требованиям теории и практики медицины [5]. Врачи, недостаточно знакомые с особенностями клинического течения заболевания, сталкиваются с определенными затруднениями в понимании и осмыслении последовательного развития этого своеобразного недуга.

    Не вдаваясь в детали существующих классификаций, рассмотрим клиническую классификацию СПИДа, предложенную профессором В. Г. Коляденко, которая обсуждалась на первом Национальном конгрессе по вопросам СПИДа с международным участием в 1993 г. в Киеве.

    Согласно указанной классификации клиника СПИДа имеет несколько стадий (периодов).

    1. Инкубационная стадия, длительность которой составляет от 3-4 недель до нескольких месяцев с момента инфицирования.

    2. Стадия первичных клинических проявлений сопровождается повышением температуры тела, полиаденитом, болями в суставах, серозными высыпаниями на коже, увеличением печени и селезенки. Указанные клинические проявления наблюдаются в течение 2-3 недель и внезапно регрессируют.

    3. Латентная стадия, когда отсутствуют субъективные и объективные симптомы заболевания, может продолжаться от 5-6 месяцев до 10 лет.

    4. Стадия вторичных клинических проявлений характеризуется постепенным (в течение нескольких лет) переходом к СПИД-ассоциированному симптомокомплексу. У больных повышается температура тела, возникает полиаденит, волосатая лейкоплакия, наблюдается слабость и быстрая утомляемость. Больные жалуются на ночную потливость, длительные расстройства желудка, масса тела уменьшается на 10 %. В крови регистрируется лейкопения, анемия, тромбоцитопения. Часто возникают поражения кожи, в частности пиодермит, микозы, протозойные и вирусные дерматозы, которые отличаются тяжелым хроническим течением и резистентностью к терапии.

    5. Терминальная стадия начинается с развития оппортунистических инфекций, или злокачественных опухолей, значительным (до 20% и более) уменьшением веса тела, что приводит к кахексии. В зависимости от преобладания поражений отдельных органов или систем выделяют несколько клинических форм терминальной стадии СПИДа:

    5.1. Легочная (при развитии пневмоцистной пневмонии и др.).

    5.2. Желудочно-кишечная (при развитии криптоспоридоза и др.).

    5.3. Дермальная (при возникновении саркомы Капоши и др.).

    5.4. Церебральная (при возникновении токсоплазмозных, криптококковых менингитов и др.).

    5.5. Дессиминированная (поражены легкие, кожа, желудочно-кишечный тракт и др.).

    5.6. Недифференцированная (долгосрочная лихорадка, немощь, кахексия).

    Кожные поражения в большинстве случаев возникают на стадии вторичных клинических проявлений СПИДа. Эти СПИД-ассоциированные заболевания кожи и слизистых оболочек весьма разнообразны. Нередко наблюдаются сочетания нескольких дерматозов инфекционного и/или неинфекционного генеза. Дерматологические проявления нередко являются первым симптомом, который заставляет пациента обратиться к врачу. Поэтому ознакомление специалистов разного профиля с клиническими проявлениями СПИД-ассоциированных дерматозов имеет большое значение для раннего распознавания ВИЧ-инфекции.

    Спектр поражения кожи и слизистых оболочек при ВИЧ-инфекции чрезвычайно широкий, условно он подразделяется на три основные группы:

    1. Инфекционные дерматозы:

    1.1. вирусные;

    1.2. бактериальные;

    1.3. грибковые;

    1.4. протозойные.

    2. Неинфекционные дерматозы:

    2.1. сосудистые поражения кожи;

    2.2. папуло-сквамозные дерматозы;

    2.3. другие.

    3. Неопластические поражения кожи:

    3.1. саркома Капоши;

    3.2. спиноцеллюлярные эпителиомы;

    3.3. В-клеточные формы.

    Особенностью инфекционных дерматозов у ВИЧ-инфицированных является ассоциативность микробной флоры и ее агрессивность, дессиминированный характер поражений, тяжелое и рецидивирующее течение дерматоза, стойкость к назначаемой терапии, возможность поражений не только кожи, а и внутренних органов.

    По частоте инфекционные дерматозы при СПИДе распределяются следующим образом:

    1. На первое место следует поставить себорейный дерматит, который наблюдается у 40-80 % больных СПИДом и может быть самым ранним клиническим проявлением ВИЧ-инфекции. Особенностью себорейного дерматита у ВИЧ-инфицированных является то, что он начинается на типичных местах, в основном на лице и волосистой части головы. При этом процесс быстро распространяется на участки верхних и нижних конечностей, туловища, а затем принимает генерализованный характер. Воспалительный процесс существенно выражен и сопровождается значительной экссудацией (мокнутием).

