Ремиссия при красной волчанке

Оглавление:

Волчанка

Определение

Системная красная волчанка – это аутоиммунное полисиндромное заболевание, в основе которого лежат патологические аутоиммунные процессы, приводящие к развитию хронического воспаления в здоровых органах и тканях. Иными словами, иммунитет начинает работать против организма человека, принимая его собственные белки за чужеродных агентов.

Уничтожение здоровых тканей органов циркулирующими аутоиммунными комплексами приводит к развитию хронического аутоиммунного воспаления и непрерывного поступления в кровяное русло вредных биологически активных соединений из разрушенных клеток, которые имеют токсическое воздействие на органы. При системной волчанке развивается диссеминированное поражение суставов, сухожилий, мышц, кожных покровов, почек, сердечно сосудистой системы, мозговых оболочек.

Из-за генерализованного воспаления различных органов и систем, синдром красной волчанки относится к группе ревматоидных болезней, которые характеризуются полиморфизмом симптоматики, спонтанной сменой активности аутовоспалительных процессов, устойчивостью к проводимой терапии. В масштабных исследованиях нескольких стран неоднократно поднимался вопрос о том, как передается красная волчанка, однако точный ответ не получен.

Этиология

Этиология развития красной системной волчанки полостью не изучена. Причины красной волчанки делятся на несколько групп – генетическая предрасположенность, наследственность, участие вирусных агентов, нарушения эндокринных и обменных метаболических процессов. Однако, у такого сложного заболевания как волчанка, причины возникновения до сих пор не выяснены до конца.

Вирусологи ставят на первое место среди причины развития системной волчанки, воздействие вирусных компонентов на генетически предрасположенный иммунный ответ организма. При наличии дефекта в образовании иммунных комплексов воздействие чужеродного вирусного белка играет роль запускного механизма аутоиммунного воспаления. К вирусным агентам относятся белковые структуры Эпштейн-Барр вируса, после проникновения которого происходит иммунологическая молекулярная мимикрия с аутоантителами организма.

Источник: http://kakiebolezni.ru/kozhnyie-zabolevaniya/volchanka

Системная красная волчанка – диагностика, лечение (какие препараты принимать), прогноз, продолжительность жизни. Как отличить красную волчанку от красного плоского лишая, псориаза, склеродермии и других кожных болезней?

Диагностика красной волчанки

Общие принципы диагностики заболевания

Диагноз системной красной волчанки выставляется на основании особых разработанных диагностических критериев, предложенных Американской ассоциацией ревматологов или отечественной ученой Насоновой. Далее, после выставления диагноза на основании диагностических критериев, производят дополнительные обследования – лабораторные и инструментальные, которые подтверждают правильность диагноза и позволяют оценить степень активности патологического процесса и выявить пораженные органы.

В настоящее время наиболее часто используют диагностические критерии Американской ассоциации ревматологов, а не Насоновой. Но мы приведем обе схемы диагностических критериев, поскольку в ряде случаев отечественные врачи для диагностики волчанки используют именно критерии Насоновой.

Диагностические критерии Американской ассоциации ревматологов следующие:

  • Высыпания в области скул на лице (имеются плоские или слегка приподнимающиеся над поверхностью кожи красные элементы сыпи, распространяющиеся на носогубные складки);
  • Дискоидные высыпания (приподнятые над поверхностью кожи бляшки с «черными точками» в порах, шелушением и атрофическими рубцами);
  • Фотосенсибилизация (появление высыпаний на коже после пребывания на солнце);
  • Язвы на слизистой оболочке ротовой полости (безболезненные язвенный дефекты, локализованные на слизистой рта или носоглотки);
  • Артрит (поражение двух или более мелких суставов, характеризующееся болью, припухлостью и отеком );
  • Полисерозит (плеврит. перикардит или неинфекционный перитонит в настоящем или прошлом);
  • Поражение почек (постоянное присутствие в моче белка в количестве более 0,5 г в сутки, а также постоянное наличие в моче эритроцитов и цилиндров (эритроцитарных, гемоглобиновых, зернистых, смешанных));
  • Неврологические расстройства: судороги или психоз (бред, галлюцинации ), не обусловленные приемом лекарственных средств, уремией. кетоацидозом или дисбалансом электролитов;
  • Гематологические нарушения (гемолитическая анемия, лейкопения с количеством лейкоцитов в крови менее 1*10 9. лимфопения с количеством лимфоцитов в крови менее 1,5*10 9. тромбоцитопения с количеством тромбоцитов менее 100*10 9 );
  • Иммунологические нарушения (антитела к двуспиральной ДНК в повышенном титре, наличие антител к Sm-антигену, положительный LE-тест, ложноположительная реакция Вассермана на сифилис в течение полугода, наличие антиволчаночного коагулянта);
  • Повышение титра АНА (антинуклеарных антител) в крови.
  • Если у человека имеются четыре каких-либо признака из вышеперечисленных, то у него точно системная красная волчанка. В таком случае диагноз считается точным и подтвержденным. Если же у человека имеется только три каких-либо признака из вышеперечисленных, то диагноз красной волчанки считается только вероятным, и для его подтверждения необходимы данные лабораторных анализов и инструментальных обследований.

    Критерии красной волчанки Насоновой включают в себя большие и малые диагностические критерии, которые приведены в таблице ниже:

    Большие диагностические критерии

    Малые диагностические критерии

    Источник: http://www.tiensmed.ru/news/krasnaia-volchanka-cd3.html

    Красная волчанка у детей – сложное аутоиммунное заболевание

    Причины

  • Признаки красной детской волчанки наблюдаются со сдвигом на гормональном уровне. Девочки страдают от болезни чаще, чем мальчики. У больных девочек возникает повышенный фон эстрогенной активности. У мальчиков причиной является снижение тестостерона и повышенный фон эстрадиола.
  • Окружающая среда способна вызвать у ребенка симптомы красной волчанки. Солнечная радиация становится причиной заболевания довольно часто.
  • Причиной болезни детей становится прием лекарственных средств тетрациклинового ряда, сульфаниламиды, антиаритмические и противосудорожные препараты после других заболеваний.
  • Красная волчанка иногда становится осложнением вирусных заболеваний.
  • Формы

    Острая и подострая

    Болезнь стремительно развивается в острой форме и поражает внутренние органы больного ребенка. При подострой форме заболевание возникает волнообразно с периодами ремиссий и обострений. Поражение внутренних органов присоединится через 3 года с момента начала заболевания.

    Хроническая

    Хронической форме характерна длительность одного симптома, к примеру, кожных высыпаний или нарушение кроветворения. Через 5 лет протекания красной волчанки этой формы произойдет пострадает нервная система, будут поражаться почки.

    Симптомы

    У детей красная волчанка протекает тяжелее, во взрослом возрасте – легче. Заболеваемость отмечается с 9 лет, а пиком становится возраст от 12 до 14 лет. Клинические картина проявляется с высокого повышения температуры – лихорадки. с синдромов кожного и суставного характера.

    У больного отмечаются нарастающие признаки дистрофии и симптомы поражения внутренних органов, развивается диффузный генерализованный васкулит.

    На кожных покровах наблюдаем крапивницу. эритему с экссудатом отёком. Или инфильтраты с некротическими язвами или пузырьками, которые оставляют следы, рубцы или пигментацию. Инфильтраты локализуются на открытых участках тела: грудь, руки, лицо. У взрослых встречается поражение кожи в форме волчаночной бабочки, она проявляется небольшими участками и быстро уходит. У детей волчаночная бабочка бывает редко.

    Волчаночный артрит у детей характерен, как начальный синдром красной волчанки, при котором поражаются суставы. При волчаночном артрите проявляется боль, слабость, уплотнения мышц, которые мигрируют по телу и вызывают отёки, инфильтраты тканей между мышцами. Синдром суставов сочетается с миозитом, миалгией.

    У ребёнка при системной красной волчанки поражаются серозные оболочки, обусловленные двухсторонним плевритом, перикардитом. Симптомы висцеральных поражений будут характеризоваться кардитом у взрослого человека, у ребёнка – миокардитом. Редко встречается эндокардит .

    При поражениях в легких наступает волчаночный пневмонит. Жалобы: боль в груди, кашель без мокроты, одышка. У детей отмечается нефрит. У детей подростков в 10 процентах болезнь начинается с нефрита.

    Волчаночный нейролюпус говорит о болезни нервной системы. Встречается в 50% детской красной волчанки. В головном мозге, в подкорке из-за тромбоза сосудов очагами размягчается вещество. Появляются симптомы невротического характера, головокружения, головная боль, нарушения сна. Не редкие случаи развития эпилепсии .

    Симптомы поражения жкт. Боль в животе, вызванные панкреатитом. Многократная диарея, рвота, тошнота. У ребёнка увеличится печень, селезенка. Поражения со стороны кроветворения – анемия. тромбоцитопения, лимфопения, повышение СОЭ и С-реактивный белок. В острых, подострых формах температура тела повышается до 40 градусов. Состояние ребенка вялое.

    Диагностика

    Для выявления красной волчанки нужен анализ жалоб и анамнеза.

  • Выявление кожных высыпаний, кашель, боль в суставах и за грудиной, одышка, сердцебиение, повышение АД, отеки;
  • Осмотр кожи лица на наличие высыпания, покраснения, чешуйки;
  • Расширенные вены на ногах;
  • Воспалительные признаки суставов;
  • Нарушения неврологического характера;
  • Для выявления плеврита диагностика органов дыхания проводится на рентген аппарате;
  • Диагноз выставляется при наличии типичной картины болезни и лабораторных данных исследования крови. Маркёрами будут: антитела к нативнойдвухспиральной ДНК, антинуклеарный фактор, Антитела с СМ-антигену, ЛЕ-клетки и волчаночный антикоагулянт

    Лечение

    Лечение проводится в стационаре.

