Многоочаговая эритема

Оглавление:

выставки

« : 21 Июля 2010, 14:09:37 »

Хаски, 9.5 месяцев. Появился один очаг облысения на морде диаметром около 1 см. Сдали соскоб диагноз демодекоз (обнаружены акариформные клещи вида Demodex canis имаго и личинки в большом количестве). Назначили лечение: 1 уколов 1 раз в неделю дектомаксом в течении 5 недель и все, никаких мазей, дальше сказали будут смотреть по состоянию. Так же сказали изолировать животное от других животных на весь период лечения, мол демодекоз заразен как для других животных так и для людей.

После штудирования интернета по этому вопросу нашла очень много разных статей подобного типа:

Демодексы – клещи, живущие в коже здоровых собак, кошек, людей и других животных в небольшом количестве и в норме не вызывающие никаких заболеваний. У каждого вида животных и человека клещи «свои» — отдельного вида и никогда не переходят на другой вид животных. В норме иммунная система способна контролировать количество клещей на коже, поэтому у здоровых животных и человека заболевание не развивается. В случае если в работе иммунной системы есть серьезные нарушения, организм теряет способность контролировать численность клещей и возникает заболевание.

Таким образом, демодекоз НЕ ЗАРАЗЕН, т.е. не передается от собаки к собаке или от кошки к кошке, так как у каждого животного есть "собственные" клещи, и то – возникнет болезнь или нет, зависит от иммунитета животного.

Кроме того, клещи паразитируют ТОЛЬКО в коже и не поражают внутренние органы.

Почему он возникает?

Причинами таких серьезных нарушений в работе иммунной системы могут быть как различные болезни (онкологические, гормональные), так и применение препаратов, снижающих иммунный ответ (стероидные гормоны, химиотерапия). Обычно демодекоз, вызванный другим заболеванием, встречается у взрослых животных. У щенков же довольно часто наблюдается так называемый ЮВЕНИЛЬНЫЙ демодекоз. Он возникает обычно до года, и вызван наследственным дефектом в иммунной системе, вследствие чего она становится неспособной контролировать численность клещей. В таком случае количество клещей увеличивается, и они начинают вызвать заболевание.

Симптомы

Первыми признаками болезни обычно являются алопеции – проплешины, чаще всего в области головы, лап. Зуд, как правило, не выражен, и появляется только при присоединившейся бактериальной инфекции, что является не редкостью при демодекозе.

В запущенных случаях животное может полностью облысеть, может присоединиться тяжелая гнойная или грибковая инфекция, и общее состояние животного может быть довольно тяжелым.

Лечение

Лечение демодекоза проводится различными методами, выбор метода зависит от породы и возраста животного. Однако, локализованный демодекоз, когда у животного наблюдается менее 5 небольших поражений, вообще не нуждается в лечении и проходит самостоятельно.

Очень важно понимать, что поскольку генерализованный ювенильный демодекоз является наследственным заболеванием, то собаку, переболевшую им, даже после полного выздоровления нельзя использовать в разведении.

Собака считается выздоровевшей после ювенильного генерализованного демодекоза, если у нее не возникло рецидива в течение года.

Лечение генерализованного демодекоза обычно проводится довольно долго, обычно несколько месяцев подряд, и может быть прекращено только после того, как в 2 сериях соскобов с интервалом в месяц ни в одном из соскобов не будет обнаружен ни один клещ, ни живой, ни мертвый. Обычно внешнее выздоровление пациента наступает раньше, чем можно прекратить лечение, иначе рецидив (возобновление заболевания) очень вероятен.

Лечение может занять 3-6 месяцев или иногда дольше. (с) Кузнецова Екатерина Ветеринарный дерматолог, Клиника "Белый Клык".

Отсюда вопросы к нашим уважаемым ветам и к форумчанам, кто с этой фигней сталкивался: Так заразно оно или нет? Стоит ли вообще лечить если очаг порождения один? Так как собаке нашей еще нет года значит у нас ювенильный демодекоз?