    2. Вторым по частоте наблюдается простой пузырьковый лишай. Его особенностью у ВИЧ-инфицированных является то, что высыпания могут быть разнообразной локализации, но чаще страдает кожа кистей, ступней и аноректальных участков. Нередко возникают геморрагические высыпания в сочетании петехий с пурпурой. При этом высыпания сопровождаются резкой болезненностью. Возможно также герпетическое поражение внутренних органов. Характерна высокая резистентность к применяемой терапии и часто рецидивирующий характер в течении дерматоза. Следует отметить, что согласно критериям ВОЗ течение герпетической инфекции кожи и слизистых оболочек больше одного месяца при отсутствии каких-либо иных причин иммунодепрессии является типичным для ВИЧ-инфекции.

    3. Опоясывающий лишай занимает третье место по частоте регистрации. Для его клинических проявлений при ВИЧ-инфекции характерна большая вариабельность от легких локализованных форм до тяжелых диссеминированных геморрагических и язвенных форм.

    4. Контагиозный моллюск является характерным для вторичной и терминальной стадий СПИДа. Особенностями дерматоза у ВИЧ-инфицированных является то, что он может встречаться у пациентов разного возраста. Часто локализуется на коже лица, шеи, волосистой части головы. Наряду с типичными блестящими полушаровидными папулами с пупковидным вдавлением, наблюдаются большие (до 1 см в диаметре) элементы высыпаний, склонные к изъязвлению.

    5. Папилломо-вирусные заболевания у больных СПИДом имеют свои особенности: во-первых, к ним относятся остроконечные кондиломы, плоские бородавки, обычные бородавки и бовеноидные бородавки на гениталиях.

    Согласно статистическим данным эти заболевания встречаются у 32-35 % ВИЧ-инфицированных. При этом кондиломы чаще встречаются перианально и могут достигать больших размеров. Плоские и обычные бородавки отличаются многочисленностью, рецидивирующим течением и практически не поддаются общепринятому лечению. Бовеноидные папулы на гениталиях имеют вид округлых узелков, напоминающих красный плоский лишай, но без субъективных проявлений.

    6. Волосатая (волосяная) лейкоплакия. На нынешнее время считается, что волосатая лейкоплакия встречается исключительно у ВИЧ-инфицированных. В ее развитии доказана роль вируса Эпштейн-Барра. Типичным является поражение краев зоны языка, при этом процесс может распространяться на всю поверхность языка и слизистую оболочку щек. Поражения представлены нитевидными разрастаниями эпителия слизистой оболочки, которая имеет вид поверхности, покрытой волосками. Эти разрастания могут иметь длину от нескольких миллиметров до 2-3 см. Очаги поражения не имеют четкой границы и напоминают «гофрированную» поверхность. Субъективные ощущения отсутствуют.

    7. Кандидоз слизистых оболочек и кожи также имеет свое своеобразное течение. Стойкий кандидоз, особенно слизистой оболочки ротовой полости и перианальной области, относится к ранним проявлениям ВИЧ-инфекции и встречается у большей части инфицированных. Считается, что «внезапное» развитие кандидоза этой локализации у лиц, которые ранее не получали антибиотиков или кортикостероидов является подозрением на наличие ВИЧ-инфекции и требует лабораторного обследования на ВИЧ. Особенностями кандидоза у ВИЧ-инфицированных является комбинированное (генерализованное) поражение слизистой полости рта, пищевода, кандидозный хейлит, заеды и дрожжевая опрелость больших складок. Нередко наблюдается сочетание грибковых и вирусных поражений.

    8. Глубокие микозы. Из всех глубоких микозов у ВИЧ-инфицированных чаще встречается критпококкоз и гистоплазмоз. На Украине эти формы микозов мало известны среди врачей, что связано с редкой встречаемостью. Только биопсия с последующим патогистологическим исследованием позволяет их идентифицировать. При этом в биопсированных тканях выявляются дрожжеподобные клетки Criptococ. При выявлении криптококкоза кожи больного необходимо детально обследовать с целью исключения поражения легких и нервной системы.

    Гистоплазмоз кожи характеризуется неспецифическими проявлениями на коже — пятнисто-папулезные, папуло-некротические высыпания, в том числе в перианальной области. Возбудителем заболевания является Histoplasma, которая выявляется при помощи бактериологических и бактериоскопических исследований.

    9. Бактериальные инфекции. У ВИЧ-инфицированных чаще всего встречаются стафилококковые и стрептококковые пиодермиты. Особенностями их проявлений и течения являются диссеминированный характер поражения, необычная клиническая картина поражения, обусловленная комбинацией нескольких возбудителей (стафилококк золотистый, стрептококк, вирус герпеса, цитомегаловирус; атипичные микробактерии и др.), торпидность к терапии и частые рецидивы.