  • При гломерулонефрите, ревматизме прописан специальный стол и постельный режим. Назначаются глюкокортикостеройды – Преднизалон. Если у больного люпус-нефрит, назначают циклоспорин А, курсом 6-8 недель;
  • Назначение нестеройдных противоспалительных средств, такие как Диклофенак, индометацин;
  • Важно улучшить микроциркуляцию крови, поэтому лечение будет противотромбическими лекарствами – Трентал ;
  • Противовирусные лекарства неотъемлемая часть лечения, препараты – гаммаферон, реаферон;
  • При волчаночном почечном кризе проводят плазмоферез;
  • Лечение остеопороза проводят препаратом карбоната кальция.
  • Осложнения

    Если вовремя диагностировать заболевание и провести лечение своевременно, то у 90% больных детей наблюдается ремиссия. В 10% случаев при люпус-нефрите, почечной недостаточности прогноз болезни будет неблагоприятным.

    Если ребенок не получит своевременное лечение в острой форме, то летальный исход неизбежен. В хронической форме красной волчанки люди могут жить около 20 лет.

    При многочисленных поражениях разных органов и иммунной системы возможны присоединения и других болезней. При поражении волосяной части головы, фолликулы ослабевают, что может привести к полному или частичному облысению.

    Осторожно следует назначать ребенку физиотерапевтические процедуры. Детям, и взрослым при красной волчанке противопоказан кварц. Детям, при хроническом течении болезни противопоказано длительные солнечные ванны. Больным детям с красной волчанкой Трансфузионная терапия плазмы и крови применяется только по показаниям. Можно применение массажа и ЛФК, но только когда болезнь стихнет.

    После стационарного лечения больной ребенок нуждается в реабилитации, которую можно пройти в санатории.

    Профилактика

    Профилактикой будет своевременное распознавание болезни ребенка и немедленное направление больного малыша в стационар.Мерами профилактики будут являться предупреждение обострений, если заболевание уже наступило и продление благоприятных периодов. Строгий контроль специалиста во время болезни и наблюдение после ремиссии. Сбалансированное питание и достаток витамин. Воздержание от прививок, что вызывают обострения болезни. Обращение к врачу и лечение инфекционных заболеваний своевременно.

    Красная волчанка не является приговором для детского возраста.

    Если лечиться вовремя и соблюдать профилактические меры, то можно избежать неблагоприятных прогнозов. Будьте здоровы и берегите своих детей.

    Источник: http://lecheniedetej.ru/infekcii/krasnaya-volchanka.html

    Системная красная волчанка

    Системная красная волчанка – классика аутоиммунного заболевания. Заболеванию более всего подвержены женщины детородного возраста и девочки-подростки. На их долю приходится более 90% случаев выявления заболевания. Системная красная волчанка, хотя и в меньшей степени, может выявляться и у детей. Заболевание возникает из-за сбоев в работе иммунной системы. Иммунная система человека по неизвестным причинам начинает воспринимать собственные клетки, как чужеродные и бороться с ними. Это ведет к воспалению и повреждению различных тканей организма. При этом поражаются кожа. сосуды, суставы и различные внутренние органы больного: почки, легкие, сердце, печень, головной мозг и так далее. Системная красная волчанка – довольно тяжелое заболевание, которое имеет хронический характер с периодами обострений и может длиться годами. Болезнь получила свое название из-за своей характерной сыпи на переносице и щеках, которая в некоторой степени напоминает волчьи укусы.

    Волчанка красная причины заболевания

    При диагнозе волчанка красная причины. по которым иммунная система «срывается» и начинает атаковать собственный организм неизвестны. Ученые предполагают, что определенную роль в возникновении заболевания могут играть вирусные инфекции на фоне генетического дефекта иммунитета. Часто системная красная волчанка дает о себе знать после чрезмерного пребывания на солнце, а также родов, абортов и тяжелых эмоциональных переживаний. Многие, у которых обнаруживается системная красная волчанка, в прошлом страдали от аллергии на лекарственные средства и пищевые продукты. При диагнозе волчанка красная причины. способные спровоцировать заболевание, как предполагают включают и генетический фактор. Вероятность появления красной волчанки повышается, если в роду имеются родственники с диагнозом системная красная волчанка.

    Системная красная волчанка симптомы

    Системная красная волчанка может протекать по-разному. Течение заболевания зависит от тяжести воспалительного процесса и от того, какие органы вовлечены в патологический процесс. Заболевание протекает волнообразно, причем при каждом обострении в процесс могут вовлекаться новые органы и ткани. Системная красная волчанка характеризуется и периодами длительной ремиссии. После климакса. как правило, вспышек заболевания у женщин не возникает. При диагнозе системная красная волчанка симптомы проявляются по-разному. Больных беспокоит кожная сыпь, особенно в местах, которые подвержены действию света. Сыпь может быть разной: от слабого покраснения до крупных волдырей. Красная волчанка симптомы проявляет болью в суставах, которые в результате воспаления опухают и могут иногда деформироваться. Боли наблюдаются в симметрично расположенных суставах, как в крупных (колено, плечо), так и в мелких (суставы кисти). У больных часто наблюдается слабость. Аутоиммунные процессы могут затронуть сердце и легкие. У больного из-за накопления в легких жидкости может затрудняться дыхание. Если поражается центральная нервная система, больного беспокоит головная боль. могут даже появиться эпилептические припадки. У многих больных с диагнозом системная красная волчанка симптомы проявляются поражением почек. Чем более почки вовлечены а воспалительный процесс, тем хуже прогноз заболевания. Тяжелое и опасное для жизни осложнение заболевания – волчаночный диффузный гломерулонефрит, наблюдается у половины больных, как правило, в стадии генерализации процесса, то есть тогда, когда это аутоиммунное заболевание затрагивает весь организм. Системная красная волчанка может также провоцировать деструкцию красных и белых кровяных клеток и тромбоцитов. Это резко ослабляет иммунную защиту организма, делая человека уязвимым к инфекциям, склонным к анемии и образованию синяков.

    Системная красная волчанка лечение

    В настоящее время официальная медицина считает системную красную волчанку неизлечимым заболеванием. Поэтому при диагнозе красная волчанка лечение направлено на то, чтобы удержать контроль над развитием заболевания. При слабых проявлениях заболевания назначают противовоспалительные средства нестероидной природы. Уменьшить боль в суставах и кожную сыпь могут помочь противомалярийные лекарства. В тяжелых случаях, особенно если в аутоиммунный процесс вовлечены сердце и легкие, назначают кортикостероиды. Использование подобных препаратов чревато множественными побочными эффектами, среди которых истончение костей, сахарный диабет. повышенный риск инфекционных заболеваний и гипертония. Иногда применяют комбинацию лекарственных средств, куда входят стероиды, азатиоприн и циклофосфамид. Еще один способ лечения при диагнозе красная волчанка. которую предлагает современная медицина – это плазмоферез или замена плазмы. Кровь из вены больного во время проведения процедуры пропускают через аппарат, который разделяет ее на компоненты. Плазма, в которой содержатся антитела, отбрасывается. Таким способом врачи стараются остановить развитие аутоиммунного процесса и дать возможность иммунодепрессантам. достичь своей цели, то есть подавить чрезмерную активность иммунной системы. Это дорогая и часто безрезультативная, с точки зрения увеличения срока жизни больных, процедура, поскольку симптомы заболевания нередко возвращаются вновь уже через несколько недель.

    Трансфер Фактор при красной волчанке

    При диагнозе системная красная волчанка лечение тяжелое длительное и мало перспективное. Что же делать людям, болеющим этим непростым заболеванием? Трансфер Фактор при красной волчанке может быть весьма эффективным. Применение Трансфер Фактора может дать хорошую ремиссию, которая ожидается не ранее чем через 6-8 месяцев. В течении первых 1-2 месяцев может наблюдаться кратковременное обострение. Не стоит при этом отчаиваться, Трансфер Фактор при красной волчанке способен контролировать процесс. Хорошая ремиссия обязательно будет достигнута и врач, под наблюдением которого находится больной, опираясь на объективные данные о степени процесса, поставит вопрос о сокращении или отмене специфической терапии. В этом случае важна отмена кортикостероидов и цитостатиков (химиотерапии), применение которых чревато множественными осложнениями. Однако, нужно иметь ввиду, что заболевание системная красная волчанка – крайне тяжелое заболевание и говорить о полном излечении можно не ранее, чем через пять лет наблюдения. Трансфер Фактор при красной волчанке препятствует разрастанию и генерализации аутоиммунного процесса, формированию гломерулонефрита и других осложнений волчанки. Именно поэтому Трансфер Фактор при красной волчанке должен быть в доме каждого больного, как наиболее действенное средство, способное затормозить аутоиммунный процесс и не дать вовлечь новые органы в процесс воспаления. Можно Трансфер Фактор классический применять самостоятельно, а можно применять комбинацию Трансфер Фактор классик с препаратом Трансфер Фактор плюс. Трансфер Фактор классик с Трансфер Фактор Глюкоуч или Трансфер Фактор классический с препаратом Трансфер Фактор Кардио. Такая комбинация препаратов способна взаимно дополнять и усиливать действие друг друга и локально воздействовать на пораженные органы и системы, укрепляя и оздоравливая их. Заказать Трансфер Фактор можно на нашем сайте. Доставка осуществляется во все регионы Украины.

    Источник: http://transferfaktor.com.ua/sistemnaya-krasnaya-volchanka

    Беременность при системной красной волчанке

    БЕРЕМЕННОСТЬ ПРИ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКЕ

    Системная красная волчанка (СКВ) – это заболевание, при котором наблюдается диффузное прогрессирующее поражение соединительной ткани и сосудов с аутоиммунным механизмом поражения. СКВ болеют преимущественно женщины (в 4-9 раз чаще мужчин), что связано с гормональными особенностями женского организма, сенсибилизацией аутоантигенами при отторжении функционального слоя эндометрия во время менструации, повышенной склонностью женщин к гиперпродукции глобулинов и участии Х хромосомы в синтезе антител.