Источник: http://www.husky.forum.ru/index.php/topic,15495.0.html

Хориоретинальное воспаление

Протокол оказания медицинской помощи больным с хориоретинальным воспалением (очаговым, диссеминированным, диффузным)

Код МКБ — 10

Н 30.0

Н 30.1

Н 30.8

Н 32.0 *

Признаки и критерии диагностики:

Хориоидит, хориоретинит — относятся к задним увеитам. Изолированный хориоидит бывает редко, в воспалительный процесс, как правило, включается и сетчатка, поэтому чаще встречается клиника хориоретинита. Хориоретинит может быть очаговым, диссеминированным (многоочаговым) и диффузным. Больные жалуются на нечеткость зрения, плавающие мушки, боль и светобоязнь, редко на покраснение глаза. Клиника: помутнение стекловидного тела в передних отделах (при передних увеитах) или в задних — при задних увеитах, на глазном дне в период активного воспаления — рыхлые очаги, серо-белые или желтоватые, которые проминируют в стекловидное тело, локализуются в заднем полюсе обоих глаз. витриит, отек диска, серозная отслойка сетчатки. Зрение, обычно, возвращается к норме через 2-6 недели.

Болезнь Бехчета — двустороннее заболевание, чаще встречается у молодых мужчин. Клиника: помутнение стекловидного тела, отек диска зрительного нерва, деструкция и отек пигментного эпителия сетчатки, кровоизлияния. После активной фазы — очаги имеют четкие границы, в них появляются белые пятна фиброзной ткани вследствие организации экссудата, хориоидея атрофируется, отмечается скопление пигмента в зоне атрофии. Затухания воспалительного процесса на глазном дне может сопровождаться появлением эпиретинальных мембран, витреоретинальных сращений, которые осложняются фракционным отслоением сетчатки. Односторонний воспалительный процесс чаще всего является следствием инфекционного поражения, двусторонний — проявление системного заболевания.

Этиология хориоретинитив:

Туберкулез вызывает очаговый, диссеминированный, диффузный хориоретинит, конглобированый туберкулоид, милиарный, юкстапапилярний хориоретинит.

Сифилитический хориоретинит бывает как при врожденном, так и при приобретенном сифилисе, который проявляется витриитом и атрофией сосудистой оболочки с множественными мелкими пигментированными и беспигментироваными очагами — «соль с перцем», редко встречаются крупные атрофические очаги хориоидеи на периферии глазного дна, может присоединяться пролиферативный ретинит, который сопровождается крупными геморрагиями в сетчатку.

Токсоплазмоз — витриит, бело-желтые пушистые очаги на сетчатке в заднем полюсе, хориоретинальный рубец часто прилегает к очагу острого активного процесса.

Герпетический ретинит — очаги белого экссудата на глазном дне, нет помутнения стекловидного тела.

Цитомегаловирусный хориоретинит — желто-белые пятна некротической сетчатки, чередующиеся с кровоизлияниями в сетчатку.

Острая задняя многоочаговая плакоидная пигментная эпителиопатия встречается у молодых пациентов, характерна острая потеря зрения, на глазном дне множественные кремово-белые субретинальные очаги с нечеткими краями, размерами до половины диска зрительного нерва, отек сетчатки и диска зрительного нерва, муфты на сосудах, иногда кровоизлияния или экссудат могут сопровождаться витриитом и передним увеитом, иногда гипопион. Могут возникать рецидивирующие язвы в полости рта и на половых органах, узловатая эритема и артрит.

Синдром Фогта-Коянаги-Харады — экссудативная отслойка сетчатки с витриитом, отек диска зрительного нерва, атрофические пятна пигментного эпителия. Системные проявления — витилиго, алопеция, полиозы.

Уровни оказания медицинской помощи:

Третий уровень — стационар офтальмологического профиля

Источник: http://zrenue.com/vrachu-oftalmologu/124-horioretinalnoe-vospalenie.html

Что провоцирует / Причины Инфекционной экзантемы (бостонской экзантемы):

Инфекционная экзантема (бостонская экзантема, эпидемическая экзантема, кореподобная и краснухоподобная экзантемы) чаще обусловлена вирусами ECHO (типы 4, 5, 9, 12, 16, 18), реже вирусами Коксаки (А-9, А-16, В-3).