    В основе развития хронических неинфекционных дерматозов лежат нарушения клеточно-опосредованного иммунитета, который приводит к активации условно-патогенной (сапрофитной) микрофлоры кожи. Эти микроорганизмы при таких условиях приобретают патогенные свойства. Установлено, что в коже ВИЧ поражает не только Т-хелперы, макрофаги, а и клетки Лангерганса, которые играют важную роль в иммунных реакциях и, возможно, являются местом первичного проникновения и накопления ВИЧ. Большинство поражений кожи возникает при условии снижения численности Т-хелперов до 100 клеток и ниже в 1 мл3 крови.

    Сосудистые поражения кожи также достаточно часто встречаются у ВИЧ-инфицированных и могут быть представлены телеангиэктазиями (множественными), геморрагическим васкулитом, тромбоцитопенией.

    К папуло-сквамозным поражениям кожи относятся ксероз кожи, псориаз, ихтиоз.

    Ксероз кожи (ксеродерма — «сухая кожа») характеризуется повышенной сухостью кожи с проявлениями шелушения, что субъективно сопровождается сильным зудом.

    Псориаз при ВИЧ-инфекции проявляется генерализованными поражениями кожи (эритродермией) и поражением суставов. Характеризуется тяжелым течением, трудно поддается традиционной терапии.

    Ихтиоз у ВИЧ-инфицированных также имеет тяжелое прогрессирующее клиническое течение.

    Изменение ногтей (онихомикоз) и волос у ВИЧ-инфицированных регистрируется больше, чем у 30 % пациентов, и может быть как первым клиническим проявлением инфицирования, так и первым признаком снижения иммунитета. При онихомикозе у ВИЧ-инфицированных поражается проксимальный, а не дистальный, как при обычных онихомикозах, участок ногтевой пластинки, имеет место также и тотальное поражение ногтей. Цвет ногтевых пластинок становится белым. Важно отметить, что внешняя поверхность ногтя остается гладкой (неизменной), т. е. возникает подногтевое поражение.

    Изменение волос у ВИЧ-инфицированных характеризуется их утоньшением, поседением, очаговым или диффузным облысением.

    Известно, что у ВИЧ-инфицированных могут также с разной частотой встречаться рецидивирующая крапивница, розовый лишай Жибера, токсикодермии и другие дерматозы, среди которых выделяются неопластические дерматозы, в частности эпителиомы, В-клеточные лимфомы и саркома Капоши. При этом особое место занимает саркома Капоши, которая считается наиболее характерным для СПИДа дерматозом.

    Выделяют 4 основные формы саркомы Капоши (СК):

    n классическую;

    n эндемичную;

    n иммунозависимую;

    n СПИД-ассоциированную (СК при СПИДе).

    Классическая СК (идиопатическая, геморрагическая, пигментная СК) впервые была описана в 1872 году. Этиология и патогенез заболевания до настоящего времени полностью не выяснены. Некоторые авторы этот дерматоз относят к геморрагиям. Указывается на значение травм и васкулитов в его возникновении.

    Клинические наблюдения выявили ряд особенностей, характерных для классической саркомы Капоши. Во-первых, заболевание возникает у людей зрелого и пожилого возраста (50 и свыше лет). Характерными клиническими особенностями СК является начало воспалительного процесса на кистях и ступнях, симметричность поражений, развитие узлов в глубоких слоях кожи и склонность их к самостоятельному рассасыванию. Первые признаки СК имеют вид эритематозных пятен красно-синего цвета с несколько инфильтрированными неровными очертаниями, развивающихся впоследствии в узловатые элементы высыпки. До начала развития узлов отмечаются продромальные явления в виде боли, гипер- и парестезий. Возникают отеки, которые приобретают элефантиозный характер. После формирования очагов поражения на ступнях и кистях наступает стабильный период, который длится несколько месяцев и даже лет, а потом узлы постепенно распространяются на голени и бедра, предплечья и плечи, туловище и лицо. Поражаются преимущественно разгибательные поверхности конечностей. Элементы высыпаний могут быть размерами от горошины до ореха, а при слиянии значительно увеличиваются. На поверхности высыпаний наблюдаются телеангиэктезии. Узлы имеют круглые или овальные очертания, поверхность у них плоская. При обратном развитии узлов остается рубцевидная атрофия кожи бурого цвета или возникают келоидные шрамы. Периоды стабилизации регресса кожных высыпаний могут чередоваться с возникновением свежих элементов, что продолжается в течение 5-10-20 лет.