    Характерна полиморфность симптомов, основными из которых являются:

    -поражение кожи (высыпания на коже, чаще на лице в форме бабочки, алопеция);

    -поражение суставов (артралгия, артрит); поражение серозных оболочек (плеврит, перикардит, перитонит), поражение сердца может протекать также в виде бородавчатого эндокардита на митральном и трикуспидальном клапанах;

    -поражение легких (сосудистая пневмония в результате легочного васкулита, хронические интерстициальные процессы);

    -поражение желудочно-кишечного тракта (диспептические явление, отсутствие аппетита, поносы, сосудисто-геморрагические явления в кишечнике, селезенке, поджелудочной железе);

    -поражение почек (волчаночный гломерулонефрит);

    -нервно-психические расстройства с поражением центральной и периферической нервной системы.

    При беременности СКВ протекает в следующих вариантах:

    1) обострение заболевания при наступлении беременности (62%).

    2) тенденция к ремиссии во 2 и 3 триместрах беременности (72,7%).

    3) обострение заболевания после аборта (12,5%), в послеродовом периоде и в период окончания лактации (50%).

    Если во время беременности развивается ремиссия, то вскоре после родов болезнь возвращается в ту же фазу, в которой она находилась до беременности, или становится еще активнее. Обострение возникает обычно в первые 2 месяца послеродового периода, но не в первые дни или недели, когда женщина находится в родильном доме. Обострение может протекать под видом некоторых послеродовых осложнений: сепсиса, остаточных явлений нефропатии и т.д.

    Беременность у больных СКВ представляет определенный риск для матери для плода, причем влияние беременности на течение заболевания неблагоприятно. Высока частота таких осложнений, как невынашивание беременности, внутриутробной гибели плода, преждевременной отслойки плаценты, поздние токсикозы (в 2-3 раза чаще, чем в популяции). В последовом и раннем послеродовом периодах увеличивается частота кровотечений, что связано как с неполноценностью мышечного слоя матки, так и с гематологическими проявлениями СКВ.

    Дети, родившиеся от матерей с СКВ обычно этим заболеванием не страдают и развиваются нормально, несмотря на то, что в крови у них продолжает обнаруживаться трансплацентарно переданный волчаночный фактор. Он обнаруживается в крови плода еще на 12-16 неделе внутриутробного развития, но губительного влияния на плод не оказывает. В редких случаях, у плода развивается врожденная полная блокада сердца, связанная с тем, что антинуклеарные антитела могут проходить через плацентарный барьер и поражать проводящую систему сердца. У некоторых детей после рождения возможно появление преходящих признаков геморрагического диатеза, волчаночных элементов на коже, что обусловлено волчаночным фактором; эти явления исчезали после физиологического распада последнего.

    Вопрос о сохранении и индивидуальном ведении беременности у пациенток с СКВ решается акушером-гинекологом совместно с терапевтом-ревматологом после соответствующего обследования больной и анализа течения заболевания в каждом конкретном случае. Она противопоказана при остром течении болезни, особенно с поражением почек и сердца, и может быть сохранена у больных с подострым и хроническим течением СКВ при длительном отсутствии клинико-лабораторных признаков активной болезни.

    Источник: http://www.mc-euromed.ru/beremennost_volchanka

    Красная волчанка

    Что такое красная волчанка

    Причины

    Механизм развития

    Формы заболевания

    Зависимо от выраженности симптомов патологии, системное заболевание имеет определенную классификацию. К клиническим разновидностям системной красной волчанки относятся:

    1. Острая форма. На этом этапе болезнь резко прогрессирует, а общее состояние больного ухудшается, при этом он жалуется на постоянную усталость, высокую температуру (вплоть до 40 градусов), боль, лихорадку и мышечную ломоту. Симптоматика заболевания быстро развивается, и уже за месяц поражает все ткани и органы человека. Прогноз при острой форме СКВ не утешительный: часто продолжительность жизни пациента с таким диагнозом не превышает 2 лет.
    2. Подострая форма. С момента начала заболевания и до проявления симптомов может пройти более года. Для данной разновидности болезни характерная частая смена периодов обострения и ремиссии. Прогноз благоприятный, а состояние пациента зависит от выбранного врачом лечения.
    3. Хроническая. Болезнь протекает вяло, признаки имеют слабую выраженность, внутренние органы практически не повреждены, поэтому организм функционирует нормально. Невзирая на легкое течение патологии, вылечить ее на данной стадии фактически нереально. Единственное, что можно сделать – облегчить состояние человека с помощью медикаментов при обострении СКВ.
    4. Следует отличать кожные заболевания, относящиеся к красной волчанке, но не являющиеся системными и не имеющие генерализованного поражения. К таким патологиям относятся:

    5. дискоидная волчанка (красная сыпь на лице, голове или других частях тела, немного возвышающаяся над кожей);
    6. лекарственная волчанка (воспаление суставов, сыпь, высокая температура, боли в грудине, связанные с приемом препаратов; после их отмены симптоматика проходит);
    7. неонатальная волчанка (выражается редко, поражает новорожденных при наличии у матерей заболеваний иммунной системы; болезнь сопровождается аномалиями печени, кожной сыпью, патологиями сердца).
    8. Источник: http://vrachmedik.ru/569-krasnaya-volchanka.html

      Системная красная волчанка

      Иммунная система человека – «страж» нашего организма. Она защищает нас от патогенных микроорганизмов, бактерий, раковых клеток, обладает способностью их распознавать и уничтожать.

      Но, как и в любой другой системе, функции иммунитета могут быть нарушены. Сдвиг в работе иммунной системы часто приводит к тому, что она становится агрессивной не только к чужеродным агентам, но и начинает отталкивать и уничтожать собственные ткани и клетки. Такие нарушения приводят к развитию аутоиммунных заболеваний, которые развиваются на фоне разрушения внутренних органов и систем собственными иммунными клетками. Существует большое количество аутоиммунных заболеваний, механизм развития которых плохо изучен медициной и наукой. Одним из немногих, но распространенных заболеваний иммунной системы, считается системная красная волчанка (СКВ), которая не подается лечению, но при длительной ремиссии продлевает жизнь человеку.Периодические рецидивы болезни вызывают нарушения в работе одного или нескольких внутренних органов, поэтому прогнозировать о течении болезни и возможности ее лечения трудно.

      Причины системной красной волчанки

      Несмотря на достижения в современной медицине и ревматологии, точная причина развития болезни неизвестна, но в ходе длительных исследований было установлено несколько факторов и причин, которые способны спровоцировать развитие болезни:

    9. генетическая предрасположенность;
    10. длительный прием некоторых лекарственных препаратов: сульфаниламидные, противоэпилептические, антибактериальные, химиопрепараты. 
    11. Как проявляется болезнь

    12. постоянная усталость;
    13. мышечные и суставные боли;
    14. частая головная боль, которая не проходит после приема обезболивающего препарата;
    15. частая смена настроения.
    16. Важно отметить, что системная красная волчанка – симптомы не проходят после приема антибактериальных, обезболивающих или противовоспалительных препаратов. По истечению определенного времени симптомы болезни могут исчезнуть самостоятельно. Период ремиссии зависимости от течения болезни, внутренних заболеваний, типа болезни.

      Заболевания, вызывающие системной красной волчанкой

    17. Нервно-психологические нарушения – хроническая слабость, частые депрессии, повышенная раздражительность, нарушения сна.
    18. ЦНС и периферическая системы — менингоэнцефалит или энцефаломиелит.
    19. Лимфатическая система — увеличение лимфатических узлов: подчелюстных, мышечных, ушных.
    20. Поражение суставов – артрит, мигрирующие артралгии, деформация суставов, миалгия, миозит.
    21. общий анализ крови;
    22. анализ крови на уровень антинуклеарных антител;
    23. УЗИ внутренних органов.
    24. Лечение системной красной волчанки

      Диагноз «системная красная волчанка» — лечение, должно проводиться комплексно и только по назначению лечащего врача. Основным в лечении считается приостановить аутоиммунный конфликт в организме, перевести болезнь в стадию ремиссии. Полностью вылечится от данного недуга невозможно, но многие больные при правильном лечении, соблюдении всех рекомендаций врача, могут прожить с таким диагнозом много лет.

      Ухудшение самочувствия при системной красной волчанке

      В основном лечение системной красной волчанки проводится курсами и зависит от активности болезни, тяжести, количества поврежденных органов и систем. Многие врачи ревматологи придерживаются мнения, что результат от лечения будет, зависит от того, настолько пациент готов выполнять все рекомендации и помогать ему в лечении.

      Больные, которые заботятся о своем здоровье, имеют стимул в жизни, способны вести нормальную жизнь, особенно в период ремиссии. Чтоб не спровоцировать обострение болезни, нужно избегать провоцирующих факторов, периодически посещать врача и строго придерживаться его рекомендаций.

      Медикаментозное лечение системной красной волчанки включает прием гормональных препаратов, цитостатиков. Такие лекарства принимаются по определенной схеме, которую составляет лечащий врач. При повышении температуры, мышечных болях назначаются нестероидные противовоспалительные препараты: Ибупрофен, Диклофенак.

      Профилактика обострений системной красной волчанки

      Продлить период ремиссии, тем самым уменьшить рецидивы болезни помогут профилактические меры. Важно помнить, что при каждом обострении болезни поражается новый орган или система, поэтому, чем меньше будет рецидивов, тем больше шансов на продлении жизни. 1. при ухудшении самочувствия обращаться к врачу;

    25. строго соблюдать схемы лечения, которые назначает врач;
    26. избегать длительного пребывания на солнце;
    27. избегать переохлаждений;
    28. избегать стрессов и депрессий;

    Как развивается системная красная волчанка?

    Системная красная волчанка – хроническое заболевание, которое характеризуется иммунными нарушениями с последующим поражением соединительных тканей и внутренних органов. В ревматологии данное заболевание можно встретить под несколькими терминами: «острая красная волчанка», «эритематозный хрониосепсис». Согласно статистическим исследованиям ВОЗ, СКВ, чаще встречается у женщин и подростков от 15 до 30 лет, реже у мужчин и детей.