Патогенез (что происходит?) во время Инфекционной экзантемы (бостонской экзантемы):

Кишечные вирусы проникают в организм через слизистую оболочку верхних отделов респираторного и пищеварительного тракта. В ряде случаев на месте ворот инфекции возникают изменения в виде поражения слизистых оболочек (синдром острого респираторного заболевания, фарингиты, герпангина). После накопления вируса в месте первичного размножения возбудитель проникает в кровь (вирусемия) и разносится по всему организму. Энтеровирусы обладают тропизмом к нервной ткани, мышцам и эпителиальным клеткам, что проявляется и в клинической картине болезни, а также в морфологических изменениях тканей. Некоторое значение имеет лимфогенное распространение вирусов. У беременных возможно внутриутробное поражение плода. Перенесенное энтеровирусное заболевание (или инаппарантная инфекция) оставляет после себя иммунитет к тому типу вируса, которым была обусловлена инфекция. Существуют перекрестные иммунологические реакции к некоторым энтеровирусам.

Симптомы Инфекционной экзантемы (бостонской экзантемы):

Заболевание начинается остро. Повышается температура тела до 38-39°С, отмечаются симптомы интоксикации (слабость, головная боль, мышечные боли, боли в горле). Через 1-2 дня появляется сыпь, которая в выраженных случаях захватывает туловище, конечности, лицо, стопы. По характеру экзантема чаще краснухе- или кореподобная, реже скарлатиноподобная или петехиальная. Через 3-4 дня она исчезает. Лихорадка длится 1-7 дней. У отдельных больных наблюдаются и другие проявления болезни (серозный менингит, эпидемическая миалгия).

Своеобразный вариант энтеровирусной экзантемы — заболевание, протекающее с поражением кистей, стоп, полости рта (Hand-Fuss-Mund Krankheit, или сокращенно HFMK). При этой форме на фоне умеренной интоксикации и небольшого повышения температуры тела на пальцах кистей и стоп появляется экзантема в виде небольших везикул диаметром 1-3 мм, слегка выступающих над уровнем кожи и окруженных венчиком гиперемии. Одновременно на языке и слизистой оболочке щек обнаруживают единичные небольшие афтозные элементы. Заболевание вызывается вирусами Коксаки А (серотипы 5, 10, 16).

Профилактика Инфекционной экзантемы (бостонской экзантемы):

К каким докторам следует обращаться если у Вас Инфекционная экзантема (бостонская экзантема):

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас. Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача. чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации. возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab. чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Источник: http://www.eurolab.ua/diseases/379

Ранние симптомы рака поджелудочной железы

Рак поджелудочной железы в подавляющем большинстве случаев отличается скрытым течением. Первые признаки этого заболевания чаще всего проявляются, когда опухоль начинает сдавливать соседние органы и ткани или прорастать в них, что обусловливает позднее обращение к врачу.

Другие причины поздней диагностики – малодоступность поджелудочной железы для инструментальных методов исследования и неспецифичность внешних проявлений: схожие симптомы могут наблюдаться как при раке поджелудочной железы, так и при других онкологических – например, раке печени, желудка или доброкачественных опухолях – и воспалительных болезнях органов пищеварения – панкреатитах, гепатитах, гастритах, холециститах, — а также язвенной и жёлчнокаменной болезни.

Соответственно, диагноз рака поджелудочной железы зачастую устанавливается, когда радикальное лечение уже невыполнимо. Поздняя диагностика — одна из основных причин низкого уровня выживаемости лиц, страдающих раком этого органа.

Ранние симптомы

Ранняя диагностика заболеваний поджелудочной железы вообще (не только рака) затруднена ввиду отсутствия симптомов на ранних стадиях: болевой синдром не присущ патологиям этого органа (за исключением острого панкреатита), а видимые признаки нарушения пищеварения начинают проявляться только при разрушении значительного количества клеток, секретирующих пищеварительные ферменты.