    Висцеральные поражения при СК присутствуют почти у 10 % больных и протекают длительное время бессимптомно. Чаще в патологический процесс вовлекаются лимфатические узлы, легкие, желудочно-кишечный тракт, печень, сердце. Симптомами этих поражений может быть одышка, кашель, кровохаркание, желудочно-кишечное кровотечение, сердечная аритмия.

    Эндемичная СК встречается как эндемическое заболевание среди молодых чернокожих мужчин (от 20 до 40 лет), выходцев из стран экваториальной Африки. Течение этого дерматоза напоминает классическую саркому Капоши.

    Иммуносупрессивная (иммунозависимая) СК может возникать у пациентов после продолжительного приема кортикостероидов или цитостатиков. При этом развитие клинических проявлений может наблюдаться через несколько месяцев и даже лет после назначения иммуносупрессивной терапии. Клиническое течение иммунозависимой СК также напоминает ее классическую форму.

    СПИД-ассоциированная СК впервые была выявлена в 1981 году у молодых мужчин-гомосексуалистов в Нью-Йорке (США). Она отличалась от классической СК в первую очередь возрастом заболевших, который колебался от 18 до 60 лет. Эта ассоциированная СК служит «индикаторным» заболеванием при СПИД-инфекции и характеризуется своими эпидемиологическими особенностями. Согласно многочисленным клиническим наблюдениям 90 % всех случаев данной формы СК выявляется у гомосексуалистов, пораженных вследствие половых контактов. СК практически не встречается у СПИД-инфицированных при гемотрансфузиях. Такая четко ограниченная разница свидетельствует о том, что секс (как правило анальный) является, по мнению некоторых авторов, детерминирующим фактором в развитии СПИД-ассоциированной СК.

    Может ли один СПИД вызывать развитие СК? Ответить на этот вопрос сейчас невозможно. И в то же время, если бы наличие СПИД-инфекции было достаточным для развития СК, то частота ее манифестации должна быть в среднем одинаковой как у больных, пораженных вследствие половых контактов, так и у больных, пораженных через кровь, а это в действительности не так.

    Для клинического течения СК, ассоциированной со СПИД-инфекцией, характерным является галлопирующий (молниеносный) характер. Начало развития заболевания протекает «сверху-вниз» (с кожи лица, ушных раковин, а потом по всем кожным покровам). В то же время, при классической, эндемичной и иммунозависимой СК ее распространение идет «снизу-вверх», от дистальных отделов нижних конечностей. Кроме того, для СК, ассоциированной со СПИДом, характерен полиморфизм высыпаний, склонность к быстрой генерализации с поражением внутренних висцеральных органов и высокая летальность на ранних стадиях течения заболевания (в среднем 1-1,5 года).

    Следует отметить, что профилактическая работа, которая проводится среди представителей сексуальных меньшинств, в частности гомосексуалистов, привела в настоящее время к некоторым положительным результатам. Так, если в начале 80-х годов частота СК среди всех больных СПИДом в США превышала 40 %, то в настоящее время она снизилась до 20 %. Вместе с тем, в соответствии с рекомендациями ВОЗ, внезапное появление на коже пятен, бляшек у подозреваемых на СК лиц, принадлежащих к группе риска, должно служить основанием для обследования на СПИД-инфекцию.

    К группе неопластических дерматозов, которые встречаются при СПИДе, принадлежат также эпителиомы и В-клеточные лимфомы.

    Эпителиомы у СПИД-инфицированных чаще всего спиноцеллюлярные, с преобладающей оральной или аноректальной локализацией.

    В-клеточные лимфомы при их СПИД-ассоциациях развиваются молниеносно в виде генерализованных поражений лимфатических узлов, желудочно-кишечного тракта, костей, нервной системы и кожи.

    Нельзя также не остановиться на особенностях течения и клинического проявления сифилитической инфекции, ассоциированной с ВИЧ/СПИДом.

    Анализ эпидемиологических особенностей распространения ВИЧ-инфекции выявляет много сходного с распространением одного из наиболее тяжелых венерических заболеваний — сифилиса. В частности, это пути передачи, группы и факторы риска, наличие инкубационного периода (нераспознаваемого для пациента, но опасного с эпидемиологической точки зрения), последовательное стадийное течение с нарастающей тяжестью проявлений.

    Сифилис на фоне ВИЧ-инфекции отличается повышенной контагиозностью, ускоренным течением, необычными клиническими проявлениями, ранним бессимптомным поражением нервной системы.