    Патогенные иммунные клетки

    В процессе развития СКВ, иммунная система атакует собственные ткани и клетки. При нормальном функционировании иммунитета, он вырабатывает антитела, которые эффективно борятся с чужеродными организмами. При развитии СКВ, иммунная система начинают атаковать собственные клетки, в результате чего происходит нарушения в целом организме, с последующим поражением внутренних органов и систем. Чаще всего такие антитела поражают сердце, почки, легкие, кожу, нервную систему. Кроме того заболевание может поражать как один орган, так и несколько систем и органов.

  • частые вирусные и бактериальные инфекции;
  • гормональный дисбаланс;
  • ультрафиолетовое излучения;
  • длительное воздействие ультрафиолетовых лучей;
  • К большому сожалению, ни одна из причин не является точной, поэтому большинство врачей относят волчанку к полиэтиологическим заболеваниям.

    В начале развития системной красной волчанки симптомы не имеют выраженных признаков. Практически всегда первым клиническим признаком болезни считается появление на коже лица покраснений, которые локализуются на крыльях носа или щетках, имеют форму «бабочки». Также высыпания могут появиться в зоне декольте, но они со временем проходят. Не редко в воспалительный процесс вовлекаются слизистые оболочки рта, губы, верхние и нижние конечности. Помимо высыпаний отмечается и другие симптомы:

  • периодическое повышение температуры тела до 38—39 С;
  • увеличение лимфатических узлов;
  • Симптомы системной красной волчанке

    Обострения чаще всего появляются на фоне провоцирующих факторов. Каждое обострение, ведет к тому, что к патологическому процессу присоединяются новые органы и системы.

    Хроническое течение болезни длительное, но состояние больного с каждым новым рецидивом ухудшается. На протяжении 5 – 10 лет болезнь прогрессирует, проявляется обострениями полиартрита, синдромом Рейно, эпилептиформным синдромами, также отмечается выраженное повреждение нервной системы, легких, почек и сердца. В случаи, когда болезнь быстро прогрессирует, серьезно нарушена работа одного из жизненноважных органов или происходит присоединение любой вторичной инфекции, появляется большой риск смерти больного.

    При поражении внутренних органов у больных наблюдается развитие следующих заболеваний и нарушений:

  • Нарушения в работе сердечно-сосудистой системы — перикардит, атипичный бородавчатый эндокардит, миокардит, синдром Рейно, сосудистые поражения;
  • Дыхательная система и легкие — пневмококковая инфекция, сосудистая пневмония.
  • Желудочно-кишечный тракт – отсутствие аппетита, постоянная боль в животе, а также инфаркт селезенки, язва пищевода, желудка.
  • Поражение почек – гломерулонефрит.
  • Поражение печени — жировая дистрофия, волчаночный гепатит, цирроз печени.
  • Помимо вышеперечисленных нарушений в работе внутренних органов и систем могут отмечаться и другие: болезни крови, сосудов, селезенки. Течение болезни зависит от многих факторов, но, пожалуй, самым главным считается своевременное диагностирование и правильное лечение, которое поможет увеличить ремиссию, тем самым увеличить продолжительность жизни.

    Диагностика заболевания

    Диагностировать СКВ может только врач – ревматолог после собранного анамнеза пациента, результатов обследований. Наиболее информативными считаются следующие обследования:

  • клинический анализ мочи;
  • рентген легких;
  • эхокардиография;
  • Результаты обследований помогут врачу составить полную картину болезни, выявить стадию болезни, при необходимости назначить дополнительные исследования. Больные, в анамнезе которых присутствует системная красная волчанка – симптомы, при которых наблюдается поражение внутренних органов, нуждаются в постоянном наблюдении врача, а также в комплексном лечение, от которого зависит здоровье, а возможно и жизнь пациента.

    Помимо основного лечения, пациенту назначаются лекарственные препараты для восстановления функциональности поврежденных органов. Выбор препарата, фармакологической группы зависит от органа или системы, которые пострадали от СКВ.

    Системная красная волчанка – продолжительность жизни зависит от многих факторов, но если пациент своевременно обращается к врачу и всерьез занимается своим лечением, тогда прогноз благоприятный. Выживаемость среди больных, которые болеют СКВ около 5 лет, составляет 90%. Смертность от системной красной волчанки наблюдается в том случаи, когда болезнь поздно диагностируется, при присоединении инфекционных заболеваний, когда отмечаются выраженные нарушения в работе внутренних органов, которые невозможно восстановить и другие нарушения.

    Профилактика обострений

  • не медлить с лечением;
  • полностью исключить самолечение;
  • заниматься профилактикой вирусных заболеваний;
  • правильно питаться;
  • полностью отказаться от приема алкоголя и курения.
  • Соблюдая простые правила, можно не только увеличить ремиссию болезни, но и жить полноценной жизни. В случаи несоблюдения рекомендаций врача, рецидивы болезни будут частыми, что в конечном итоге приведет к летальному исходу.

    Источник: http://antirodinka.ru/sistemnaya-krasnaya-volchanka

    Наши партнеры

    СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА

    Опубликовано 19.04.2013 | Автор: oberarzt

    Ирина Александровна Зборовская – д.м.н. профессор, профессор кафедры госпитальной терапии с курсом клинической ревматологии факультета усовершенствования врачей Волгоградского государственного медицинского университета, директор Федерального Бюджетного Государственного Учреждения «Научно-исследовательский институт клинической и экспериментальной ревматологии» РАМН, руководитель регионального Центра по проблемам остеопороза, член президиума Ассоциации ревматологов России, член редакционных советов журналов «Научно – практическая ревматология» и «Современная ревматология»

    Системная красная волчанка (СКВ) – это хроническое системное аутоиммунное заболевание, патогенетически связанное с такими нарушениями иммунорегуляции, которые являются причиной гиперпродукции широкого спектра органо-неспецифических аутоантител к различным компонентам ядра и иммунных комплексов, при котором развивается иммуновоспалительный процесс в различных органах и тканях, ведущий по мере прогрессирования заболевания к формированию полиорганной недостаточности.СКВ является одним из наиболее тяжёлых диффузных заболеваний соединительной ткани, характеризуется системным аутоиммунным поражением соединительной ткани и сосудов.

    Эпидемиология

    1. Частота СКВ составляет приблизительно 15-50:100 000 населения. Женщины детородного возраста болеют в 8-10 раз чаще мужчин.2. Заболевание чаще развивается у родственников больных СКВ, конкордантность у близнецов достигает 50 %.3. Распространенность заболевания среди представителей разных рас и этнических групп неодинакова: чаще всего оно встречается у негров, несколько реже — у латиноамериканцев и азиатов и реже всего – у белых.

    Не обнаружено какой-либо одной причины СКВ. Считают, что комплексные взаимоотношения факторов окружающей среды, генетических особенностей иммунного ответа и гормонального фона способны влиять на возникновение и клинические проявления заболевания.

    1. У многих больных имеются указания на повышенную чувствительность кожи к солнечному свету, или фотосенсибилизацию. При развившейся СКВ даже кратковременное пребывание на солнце может привести не только к появлению кожных изменений, но и обострению заболевания в целом. Известно, что ультрафиолетовые лучи способны вызывать изменения в геноме клеток кожи, которые становятся источником аутоантигенов, запускающих и поддерживающих иммуновоспалительный процесс.

  • Ультрафиолетовое облучение стимулирует апоптоз (программированную гибель) клеток кожи.  Это  приводит к появлению внутриклеточных аутоантигенов  на  мембране “апоптозных” клеток   и индуцированию тем самым развития аутоиммунного процесса у генетически предрасположенных индивидуумов.
  • За исключением ультрафиолетового излучения (обычно УФ-В, реже — УФ-А), провоцирующего обострения СКВ, роль других факторов окружающей среды в патогенезе заболевания не установлена. Повышенная чувствительность к солнечному свету выявляется у 70% больных.
  • 2. Иногда обострения связывают с употреблением в пищу побегов люцерны или с некоторыми химикатами, например с гидразинами.

    3. Данные о связи вирусных (в том числе ретровирусных) инфекций с СКВ противоречивы.

    4. Кроме того, лечение некоторыми препаратами может привести к лекарственному волчаночному синдрому, который, однако, существенно отличается от СКВ по клиническим проявлениям и спектру аутоантител.

    5. Половые гормоны принимают участие в формировании иммунологической толерантности и в связи с этим играют важную роль в патогенезе СКВ. Именно поэтому женщины детородного возраста заболевают в 7 – 9 раз чаше, чем мужчины, а в пре- и постменопаузе — лишь в 3 раза. Кроме того, у больных СКВ может нарушаться метаболизм андрогенов и эстрогенов.

    6. Однако известно, что СКВ может встречаться как у детей, так и людей пожилого и старческого возраста.

    7. Среди детей СКВ встречается в 3 раза чаще у девочек, чем у мальчиков. Подобное соотношение между лицами женского и мужского пола наблюдается и в возрасте старше 50 лет. Подтверждением данного положения служит и тот факт, что во время беременности, непосредственно после родов и абортов наблюдается обострение заболевания. У мужчин, страдающих СКВ, выявляется снижение уровня тестостерона и повышение секреции эстрадиола.

    Итак, существуют косвенные подтверждения этиологической (или «триггерной») роли следующих факторов:

  • вирусной и/или бактериальной инфекции, факторов окружающей среды;
  • наследственной предрасположенности;
  • нарушений гормональной регуляции.
  • О возможности вирусной этиологии СКВ свидетельствует высокий уровень заболеваемости у лиц, подверженных частым вирусным заболе­ваниям. Известно, что вирусы могут не только повреждать клетки органов и систем, вызывая формирование многочисленных аутоантигенов, но и оказывать влияние на геном иммунокомпетентных клеток, что ведет к нарушению механизмов иммунологической толерантности и синтезированию антител.
  • Получены данные о роли коревых и кореподобных вирусов в происхождении заболевания. Обнаружены РНК-содержащие дефектные вирусы.
  • Выявлена “молекулярная мимикрия” вирусных белков и “волчаночных” аутоантигенов (Sm и др.). Косвенным подтверждением этиологической (или “триггерной”) роли вирусной инфекции является более частое, чем в популяции обнаружение у больных СКВ серологических признаков инфицирования вирусом Эпштейна—Барра способность бактериальной ДНК стимулировать синтез антиядерных аутоантител.
  • Теоретически вирусы способны вызывать мнения во взаимодействиях лимфоцитов и влиять на проявления заболевания. Однако, прямые доказательства того, что возникновение СКВ у человека обусловлено инфекционными возбудителями отсутствуют.
  • Факторы окружающей среды

    Генетические факторы.

