Системная красная волчанка литература

Системная красная волчанка – что это за болезнь? Причины и предрасполагающие факторы

Оглавление

Красная волчанка представляет собой системное аутоиммунное заболевание, при котором собственная иммунная система организма человека повреждает соединительную ткань в различных органах, ошибочно принимая ее клетки за чужеродные. Вследствие повреждения антителами клеток различных тканей в них развивается воспалительный процесс, который и провоцирует весьма разнообразные, полиморфные клинические симптомы красной волчанки, отражающие повреждения во многих органах и системах организма.

Красная волчанка и системная красная волчанка – разные названия одного заболевания

Красная волчанка в настоящее время в медицинской литературе также обозначается такими названиями, как lupus erythematodes. эритематозный хрониосепсис. болезнь Либмана-Сакса или системная красная волчанка (СКВ). Наиболее употребителен и распространен для обозначения описываемой патологии термин «системная красная волчанка». Однако, наряду с данным термином, в обиходе также очень часто используется его сокращенная форма – «красная волчанка».

Термин «системно красная волчанка» является искаженным, используемым в обиходе вариантом названия «системной красной волчанки».

Врачи и ученые для обозначения системного аутоиммунного заболевания предпочитают более полный термин – «системная красная волчанка», поскольку редуцированная форма «красная волчанка» может вводить в заблуждение. Такое предпочтение обусловлено тем, что название «красная волчанка» традиционно используется для обозначения туберкулеза кожи. который проявляется образованием на кожном покрове красно-коричневых бугорков. Поэтому применение термина «красная волчанка» для обозначения системного аутоиммунного заболевания требует уточнения, что речь идет не о туберкулезе кожи.

Описывая аутоиммунное заболевание, мы будем в дальнейшем тексте для его обозначения использовать термины и «системная красная волчанка», и просто «красная волчанка». В данном случае необходимо помнить, что под красной волчанкой понимается именно системная аутоиммунная патология, а не туберкулез кожи.

Аутоиммунная красная волчанка

Аутоиммунная красная волчанка – это системная красная волчанка. Термин «аутоиммунная красная волчанка» является не совсем корректным и верным, а иллюстрирует то, что в обиходе называют «масло масляное». Так, красная волчанка – это аутоиммунное заболевание, а потому дополнительное указание в названии заболевания на аутоиммунность является просто излишним.

Красная волчанка – что это за болезнь?

Красная волчанка представляет собой аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие нарушения нормального функционирования иммунной системы человека, в результате чего вырабатываются антитела к клеткам собственной соединительной ткани организма. находящейся в разных органах. Это означает, что иммунная система ошибочно принимает собственную соединительную ткань за чужеродную, и вырабатывает против нее антитела, которые губительно воздействуют на клеточные структуры, тем самым повреждая различные органы. А поскольку соединительная ткань имеется во всех органах, то для красной волчанки характерно полиморфное течение с развитием признаков повреждения самых разных органов и систем.

Соединительная ткань имеет важное значение для всех органов, так как именно в ней проходят кровеносные сосуды. Ведь сосуды проходят не прямо между клетками органов, а в особых небольших как бы «футлярах», образованных именно соединительной тканью. Такие прослойки соединительной ткани проходят между участками различных органов, разделяя их на маленькие доли. При этом каждая такая долька получает снабжение кислородом и питательными веществами из тех кровеносных сосудов, которые проходят по ее периметру в «футлярах» из соединительной ткани. Поэтому повреждение соединительной ткани приводит к расстройству кровоснабжения участков различных органов, а также к нарушению целостности в них кровеносных сосудов.

Применительно к красной волчанке очевидно, что повреждение антителами соединительной ткани приводит к кровоизлияниям и разрушению структуры тканей различных органов, что и вызывает разнообразные клинические симптомы.

Красной волчанкой чаще страдают женщины. причем по различным данным соотношение заболевших мужчин и женщин составляет 1:9 или 1:11. Это означает, что на одного мужчину, заболевшего системной красной волчанкой, приходится 9 – 11 женщин, также страдающих данной патологией. Кроме того, известно, что волчанка чаще встречается у представителей негроидной расы, чем у европеоидов и монголоидов. Заболевают системной красной волчанкой люди всех возрастов, в том числе и дети, однако наиболее часто патология впервые проявляется в 15 – 45 лет. У детей младше 15 лет и взрослых старше 45 лет волчанка развивается крайне редко.

Также известны случаи неонатальной красной волчанки. когда новорожденный ребенок появляется на свет уже с данной патологией. В таких случаях ребенок заболел волчанкой еще в утробе матери, которая сама страдает данным заболеванием. Однако наличие таких случаев передачи заболевания от матери к плоду не означает, что у женщин, страдающих красной волчанкой, обязательно рождаются больные дети. Напротив – обычно женщины, страдающие волчанкой, вынашивают и рожают нормальных здоровых детей, поскольку данное заболевание не является инфекционным и не способно передаваться через плаценту. А случаи рождения детей, больных красной волчанкой, матерями, также страдающими данной патологией, свидетельствуют о том, что предрасположенность к заболеванию обусловлена генетическими факторами. И поэтому если малыш получает такую предрасположенность, то он еще в утробе матери, страдающей волчанкой, заболевает и появляется на свет уже с патологией.

Причины системной красной волчанки в настоящее время достоверно не установлены. Врачи и ученые предполагают, что заболевание полиэтиологично, то есть его вызывает не какая-то одна причина, а совокупность сразу несколько факторов, действующих на организм человека в один и тот же промежуток времени. Причем вероятные причинные факторы способны спровоцировать развитие красной волчанки только у людей, имеющих генетическую предрасположенность к заболеванию. Иными словами, системная красная волчанка развивается только при наличии генетической предрасположенности и под действием одновременно нескольких провоцирующих факторов. Среди наиболее вероятных факторов, способных спровоцировать развитие системной красной волчанки у людей, имеющих генетическую предрасположенность к заболеванию, врачи выделяют стрессы. длительно текущие вирусные инфекции (например, герпетическая инфекция, инфекция, вызываемая вирусом Эпштейна-Барр и т.д.), периоды гормональной перестройки организма, длительное воздействие ультрафиолетового излучения, прием некоторых лекарственных средств (сульфаниламиды, противоэпилептические средства, антибиотики, препараты для лечения злокачественных опухолей и др.).

Несмотря на то, что хронические инфекции могут способствовать развитию красной волчанки, заболевание не является заразным и не относится к опухолевым. Системной красной волчанкой невозможно заразиться от другого человека, она может развиться только в индивидуальном порядке, если имеется генетическая предрасположенность.

Системная красная волчанка протекает в форме хронического воспалительного процесса, который может затрагивать как практически все органы, так и только некоторые отдельные ткани организма. Наиболее часто красная волчанка протекает в виде системного заболевания или в изолированной кожной форме. При системной форме волчанки поражаются практически все органы, но больше всего страдают суставы, легкие. почки. сердце и головной мозг. При кожной форме красной волчанки обычно поражается кожный покров и суставы.

Вследствие того, что хронический воспалительный процесс приводит к повреждениям структуры различных органов, клинические симптомы красной волчанки очень разнообразны. Однако любая форма и разновидность красной волчанки характеризуется следующими общими симптомами:

  • Болезненность и припухлость суставов (особенно крупных);
  • Длительное необъяснимое повышение температуры тела;
  • Синдром хронической усталости ;
  • Высыпания на кожном покрове (на лице, на шее, на туловище);
  • Боли в груди. возникающие при глубоком вдохе или выдохе;
  • Выпадение волос ;
  • Резкое и сильное побледнение или посинение кожи пальцев на ногах и руках на холоде или при стрессовой ситуации (синдром Рейно );
  • Припухание ног и области вокруг глаз;
  • Увеличение и болезненность лимфатических узлов ;
  • Чувствительность к солнечному излучению.
  • Кроме того, некоторые люди, помимо вышеперечисленных симптомов, при красной волчанке также отмечают головные боли. головокружения. судороги и депрессию .

    Для волчанки характерно наличие не всех симптомов сразу, а их постепенное появление с течением времени. То есть в начале заболевания у человека появляются только некоторые симптомы, а затем, по мере прогрессирования волчанки и поражения все большего количества органов, присоединяются новые клинические признаки. Так, некоторые симптомы могут появляться спустя годы после развития заболевания.

    Высыпания при системной красной волчанке имеют характерный вид – красные точки располагаются на щеках и крыльях носа в форме крыльев бабочки. Такая форма и расположение сыпи дали основания называть ее просто «бабочка». Но на остальных участках тела сыпь не имеет каких-либо характерных признаков.

    Заболевание протекает в форме чередования обострений и ремиссий. В периоды обострений состояние человека резко ухудшается, у него появляются симптомы нарушений работы практически всех органов и систем. Из-за полиморфной клинической картины и поражения практически всех органов в англоязычной медицинской литературе периоды обострения системной красной волчанки называют «пожаром». После купирования обострения наступает ремиссия, в течение которой человек чувствует себя вполне нормально, и может вести обычный образ жизни.

    Вследствие широты клинических проявлений со стороны разных органов, заболевание сложно диагностируется. Диагноз красной волчанки выставляется на основании наличия ряда признаков в определенной комбинации и данных лабораторных анализов .

    Женщины, страдающие красной волчанкой, могут вести обычную половую жизнь. Причем, в зависимости от целей и планов, можно как использовать контрацептивные средства. так и напротив, пытаться забеременеть. Если женщина желает выносить беременность и родить ребенка, то ей следует встать на учет как можно раньше, поскольку при красной волчанке повышен риск выкидыша и преждевременных родов. Но в целом беременность при красной волчанке протекает вполне нормально, хоть и с высоким риском осложнений, и в подавляющем большинстве случаев женщины рожают здоровых детей.