    Твердый шанкр (первичная сифилома) обычно представлен язвенным звеном, часто осложняющимся гангренизацией. Вторичные сифилиды характеризуются сосудистым компонентом (геморрагиями и петехиями на их поверхности). Очаги алопеции (сифилитического облысения) на волосистой части головы достигают порой значительных размеров. Отделяемое от сифилидов очень богато возбудителями сифилиса (бледными трепонемами), что обуславливает их высокую контагиозность.

    В то же время, стандартные серореакции (в первую очередь RW) могут быть отрицательными как в течение всего первичного, так и вторичного периода сифилиса. Кроме того, у ВИЧ-инфицированных в ранние сроки развивается нейросифилис.

    Таким образом, кожная патология занимает одно из ведущих мест при ВИЧ-инфекции. Углубленное изучение врачами этих вопросов является чрезвычайно важным в плане ранней диагностической настороженности и раннего диагностического обследования пациентов при подозрении на ВИЧ-инфекцию. Примером этого может служить наблюдавшийся нами клинический случай.

    Больной П. мужчина 65 лет, проживающий в Киеве, 2 октября 2002 г. был направлен врачом-дерматовенерологом на стационарное лечение в кожное отделение Центральной городской клинической больницы с диагнозом: распространенная токсикодермия. Больной предъявлял жалобы на общую слабость и высыпания, расположенные симметрично по всему кожному покрову, сопровождающиеся интенсивным зудом, чувством жжения, а также периодически повышающуюся до 38 оС температуру тела.

    При сборе анамнеза было установлено, что пациент считает себя больным с марта 2002 г. когда появились папулезные высыпания на коже лица. Постепенно эти высыпания распространились на кожу шеи и туловища. В связи с этим больной обратился в Киевский городской аллергологический центр, где ему был поставлен диагноз: крапивница и проведено лечение, которое включало прием энтеросорбентов, гепатопротекторов и кортикостероидных препаратов пролонгированного действия. Проведенное лечение оказало кратковременный положительный эффект. Вместе с тем, в связи с патологией со стороны желудочно-кишечного тракта, проявившейся диспепсическими явлениями, пациент был госпитализирован в гастроэнтерологическое отделение. После проведенного обследования больному поставлен диагноз: гепатохолецистит, дисбактериоз кишечника и проведено этиопатогенетическое лечение (антибиотики, энзимные препараты и средства, нормализующие микробную флору желудочно-кишечного тракта). Однако проведенное лечение не оказало положительного терапевтического действия. Кроме того, за это время больной потерял 15 кг массы тела. Вскоре после выписки из гастроэнтерологического отделения в связи с развившимся коматозным состоянием он снова был госпитализирован в Киевскую городскую клиническую больницу № 13, откуда после выведения из тяжелого состояния был выписан.

    При поступлении в кожное отделение Центральной городской клинической больницы у больного наблюдалось генерализованное поражение кожного покрова, эритематозно-папулезные высыпания по типу лихеноидных элементов, слегка блестящих при боковом освещении. Признаков резко выраженного дермографизма не было, периодически отмечалось повышение температуры тела до 37,8-38 оС.

    В связи с неясностью генеза заболевания больной был проконсультирован урологом, терапевтом, инфекционистом, хирургом. Проведена рентгенограмма грудной полости, многократный посев крови на флору и чувствительность. При многократном микробиологическом исследовании крови особых отклонений от нормы не выявлено. В моче эритроциты — 3-4 в поле зрения, гиалиновые и зернистые цилиндры — единичные в препарате, бактерии в умеренном количестве. При посеве кала рост возбудителей кишечных заболеваний не получен. При рентгенографии — сердце и легкие в пределах возрастных изменений. При эндоскопическом обследовании был выявлен комбинированный геморрой. Малярийный плазмоид при исследовании крови не обнаружен. При исследовании общего анализа крови: эр. 5,8 х 106, лейкоциты 5,21 х 103, э — 14 %, п — 5 %, с — 67 %, л — 11 %, м — 3 %. СОЭ — 28 мм/час. Реакция Вассермана отрицательная. Сахар крови 3,54 ммоль/л.

    При патогистологическом обследовании кусочка кожи, взятого из пораженного участка: эпидермис — атрофичен, керато-дистрофические изменения дермы — умеренные, подэпителиальные, преимущественно периваскулярные, лимфоцитарные инфильтраты. Данных за неопластический процесс в исследованном препарате не выявлено. Согласно консультативному заключению невропатолога данных за патологию со стороны нервной системы не выявлено. Больной консультирован онкологом и после проведенной пункции одиночного увеличенного подмышечного лимфатического узла был установлен диагноз: злокачественная неходжкинская лимфома. К этому времени было получено извещение из специализированной лаборатории, куда направлялся образец сыворотки крови больного для исследования на ВИЧ. В извещении указывалось, что образец сыворотки крови, исследованный методом ИФА, оценивается как содержащий антитела к ВИЧ. Больной был в срочном порядке направлен в Киевский городской центр СПИДа, где после углубленного клинико-лабораторного обследования был установлен диагноз: СПИД.