Среди первых симптомов, подозрительных на рак поджелудочной железы, можно выделить:

  • боль в области эпигастрия;
  • эпигастральный дискомфорт;
  • внезапное развитие острого панкреатита (панкреонекроза ) или сахарного диабета первого типа на фоне полного здоровья;
  • некоторые кожные проявления.
  • Боль

    Боль в верхней части живота может появиться в сроки от нескольких месяцев до года до проявления поздних признаков рака поджелудочной железы.

    Такие боли имеют тенденцию к усилению в ночное время и в горизонтальном положении тела на спине и ослабляются при наклоне туловища вперёд. Характерна иррадиация («отдача») боли в спину.

    Ранние боли при раке поджелудочной железы обычно вызваны сдавлением опухолью нервных элементов в месте её возникновения или повышением давления в протоках и ткани поджелудочной железы и не являются признаком неоперабельности злокачественной опухоли – то есть могут возникать на такой стадии, когда радикальная операция вполне осуществима.

    Как уже упоминалось выше, подобные боли характерны не только для рака поджелудочной железы, но и для иных патологий поджелудочной железы, печени и других органов пищеварения. Поэтому эпигастральные боли, длящиеся неделю и более, должны являться причиной тщательного обследования больного.

    Рак поджелудочной железы далеко не всегда сопровождается болевыми ощущениями. Боль может отсутствовать даже в терминальных стадиях.

    Дискомфорт в эпигастральной области

    Под этим термином подразумеваются неприятные ощущения в верхней (подложечной) части живота, сопровождающиеся следующими симптомами:

  • чувством переполнения желудка в самом начале приёма пищи;
  • вздутием живота – чувством распирания;
  • отрыжкой.
  • Следствием такого состояния является снижение аппетита и потеря веса.

    Эпигастральный дискомфорт характерен для подавляющего большинства патологий органов пищеварения в том числе и не опасных для жизни, поэтому врач часто не связывает подобную симптоматику с новообразованием поджелудочной железы.

    Острый панкреатит и сахарный диабет

    Рост опухоли может привести к нарушению оттока панкреатического сока и запуску процесса аутолиза (самопереваривания тканей поджелудочной железы собственными ферментами) – причине развития приступа острого панкреатита. Если панкреатическая атака возникает, как «гром среди ясного неба», то есть не связана с факторами риска развития панкреатита (злоупотреблением спиртным, перееданием, наличием болезни жёлчных путей и другими), то такой симптом крайне подозрителен на раковую опухоль поджелудочной железы.

    То же касается и инсулинозависимого сахарного диабета: внезапное развитие этого заболевания при отсутствии иных провоцирующих факторов может объясняться поражением опухолью островков Лангерганса – клеточных структур, располагающихся в поджелудочной железе и продуцирующих инсулин. Диабет обычно развивается при поражении хвоста поджелудочной железы, поскольку именно в этой области сосредоточены островки Лангерганса.

    Кожные проявления рака поджелудочной железы

    Несмотря на редкость перечисленных ниже кожных симптомов, они также достойны упоминания. Сочетаться с раком поджелудочной железы могут следующие заболевания кожи:

  • многоочаговый ретикулогистиоцитоз;
  • ферментативный панникулит;
  • некролитическая мигрирующая эритема.
  • Многоочаговый ретикулогистиоцитоз проявляется в виде красновато-коричневых узелков в области суставов, развивающихся на фоне артрита. Поражаются симметричные суставы, болезнь начинается с кистей рук (сыпь наблюдается на их тыльной стороне и особенно выражена около ногтей). В половине случаев аналогичные высыпания наблюдаются на слизистых оболочках. Причины заболевания в настоящее время не выяснены, однако в некоторых случаях отмечена его связь со злокачественными опухолями различных органов и систем, в том числе – с раком поджелудочной железы.