    В настоящее время системная красная волчанка не поддается полному излечению. Поэтому основная задача терапии заболевания, которую ставят перед собой врачи – это подавление активного воспалительного процесса, достижение стойкой ремиссии и недопущение тяжелых рецидивов. Для этого применяется широкий спектр лекарств. В зависимости от того, какой именно орган поражен в наибольшей степени, для лечения красной волчанки подбирают различные лекарственные средства.

    Основными препаратами для лечения системной красной волчанки являются глюкокортикоидные гормоны (например, Преднизолон. Метилпреднизолон и Дексаметазон ), которые эффективно подавляют воспалительный процесс в различных органах и тканях, тем самым минимизируя степень их повреждения. Если заболевание привело к повреждению почек и центральной нервной системы, или же нарушено функционирование сразу многих органов и систем, то в сочетании с глюкокортикоидами для лечения волчанки применяют иммуносупрессоры – препараты, подавляющие активность иммунной системы (например, Азатиоприн, Циклофосфамид и Метотрексат ).

    Кроме того, иногда в терапии красной волчанки, помимо глюкокортикоидов, применяют противомалярийные препараты (Плаквенил, Арален, Делагил, Атабрин), которые также эффективно подавляют воспалительный процесс и поддерживают ремиссию, профилактируя обострения. Механизм положительного действия противомалярийных препаратов при волчанке неизвестен, но на практике точно установлено, что данные лекарственные средства эффективны.

    Если у человека с красной волчанкой развиваются вторичные инфекции, то ему вводят иммуноглобулин. Если же имеется сильная боль и припухлость суставов. то, помимо основного лечения, необходимо принимать препараты группы НПВС (Индометацин. Диклофенак. Ибупрофен. Нимесулид и т.д.).

    Человеку, страдающему системной красной волчанкой, необходимо помнить, что данное заболевание – пожизненное. его нельзя вылечить полностью, вследствие чего придется постоянно принимать какие-либо лекарственные средства, чтобы поддерживать состояние ремиссии, не допускать рецидивов и иметь возможность вести нормальный образ жизни.

    Причины красной волчанки

    Точные причины развития системной красной волчанки в настоящее время не известны, но имеется целый ряд теорий и предположений, выдвигающих в качестве причинных факторов различные заболевания, внешние и внутренние воздействия на организм.

    Так, врачи и ученые пришли к выводу, что волчанка развивается только у людей, имеющих генетическую предрасположенность к заболеванию. Таким образом, основным причинным фактором условно считают генетические особенности человека, поскольку без предрасположенности красная волчанка никогда не развивается.

    Однако для того, чтобы красная волчанка развилась, одной генетической предрасположенности мало, необходимо также дополнительное длительное воздействие некоторых факторов, способных запустить патологический процесс.

    То есть очевидно, что имеется ряд провоцирующих факторов, которые приводят к развитию волчанки у людей, имеющих к ней генетическую предрасположенность. Именно эти факторы можно условно отнести к причинам системной красной волчанки.

    В настоящее время врачи и ученые к провоцирующим факторам красной волчанки относят следующие:

    • Наличие хронических вирусных инфекций (герпетическая инфекция. инфекция, вызванная вирусом Эпштейна-Барр);
    • Частые заболевания бактериальными инфекциями;
    • Стрессы;
    • Период гормональных перестроек в организме (период полового созревания. беременность, роды, менопауза );
    • Воздействие ультрафиолетового излучения высокой интенсивности или в течение длительного времени (солнечные лучи могут как спровоцировать первичный эпизод красной волчанки, так и привести к обострению в период ремиссии, поскольку под влиянием ультрафиолета возможен запуск процесса выработки антител к клеткам кожного покрова);
    • Воздействие на кожу низких температур (мороз) и ветра;
    • Прием некоторых лекарственных препаратов (антибиотики. сульфаниламиды, противоэпилептические средства и препараты для лечения злокачественных опухолей).
    • Поскольку системная красная волчанка провоцируется при генетической предрасположенности вышеперечисленными различными по своей природе факторами, то данное заболевание считают полиэтиологическим, то есть имеющим не одну, а несколько причин. Причем для развития волчанки необходимо воздействие сразу нескольких причинных факторов, а не одного.

      Лекарственные средства, являющиеся одним из причинных факторов волчанки, могут вызывать и собственно заболевание, и так называемый волчаночный синдром. При этом на практике наиболее часто фиксируется именно волчаночный синдром, который по своим клиническим проявлениям похож на красную волчанку, но не является заболеванием, и проходит после отмены вызвавшего его лекарственного препарата. Но в редких случаях лекарства могут спровоцировать и развитие собственной красной волчанки у людей, имеющих генетическую предрасположенность к данному заболеванию. Причем перечень лекарств, способных провоцировать волчаночный синдром и собственно волчанку, совершенно одинаков. Так, среди лекарственных препаратов, использующихся в современной лечебной практике, к развитию системной красной волчанки или волчаночного синдрома могут приводить следующие:

      Системная красная волчанка у мужчин и женщин (мнение врача): причины и предрасполагающие факторы болезни (окружающая среда, пребывание на солнце, лекарственные препараты) – видео

      Заразна ли красная волчанка?

      Нет, системная красная волчанка не заразна, поскольку не передается от человека к человеку и не обладает инфекционной природой. Это означает, что заразиться волчанкой, общаясь и вступая в тесные контакты (в том числе половые) с человеком, страдающим данным заболеванием, невозможно.

      Красная волчанка может развиться только у человека, имеющего к ней предрасположенность на генетическом уровне. Причем и в этом случае волчанка развивается не сразу, а под воздействием факторов, способных спровоцировать активизацию «спящих» вредных генов.

      Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

      Источник: http://www.tiensmed.ru/news/krasnaia-volchanka-ab1.html

      Системная красная волчанка у мужчин

      Ильина А.Е. Клюквина Н.Г.

      Системная красная волчанка (СКВ) – хроническое ревматическое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся гиперпродукцией широкого спектра органоспецифических аутоантител к различным компонентам ядра и иммунных комплексов, вызывающих иммуновоспалительное повреждение внутренних органов.

      СКВ является одним из наиболее тяжелых системных заболеваний соединительной ткани. Заболеваемость СКВ колеблется в пределах 4–250 случаев на 100000 населения; приблизительно 90% всех больных составляют женщины. СКВ наиболее часто развивается в репродуктивном возрасте, при этом во время беременности и в послеродовом периоде значительно возрастает риск обострения.

      Характерная особенность СКВ – многообразие клинических проявлений и вариантов течения болезни. Диагноз устанавливают на основании клинической симптоматики, данных лабораторных и инструментальных методов исследования и классификационных критериев Американской Коллегии ревматологов.

      Клинические исследования 30–х и 40–х годов прошлого века убедительно продемонстрировали преобладание женщин среди больных СКВ, что позднее подтвердилось благодаря разработке специфических серологических методов диагностики [3]. Удельный вес мужчин среди больных СКВ составляет 4–22% [4]. Первый случай «мужской» СКВ, удовлетворяющий современным критериями АКР, был описан Goeckerman W.H. в 1923 году [5]. В работе было представлено клиническое наблюдение 18–летнего юноши с поражением кожи, миокарда, язвами полости рта, лейкопенией и протеинурией, погибшего от осложнений заболевания через 3 месяца после начала болеэни.

      Соотношение женщин и мужчин, страдающих СКВ, в среднем приближается к 6:1, а в постпубертатном периоде достигает 10:1 [6]. У лиц младше 15 и старше 65 лет половые различия в заболеваемости СКВ существенно меньше [7]. Заболевание у мужчин дебютирует в более старшем возрасте. Средний возраст начала СКВ у мужчин, по данным Hochberg M. составлял 40,4 года против 31,8 лет у женщин [8].Отдельные авторы считают, что пик заболеваемости СКВ у приходится на возрастную группу 50–59 лет [9].мужчин

      Среди причин, определяющих преимущественное поражение женщин, одно из ведущих мест отводится гормонам гонад. Убедительно доказано влияние половых гормонов на иммунную систему, и отмечено более частое развитие у женщин, по сравнению с мужчинами, различных аутоиммунных заболеваний [10]. Этот факт можно объяснить снижением у лиц женского пола функции Т–супрессоров наряду с гиперактивацией гуморального иммунитета, проявляющейся гиперпродукцией широкого спектра аутоантител [11]. Хорошо известно, что андрогены обладают определенной иммуносупрессорной активностью, тогда как эстрогены, напротив, стимулируют иммунные реакции [12].

      Преобладание СКВ у женщин, частое неблагоприятное воздействие на течение этого заболевания беременности и приема оральных контрацептивов, снижение активности болезни после овариэктомии, высокая частота СКВ у мужчин с синдромом Клайнфельтера подтверждают участие половых гормонов в патогенезе заболевания [13–15].

      На роль половых гормонов в развитии СКВ также указывает значительное превалирование заболевания в детородном возрасте у женщин и существенно меньшая его распространенность у детей и пожилых [16]. Получены доказательства нарушения метаболизма эстрогенов у больных СКВ и их родственников, что представляется важным в свете данных о влиянии половых гормонов на гены, контролирующие иммунный ответ. Есть сообщения о снижении сывороточных уровней тестостерона и дигидротестостерона, повышении пролактина, фолликулстимулирующего и лютеинизирующего гормонов, нарушении метаболизма эстрогенов у больных СКВ [17].

      Предполагается, что гормональные нарушения посредством сложных механизмов имеют патогенетическое значение [18].

      Сравнительная оценка эпидемиологических, клинических, лабораторных и иммунологических параметров СКВ у мужчин и женщин проведена в ряде исследований. Результаты о характере течения, тяжести висцеральных поражения при «мужской» СКВ немногочисленны и противоречивы. Каждый автор, в целом соглашаясь с тем фактом, что СКВ у мужчин имеет характерные черты заболевания, выделяет особенности клинической картины у лиц мужского пола.