    Проведенное нами клиническое описание клинических проявлений СПИДа и представленный клинический случай позднего выявления ВИЧ-инфекции свидетельствуют о необходимости внимательного отношения дерматовенерологов и врачей других специальностей к диагностике СПИДа.

    Описанное клиническое наблюдение ВИЧ-инфекции у больного кожного отделения ЦГКБ г. Киева является поучительно-назидательным для всех врачей.

    В связи с этим, крайне актуальным и важным является юридически-правовой аспект относительного проведения диагностического обследования пациентов на ВИЧ-инфекцию. Этот вопрос давно назрел и требует безотлагательного решения. Считаем, что обследование на ВИЧ-инфекцию, как и серологическое обследование на сифилитическую инфекцию, должно охватывать на 100 % всех стационарных больных, которых госпитализируют для обследования и лечения в различные лечебные учреждения, независимо от их профиля.

    Литература

    [1] Быковский А. И. Лишится ли вирус СПИДа своих парадоксов?// Наука и жизнь. — 1990. — № 7. — С. 62-64.

    [2] Покровский В. В. Ермак Т. Н. Беляева В. В. и др. ВИЧ-инфекция: клиника, диагностика и лечение. — М. ГЭОТАР, Медицина, 2002. — 489 с.

    [3] Покровский В. И. Покровский В. В. СПИД: Синдром приобретенного иммунодефицита. — М. Медицина, 1988.

    [4] Хаитов Р. М. Борисова А. М. Лиознер А. И. Случаи заболевания синдромом приобретенного иммунодефицита// Иммунология. — 1987. — № 3. —

    С. 74-76.

    [5] Хаитов Р. М. Игнатьева Г. А. СПИД. — М. 1992. — 329 с.

    Статьи на похожую тематику:

    Источник: http://m-l.com.ua/?aid=111

    ????????? ??????????? ?????????, ??? ? ???????????? ??? ??? ? ??????????????? ???????????, ??????? ???????? ????????????? ??? ?????????????? ?? ??? ??????.

    ???? ????-???????????? ??????? ?????? ????????? ????????? ??????????????? ???? ??? ????????????? ?????????????, ?? ??? ????????? ??????????? ?????? ????????? ???? ????? ???? ????????????, ?? ???????????? ??????? ????? ???? ??????????? ????????????? ???????.

  • ??????? ????????,??????, ???????;
  • ??????????? ???????????? ;
  • ?????????????? ? ??????? ????? 1 ???;
  • ????????? ????????? ??????? ???;
  • ?????????? ???????????
    • ???????? — ????????? ???????????, ?????????? ??????????????? ???????? ???? Candida, ??????????????? ?????????? ?????????, ????, ????????? ?????????? ??????? ? ??????, ?????? ?? ???????? ???????. ??????????? ????? ?????????: ?????????, ?????, ?????? ? ????????? ??????? ????? ???. ?????????. ????????? ???. ????????? ??????? ?????. ?????????. ?????????????????

      ???????????? ? ???????????????? ?????????? ??????????? ???????? ?????, ?????????? ??????????????? ??????? ???? Criptococcus, ???????????? ????? ??????, ???????????? ????, ????????? ???????? ? ???, ??????????????? ?????????? ??????, ?????, ????, ?????? ?????????? ???????, ???. ??? ?????? ?????? ?????????????? ? ???????: ? ??????????? ????????? ????, ?????? ???????? ?????, ?????, ?? ??????, ?????, ? ??????? ??, ???????? ?????? ???????.

      ???? — ????????????? ???????????, ?????????? Cytomegalovirus, ???????????? ????? ?????, ????, ?????, ??????????? ??????????, ??????? ????????, ??????? ??????, ???????, ????????????????? ???????????? ??????????? ????????????? ? ?????????? ??????, ??????, ???, ??????, ?????? ???????.

      ??????? ?????? ? ??? ??????????????? ????????????? ??????, ???????? ?????? ??????????????? ???????, ????????????? ? ??????? ???-?????????.

      Источник: http://poznayka.org/s29432t1.html

      Реферат на тему: вич – спид! Спид

      Реферат на тему: ВИЧ – СПИД!