    Ферментативный панникулит проявляется в виде твёрдых болезненных тёмных узлов в области голеней и тыльной стороны стоп. Через некоторое время кожные образования размягчаются и прорываются с выделением некротизированных жировых масс коричневого или кремового цвета и последующим образованием вдавленных рубцов. Заболевание развивается у небольшой части пациентов, страдающих панкреонекрозом и раком поджелудочной железы под воздействием циркулирующих в крови панкреатических ферментов.

    Проявления некролитической мигрирующей эритемы – болезненные, зудящие красные шелушащиеся пятна в паховой области, подколенных ямках, носогубных складках, трансформирующиеся в волдыри, которые окружают пузырьки, наполненные жидкостью. У трети больных аналогичные поражения возникают в области красной каймы губ и языка. Заболевание чаще всего связано с раком поджелудочной железы и вызвано опухолевым поражением островков Лангерганса с избыточной продукцией ими другого гормона – глюкагона.

    При подтверждённом лабораторными исследованиями диагнозе одного из перечисленных кожных заболеваний требуется тщательное обследование поджелудочной железы на предмет наличия злокачественной опухоли.

    Нередко ранний рак протекает бессимптомно, а перечисленные признаки могут впервые проявиться лишь на более поздних стадиях.

    Более поздние симптомы

    Симптомы рака поджелудочной железы на более поздних стадиях связаны с ростом первичной опухоли и сдавлением близлежащих органов и тканей. На этом этапе может проявляться умеренное нарушение функций пищеварения.

    Симптомы различаются в зависимости от локализации опухоли – в области головки или хвоста и тела поджелудочной железы.

    Симптомы рака головки поджелудочной железы

    Поскольку головка поджелудочной железы находится ближе других отделов органа к жёлчевыводящим путям, на первый план выступают симптомы, связанные со сдавленим опухолью жёлчевыводящих протоков и нарушением их проходимости:

  • обесцвечивание кала;
  • потемнение мочи;
  • желтуха (жёлтый, а позднее – тёмно-зелёный цвет кожных покровов);
  • боль в подреберье;
  • зуд;
  • периодическое повышение температуры тела до субфебрильных (не выше 38°C) цифр.
  • Интенсивность перечисленных признаков нарастает постепенно, зуд и субфебрилитет появляются в конце.

    Боль при раке головки поджелудочной железы регистрируется реже, чем при поражении её тела и хвоста.

    Желтуха при раке головки поджелудочной железы, хотя и появляется позднее боли и эпигастрального дискомфорта (если последние вообще присутствуют), далеко не всегда является признаком неоперабельности опухоли.

    Симптомы рака тела и хвоста поджелудочной железы

    Злокачественное новообразование этих отделов чаще всего сопровождается следующими признаками:

  • неопределёнными болями в животе (в отличие от панкреатитов такие боли редко наблюдаются слева);
  • рвотой;
  • запорами;
  • бледностью кожных покровов в связи с анемией.
  • Желтуха при раке тела и хвоста поджелудочной железы наблюдается реже, чаще сопровождается болью, и является неблагоприятным признаком, поскольку чаще всего свидетельствует о метастазах в печень.

    Симптомы 4-й (терминальной) стадии рака поджелудочной железы

    Далеко зашедший рак поджелудочной железы характеризуется прорастанием первичной опухоли в соседние органы, метастазами в отдалённые органы, признаками выраженной пищеварительной недостаточности и общей интоксикации организма, нарушением свёртывающей функции крови. Симптомы терминальной стадии:

  • выраженная слабость;
  • значительная потеря веса;
  • асцит – скопление жидкости в брюшной полости;
  • мигрирующий тромбофлебит – закупорка венозного просвета тромбом, сопровождающаяся болью и отёком конечностей, покраснением поражённого участка;
  • увеличение лимфатических узлов в надключичной области слева;
  • определяемое при ощупывании образование в области живота.
  • Интенсивность боли на этом этапе может варьировать от незначительной (или практически полного её отсутствия) до нестерпимой, купируемой только наркотическими анальгетиками.