  • Семейные и близнецовые исследования позволяют предположить генетическую предрасположенность к СКВ. Болезнь часто появляется в семьях с дефицитом отдельных компонентов комплемента. Некоторые аллоантигены (Ar HLA-DR2, HLA-B8 и HLA-DR3) у больных СКВ встречают намного чаще, чем в общей популяции.
  • Частота развития СКВ увеличивается при наличии гаплотипов HLA-A1, В8, DR3. Подтверждением этой гипотезы служит и тот факт, что если один из близнецов заболевает СКВ, то риск возникновения заболевания у второго увеличивается в 2 раза. Хотя в целом только 10% больных СКВ имеют в семьях родственников (родителей или сиблингов), страдающих данным заболеванием, и лишь у 5% детей, родившихся в семьях, где один из родителей болен СКВ, развивается .эта болезнь. Более того, до настоящего времени не.удалось выявить ген или гены, ответственные за развитие СКВ.
  • Аутоиммунитет. Утрату толерантности к аутоантигенам считают центральным звеном патогенеза СКВ. У больных отмечают тенденцию к выработке аутоантител, повышенной активности В-лимфоцитов и дисфункции Т-лимфоцитов.
  • Гормональные влияния.

  • СКВ развивается в основном у женщин детородного возраста, но гормональные факторы, возможно, больше влияют на проявления заболевания, чем на его возникновение.
  • У женщин репродуктивного возраста, страдающих СКВ, наблюдается избыточный синтез эстрогенов и пролактина, стимулирующих иммунный ответ, и недостаток андрогенов, обладающих иммуносупрессивной активностью. У мужчин, страдающих СКВ, отмечена тенденция к гипоандрогенемии и гиперпродукции пролактина.
  • Считают, что эстрогены способствуют поликлональной активации В – лимфоцитов. Кроме того, как уже говорилось, следует отметить, что характерные для СКВ клинические и лабораторные признаки заболевания могут возникать у некоторых больных при длительном приеме различных лекарственных средств (антибиотиков, сульфаниламидных, противотуберкулезных препаратов и других).
  • Данный феномен обусловлен нарушениями процессов ацетилирования у лиц, предрасположенных к развитию СКВ.

    Таким образом, каким бы ни был повреждающий фактор (вирусная инфекция, лекарственные препараты, инсоляция, нервно-психический стресс и другие), организм реагирует повышенным образованием антител против компонентов собственных клеток, приводя к их повреждению, что выражается в воспалительных реакциях в различных органах и системах.

    Патогенез

    Установлено, что в основе заболевания лежит неконтролируемая продукция антител и утрата толерантности к аутоантигенам, поражение тканей аутоантителами и иммунными комплексами. Характерны выраженные нарушения иммунного ответа на антигены, в том числе избыточная активация Т – и В-лимфоцитов и нарушение механизмов ее регуляции.

  • На ранней стадии заболевания преобладает поликлональная (В- клеточная) активация иммунитета.
  • В дальнейшем преобладает антиген-специфическая (Т-клеточная) активация иммунитета.
  • Фундаментальным иммунным нарушением, лежащим в основе СКВ, являются врожденные или индуцированные дефекты программированной гибели клеток (апоптоз).
  • О роли антиген-специфических механизмов свидетельствует тот факт, что при СКВ вырабатываются аутоантитела только примерно в 40 из более чем 2 тысяч потенциально аутоантигенных клеточных компонентов, наиболее важные из которых — ДНК и мультивалентные внутриклеточные нуклеопротеиновые комплексы (нуклеосомы, рибонуклеопротеины, Ro/La и др.). Высокая иммуногенность последних определяется способностью перекрестно связывать В-клеточные рецепторы и накапливаться на поверхности “апоптозных” клеток. Характерны разнообразные дефекты клеточного иммунитета, характеризующиеся гиперпродукцией Тh2-цитокинов (ИЛ-6, ИЛ-4 и ИЛ-10). Последние являются аутокринными факторами активации В-лимфоцитов, синтезирующих антитиядерные аутоантитела. При этом эстрогены обладают способностью стимулировать синтез Th2-цитокинов.
  • Возможно, в основе этих нарушений лежит сочетание генетической предрасположенности с действием неблагоприятных факторов окружающей среды. Роль генетических факторов в патогенезе СКВ подтверждается более высоким риском заболевания и появления, характерных для него аутоантител у носителей определенных генов, особенно HLA классов II и III.

    1. Результаты генеалогических исследований указывают на существование генов предрасположенности к СКВ, не относящихся к HLA, и на то, что у женщин носительство этих генов приводит к аутоиммунным нарушениям чаще, чем у мужчин. Чем больше у человека генов предрасположенности к СКВ, тем выше у него риск заболевания. По-видимому, в большинстве случаев для развития СКВ требуется как минимум 3—4 разных гена.

    2. Нарушения иммунного ответа у больных СКВ приводят к постоянной выработке аутоантител и образованию иммунных комплексов.

  • Гены иммуноглобулинов, которые отвечали бы только за синтез аутоантител у больных СКВ, не обнаружены. Однако показано, что в сыворотке этих больных преобладают иммуноглобулины со сходными вариабельными участками. Это говорит о том, что у больных СКВ может усиливаться пролиферация отдельных клонов В-лимфоцитов, вырабатывающих высокоаффинные аутоантитела.
  • По данным большинства исследований экспериментальных моделей СКВ на мышах, важнейшую роль в патогенезе заболевания играют Т-лимфоциты. Показано, что продукцию аутоантител стимулируют не только лимфоциты CD4, но и другие популяции Т-лимфоцитов, в том числе лимфоциты CD8 и Т-лимфоциты, не экспрессирующие ни CD4, ни CD8.
  • Активация аутореактивных В- и Т-лимфоцитов при СКВ обусловлена многими причинами, в том числе нарушением иммунологической толерантности, механизмов апоптоза, продукции антиидиотипических антител, выведения иммунных комплексов, пролиферации клеток, контролирующих иммунный ответ. Образуются аутоантитела, разрушающие собственные клетки организма и приводящие к нарушению их функции.

  • Не прекращаются поиск и изучение структуры антигенов, к которым вырабатываются аутоантитела. Одни антигены представляют собой компоненты собственных клеток организма (нуклеосомы, рибонуклеопротеиды, поверхностные антигены эритроцитов и лимфоцитов), другие имеют экзогенное происхождение и сходны по строению с аутоантигенами (например, белок вируса везикулярного стоматита, сходный cSm-антигеном)
  • Повреждающее действие некоторых аутоантител обусловлено их специфическим связыванием с антигенами, например с поверхностными антигенами эритроцитов и тромбоцитов. Другие аутоантитела перекрестно реагируют с несколькими антигенами — например, антитела к ДНК могут связываться с ламинином базальной мембраны клубочков. Наконец, аутоантитела несут положительный заряд и поэтому могут связываться с отрицательно заряженными структурами, например с базальной мембраной клубочков. Комплексы антиген – антитело могут активировать комплемент, приводя тем самым к повреждению тканей. Кроме того, связывание антител с клеточной мембраной может приводить к нарушению функций клеток и в отсутствие активации комплемента.
  • Циркулирующие иммунные комплексы и аутоантитела вызывают повреждение тканей и нарушения функции органов.
  • Типичны поражения кожи, слизистых оболочек, ЦНС, почек и крови. Аутоиммунную природу заболевания подтверждает определение АНАТ (антинуклеарные антитела) в крови и обнаружение иммунных комплексов в тканях. Все клинические проявления СКВ – следствие нарушений гуморального (синтез антиядерных антител) и клеточного иммунитета.

  • Развитие волчаночного нефрита связано не с отложением циркулирующих иммунных комплексов (как при некоторых формах системных васкулитов), а с локальным (in situ) формированием иммунных комплексов. Вначале ядерные антигены (ДНК, нуклеосомы и др.) связываются с компонентами клубочков почки, а затем взаимодействуют с соответствующими антителами. Другой возможный механизм — перекрестное взаимодействие антител к ДНК с компонентами клубочка.
  • Дисфункция ретикулоэндотелиальной системы (РЭС). Длительная циркуляция иммунных комплексов способствует их патогенным эффектам, так как со временем РЭС теряет способность удалять иммунные комплексы. Выявлено, что СКВ чаще наблюдают у лиц с дефектным геном С4а.
  • Аутоантитела способны вызывать ряд нарушений:
  • —         AT к эритроцитам, лейкоцитам и тромбоцитам приводят к иммунным цитопениям;

    —         Клеточная дисфункция. AT к лимфоцитам нарушают функцию и межклеточные взаимодействия; антинейронные AT, проникая через ГЭБ (гематоэнцефалический барьер), повреждают нейроны;

    —         Образование иммунных комплексов. Комплексы AT к нативной ДНК способствуют возникновению аутоиммунного поражения почек и других органов у больных СКВ.

  • Дисфункция лимфоцитов. У больных СКВ наблюдают различные комбинации гиперактивности В-лимфоцитов и нарушения функции СД8+- и СД4 + — клеток, что приводит к выработке  аутоантител и образованию большого количества этих иммунных комплексов.
  • Системное иммунное воспаление может быть связано  с цитокин-зависимым  (ИЛ-1 и ФНО-альфа) повреждением эндотелия, активации лейкоцитов и системы комплемента. Предполагается, что последний механизм имеет особенно большое значение в поражении тех органах, которые недоступны для иммунных комплексов (например, ЦНС).
  • Таким образом, предрасположенность к СКВ может быть генетически детерминирована. Клинические проявления заболевания определяются несколькими генами, пенетрантность которых зависит от пола и действия факторов окружающей среды. При этом’ у разных больных причины забо­левания могут различаться.