      СПИД – одна из важнейших трагических проблем возникших перед человечеством в конце ХХ века. Начиная исчисление С 1981. когда были зарегистрированы первые случаи. ВИЧинфекции /СПИДа. в течении непродолжительного времени произошло катастрофически быстрое её распространение по всем континентам Земного шара. Согласно официальным данным Всемирной организации здравоохранения ВИЧ/СПИД-инфекция зарегистрирована в 152 странах мира, при этом данные об общем кол-ве ВИЧ -инфицированных людей варьируют от 13 до 20 млн. В Украине на 1 марта 2001 г. было официально зарегистрировано 37588 ВИЧ — инфицированных, из них- 2136 детей. Проблема изучения клинического течения СПИДа связано с разнообразием проявлений патологического процесса, который с патологических и патологических позиций требует дальнейшего углублённого изучения.

      При этом следует подчеркнуть наличие при СПИДе. как общих закономерностей развития заболевания так и индивидуальных, что связано с наличием у каждого конкретного больного своего СПИД — ассоциированного заболевания.

      В связи с этим, предложенные клинические классификации СПИДа не полностью отвечают дидактическим требованиям теории и практики в медицине. Врачи, недостаточно знакомы с особенностями клинического заболевания сталкиваются с затруднениями в понимании и осмыслении последовательного развития этого своеобразного недруга.

      Не вдаваясь в детали существующих классификаций, рассмотрим клиническую классификацию ^ СПИДа. предложенную профессором В. Г. Коляденко. которая обсуждалась на первом Национальном конгрессе по вопросам СПИДа с международным участием в 1993г. в Киеве. Согласно указанной классификации клиника СПИДа имеет несколько стадий:

      Инкубационная стадия, длительность которой составляет от ^ 3-4 недель до нескольких месяцев до момента инфицирования.

      Стадия первичных клинических проявлений сопровождается повышением температуры тела, полианедитом, болями в суставах, серьёзными высыпаниями на коже, увеличением печени и селезёнке. Указанные клинические проявления наблюдаются в течении 2-3 недель и внезапно регрессирует.

      Латентная стадия, когда отсутствуют субъективные и объективные заболевания, может продолжатся от ^ 5-6 месяцев до 10 лет.

      Стадия вторичных клинических проявления, характеризуется постепенным переходам СПИД – ассоциированному симптомокомплексу. У больных повышается температура тела, возникает полиаденит, волосатая лейкоплокия, наблюдается слабость и быстрая утомляемость. Больные жалуются на ночную потливость, длительные расстройства желудка, масса тела уменьшается на 10%. В крови регистрируется лейкопения, анемия, тромбоцитопения. Часто возникает поражение кожи, в частности пиодермия, ликозы, протозоидные и вирусные дерматозы, которые отличаются тяжёлым хроническим течением и резистентностью ктерстии.

      Терминальная стадия начинается с развития оппортунистических инфекций или злокачественных опухолей, значительным уменьшением веса тела, что приводит к кахексии. В зависимости от преобладания поражений отдельных органов или систем выделяют несколько клинических форм, терминальной стадии СПИДа :

      Лёгочная (при развитии пневмоцистной пневмонии).

      Желудочно-кишечная (при развитии криптоспоридоза).

      Церебральная (при возникновении токсоплазмозных, криптококковых, менингитов).

      Диссеминированная (поражены лёгкие, кожа, ЖКТ).

      Недифференцированная (допосрочная лихорадка, немощь, кахексия).

      Кожные поражения в большинстве случаев возникают на стадии вторичных клинических проявлений ^ СПИДа. Эти СПИД — ассоциированные заболевания кожи и слизистых оболочек весьма разнообразных. Нередко наблюдаются сочетания нескольких дерматозов инфекционного и не инфекционного генеза. Дерматологические проявления нередко является первым симптомом, который заставляет пациента обратится к врачу. Поэтому ознакомление специалиста разного профиля с клиническими проявлениями СПИД — ассоциированных дерматозов имеет большое значение для раннего распознания ВИЧ-инфекции. Спектр поражения кожи и слизистых оболочек при ВИЧ-инфекции чрезвычайно широкий.

      ^ Эндермичная СК.

      Встречается как эндемическое заболевание среди молодых чернокожих мужчин, выходцев из стран экваториальной Африки. Течение этого дерматоза напоминает классическую саркому Копоша.

      ^ Иммунносупресивная СК .

      Может возникать у пациента после продолжительного приёма кортекостеройдов или цитостатиков. При этом развитии клинических проявлений может наблюдается через нескольких месяцев и даже лет после назначения и иммунно суприсивной теропии.

      ^ СПИД — ассоциированная СК .

      Впервые была проявлена в 1981г .у молодых мужчин- гомосексуалистов в НЬЮ-ЙОРКЕ.