      Debeyre N. [31] и Sthoeger Z.M. [21] пришли в выводу, что у мужчин заболевание протекает легче, висцеральные поражения менее выражены, а ремиссии чаще. Ряд авторов считают, что поражение центральной нервной системы и тромбоцитопения более характерны для мужчин [21–23], что не отмечено другими исследователями [19,20]. В некоторых группах зарегистрирован значительный процент серозитов у лиц мужского пола [19,24,25]. По данным Koh W.H. [26] и Blum A. [32], поражение периферических суставов чаще встречается у женщин, тогда как Фоломеев М.Ю. [20] выявил высокую частоту артритов нижних конечностей и сакроилеита (30%) у мужчин и обратил внимание на сходство суставного синдрома при «мужской» СКВ с таковым при серонегативных спондилоартритах.

      Miller M.H. [19] не обнаружил половых различий в частоте поражения почек, в то время как Ward M. [23] отметил более выраженную тенденцию к развитию почечной недостаточности у мужчин с СКВ. Аналогичная закономерность прослежена и в работе Тареевой И.Е. [33]: у мужчин с большей частотой развивается быстропрогрессирующий люпус–нефрит со злокачественной гипертензией и рано появляются признаки почечной недостаточности. Сходные результаты получены и в других работах [22,34,35]. По мнению большинства авторов, мужской пол является неблагоприятным прогностическим фактором в отношении развитии тяжелого нефрита и выживаемости больных СКВ [36,39]. Согласно многолетним наблюдениям Фоломеева М.Ю. у мужчин СКВ протекает тяжелее, с меньшим числом ремиссий и быстрой генерализацией процесса [37]. При анализе 173 больных мужского пола с достоверным диагнозом СКВ было установлено, что появление дигитального васкулита, синдрома Рейно и поражения почек в первый год заболевания является прогностически неблагоприятным признаком [38].

      Единая точка зрения относительно влияния пола на характер течения и выживаемость у больных СКВ в настоящее время отсутствует. Предполагается, что мужчины имеют более тяжелое заболевание, чем женщины, за счет высокой встречаемости нефрита [39,40,41]. Данное мнение разделяют далеко не все исследователи [21,27]. Несмотря на разногласия в отношении частоты и значимости клинических проявлений у мужчин с СКВ, в целом консенсус достигнут в одном – мужчины отличаются от женщин по экспрессии заболевания.

      (cubacute lupus erythematosus) с распространенными фоточувствительными папулоскваматозными (псориазоформными) или анулярными полициклиническими высыпаниями. Своеобразие этой формы заключается в редкости тяжелого поражения почек и центральной нервной системы, высокой частоте обнаружения анти–Ro–антител и преобладании больных мужского пола (соотношение мужчин к женщинам 4:1).Клиническое значение имеет выделение особого варианта СКВ – подострой кожной красной волчанки

      Проблема полового диморфизма сохраняет свою актуальность в рамках еще одного направления исследований в ревматологии – антифосфолипидного синдрома (АФС), который характеризуется развитием рецидивирующих венозных и/или артериальных тромбозов, акушерской патологии и наличием в сыворотке антител к фосфолипидам (аФЛ). В зависимости от отсутствия или наличия признаков какого-либо заболевания (в первую очередь СКВ) выделяют первичный (ПАФС) и вторичный АФС.

      Как и другие аутоиммунные ревматические болезни, АФС чаще наблюдается у женщин, чем у мужчин (соотношение 5:1). Частота первичного и вторичного АФС почти одинакова [42]. Заболевание обычно дебютирует в среднем возрасте (около 35 лет), но может встречаться и позже. По данным Cervera R. и соавт. у 13% больных симптомы АФС появились в возрасте старше 50 лет [42]. Для АФС, развившегося в пожилом возрасте, характерно преобладание мужчин, нередкое развитие инсульта и ишемической болезни сердца и низкая частота сетчатого ливедо.

      Распространенность аФЛ и основные клинические признаки АФС изучены главным образом у женщин. Частота отдельных клинико–лабораторных нарушений, которые потенциально могут быть связаны с продукцией аФЛ, при СКВ у мужчин колеблется в широких пределах: тромбоцитопения – 8–43%, нейропсихические нарушения – 18–67%, Кумбс–положительная гемолитическая анемия – 28–33% [19,21,22,26]. Соотношение женщин и мужчин при ПАФС, не связанном с СКВ, равно 2:1, что значительно ниже обычного соотношения при СКВ как с АФС, так и без АФС [43].

      Описания СКВ у мужчин фокусировались главным образом на клинических и лабораторных проявлениях заболевания в зависимости от пола, а частота и особенности АФС практически не изучались. Данный факт, вероятно, обусловлен тем, что в ранних работах по «мужской» СКВ не проводилось определение аФЛ, и поэтому аФЛ–ассоциированные симптомы (тромбозы, тромбоцитопения, эпилепсия, асептические некроз, мигрень и пр.) не рассматривались в рамках АФС. В 1987 г. Sthoeger Z. попытался провести параллель между наличием патологических коагуляционных тестов и тромботическими осложнениями у мужчин с СКВ (периферической артериальной гангреной, преходящими нарушениями мозгового кровообращения, инфарктом миокарда и окклюзией центральной артерии сетчатки) [21]. Однако небольшое число больных с данными осложнениями, использование неспецифичных для выявления аФЛ лабораторных тестов не позволили сделать конкретные выводы.

      Несмотря на огромное количество работ, посвященных АФС, вопросы полового диморфизма либо игнорировались, либо касались отдельных проявлений синдрома. Мы располагаем данными о частоте и спектре клинических проявлений АФС у 75 мужчин с достоверным диагнозом СКВ.

      Критериям АФС соответствовали 29 из 75 (38,7%) больных. Сравнительный анализ групп больных в зависимости от наличия или отсутствия АФС выявил определенные закономерности. Тромбозы встречались только у больных с АФС: в 48,3% случаях – венозной и в 24,1% случаев – артериальной локализации с преобладанием тромбозов коронарных артерий. Частота тромбоцитопении (37,9%) была значительно выше у больных с АФС по сравнению с больными без АФС (2,2%), при этом в группе без АФС тромбоцитопения регистрировалась на фоне активности основного заболевания. Частота таких симптомов, как мигрень, судорожные припадки, хорея, поражение клапанного аппарата сердца и легочная гипертензия, у мужчин с АФС значительно превышала таковую у больных без АФС [44].

      Существует мнение, что больных с ПАФС следует расценивать, как группу риска трансформации в СКВ. При анализе последовательности возникновения симптомов в нашем исследовании установлено, что у 10 из 29 больных с АФС проявления синдрома имели место в дебюте заболевания и предшествовали появлению характерных клинических признаков СКВ. Так, у 6 больных заболевания началось с рецидивирующих тромбозов глубоких вен голеней, у 1 – с эписиндрома, у 3 – с гематологических нарушений (гемолитическая анемия и тромбоцитопения), у 1 – с тяжелых мигренозных головных болей. Симптоматика СКВ в этой группе развивалась в среднем через 2,5 года от момента появления признаков СКВ, при этом больные первоначально наблюдались врачами других специальностей (сосудистые хирурги, гематологи, дерматологи, неврологи).

      Полученные данные позволили сделать вывод, что у мужчин, страдающих СКВ, АФС является частым клинико–лабораторных симптомокомплексом, может наблюдаться в дебюте заболевания и характеризуется относительно высокой частотой коронарного тромбоза [45].

      Изучение АФС имело существенное значение для расшифровки взаимоотношений между фундаментальными процессами, составляющими основу сосудистой патологии: воспалением, атеросклерозом и гиперкоагуляцией. Причины и механизмы сосудистых осложнений при СКВ многообразны, но наиболее часто обусловлены атеросклеротическим поражением и тромботическими осложнениями. Фатальные сердечно–сосудистые катастрофы нередко развиваются у женщин молодого возраста с СКВ [46]. По мере увеличения продолжительности заболевания на одно из первых мест (примерно у трети пациентов) среди причин летальных исходов выходит сердечно–сосудистая патология [47].

      По данным проспективных исследований, примерно у 10% больных СКВ наблюдаются клинические проявления атеросклероза: стенокардия, инфаркт миокарда, поражение мозговых или периферических артерий, а при аутотопсии атеросклероз выявляют более чем у половины пациентов [47]. Субклинические формы заболевания (наличие бессимптомных атеросклеротических бляшек) регистрируются у 35–40% больных [48]. Показано, что относительный риск развития атеросклероза при СКВ составляет 4,8 (по выявлению атеросклеротических бляшек в сонных артериях с помощью ультразвукового исследования [49]) и 9,8 – при изучении содержания кальция в коронарных артериях с помощью электронно–лучевой компьютерной томографии [50]. Эпидемиологические исследования подтвердили существенное возрастание риска развития сердечно–сосудистой патологии у больных СКВ. Условно выделяют стандартные и специфические (связанные с СКВ) факторы риска развития атеросклероза (табл. 5) [51].

      По крайней мере 3 «классических» фактора риска из 4 (адинамия, гиперлипидемия, избыточный вес и курение) встречаются у половины больных СКВ [52]. Однако наличие только стандартных факторов риска не может объяснить разительного увеличения частоты сердечно–сосудистых осложнений при СКВ. По данным Esdale J.M. и соавт. при СКВ риск сердечно–сосудистых осложнений существенно выше, чем в популяции, с поправкой на стандартные (Фрамингемские) факторы риска [53].