    Морфологические изменения

    Гематоксилиновые тельца. В очагах повреждения соединительной ткани определяют аморфные массы ядерного вещества, окрашиваемые гематоксилином в пурпурно-синий цвет. Нейтрофилы, поглотившие такие тельца in vitro, называют LЕ-клетками.

    Фибриноидный некроз. Мы наблюдаем иммунные комплексы в соединительной ткани и стенках сосудов, состоящие из ДНК, AT к ДНК и комплемента, они образуют картину “фибриноидного некроза”.

    Склероз. Феномен “луковичной шелухи наблюдают в сосудах селезёнки больных СКВ с характерным периваскулярным концентрическим отложением коллагена.

    Сосудистые изменения – в интиме развиваются фибриноидные изменения, утолщение эндотелия.

    Кожа. При незначительных повреждениях кожи наблюдают лишь неспецифическую лимфоцитарную инфильтрацию. В более тяжёлых случаях происходит отложение Ig, комплемента и некроз (область дермоэпидермального соединения). Классические дискоидные участки имеют фолликулярные пробки, гиперкератоз и атрофию эпидермиса. Встречают и открытые повреждения стенок небольших сосудов кожи (лейкокластический васкулит).

    Почки. К развитию гломерулонефрита при СКВ приводят отложение и образование иммунных комплексов в мезангии и базальной мембране клубочков. Прогноз заболевания и тактика лечения зависят от локализации отложений иммунных комплексов, морфологического типа, степени активности и выраженности необратимых изменений.

  • Характерный признак поражения почек при СКВ – периодическое изменение, гистологической картины нефрита в зависимости от активности болезни или проводимой терапии. Биопсия почек позволяет оценить активность процесса (острое воспаление) и его хронизацию (гломерулосклероз и фиброзные интерстициальные изменения). Лечению лучше поддаются острые поражения почек.
  • Мезангиальный нефрит возникает вследствие отложения Ig в мезангии, считают наиболее частым и легким поражением почек при СКВ.
  • Очаговый пролиферативный нефрит характеризуется вовлечением лишь сегментов клубочков в менее чем 50% клубочков, но может прогрессировать с развитием диффузного поражения клубочков.
  • Диффузный пролиферативный нефрит протекает с клеточной пролиферацией большинства сегментов клубочков в более чем 50% клубочков.
  • Мембранозный нефрит является следствием отложения Ig в эпителии и периферических капиллярных петлях без пролиферации клеток клубочков, встречается редко, хотя у части больных встречают комбинации пролиферативных и мембранозных изменений. При мембранозном нефрите прогноз лучше, чем при пролиферативном.
  • Интерстициальное воспаление может наблюдаться при всех описанных выше нарушениях.
  • Такие показатели, как активность и индекс хронизации гломерулонефрита, отражают соответственно тяжесть поражения почек и выраженность необратимых изменений. Некроз клубочков, эпителиальные полулуния, гиалиновые тромбы, интерстициальные инфильтраты и некротический васкулит — признаки высокой активности гломерулонефрита. Хотя эти изменения указывают на высокий риск почечной недостаточности, они могут быть обратимыми. Гистологические признаки необратимого поражения почек, при котором иммуносупрессивная терапия неэффективна и крайне высок риск почечной недостаточности, — это гломерулосклероз, фиброзные полулуния, интерстициальный фиброз и атрофия канальцев. При высоком индексе хронизации гломерулонефрита выбор лечения определяется внепочечными проявлениями СКВ.

    ЦНС. Наиболее типичны периваскулярные воспалительные изменения небольших сосудов (хотя могут поражаться и крупные сосуды), микроинфаркты и микрогеморрагии, которые не всегда коррелируют с находками при компьютерной томографии (КТ), МРТ (магниторезонансная томография) и неврологическом обследовании. Именно с повреждениями мелких сосудов может быть связан антифосфолипидный синдром.

    Васкулит. Повреждение тканей при СКВ происходит вследствие воспалительных, иммунокомплексных поражений капилляров, венул и артериол.

    Другие повреждения.

  • Часто возникают неспецифический синовит и лимфоцитарная мышечная инфильтрация.
  • Нередко встречается небактериальный эндокардит, протекающий в типичных случаях бессимптомно. Однако у половины больных обнаруживают небактериальный бородавчатый эндокардит (Либмана-Сакса) с поражением обычно митрального, трикуспидального клапанов и формированием их недостаточности, серозно-фибринозный перикардит, миокардит.
  • С учётом характера начала заболевания, быстроты прогрессирования, общей его длительности, степени вовлечения в процесс органов и систем, а также реакции на лечение выделяют три варианта течения:

    При остром течении заболевание развивается внезапно с высокой лихорадкой, полиартритом, серозитом, кожными высыпаниями. Прогрессирует похудание, слабость.

    Уже  в течение нескольких месяцев нарас­тает полисиндромность, на первый план выступают тяжёлый диффузный гломерулонефрит с прогрессирующей почечной недостаточностью, и менингоэнцефаломиелополирадикулоневритац.Продолжительность жизни в этих случаях не превышает 1-2 года, при современном лечении может значительно увеличиваться, если удаётся достичь стойкой клинической ремиссии.

    При подостром течении заболевание развивается более медленно и волнообразно; поражения кожи, артралгии и артриты, полисерозит, признаки нефрита, общие симптомы появляются не одновременно. Тем не менее, в ближайшие годы определяется полисиндромность процесса, столь характерная для СКВ,

    При хроническом варианте течения заболевание длительно проявляется рецидивами отдельных синдромов, характерно начало с суставного синдрома (рецидивирующие артралгии и полиартриты) и лишь постепенно присоединяются другие синдромы – Рейно, Верльгофа, поражение нервной системы (эпилептиформный синдром), почек, кожи (синдром дискоидной волчанки), серозных оболочек.  В конце концов присоединяется выраженная кахексия.

    По клинико-лабораторным данным выделяют 3 степени активности:

    Начало заболевания

    СКВ может начинаться с поражения одной системы с последующим распространением на другие или сразу с поражения нескольких систем. Аутоантитела обнаруживают уже в начале заболевания. Течение варьирует от легкого с периодическими обострениями до тяжелого хронического или молниеносного. У большинства больных обострения чередуются с периодами относительного улучшения. Примерно у 20% больных после обострения наступает полная ремиссия, во время которой лечение не требуется.

    В типичных случаях заболевание развивается обычно у молодых женщин в возрасте 20-30 лет, начинаясь со слабости, похудания, субфебрильной температуры тела, различных кожных высыпаний, нервных и психических нарушений (эпилептиформный синдром), боли в мышцах и суставах. Отмечают тенденцию к лейкопении и ускоренное СОЭ, в моче обнаруживают микрогематурию и небольшую протеинурию. Заболевание нередко возникает после родов, аборта, инсоляции. У многих больных в прошлом имели место аллергические реакции на медикаменты и пищевые продукты. Иногда заболевание манифестирует высокой лихорадкой, которая может быть и субфебрильной, и ремитирующей, и септической, резким похуданием, артритами, кожными высыпаниями. Постепенно вовлекаются в процесс всё новые органы, заболевание неуклонно прогрессирует, присоединяются инфекционные осложнения.

    Симптоматика заболевания настолько вариабельна, что, пожалуй, нельзя встретить в клинической практике двух пациентов со схожими симптомами. В одних случаях первыми признаками заболевания могут быть общие проявления, напоминающие «гриппоподобный» синдром: нарастающая общая слабость, отсутствие аппетита, похудание, повышение температуры тела с ознобами и потами, недомогание, быстрая утомляемость, снижение трудоспособности с иногда синдромом фибромиалгии, головные боли. В связи с этим, СКВ может протекать под маской других заболеваний, и поэтому ее трудно диагностировать в дебюте. В других случаях отмечается поражение отдельных органов и систем на фоне лихорадки. Реже встречаются генерализованные формы (волчаночный криз) с множественными органными поражениями.

    1. Как начальный симптом– лихорадка встречается в 25 % случаев.

    2. Кожа и слизистые.

    • Дискоидные очаги с телеангиэктазиями (чаще при хроническом течении СКВ).
    • Со стороны кожи типичны эритематозные высыпания на лице в области крыльев носа, скуловых костей, напоминающие «бабочку»
    • на ушах, подушечках пальцев (капилляриты кончиков пальцев), алопеция.

    • Эритема лица может быть нестойкой, но периодически усиливается, особенно после инсоляции или пребывания на холоде.
    • Иногда наблюдают пузырчатые или макулопапулярные элементы, крапивница, полиморфная экссудативная эритема, сыпь, панникулит.
    • Имеются сообщения о нерубцующихся псориазоподобных высыпаниях с телеангиэктазиями и гиперпигментацией. Иногда, даже трудно отдифференцировать от псориаза (наблюдаются при подострой кожной красной волчанке).
    • Возможны эритематозные высыпания на волосистой части головы и выпадение волос (вплоть до облысения). В отличие от дискоидной красной волчанки при СКВ выпавшие волосы могут отрастать. Требуется несколько месяцев для того, чтобы они отрасли вновь. В некоторых случаях волосы на голове начинают ломаться на расстоянии 1 – 3 см от поверхности кожи в лобной и височной областях по линии роста волос.
    • Возможен васкулит кожи, который проявляется: геморрагическими папулонекротическими высыпаниями, узловато-язвенными васкулитами голеней, гиперпигментацией, инфарктом ногтевых валиков, гангреной пальцев.
    • Иногда возникает, так называемый, люпус-хейлит – отечность и застойная гиперемия красной каймы губ с плотными сухими чешуйками, корочками, эрозиями, с последующей рубцовой атрофией.
    • Иногда обнаруживают энантему на слизистой оболочке твёрдого нёба, щёк, губ, на дёснах, языке в виде эритематозно-отёчных пятен, эрозивно-язвенный стоматит, эрозивно-язвенное поражение носоглотки.
    • Кстати, необходимо подчеркнуть, что изменения кожи не всегда обязательны, и в связи с частой неспецифичностью этих изменений, необходимо проводить диф. диагностику с другими кожными заболеваниями. У 25% больных – вторичный синдром Шегрена.