      Она отличалась от классической СК. в первую очередь возрастом заболевших который колебался от 18 до 60 лет. Это ассоциированная СК служит «индикаторным » заболеванием при СПИД — инфекции и характеризуется своими эпидемиологическими особенностями.

      Согласно многочисленным клиническим наблюдением 90% всех случаев данной формы СК выявляется у гомосексуалистов, пораженных в следствии половых контактов. СК практически не встречается у СПИДинфицированных при гемотрансфузиях. Такая чётко ограниченная разница существует о том, что секс является по мнению некоторых авторов детерминирующих фактором в развитии СПИД- ассоциированной СК. Может ли один СПИД вызвать развитие СК. Ответить на этот вопрос сейчас невозможно.

      И в тоже время, если бы наличие СПИД- инфекции было достаточным для развития СК. то чистота её монифистации должно быть в среднем одинаковой как у больных поражённых в следствии половых контактов, как и у больных, поражённых через кровь, а это в действительности не так. Запомните. что СПИД передаётся через кровь и при половых контактах, а не передаётся через пот и слюну.

      Источник: http://do.gendocs.ru/docs/index-92019.html

      Еще по теме:

      • Операция папилломы шейки матки ???????, ?????????? ?? ?????? ???????? ???????? ????? ????? - ????????? ????? ??? ????????? ????????? ??? ????? ?????????? ???????? ?? ??????? ???????? ??? ??? ????????? ? ??? ??????? ????? ?? ??? ??????? ? ???????? ?? ????????? ??????????? ??? ?????? ? ??????? ????????? ???? ? ??????????? ??????? ??????? (18 ???) ??????? 3 ????? […]
      • Ронколейкин и герпес Ронколейкин Состав Раствор содержит 100000, 2500000, 500000 и 1000000 МЕ человеческого рекомбинантного интерлейкина-2. Вспомогательные ингредиенты соответственно содержанию активного вещества: 1 мг/2,5 мг/5 мг/10 мг —натрия лаурилсульфата; 5 мг/12 мг/25 мг/50 мг — маннитола ; 0,79 мг — гидрокарбоната аммония; 0,08 мг […]
      • Салициловой кислотой обрабатывать герпес Салициловая кислота Состав В ста граммах спиртового раствора содержится 1 или 2 грамма салициловой кислоты . В качестве вспомогательного вещества в состав препарата входит 70% этиловый спирт. В ста граммах мази содержится 2 или 3 грамма салициловой кислоты, а также вазелин в количестве до 100 грамм. Форма выпуска Фармакологические формы […]
      • Розовый невус шпиц Невус Шпица (ювенильная меланома, ювенильный невус) Фото МЕЛАНОМА ЮНОШЕСКАЯ (melanoma juvenile) Синоним: невус Шпитца. Этиология и патогенез Согласно гистологической классификации опухолей кожи ВОЗ (1980), юношеская меланома представляет собой эпителиоидный и/или веретеноклеточный невус. Schreus считает, что невоклеточные невусы […]
      • Сок каланхоэ от экземы Каланхоэ Растение каланхоэ – это и «доктор», и «дерево жизни», и «комнатный Женьшень». Оно является многолетним вечнозелёным растением. Род каланхоэ состоит приблизительно из 200 видов. Родиной культуры является тропическая Азия, Южная Африка, остров Мадагаскар, тропическая Америка. Виды каланхоэ отличаются друг от друга по высоте, […]
      • Самая большая атерома Топ 10 самые большие страны по территории в мире  Поделиться в Facebook  Рассказать Вконтакте  В Одноклассники На всей нашей планете насчитывается около 200 стран и территорий, которые расположились на 148 940 000 кв. км суши. Некоторые из государств занимают незначительную площадь (Монако 2 кв.км), а другие […]
      • Мелазма скинорен Скинорен Состав Состав геля Скинорен. микронизированная азелаиновая кислота в концентрации 150 мг/г, полисорбат 80, полиакриловая кислота, пропиленгликоль, лецитин, гидроксид натрия, триглицериды, бензойная кислота. динатрия эдетат, очищенная вода. В состав Скинорена, выпускаемого в форме мази. азелаиновая кислота входит в концентрации […]
      • Экзема сырой картофель Экзема лечение народными средствами. Народное лечение экземы. Экзема - лечение мазью доктора Кошкина: состав - 2 столовые ложки дегтя, 1 столовая ложка серы горючей, половина столовой ложки пчелиного воска, 1 столовая ложка меда, 1 столовая ложка медного купороса, 1 столовая ложка уксусной эссенции, 4 ложки подсолнечного […]