      Многофакторный анализ, проведенный Roman M.J. и соавт. показал, что наряду с более пожилым возрастом, длительностью болезни и гиперхолестеринемией, основным фактором развития атеросклероза при СКВ являлось само заболевание [49]. Развитие атеросклеротических бляшек коррелировало с индексом повреждения, отражающим необратимое поражение внутренних органов, обусловленное СКВ и проводимым лечением. Вероятно, именно факторы, связанные с самим заболеванием, играют ведущую роль в развитии раннего атеросклеротического поражения сосудов при СКВ.

      При обследовании 37 мужчин молодого возраста (в среднем 36,9 лет) с достоверным диагнозом СКВ клинические проявления атеросклероза нами были выявлены у 13 (35%) больных, в том числе стенокардия – у 11 (30%), инфаркт миокарда – у 2, инсульт – у 2 пациентов [54]. Атеросклеротическое поражение сонных артерий по данным ультразвукового сканирования (атеросклеротические бляшки и утолщение комплекса интима–медиа (КИМ) более 0,9 мм) зарегистрировано у 21 больного. При сравнении двух групп (с и без атеросклеротического поражения сосудов) отсутствовали статистически достоверные различия по частоте традиционных кардиоваскулярных факторов риска (артериальная гипертония, курение, гиперхолестеринемия, гипергликемия, наследственность по сердечно–сосудистым заболеваниям), активности СКВ, индексу повреждения и кумулятивной дозе глюкокортикоидов. Однако средний возраст на момент обследования, возраст начала заболевания и индекс массы тела оказался выше у пациентов с атеросклеротическим поражением сонных артерий. Кроме того, в этой группе отмечалась тенденция к увеличению частоты вторичного АФС, который встречался у 33% против 19% у больных без атеросклеротического поражения. Это позволяет предположить, что больные мужского пола, страдающие СКВ (особенно при наличии признаков вторичного АФС), представляют собой группу высокого риска в отношении развития атеросклероза и связанных с ним осложнений.

      Неоднозначны данные, касающиеся половых различий в выживаемости больных СКВ. Прогноз больных за последние несколько десятилетий значительно улучшился за счет ранней постановки диагноза, разумного использования иммуносупрессивных препаратов и доступности новых методов лечения при органном повреждении. Однако СКВ продолжает сохранять репутацию непредсказуемого и нередко фатального заболевания. Характерная бимодальная кривая летальности при СКВ детально изучена еще в начале 70–х годов прошлого века [46]. Ранние летальные исходы преимущественно обусловлены высокой, плохо контролируемой активностью заболевания (особенно при поздней диагностике). На более поздних этапах одно из ведущих мест занимает атеросклероз. Убедительно показано негативное влияние вторичного АФС на показатели выживаемости больных СКВ [55]. Инфекции являются частой причиной летальных исходов на всех этапах болезни, при этом хорошо известно, что развитие интеркуррентной инфекции более характерно для мужчин с СКВ [27].

      Не всегда представляется возможным однозначно интерпретировать данные о выживаемости больных СКВ. Проведенные к настоящему времени крупные мультицентровые исследования ограничены относительно небольшим (как правило, пятилетним) периодом наблюдения. В ряде случаев показатели смертности отражают летальные исходы, обусловленные как самим заболеванием, так и другими причинами.

      Работы по «мужской» СКВ демонстрируют низкие показатели выживаемости у мужчин по сравнению с женщинами (табл. 6). Считается, что мужской пол и более старший возраст дебюта обусловливают неблагоприятный прогноз у больных СКВ [22,40,56,57]. Однако показатели смертности в целом увеличиваются с возрастом и выше у женщин, поэтому при выделении возраста и пола, как важных прогностических факторов, целесообразно оценивать не общую (по любым причинам), а непосредственно СКВ–опосредованную смертность. При изучении исходов СКВ при длительном наблюдении Ward M. и соавт. установили, что выживаемость мужчин по сравнению с женщинами оказалась ниже, однако обусловленная СКВ летальность в зависимости от пола не различалась.

      Высказано предположение, что более высокой смертности мужчин с СКВ способствуют в первую очередь сопутствующие заболевания [58].

      Редкость СКВ у мужчин нередко становится камнем преткновения для клиницистов. Традиционное отношение врачей к данному заболеванию как к женскому, особенности клиники «мужской» СКВ затрудняют верификацию диагноза у мужчин. Нельзя не вспомнить и о высокой частоте среди мужчин с СКВ так называемых хронических вариантов течения болезни, когда на протяжении ряда лет один или два клинических проявления (судорожные припадки, тромбоцитопения, венозные тромбозы, с–м Рейно) существуют изолированно и предшествуют появлению развернутой клинической картины СКВ. Имеется разновидность СКВ (подострая кожная красная волчанка), для которой характерно преобладание мужчин и особый вид кожной патологии при отсутствии тяжелого поражения почек и центральной нервной системы. Все вместе взятое приводит к несвоевременной постановке диагноза и, как следствие – к позднему назначению адекватной иммуносупрессивной терапии.

      В то же время более тяжелое течение заболевания, высокая частота прогностически неблагоприятных факторов (нефрит, сердечно–сосудистая патология и пр.) и сопутствующей патологии обусловливают в целом более неблагоприятный прогноз по сравнению с женщинами.

      Литература

      1. Hochberg M.C. Updating the American College of Rheumatology revised criteria for the classification of systemic lupus erythematosus. Arthr. Rheum. 1997, 40, 1725.

      2. Насонова В.А. Астапенко М.Г./Клиническая ревматология//М. «Медицина», 1989

      3. Harvey A.M. Schulman L.E. Tumulty P.A. et al./ Systemic lupus erythematosus: review of the literature and analysis of 138 cases.// Medicine, 1954, 33, 291–437.

      4. Walker S.E./ The importance of sex hormones in lupus//. Dubois’Lupus Erythematosus. Ed. By Wallace D.J. Hahn B.N. – Baltimore, 5–th edition: Williams&Wilkins, 1997, 311–322.

      5. Goeckerman W.H./ Lupus erythematosus as a systemic disease//JAMA, 1923, 80, 542–547.

      6. Dubois E.L. Tuffanelli D.L./Clinical manifestations of SLE. Compute analysis of 520 cases//JAMA, 1964. 190. 104–11.

      7. Hochberg M.C./ Epidemiology of systemic lupus erythematosus////. Dubois’Lupus Erythematosus. Ed. By Wallace D.J. Hahn B.N. – Baltimore, 5–th edition: Williams&Wilkins, 1997, 49–68.

      8. Сhang D.–M. Chang C.–C. Kuo S.–Y. Chu S.–J. Chang M.–L./ Hormonal profiles and immunological studies of male lupus in Taiwan//Clin. Rheum. 1999, 18, 158–162.

      9. Cervera R. Khamashta M.A. Font J. et al./ Morbidity and mortality in systemic lupus erythematosus during a 5–year period a multicenter prospective of 1.000 patients//Medicine, 1999, 78, 167–175.

      10. Grossman C.I./ Interactions between the gonadal steroids and the immune system// Science, 1985, 227, 257–261.

      11. Kaslow R.A. Masi A.T./ Age, sex and race effects on mortality from systemicn lupus erythematosus in the United States// Arthr. Rheum. 1978, 21, 473–479.

      12. Lavalle C. Loyo E. Paniaqua R. et al./ Correlation study between prolactin and androgens in male patients with SLE// J.Rheum. 1987, 14, 268–272.

      13. Jungers P. Dougados M. Pelissier G. et al./ Influence of oral contraceptive therapy on the activity of systemic lupus erythematosus//Arthr. Rheum. 1982, 25, 618–623.

      14. Masi A.T. Kaslow R.A./Sex effects in systemicn lupus erythematosus: a clue to pathogenesis// Arthr. Rheum. 1978, 21, 480–484.

      15. Stern R. Fishman J. Brusman H. et al./ Systemic lupus erythematosus associated with Klinefelter’s syndrome//Arthr.Rheum. 1977, 20, 18–22.

      16. Buyon J.P. Wallace D.J./ The endocrine system, use of exogenous estrogens, and the urogenaital tract////. Dubois’Lupus Erythematosus. Ed. By Wallace D.J. Hahn B.N. – Baltimore, 5–th edition: Williams&Wilkins, 1997, 817–834.

      17. Huong D.L.T. Wechsler B. Vauthier–Brouzes D. et al./ Outcome of planned pregnancies in systemic lupus erythematosus: a prospective study on 62 pregnancies// Br.J.Rheum. 1997, 36, 772–777.

      18. Robinson D.R./ Eicosanoids in systemic lupus erythematosus////. Dubois’Lupus Erythematosus. Ed. By Wallace D.J. Hahn B.N. – Baltimore, 5–th edition: Williams&Wilkins, 1997, 279–291..

      19. Miller M.H. Urowitz M.B. Gladman D.D. Killinger D.W./ Systemicn lupus erythematosus in males// Medicine (Baltimore), 1983, 62 (5), 327–334.

      20. Фоломеев М.Ю./Системная красная волчанка у мужчин// Автореферат дисс. Е канд. мед. наук, Москва, 1984.

      21. Sthoeger Z.M. Geltner D. Rider A. Bentwich Z.// Systemic lupus erythematosus in 49 Israel males: a retrospective study// Cl.Exp. Rheum. 1987, 5, 233–240.

      22. Kaufman L.D. Gomez–Reino J.J. Heinicke M.H. Gorevic P.D./ Male lupus: retrospective analysis of the clinical and laboratoty features of 52 patients, with review of the literature// Sem. Arthr. Rheum. 1989, 18 (3), 189–197.

      23. Ward M.M. Studenski S./ SLE in men: a multivariate analysis of gander differences in clinical manifestations// J.Rheum. 1990, 17 (2), 220–224.

      24. Cervera R. Rhamashta M.A. Font J. et al./ Systemic lupus erythematosus: clinical and immunologic patterns of disease expression in a cohort of 1000 patients//Medicine (Baltimore), 1993, 72 (2), 113–124.