    • У каждого третьего больного СКВ наблюдается феномен Рейно, для которого характерны изменения цвета кожи кистей или стоп (побеление и/или цианоз) не постоянного, а приступообразного характера. Типичным является двух – или трехфазный характер нарушений кровотока, когда вслед за побелением и/или цианозом пальцев развивается реактивная гиперемия. Трофические расстройства кожи пальцев возникают постепенно, причем, как правило, ограничиваются кончиками пальцев.
    • Для СКВ характерны аневризмы сосудов, тромбозы (фибриноидные изменения стенок сосудов в сочетании с клеточной реакцией).
    • Иногда, преимущественно на коже нижних конечностей, наблюдаются геморрагические мелкоточечные высыпания размером с булавочную го­ловку, которые могут быть обусловлены либо тромбоцитопенией, либо геморрагическим васкулитом. В некоторых случаях, особенно при вторичном антифосфолипидном синдроме, отмечается сетчатое ливедо (мраморный рисунок кожи в области конечностей и туловища).
    • На периферии – синдром облитерирующего тромбангиита с перемежающей хромотой и мигрирующим флебитом – синдром Бюргера.
    • Хотя тромбозы могут развиваться на фоне васкулитов, все больше данных говорят о том, что антифосфолипидные антитела (волчаночный атикоагулянт, антитела к кардиолипину) вызывают тромбозы в отсутствие воспаления. Кроме того, многолетнее воздействие иммунных комплексов на сосудистую стенку и гиперлипопротеидемия, развивающаяся на фоне лечения глюкокортикоидами, предрасполагают к развитию ИБС, поэтому для некоторых больных антикоагулянтная терапия имеет более важное значение, чем иммуносупрессивная
    • 4. Серозиты.

      Признаками поражения сердечно-сосудистой системы при СКВ являются кардиалгии, сердцебиение, аритмии, одышка при физической нагрузке и даже в покое. Указанные симптомы могут быть обусловлены:

    • перикардит наблюдается примерно у 20 % больных СКВ, из них у 50% отмечают эхокардиографические признаки выпота жидкости, однако тампонада сердца возникают редко;
    • при остром прогрессирующем течении СКВ возможен васкулит коронарных сосудов, однако основная причина инфаркта миокарда у больных СКВ – атеросклероз вследствие длительной стероидной терапии;
    • при СКВ в патологический процесс может также вовлекаться эндокард, особенностью поражения которого является развитие септического эндокардита Либмана-Сакса, протекающего с утолщением пристеночного эндокарда в области атриовентрикулярного кольца, реже – аортального клапана; обычно протекает бессимптомно и выявляется при экокардиографическом исследовании; очень редко приводит к развитию гемодинамически значимых пороков сердца. Указанные патоморфологические изменения обычно обнаруживают при аутопсии. При вторичном адгифосфолипидном синдроме описаны случаи тромботического вальвулита и тромбоза камер сердца. Считают, что небактериальное поражение эндокарда (эндокардит Либмана-Сакса) больше связан с наличием AT к фосфолипидам. Эндокардит может сопровождаться эмболиями, нарушениями функциями клапанов и присоединением инфекции;
    • у женщин с СКВ в пременопаузальном периоде высок риск развития атеросклероза, механизмом которого, вероятно, является отложение депозитов иммунных комплексов в стенке сосудов. Дополнительное влияниена формирование атеросклероза может оказывать длительная терапия ГКС за счет гиперлипидемии и гиперглицеридемии.
    • 6. Поражение лёгких.

    • У 30 % больных находят плеврит. Плеврит (сухой или выпотной, чаще двусторонний, иногда в сочетании с перикардитом). Шум трения плевры (при сухом плеврите).
    • Люпус-пневмонит часто сложно отличить от острой пневмонии. При R-ом исследовании инфильтраты при СКВ двусторонние, имеют четкую границу, “летучие”. Отмечается, высокое стояние диафрагмы, усиление легочного рисунка, очагово-сетчатая деформация нижних и средних отделов легких, симметричные очаговые тени в сочетании с одно- или двухсторонними дисковидными ателектазами. Нередко данная картина сопровождается лихорадкой, одышкой, кашлем, кровохарканьем. Отмечаются боли при дыхании, ослабление дыхания, незвонкие влажные хрипы в нижних отделах легких.

    • Диффузные интерстициальные поражения легких встречаются редко (по типу синдрома Хаммена – Рича). Интерстициальный пневмонит – на ранних стадиях он излечим, но при развитии фиброза легких лечение неэффективно.
    • К тяжелым, хотя и редким проявлениям СКВ, относятся легочная гипертензия, обычно как следствие рецидивирующих эмболий легочных сосудов при АФС; РДСВ и массивное легочное кровотечение. Последние два осложнения нередко приводят к смерти.
    • 7. Поражение ЖКТ.

      Несмотря на частые жалобы больных на боли в животе и диспепсические явления, инструментальные методы исследования редко выявляют патологию.

    • Желудочно-кишечные нарушения при СКВ чаще всего проявляются тошнотой, поносом, неприятными ощущениями в животе. Появление этих симптомов может быть обусловлено волчаночным перитонитом и свидетельствовать об обострении СКВ. Наиболее опасное желудочно-ки­шечное осложнение СКВ — васкулит сосудов брыжейки, проявляющийся острой схваткообразной болью в животе, рвотой и поносом. Возможна перфорация кишечника, как правило, требующая неотложной операции.
    • Боль в животе и выявляемые рентгенологически растяжение петель тонкой кишки и, иногда, отек ее стенки могут быть проявлениями псевдообструкции кишечника; в этом случае хирургическое вмешательство не показано. При всех перечисленных желудочно-кишечных нарушениях эффективны глюкокортикоиды.
    • У некоторых больных отмечается нарушение моторики ЖКТ, подобное тому, что наблюдается при системной склеродермии. В этом случае глюкокортикоиды не помогают.
    • У некоторых больных обострение СКВ или лечение глюкокортикоидами и азатиоприном приводят к острому панкреатиту, который может протекать тяжело.
    • Повышение активности амилазы при СКВ может быть обусловлено не только панкреатитом, но и воспалением слюнных желез или макроамилаземией.
    • При обострении СКВ часто повышается активность аминотрансфераз сыворотки в отсутствие выраженного поражения печени; при стихании обострения активность аминотрансфераз снижается.
    • Однако иногда встречается увеличение печени. Возможно развитие токсического лекарственного гепатита на фоне приема аспирина, других нестероидных противовоспалительных препаратов, гидроксихлорохина, азатиоприна и других. Прогрессирование аутоиммунного гепатита в цирроз наблюдается крайне редко. Выявляются интерстициальные и паранхиматозные гепатиты, иногда некрозы паренхимы, вследствие тромбозов.
    • 8. Поражен ие почек.

      В 20-30% случаев первым признаком СКВ является поражение почек. Большинство больных СКВ страдают различными поражениями почек (50%). При активном заболевании чаще выявляют изменения в осадке мочи, сопровождающиеся повышением уровня креатинина и общего азота в крови, снижением содержания компонентов комплемента и присутствием AT к нативной ДНК, повышение АД. При диагностике, выборе терапии и прогнозировании течения болезни часто используют ре­зультаты биопсии почек, хотя они меняются в зависимости от лечения и активности процесса.

      У некоторых больных с медленным повышением уровня креатинина в сыворотке более чем до 265 мкмоль/л (3мг%) при биопсии выявляют склероз значительной части клубочков; в этом случае иммуносупрессивное лечение неэффективно, таким больным может помочь только гемодиализ или трансплантация почки.

      У больных со стойкими изменениями в анализе мочи, высоким титром антител к нативной ДНК и низким уровнем комплемента в сыворотке повышен риск тяжелого гломерулонефрита, поэтому выбор лечения у них также может зависеть от результата биопсии.

      В его генезе лежит иммунокомплексный механизм, характеризующийся отложением на базальной мембране почек иммунных депозитов, содержащих антитела к ДНК. Наличие антител к ДНК в сыворотке крови и гипокомплементемия могут являться предвестником клинических проявлений почечной патологии.

      Согласно клинической классификации И.Е.Тареевой (1995) различают следующие формы волчаночного нефрита:

    • Быстропрогрессирующий волчаночный нефрит,
    • Нефрит с нефротическим синдромом,
    • Нефрит с выраженным мочевым синдромом,
    • Нефрит с минимальным мочевым синдромом и субклиническая протеинурия.
    • Однако, для прогнозирования течения волчаночного нефрита желательно выявление его морфологического варианта.

    • Мезангиальный нефрит – наиболее распространённая и относительно доброкачественная форма поражения почек, часто протекает бессимптомно. В моче обнаруживаются незначительная протеинурия и гематурия. Обычно специфического лечения не проводят. ХПН формируется через 7 и более лет.
    • Очаговый пролиферативный нефрит – также относительно доброкачественный вариант поражения почек и в типичных случаях под­даётся терапии стероидами.
    • Диффузный пролиферативный нефрит – тяжёлое поражение почек, часто сопровождается артериальной гипертензией, распространенными отечными синдромами, значительной протеинурией, эритроцитурией и признаками почечной недостаточности. Для защиты почек применяют глюкокортикоиды и цитостатики.
    • Мембранозный гломерулонефрит протекает с выраженной протеинурией, нефротическим синдромом, гипокомплементемией, небольшими изменениями в осадке мочи и отсутствием артериальной гипертензии. Со временем развивается почечная недостаточность. Эф­фективность применения цитостатиков при этой форме волчаночного нефрита не доказана. При быстро прогрессирующем варианте гломерулонефрита без лечения больные погибают в течение 6-12 месяцев от начала первых клинических проявлений.
    • Mолипину вызывают тромбозы в отсутствие воспаления. Кроме того, многолетнее воздействие иммунных комплексов на сосудистую стенку и гиперлипопротеидемия, развивающаяся на фоне лечения глюкокортикоидами, предрасполагают к развитию ИБС, поэтому для некоторых больных антикоагулянтная терапия имеет более важное значение, чем иммуносупрессивная

      Плеврит, перикардит, асептический перитонит могут встре­чаться у каждого второго пациента с СКВ. Причем количество выпота в серозные полости обычно незначительно. Однако в некоторых случаях возможны экссудативные серозиты с большим количеством выпота с развитием таких осложнений, как тампонада сердца, дыхательная и сердечная недостаточность.