      25. Santos M.J. Da Silva J.P. De Queiroz E./Estudo comparativo do lupus eritematoso sistemico em doentes do sexo masculine e do sexo feminimo//Acta Reum. Portug. 1994, XIX (1), 5–22.

      26. Koh W.H. Fong K.Y. Boey M.L. Feng P.H./Systemic lupus erythematosus in 61 oriental males. A study of clinical and laboratory manifestations//Br.J.Rheum. 1994, 33, 339–342.

      27. Pande I. Malaviya A.N. Sekharan N.G. et al. /SLE in Indian men: analysis of the clinical and laboratory features with a review of the literature//Lupus, 1994, 3, 181–186.

      28. Molina J.F. Drencard C. Molina J. et al./Systemic lupus erythematosusin males. A study of 107 Latin American patients//Medicine (Baltimore), 1996, 75, 124–130.

      29. Chang D.–M. Chang C.–C. Kuo S.–Y. et al./ The clinical features and prognosis of male lupus in Taiwan// Lupus, 1998, 7, 462–468.

      30. Mok C.C. Lau C.S. Chan T.M. Wong R./Clinical characteristics and outcome of southern Chinese males with systemic lupus erythematosus//Lupus, 1999, 8, 188–196.

      31. Debeyre N. Rytenwart A. Kahn M.F. De Seze S./ Le lupus erythematux dissemine de l’homme//Sem. Hop. Paris, 1966, 42, 2493.

      32. Blum A. Rubinow A. Galun E./ Predominance of renal involvement in male patients with systemic lupus erythematosus//Clin.Exp.Rheum. 1991, 9 (2), 206–207.

      33. Тареева И.Е. Янушкевич Т.Н./ Течение люпус–нефрита у мужчин и женщин// Тезисы Х Европейского конгресса ревматологов, Москва, 1983, 34.

      34. Celermajer D.S. Thorner P.S. Baumal R./Sex differences in a childhood lupus nephritis//Am.J.Child, 1984, 138, 586–588.

      35. Drosos A. Dimou G. Tzioufas A. et al./Abstr. Of III Intern. Conf. On SLE (1992). Lupus, 1992, 1, 122.

      36. Hochberg M. Boyd R.E. Ahearn J.N./ Systemic lupus erythematosus: a review of clinicopatological features and immunogenetic markers in 150 patients with emphasis on demographic subsets//Medicine (Baltimore), 1985, 64 (5), 285–295.

      37. Фоломеев М.Ю. Мирочницкий С.Н. Алекберова З.С./Особенности течения системной красной волчанки у мужчин.// Тер. Архив, 1981, 7, 30–33.

      38. Folomeev M. Afanasjev W. Alekberova Z./ Survival prognostic factors revealed from initial features of systemic lupus erythematosus in male patients//Abstr. Of III Intern. Conference on SLE, London (1992). Lupus, 1992, 1, 122.

      39. Sato E.I. Andrade L. Trevisoni V./ Study of prognostic factors in patients with systemic lupus erythematosus// Abstr. Of IY Interrn. Conf. On SLE, Israel, 1995. Lupus, 1995, 4 (2), 31.

      40. Wallace D.J. Podell T. Weiner J. et al./ Systemic lupus erythematosus survival patterns: experience with 609 patients//JAMA, 1981, 245, 934–938.

      41. Jonsson H. Nived J. Sturfelt G./ Outcome in systemic lupus erythematosus: a prospective study of patients from a defined population//Medicine (Baltimore), 1989, 68, 141–150.

      42. Cervera R. Piette J.C. Font I. Et al./Antiphospholipid syndrome: clinical and immunologic manifestations and patterns of disease expression in a cohort of 1000 patients//Arthr. Rheum. 2002, 46, 1019.

      43. Alarcon–Segovia D./ Antiphospholipid syndrome in SLE// Abstr. Of III Intern. Conference on SLE, Lupus, 1992, 1, suppl.1, p.13.

      44. Клюквина Н.Г./ Антифосфолипидный синдром у мужчин с системной красной волчанкой// Автор. диссЕ.кандидата мед. наук, Москва, 1995.

      45. Насонов Е.Л. Алекберова З.С. Клюквина Н.Г. и соавт./Антифосфолипидный синдром при системной красной волчанке у мужчин/// Клин. Медицина, 1996б 4б 18–22.

      46. Urowitz M.B. Bookman A. Koehler B./The bimodal mortality pattern of systemic lupus erythematosus// Am.J.Med. 1976, 60, 221–225.

      47. Abu–Shakra M. Urowitz M.B. Gladman D.D. et al./Mortality studies in systemic lupus erythematosus: results from a single center.I. Causes of death//J.Rheum. 1995, 22, 1259–1264.

      48. Svenungsson E. Jensen–Urstad K. Heimburger M. et al./Risk factors for cardiovascular disease in systemic lupus erythematosus//Circulation, 2001, 16, 1887–1893.

      49. Roman M.J. Shanker B.–A. Davis A. et al./Prevalence and correlates of accelerated atherosclerosis in systemic lupus erythematosus//New Engl. J.Med. 2003, 349, 2399–2406.

      50. Asanuma Y. Oeser A. Shintani A.K. et al./Premature coronary–artery atherosclerosis in systemic lupus erythematosus//New Engl. J. Med. 2003, 349, 2407–2415.

      51. Насонов Е.Л./Атеросклеротическое поражение со судов при системной красной волчанке и антифосфолипидном синдроме//. В кн. «Антифосфолипидный синдром», М. Литтерра, 2004, 299–337.

      52. Urowitz M. Gladman D. Bruce I./Atherosclerosis and systemic lupus erythematosus//Curr.Op. Rheum. 2000, 2, 19–23.

      53. Esdale J.M. Abrahamowicz M. Grodzicky T. et al./Traditional Framingham risk factor fail to fully account for accelerated atherosclerosis in systemic lupus erythematosus//Arthr. Rheum. 2001, 44, 2331–2337.

      54. Ильина А.Е. Клюквина Н.Г. Александрова Е.Н. Насонов Е.Л. /Атеросклеротическое поражение сосудов при СКВ у мужчин//. Тезисы научно–практической конференции «Проблема тромбозов в ревматологии», 24–26 ноября 2004 г. Научно–практическая ревматология, 2004, 4 (приложение), N37.

      55. Drenkard C. Villa A.R. Alarcon–Segovia D. Perez–Vazquez M.E./Influence of the antiophospholipid syndrome in the survival of patients with systemic lupus erythematosus//J.Rheum. 1994, 21, 1067–1072.

      56. Hashimoto H. Tsuda H. Hirano T. et al./ Differences in clinical and immunological findings of systemic lupus erythematosus related to age// J.Rheum. 1987, 14, 497–501.

      57. Reveille J.D. Bartolucci A. Alarcon G.S./Prognosis in systemic lupus erythematosus: negative impact of increasing age at onset, black race, and thrombocytopenia, as well as causes of death//Arthr.Rheum. 1990, 33, 37–48.

      58. Ward M. Pyun E. Studenski S./Long–term survival in systemic lupus erythematosus//Arthr.Rheum. 1995, 38 (2), 274–283.

      59. Folomeev M. Alekberova Z./Survival pattern of 120 males with systemic lupus erythematosus//J.Rheum. 1990, 17 (6), 855–856.

      системная красная волчанка

      Источник: http://lupus.com.ua/sistemnaya-%3Cb%3Ekrasnaya%3C/b%3E-volchanka-u-muzhchin-918

      Реферат: Системная красная волчанка

      РЕФЕРАТ

      НА ТЕМУ: СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА

      2009г.

      СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА (Lupuserythematosussystemicus)

      Системная красная волчанка — хроническое заболевание, связанное с развитием иммунопатологических реакций в организме. В последние десятилетия повсеместно обнаруживается тенденция к некоторому учащению случаев этого заболевания, которое поражает преимущественно женщин в возрасте 16—40 лет.

      Подробно клинику красной волчанки описал в 1872 г. Капоши, который выделил две ее формы (дискоидную и диссеминированную). Большую роль сыграли исследования Клемперера и сотрудников, обосновавшие включение этого заболевания в группу диффузных болезней соединительной ткани. В 1949 г. Харгрейвс с сотрудниками обнаружил волчаночные клетки, а год спустя Хейзерик открыл волчаночный фактор. В последующем была установлена эффективность кортикостероидной терапии больных красной волчанкой, внедренной Е. М. Тареевым и В. А. Насоновой.

      Этиология и патогенез системной красной волчанки до настоящего времени неясны. Большинство исследователей связывают учащение случаев этого заболевания с нерациональным применением лекарственных средств (сульфаниламидов, антибиотиков, противотуберкулезных средств), вакцин, сывороток, белковыхпрепаратов (γ-глобулина), а также гемотрансфузий.

      Возросшая аллергизация современного человека, его гиперергическая реакция на ряд вредных факторов играют далеко не последнюю роль в увеличении заболеваемости системной красной волчанкой. Обнаружено, что при этом заболевании имеются нарушения противовирусного иммунитета; выявлены вирусоподобные включения в эндотелии капилляров пораженных органов. Антигенные изменения ДНК клеток больного объясняют ее интеграцией с геномом вируса. Но эти данные не всегда можно однонаправленно трактовать, и вирусная этиология системной красной волчанки не вышла еще из рамок гипотезы.

      В патогенезе заболевания решающая роль принадлежит аутоиммунным процессам, образованию аутоантител, в первую очередь антинуклеарных. Полагают, что волчаночный фактор оказывает деполимеризующее влияние на нуклеопротеиды клеточных ядер, в особенности на ДНК.

      Согласно современным представлениям, волчаночный фактор при воздействии на нейтрофильные гранулоциты периферической крови приводит к возникновению волчаночных клеток (LE-клеток). Вначале в крови обнаруживаются нейтрофильные гранулоциты, лопасти ядер которых утрачивают взаимную связь, а затем, сливаясь друг с другом, образуют гомогенное образование — волчаночное тельце. Неповрежденный нейтрофильный гранулоцит фагоцитирует волчаночное тельце и превращается в волчаночную клетку. Кроме антиядерных образуются антитела к микросомам, лизосомам и другим органеллам клетки, к элементам крови и др.

      Бурное образование антител некоторые авторы связывают с первичными нарушениями в иммунной системе, обусловленными как действием повреждающих факторов, так и генетической несостоятельностью ее. Считают, что начальным звеном является снижение или извращение функции Т-супрессоров. При этом происходит пролиферация «запрещенных» клонов иммунокомпетентных клеток с выработкой антител против органов и систем организма. Это приводит к деструкции тканевых структур, формированию новых антигенов, аутоантител, иммунных комплексов и т. д. Процесс приобретает характер порочного круга. Количество, размеры и биологические свойства иммунных комплексов, длительность их циркуляции накладывают отпечаток на течение, симптоматику и прогноз заболевания. С циркулирующими иммунными комплексами связывают многие клинические проявления болезни: лихорадку, полисерозит, изменения крови, нефропатию, лимфаденит, капиллярит, поражение кожи.

      Определенную роль в патогенезе системной красной волчанки отводят эндокринному фактору, в частности функции яичников. Это подтверждается преимущественным заболеванием женщин, у которых обострение нередко связано с началом менструального цикла, беременностью, абортом и т. д. Факторами, провоцирующими заболевание (или его обострение), являются инсоляция, курортное и физиотерапевтическое лечение, оперативные вмешательства.

      Патоморфология. Отмечается прогрессирующее поражение основного (межклеточного) вещества соединительной ткани с дегенерацией коллагена, фибриноидным некрозом, клеточными реакциями. Характерны изменения в сосудах в виде панваскулита. Поражаются многие органы и системы, причем изменения в них весьма характерны для системной красной волчанки: воспаление серозных оболочек, пристеночный эндокардит, изменения почечных клубочков в виде «проволочных петель», концентрический периваскулярный фиброз селезеночной артерии, сосудистый процесс в интерстициальной ткани легких (пневмонит) и др.

      Клиникахарактеризуетсябольшой полиморфностью. В начале заболеваниянаиболее часто отмечаются явления полиартрита (или полиартралгия), прогрессирующая общая слабость, высыпания на коже, повышение температуры тела.

      Поражение суставов (чаще кистей, стоп, лучезапястных, голеностопных) носит мигрирующий характер; наблюдается припухлость их, болезненность, но без ощущения утренней скованности. Иногда поражению суставов сопутствует стойкая миалгия.

      Довольно часто уже в этом периоде отмечается лейкопения (стойкая или преходящая), увеличение СОЭ.

      Заболевание может начаться и с высокой лихорадки (ежедневное по вышение температуры тела до 38,5— 39,5 °С), выраженных симптомов интоксикации (боль в мышцах, озноб: общая слабость, признаки сосудистой недостаточности и др.).

      Реже начальным проявлением системной красной волчанки является поражение какого-либо органа или системы (экссудативный плеврит, полисерозит, нефрит, нефротический синдром, тромбоцитопеническая пурпура, гемолитическая анемия и др.).

      Дальнейшее развитие заболевания в значительной мере зависит от лечебной тактики: отсутствие патогенетической терапии, а еще в большей степени назначение недостаточно обоснованного лечения (физиотерапевтические процедуры, анальгетики, антибиотики, витамины группы В и .др.) могут утяжелить течение заболевания, так как больные системной красной волчанкой склонны к гиперергическим аллергическим реакциям, в том числе и на введение лекарственных средств. Лихорадка приобретает «септический» характер. Усиливается боль в мышцах и суставах, поражаются внутренние органы. При системной красной волчанке нет ни одного органа, который не мог бы быть вовлечен в патологический процесс. Отсюда и название болезни, и большая полиморфность клинической картины.

      Поражение кожи и суставов отмечается у большинства больных (до 80-90%).

      Наиболее характерными проявлениями являются поражения кожи, эритематозные высыпания на лице (в области скул и спинки носа — «бабочка»), ладонях (рис. 62), тыльной поверхности кис1ей, открытых участках шеи, передней грудной стенке. Классическая волчаночная «бабочка» встречается у 50—60 % больных (рис. 63). Эритематозные высыпания усиливаются под действием внешних факторов (инсоляции, холода, ветра и др.). В дальнейшем на месте эритемы могут возникнуть пузыри, эрозии или, по мере исчезновениявысыпаний, участки пигментации и атрофии. Нередко поражаются ногти (появляются продольная исчерченность и ломкость), волосы (становятся ломкими, выпадают, меняется их окраска).

      Клинические проявления поражения суставов разнообразны, от полиартралгии до выраженных признаков артрита (синовит, периартикулярные отеки) с болевыми контрактурами и деформациями. На рентгенограммах пораженных суставов — эпифизарный остеопороз; при хроническом течении люпусартрита — сужение суставной щели, мелкие узуры суставных концов костей, подвывихи.

      Поражение серозных оболочек наблюдается в 80—90 % случаев. Клинически оно проявляется в виде плеврита (экссудативного или сухого), перикардита, ограниченного перитонита (перигепатита, периспленита) и др. Массивные экссудаты редки. Чаще экссудаты имеют тенденцию к быстрому рассасыванию и развитию адгезивных процессов (облитерация плевральной полости, реже перикардиальной).

      Поражение сердца при системной красной волчанке наблюдается часто, особенно при тяжелом течении заболевания. Однако на ранних этапах и при относительно легком течении клинических проявлений поражения сердца может и не быть. Перикардит, как правило, нестойкий, но имеет тенденцию к рецидивам. Поражение миокарда клинически проявляется умеренной одышкой, сердцебиением, редкими перебоями, неприятными ощущениями (ноющая и колющая боль, «замирания» и т. д.). Наблюдается увеличение размеров сердца, приглушенность тонов, иногда умеренный систолический шум, нарушение ритма (экстрасистолия).

      В ряде случаев развивается прогрессирующая недостаточность сердца. Характерно поражение эндокарда. Абактериальный (атипичный) бородавчатый эндокардит Либмана— Сакса отличается распространенным поражением пристеночного эндокарда и поражением клапанного аппарата. Клинические проявления эндокардита подчас весьма скудные. Систолический шум, даже постоянный, имеет лишь относительное диагностическое значение. Более достоверным признаком является диастолический шум, особенно меняющегося характера. В острой стадии заболевания симптоматика клапанного порока сердца выявляется редко, но в последующем может развиться типичная картина поражения митрального, трехстворчатого или аортального клапана.

      Для системной красной волчанки характерно поражение сосудов (васкулит). На ранних этапах заболевания могут быть расстройства артериального кровообращения в дистальных отделах конечностей. В последующем симптомы периферического ангиоспазма могут нивелироваться или, наоборот, усугубиться и клинически протекать со всеми проявлениями синдрома Рейно (приступы резкой бледности и цианоза, парестезии, трофические нарушения).

      Поражение почек является частым признаком системной красной волчанки и нередко определяет ее течение и прогноз. В начале заболевания и при легких формах изменения в моче могут быть непостоянными (небольшая протеинурия, скудный осадок) и сравнительно быстро исчезают при адекватном лечении. В развернутой стадии заболевания, при выраженных аутоиммунных процессах поражение почек проявляется клиникой гломерулонефрита и нефротического синдрома. Исходом таких изменений бывает недостаточность почек. Чем раньше появляются симптомы поражения почек, тем тяжелее течение и хуже прогноз заболевания. Почечный синдром (особенно нефротический) может быть некоторое время единственным клиническим проявлением системной красной волчанки. Диагноз в таких случаях подтверждают только данные пункционной биопсии ночек: характерны сочетание признаков поражения клубочков, канальцев и интерстициальной ткани, феномен «проволочной петли». Не следует забывать, что при системной красной волчанке, особенно на фоне длительного лечения гликокортикостероидами и иммунодепрессантами, имеется склонность к развитию бактериального поражения почек (пиелонефрита).

      Поражение органов дыхания проявляется чаще всего в виде плеврита, сухого или с небольшим, быстро рассасывающимся экссудатом. Может развиться острый пневмонит (поражение интерстициальной ткани легких), сопровождающийся кашлем, цианозом, болью в грудной клетке. При физическом обследовании над участком поражения определяются укорочение перкуторного звука и мелкопузырчатые влажные хрипы, иногда звучные, трескучие. При рентгенологическом исследовании — усиление легочного рисунка, дисковидные ателектазы, иногда очаговоподобные тени, высокое стояние диафрагмы. В отдельных случаях может наблюдаться распад легочной ткани с образованием тонкостенных каверн. Изменения в легких характеризуются быстрым распространением, лабильностью, склонностью к миграции. К волчаночным изменениям в легких может присоединиться и вторичная инфекция.

      При поражении органов пищеварительной системы часто наблюдаются диспепсические явления, которые не всегда обоснованно связывают с лекарственной терапией. Как правило, больные системной красной волчанкой хорошо переносят гликокортикостероидную и другую терапию. Стероидные язвы желудка и кишок встречаются редко.

      Выраженный болевой синдром и явления перитонита могут быть обусловлены васкулитом (поражение сосудов брыжейки, селезенки, поджелудочной железы), серозитом (чаще ограниченным). Сосудистые поражения являются нередко причиной язвенно-некротических процессов в кишках, пищеводе, поджелудочной железе. Иногда развивается гепатит с желтухой, увеличением печени и нарушением ее основных функций. Волчаночный гепатит редко переходит в цирроз.