      5. Поражение сердечно-сосудистой системы.

    • несколько реже встречают миокардит (с нарушениями проводимости, аритмиями и сердечной недостаточностью), причём изменения могут быть обратимыми при адекватной гормональной терапии;
    • 9. Поражение ретикулоэндотелиальной системы

      Проявляется увеличением всех групп лимфатических узлов, встречающееся в 30 – 70% случаев. Они мягкие, без воспалительных изменений. Чаще поражаются кубитальные лимфатические узлы. Кроме того, обнаруживают увеличение селезёнки (часто коррелирует с активностью).

      10. Поражение нервной системы.

      ЦНС: Заболевание может сопровождаться нейропсихическими нарушениями примерно в 50% случаев, которые включают как острые, так и хронические расстройства и характеризуются общемозговой и очаговой симптоматикой.

      Нарушения ЦНС при СКВ настолько разнообразны, что охватывают едва ли не полный спектр неврологических расстройств. При СКВ могут поражаться все отделы головного мозга, а также мозговые оболочки, спинной мозг, черепные и спинномозговые нервы. Возможны множественные поражения; часто неврологические нарушения наблюдаются одновременно с поражениями других органов.

    • Самые частые проявления — легкие когнитивные нарушения и головная боль, которая может напоминать мигрень. Головная боль (чаще мигренозного характера, резистентная к ненаркотическим и даже наркотическим анальгетикам, нередко сочетается с другими нейропсихическими нарушениями, чаще с АФС).
    • Возможны генерализованные проявления:
    • —       Поражение черепно-мозговых и глазных нервов с развитием нарушений зрения.

      —       Инсульты, ОНМК, поперечный миелит (редко), хорея, обычно при АФС.

      —       Острый психоз (может быть проявлением СКВ или осложнением кортикостероидной терапии).

      —       Органический мозговой синдром: эмоциональная лабильность, эпизоды депрессии, нарушение памяти, слабоумие.

      —       Судорожные припадки:

      —         большие,

      —         малые,

      —         по типу височной эпилепсии

    • Часто отмечаются депрессия и, тревожные расстройства, причиной которых обычно служит не само заболевание, а реакция больных на него.
    • Лабораторные и инструментальные исследования не всегда позволяют выявить поражение ЦНС у больных СКВ.
    • —         Примерно у 70% из них обнаруживают отклонения на ЭЭГ, чаще всего — генерализованное замедление ритма или очаговые изменения.

      —         Примерно у 50% больных в СМЖ повышен уровень белка, у 30% -число лимфоцитов, у некоторых больных в СМЖ выявляются олигоклональные иммуноглобулины, повышение уровня IgG и антитела к нейронам. Люмбальную пункцию обязательно проводят при подозрении на инфекцию ЦНС, особенно у больных, принимающих иммунодепрессанты. –КТ и ангиография позволяют выявить изменения лишь при очаговой неврологической симптоматике; при диффузном поражении мозга они обычно малоинформативны.

      —         МРТ — наиболее чувствительный метод лучевой диагностики, с помощью которого можно обнаружить изменения в мозге у больных СКВ; как правило, эти изменения неспецифичны. Выраженность неврологической симптоматики часто не соответствует лабораторным показателям активности СКВ. Симптомы поражения ЦНС (за исключением обширных инфарктов мозга) обычно уменьшаются под действием иммуносупрессивной терапии и при стихании обострения СКВ. Однако примерно у трети больных возникают рецидивы.

      Периферическая невропатия

    • симметричная сенсорная (или двигательная),
    • множественный мононеврит (редко),
    • синдром Гийена—Барре (очень редко)
    • 11. Поражения мышц и костей .

    • Артралгии и симметричный артрит – классические проявления активного волчаночного процесса, но деформации развиваются редко. Сопровождается тендовагинитом. Артропатия (синдром Жакку) со стойкими деформациями возникает за счёт вовлечения связок и сухожилий, а не вследствие эрозивного артрита.
    • —         Лишь у 10% больных отмечаются деформация пальцев рук в виде лебединой шеи и отклонение кисти в сторону локтевой кости. У некоторых больных появляются подкожные узелки.

      —         Необходимо подчеркнуть, что при небольших изменениях в суставах возможен выраженный болевой синдром, характерно приступообразное развитие суставного синдрома и мигрирующий характер артрита.

      —         Поражение суставов обычно проявляется рецидивирующими артритами или артралгиями – поражаются чаще мелкие суставы кисти, голеностопные, лучезапястные, коленные. Р-ки выявляют околосуставной остеопороз, реже мелкие узоры суставных концов костей с подвывихами. Анкилозирование для СКВ не характерно. Редко возможны асептические некрозы костей, преимущественно головки бедренной кости. Сопровождаются резким болевым синдромом (часто при лечении ГК или поражении сосудов, кровоснабжающих головку бедренной кости – васкулит, тромбоз на фоне АФС), асептические некрозы возможны  также в области коленного и плечевого суставов.

    • Воспалительные поражения мышц часто протекают бессимптомно, хотя могут встречаться и воспалительные миопатии.
    • —         Причинами поражения мышц могут быть воспаление, развивающееся при обострении СКВ, и побочное действие лекарственных средств (гипокалиемия, стероидная миопатия, миопатия, вызванная производными аминохинолинов).

      —         Явный миозит сопровождается повышением в крови таких ферментов, как креатинкиназа, лактатдегидрогеназа или альдолаза.

      12. Поражение глаз.

    • Одно из серьезных осложнений СКВ — хориоидит, который может за несколько дней привести к слепоте и поэтому требует лечения иммунодепрессантами в высоких дозах.
    • Эписклериты, коньюктивиты, язвы роговой оболочки, ксерофтальмия.
    • Глазное дно: беловатые и сероватые очаги вокруг сосудов – цитоидные тельца, варикозная гипертрофия и дегенерация нервного волокна, неврит зрительного нерва.
    • 13 Поражение эндокринной системы .

      Иногда при СКВ наблюдается поражение эндокринной системы.

    • Синдром, Чарли-Фроммеля – это синдром персистирующей лактации и аменореи после родов, что связано, по-видимому, с поражением центров гипоталамуса при СКВ. Возможна атрофия матки и яичников.
    • Аутоиммунный тиреоидит Хашимото.
    • КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СКВ

      Утомляемость, недомогание, лихорадка, снижение аппетита, тошнота, похудание

      Источник: http://visualrheumatology.ru/sistemnaya-krasnaya-volchanka.html

      Еще по теме:

      • Средство от чесотки медифокс Интересный факт: Нос человека – персональная система кондиционирования. Он нагревает холодный воздух, охлаждает горячий, задерживает пыль и инородные тела. Интересный факт: Диабет перестал быть смертельной болезнью только в 1922 году, когда двумя канадскими учеными был открыт инсулин. Интересный факт: Младенцы рождаются с 300 костями, […]
      • Средство от угрей желатин Рецепты желатиновых масок для лица от черных точек которые действительно помогают Содержание Зачем она нужна? Мы готовы платить огромные деньги за небольшой тюбик чудодейственного средства от прыщей в юности и за еще меньший – от морщин в более зрелом возрасте. А если проблемы с кожей не остались в прошлом? И женщина 35 – 40 лет, […]
      • Средство от папиллом опухоль Как избавиться от папиллом: лечение народными средствами в домашних условиях Быстрый ритм жизни постоянно нас торопит, спешка мешает качественно следить за своим здоровьем. При появлении бородавки сразу идём в аптеку, покупаем средство от неё, выводим, забываем. Это новообразование может быть проявлением папилломы вируса человека. […]
      • Средство от солнечного дерматита Эффективные мази и кремы от солнечного дерматита Основной причиной возникновения недуга является воздействие солнечных лучей. При развитии  этого заболевания следует немедленно обратиться к врачу. Кремы и мази от солнечного дерматита От подобного рода заболевания больше всего страдает лицо, поскольку нет никакой возможности полностью […]
      • Средство от папилломы дермавит Отзывы на Дермавит гель от папиллом. Способ лечения Папилломы – это внешние проявления папилломавирусной инфекции. Вирусные наросты причиняют человеку дискомфорт и развивают психологические комплексы. Поврежденные новообразования могут перерождаться в злокачественные опухоли, поэтому их лучше удалять и укреплять иммунную систему […]
      • Средство от хлоазмы Хлоазма, мелазма – что это, причины возникновения и методы лечения? несмотря на отсутствие влияния доброкачественных гиперпигментаций на состояние здоровья, они являются косметическим дефектом, который трудно поддается коррекции и часто становятся причиной серьезных психологических расстройств. Хлоазма — что это такое Мелазма и хлоазма […]
      • Средство от папилом бородавок Какие лекарственные средства выбрать от папиллом и бородавок Средство от бородавок и папиллом назначается после выявления причины патологии. Не только вирус папилломы человека (впч) провоцирует заболевание. Существуют другие возбудители – цитомегаловирус, простой герпес. Частота папилломатозных разрастаний при вторичных инфекциях […]
      • Средство от гнойных угрей Лучшие средства от прыщей Чтобы избавиться от прыщей, угрей и акне, приносящих нам колоссальный дискомфорт, нужно правильно подобрать ухаживающее средство. Оно должно соответствовать потребностям кожи и устранять конкретную проблему. Однако, универсальных средств для борьбы с прыщами нет, каждый должен найти именно своё средство. […]