      Поражение нервной системы (абактериальный энцефалит, менингоэнцефалополирадикулоневрит) может наблюдаться в разгар заболевания, особенно при тяжелом течении. В начале заболевания часто имеются проявления астеновегетативного синдрома (головная боль, подавленность настроения, парестезии, нарушение сна и т. д.).

      Иногда развиваются тяжелые психические расстройства, сопровождающиеся нарушением критики, бредом, галлюцинациями и т. д. Тяжесть подобных ситуаций усугубляется тем, что нарушение психики может развиться в процессе гликокортикостероидной терапии (так называемые стероидные психозы). И если при волчаночном психозе необходима «подавляющая» терапия гликокортикостероидами, то при стероидном психозе отмена их имеет существенное значение. Правильная оценка активности процесса, целенаправленное неврологическое обследование играют решающую роль в дифференциальной диагностике таких состояний.

      Среди вариантов поражения центральной нервной системы выделяют эпилептиформный синдром, когда судорожные припадки являются первыми (изредка длительное время — единственными) клиническими проявлениями системной красной волчанки.

      При поражении глаз развиваются эписклерит, конъюнктивит, изменения сосудов глазного дна.

      Изменения крови при системной красной волчанке разнообразны. Наиболее характерна лейкопения со сдвигом лейкограммы до миелоцитов и лимфопения. Количество лейкоцитов может снижаться до 1 Г/л. Анемия и тромбоцитопения, как правило, умеренные, иногда приобретают характер ведущего симптома. Анемия может носить характер гемолитической, аутоиммунной, протекающей с желтухой, ретикулоцитозом, положительной реакцией Кумбса,нормобластической гиперплазией костного мозга. Тромбоцитопения с клиническими проявлениями синдрома Верльгофа (тромбоцитопеническая пурпура) также иногда является основным либо даже изолированным ранним проявлением системной красной волчанки.

      Увеличение периферических лимфоузлов встречается довольно часто, иногда в сочетании с увеличением селезенки и печени как проявление реакции системы мононуклеарных фагоцитов.

      Биохимические исследования крови выявляют диспротеинемию (гипоальбуминемия, гиперглобулинемия за счет ит и у- фракций), увеличение количества циркулирующих иммунных комплексов. Диагностическое значение имеет обнаружение антител к ДНК, LE-клеток. У 70—80 % больных системной красной волчанкой LE-клетки выявляются в количестве не менее 10 на 1000 лейкоцитов.

      Характерны стойкое и значительное увеличение СОЭ, положительные реакции, свидетельствующие об активности процесса (дифениламиновая, сиаловая и др.), появление С-реактивного протеина, иногда — ложноположительная реакция Вассермана.

      По течению выделяют острую, подострую и хроническую формы системной красной волчанки.

      Острая ферма начинается с высокой лихорадки интермиттирующего или гектического характера, явлений полиартрита, поражения кожи. Вскоре развиваются серозит, миокардит, нефрит. Может быть абдоминальный синдром, значительно отягощающий течение заболевания. Нередко поражается нервная система. Прогноз чаще неблагоприятный: даже при современных методах лечения большой процент больных погибает в течение нескольких месяцев (молниеносное течение) или 1—2 лет, и лишь у немногих удается добиться стойкой ремиссии.

      Подострая форма протекает волнообразно: непродолжительные ремиссии или улучшения состояния сменяются обострениями. Начало, как правило, острое, но не столь тяжелое, как при острой форме; обострения, утяжеляющие состояние больных, протекают с лихорадкой, вовлечением в процесс все новых и новых органов и систем или усугубляют нарушения в уже пораженных органах (особенно почках). Ремиссии часто относительные (неполные) и неустойчивые. Средняя продолжительность жизни таких больных 5— 8 лет и лишь в небольшом проценте случаев более длительная.

      При хронической форме могут отмечаться общая слабость, полиартралгия, эритема, субфебрильная температура, увеличение СОЭ, иногда лейкопения, анемия. В последующем развиваются преходящие нетяжелые изменения со стороны внутренних органов. Течение волнообразное, с длительными ремиссиями (особенно на фоне поддерживающей терапии). Обострения протекают нетяжело, с преобладанием того или иного синдрома и реже — с полисиндромной картиной. Заболевание длится годами, больные нередко длительно сохраняют трудоспособность. Однако постепенно, с каждым обострением ухудшается функция пораженных органов, в первую очередь почек, что приводит к утрате трудоспособности и инвалидности.

      Наиболее часто встречаются подострая и хроническая формы заболевания.

      По совокупности клинических и лабораторных симптомов выделяют три степени активности системной красной волчанки (В. А. Насонова) (табл. 26).

      Диагноз ставят на основании совокупности клинических и лабораторных данных. Наиболее признанными являются следующие диагностические критерии: 1. Эритематозное поражение кожи, в частности волчаночная «бабочка». 2. Синдром Рейно. 3. Алопеция. 4. Синдром фотосенсибилизации, 5. Артрит без деформации. 6. Изъязвления в полости рта или носоглотки. 7. Наличие LE-клеток. 8. Ложноположительная реакция Вассермана. 9. Протеинурия (свыше 3,5 г/сутки). 10. Плеврит и (или) перикардит. 11. Психоз и (или) судорожные припадки. 12. Лейкопения, тромбоцитопения, гемолитическая анемия. Диагноз достоверен при наличии четырех признаков.

      Некоторые авторы делят диагностические критерии на основные («главные», «большие») и вспомогательные («малые»). К первым относят волчаночный фактор, LE-клетки. лейкопению, анемию, тромбоцитопению; ко вторым — поражение орга нов (суставов, почек, легких, кожи и др.), иммунопатологические показатели, диспротеинемию и др. Диагноз достоверен при сочетании основных критериев или при наличии не менее двух основных и одного вспомогательного. В начальных стадиях заболевания диагноз нередко представляет существенные трудности.

      Лечение. При острых и подострых формах, а также в период обострения лечение обязательно должно проводиться в условиях стационара с соблюдением вначале постельного режима. Пища должна быть высококалорийной, химически и термически щадящей, содержать повышенное количество белка (120—150 г) и витаминов, ограниченное — поваренной соли (3—5 г в сутки). Из лекарственных средств основное место занимают гликокортикостероиды, среди которых предпочтение отдают преднизолону, и лишь при острых формах или тяжелых обострениях, когда нужно быстро подавить активность процесса, прибегают к назначению дексаметазона. Доза определяется остротой течения, степенью активности, преобладающим поражением тех или иных органов.

      При активности I, I—II степени, нетяжелом обострении, а также при хронической форме без выраженного поражения внутренних органов назначают преднизолон по 20—30 мг в день в сочетании с хингамином (делагилом, хлорохином) или гидроксихлорохином (плаквенилом). При преобладающем поражении суставов целесообразно к этим препаратам присоединить салицилаты (ацетилсалициловая кислота 3—4 г в день) или производные пиразолона (анальгин 2 г, бутадион 0,45 г в день и др.) либо индометацин (100—150 мг в день), ибупрофен (600—1000 мг в день).

      При подострой форме, активности II степени, нетяжелых внесуставных проявлениях начальная доза преднизолона составляет 40—60 мг в день (или дексаметазона — 4—5 мг, триамцинолона — 32—40 мг).

      Острая форма, активность III степени, тяжелые поражения внутренних органов требуют массивной терапии гликокортикостероидами: преднизолон 90—100 мг, дексаметазон — 6—8 мг, триамцинолон — 40—60 мг в день.

      Лечение приведенными выше дозами преднизолона проводят до получения клинического и лабораторного эффекта, а затем постепенно (на 1,25—2,5 мг в 8—10 дней) снижают до поддерживающих (5—10— 20 мг); последние должны обеспечить стабильное удовлетворительное состояние больных без клинических и лабораторных признаков ухудшения функции органов, в первую очередь почек и сердца.

      При всех формах и степенях активности больным назначают производные 4-аминохинолина: хингамин (делагил, хлорохин) по 0,25—0,5 г, гидроксихлорохин (плаквенил) по 0,2—0,6 г в день. Эти препараты следует принимать длительно, иногда до 1,5—2 лет, включая их в поддерживающую терапию (хингамин 0,25 г, гидроксихлорохин 0,2 г в день).

      При тяжелом течении терапевтический эффект не может быть подчас обеспечен гликокортикостероидами или для этого требуются чрезмерно большие (чреватые тяжелыми осложнениями) дозы. В таких случаях целесообразно уже в первые недели назначать иммунодепрессанты. Раннее сочетанное применение иммунодепрессантов и гликокортикостероидов необходимо при прогрессирующем поражении почек, даже если нет других нарушений со стороны внутренних органов и признаков высокой активности процесса. К назначению иммунодепрессантов приходится прибегать при появлении осложнений стероидной терапии (острая язва желудка и кишок, сахарный стероидный диабет, артериальная гипертензия, быстро прогрессирующий остеопороз и др.) или когда назначение необходимых для лечения доз гликокортикостероидов чревато обострением имеющихся хронических заболеваний (язвенная болезнь, сахарный диабет и др.).

      К иммунодепрессантам относятся препараты, обладающие алкилирующими свойствами (циклофосфан, хлорбутин, допан и др.), и антиметаболиты (меркаптопурин, азатиоприн, метотрексат и др.).

      Чаще других назначают азатиоприн и циклофосфан: 1,5—3 мг/кг в сутки до достижения ремиссии, а затем 50—100 мг ежедневно или через день в течение нескольких месяцев в составе поддерживающей терапии (вместе с гликокортикостероидами и хингамином).

      Гликокортикостероиды, иммунодепрессанты, хингамин следует принимать после еды. При возникновении диспепсических явлений уменьшают дозу (если это допускает течение заболевания), изменяют пути введения (парентерально, ректально — гликокортикостероиды и хингамин), назначают антациды (смесь Бурже, викалин, алмагель) и другие симптоматические средства.

      При длительном применении вышеуказанных препаратов необходимо проводить повторные курсы витаминотерапии (аскорбиновая кислота по 0,3 г и рибофлавин по 0,02 г 3 раза в день в течение месяца; тиамин по 1 мл 6 °/о раствора, пиридоксин по 1 мл 5 % раствора, цианокобаламин по 200 мкг в течение 20—30 дней); назначать калия оротат (по 0,5 г 3 раза в день до еды в течение месяца), анаболические стероиды (ретаболил, феноболин по 1 мл внутримышечно 1 раз в 12—14 дней, всего 6—8 инъекций).

      Многообразие клинических проявлений, осложнения стероидной и иммунодепрессивной терапии требуют подчас назначения симптоматических средств.

      При артериальной гипертензии назначают препараты раувольфии, клофелин, метилдофа (допегит), при отеках — мочегонные (фуросемид, дихлотиазид, спиронолактон), при стероидной гипергликемии — сахаропонижающие препараты.

      Длительный прием гликокортикостероидов и иммунодепрессантов может осложниться острой инфекцией или обострением хронической. При этом необходимо назначить антибиотики (с учетом чувствительности к ним микрофлоры). Кроме того, иммунодепрессанты могут привести к выраженной цитопении. Но умеренные исходные лейко- и тромбоцитопения, как проявления системной красной волчанки, не должны явиться причиной отказа от этих препаратов. Их отменяют при лейкопении ниже 2 Г/л и тромбоцитопении ниже 100 Г/л. Но при приближении цитопении к указанному рубежу целесообразно уменьшить дозу иммунодепрессантов (цитостатиков), увеличить дозу гликокортикостероидов, назначить анаболические стероиды, стимуляторы гемопоэза (метилурацил, натрия нуклеинат, витамины группы В), переливания компонентов крови.

      При системной красной волчанке необходимо прежде всего учитывать состояние жизненно важных органов, определяющее прогноз заболевания, и в первую очередь почек. При латентном нефрите (протеинурия не выше 0,8 г/сутки, эритроциты — до 5-10 6 /сутки, артериальное давление 160/100 мм рт. ст.) назначают средние дозы преднизолонз (30—40 мг в день) и хингамин (0,25 г в день); при выраженном гломерулонефрите и при нефротическом синдроме — высокие дозы преднизолона (50— 80 мг) в сочетании с хингамином (0,5 г) или гидроксихлорохином (0,4—0,6 г) в течение длительного срока (до 2 месяцев). Если не удается купировать нефротический синдром, присоединяют иммунодепрессанты.

      Представляется целесообразным в таких случаях проводить двухнедельные курсы лечения по следующей схеме (И. Е. Тареева): преднизолон — 30 мг/м 2 ежедневно, гепарин — 5000 ЕД внутримышечно 4—6 раз в день, дипиридамол — 450 мл ежедневно, циклофосфан— 150 мг/м 2 в 1-й, 5-й, 9-й, 12-й дни курса, меркаптопурин— 150 мг/м 2 в 3-й, 7-й, 11-й дни. В перерывах (2 недели) — прием гликокортикостероидов и дипиридамола.

      При системной красной волчанке может развиться пиелонефрит, для купирования которого назначают антибиотики, нитроксолин, невиграмон и др. (см. лечение при хроническом пиелонефрите).

      При тяжелом васкулите, повторных волчаночных кризах, упорном суставном синдроме, часто рецидивирующих тяжелых кожных поражениях, высоком уровне циркулирующих иммунных комплексов в последние годы с успехом стали применять плазмаферез и гемосорбцию.

      Прогноз при системной красной волчанке зависит от формы заболевания, а также своевременности и эффективности лечения. Несколько благоприятнее протекают варианты с ранним поражением кожи. При этом реже бывают тяжелые нарушения функции других органов, обычно быстрее достигаются ремиссии. Хуже прогноз при раннем и стойком поражении почек (нефротическом синдроме, стойких изменениях анализов мочи в период ремиссии), при тяжелом миокардите и эндокардите, при некупирующемся синдроме Верльгофа.

      При подострой и хронической формах у подавляющего большинства больных удается добиться ремиссии, продолжительность которой зависит подчас от правильно проводимой поддерживающей терапии, исключения провоцирующих обострение факторов (чрезмерных инсоляции и переохлаждения; введения вакцин и сывороток; интеркуррентных инфекций; оперативных вмешательств и т. д.).

      В период ремиссии нередко актуальным становится вопрос о беременности у молодых женщин. Беременность может быть разрешена при хронической форме без поражения почек. В период беременности больные должны получать преднизолон (10—20 мг в день), поливитамины, препараты калия. В послеродовом периоде нередко отмечаются обострения заболевания, однако следует помнить, что частота их при искусственном прерывании беременности тоже высока (40—45 %).

      Первичная профилактика системной красной волчанки заключается прежде всего в постоянном врачебном наблюдении за больными с наклонностью к затяжным «беспричинным» аллергическим реакциям, сопровождающимся эритемой лица, полиартралгией и т. д. за больными, у которых на протяжении длительного времени отмечаются увеличение СОЭ, гиперэозинофилия, цитопения, гипергаммаглобулинемия. Эти люди должны избегать чрезмерной инсоляции, бесконтрольного приема лекарственных средств, физиотерапевтических процедур. Им с большой осторожностью следует проводить прививки, а лучше вообще их избегать.

      Профилактикой обострений заболевания является рациональное длительное лечение и устранение факторов, провоцирующих обострение. При возникновении очаговой инфекции, сезонных респираторных заболеваний рекомендуется соблюдение постельного режима и проведение противовоспалительной и десенсибилизирующей терапии.

      Больные системной красной волчанкой в период ремиссии, а также в течение всего курса поддерживающей терапии подлежат регулярному врачебному наблюдению и периодическому лабораторному контролю. Обязательным является диспансерное наблюдение за больными.

      Трудовая экспертиза и трудоспособность. Больные системной красной волчанкой в активном периоде заболевания нетрудоспособны и подлежат переводу на временную инвалидность (обычно IΙ группы). При наступлении стойкой ремиссии трудоспособность, как правило, восстанавливается, но часто необходимо рациональное трудоустройство (перевод на более легкую работу, освобождение от работы, связанной с резкими колебаниями температуры, инсоляцией и др.). В связи с этим больным нередко устанавливают инвалидность 10 группы.

      Использованная литература

      Внутренние болезни / Под. ред. проф. Г. И. Бурчинского. ― 4-е изд. перераб. и доп. ― К. Вища шк. Головное изд-во, 2000. ― 656 с.

      Оценить/Добавить комментарий

      Источник: http://www.bestreferat.ru/referat-124234.html

      Еще по теме:

      • Средство от угрей желатин Рецепты желатиновых масок для лица от черных точек которые действительно помогают Содержание Зачем она нужна? Мы готовы платить огромные деньги за небольшой тюбик чудодейственного средства от прыщей в юности и за еще меньший – от морщин в более зрелом возрасте. А если проблемы с кожей не остались в прошлом? И женщина 35 – 40 лет, […]
      • Средство от папилом бородавок Какие лекарственные средства выбрать от папиллом и бородавок Средство от бородавок и папиллом назначается после выявления причины патологии. Не только вирус папилломы человека (впч) провоцирует заболевание. Существуют другие возбудители – цитомегаловирус, простой герпес. Частота папилломатозных разрастаний при вторичных инфекциях […]
      • Средство для заморозки бородавок КриоФарма, средство д/удаления бородавок аэроз.35мл Отзывы о препарате: КРИОФАРМА, средство д/удаления бородавок аэроз.35мл Добрый день! Я могу КРИОФАРМОЙ удалить папилому? № 247 | 05.02.11 19:10 | Андрей Нет, нельзя. Криофарма только для удаления бородавок. № 251 | 07.02.11 11:52 | Консультант А если бородавка на нижнем веке? Стоит […]
      • Средство от гнойных угрей Лучшие средства от прыщей Чтобы избавиться от прыщей, угрей и акне, приносящих нам колоссальный дискомфорт, нужно правильно подобрать ухаживающее средство. Оно должно соответствовать потребностям кожи и устранять конкретную проблему. Однако, универсальных средств для борьбы с прыщами нет, каждый должен найти именно своё средство. […]
      • Средство для размягчения угрей Как бороться с прыщами (акне, угрями, комедонами) Средства и способы борьбы с прыщами (акне, угрями, комедонами) Современные косметические средства и лекарства для лечения прыщей (акне/ угрей/ комедонов) Классическая система лечения прыщей (акне) включает использование эксфолианта (предпочтительно БХА) и бензоилпероксида (с целью […]
      • Средство от псориаза китай Китайская медицина в борьбе с псориазом Псориаз представляет собой неинфекционное хроническое заболевание, относящееся к обширной группе дерматических заболеваний, но имеющее специфическую этиологию и осложненную форму течения. Из-за трудностей в определении патогенеза и этиологии болезни (существует только теория с недостаточными […]
      • Средство избавления от веснушек ???????? ?? ????, ??? ??????????, ???????? ???????? ?? ???????? ?? ???? ????? ?????????? ????? ????????? ??????????. ???????? ???????? — ?????? ?????????–?????????? ?????, ???????????? ? ???????? ?? ????, ?????, ????? ? ?????. ??? ?????????? ?? ????????, ???????? ??????? ?????????? ?? ???????? ????? ? ??????? ???? (???????? […]
      • Средства успокаивающие от акне Чем убрать рубцы и шрамы от акне на лице Каждый человек хотя бы раз в своей жизни встречался с угрями и прыщами на коже лица. Часто они возникают неожиданно и в самый ненужный момент накануне долгожданного события или свидания. Однако эта проблема не смертельна. Прыщик легко можно скрыть тональным кремом или другими корректирующими […]