    Причины возникновения рака поджелудочной железы

    Что же именно вызывает рак поджелудочной железы? Каких-либо причин, которые непременно приводят к этому заболеванию, не существует, однако в настоящее время достоверно установлены факторы, способные в той или иной мере повышать вероятность возникновения злокачественной опухоли. К таким факторам относятся:

  • семейная предрасположенность – в зависимости от вида наследственного заболевания может повышать вероятность возникновения рака поджелудочной железы в 50 раз;
  • хронический панкреатит – повышает риск развития рака в 20 раз;
  • табакокурение – удваивает риск;
  • сахарный диабет второго типа, существующий не менее десяти лет, — увеличивает риск в 1,5 раза.
  • К наследственным опухолевым синдромам, повышающим риск развития рака поджелудочной железы, относятся:

  • наследственный панкреатит (в равной мере подвержены мужчины и женщины);
  • наследственный рак поджелудочной железы (в равной мере подвержены мужчины и женщины);
  • диффузный семейный полипоз (в равной мере подвержены мужчины и женщины) – образование на слизистой оболочке толстой кишки полипов, склонных к озлокачествлению;
  • синдром Пейтца – Егерса (у женщин наблюдается несколько чаще) – полипоз желудка и толстого кишечника, сочетающийся с пигментными пятнами на слизистых оболочках и коже;
  • болезнь фон Хиппеля-Линдау (в равной мере подвержены мужчины и женщины) – характеризуется множественными опухолями различных органов;
  • наследственный рак яичников и молочной железы (проявляется только у женщин, наследуется и по мужской линии).
  • У лиц с семейными опухолевыми синдромами рак поджелудочной железы нередко развивается в молодом возрасте, тогда как в общей популяции эта болезнь характерна для лиц старше 55 лет. Риск многократно повышается, если проявление наследственной болезни зарегистрировано не у одного, а сразу у нескольких ближайших родственников (матери, отца, родных братьев или сестёр). К счастью, семейные опухоли встречаются достаточно редко.

    Сахарный диабет второго типа считается одним из наиболее значимых предрасполагающих факторов в связи с высоким распространением в популяции.

    Табакокурение выступает как самостоятельным фактором риска, так и повышает риск при сочетании с другими факторами. Риск имеет прямую зависимость от стажа курения и количества ежедневно выкуриваемых сигарет.

    Хронический панкреатит является не только фактором риска – изменения в органе, связанные с этим заболеванием значительно затрудняют диагностику рака поджелудочной железы.

    Вопреки распространённому мнению, связь рака поджелудочной железы с особенностями диеты (злоупотребление алкогольными напитками, обилие углеводистой и жирной пищи в рационе, переедание) на сегодняшний день не доказана. Однако погрешности диеты могут влиять на развитие хронического панкреатита, повышающего вероятность рака поджелудочной железы.

    Ранняя диагностика

    С точностью определить рак поджелудочной железы можно только с помощью методов инструментального и лабораторного исследования.

    Показания к инструментальной диагностике:

  • наличие симптомов, подозрительных на рак поджелудочной железы;
  • принадлежность к группам риска.
  • К наиболее доступным и распространённым инструментальным методам относятся эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) и обычное (трансабдоминальное) УЗИ, однако они зачастую не слишком информативны.

    К более информативным методам относится компьютерная томография (КТ) с контрастным усилением, магнитно-резонансная томография (МРТ), магнитно-резонансная панкреатохолангиография (МРПХГ), эндо-УЗИ (ультразвуковое исследование через стенку желудка). Эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография (РПХГ), несмотря на высокую точность результата, используется редко, поскольку сопряжена с высоким риском тяжёлых осложнений.

    Под контролем эндо-УЗИ берётся и биопсия – небольшой образец ткани поджелудочной железы из очага поражения для гистологического исследования, позволяющего определить характер этого поражения.

    Перечисленные методы применяются для выявления опухоли и оценки возможности проведения радикальной операции.

    Если появились подозрения на рак поджелудочной железы, необходимо обратиться к врачу-гастроэнтерологу или гастроэнтерологу, имеющему дополнительную онкологическую специализацию. Диагностику и лечение целесообразнее проводить в специализированных онкологических центрах.

    Стадирование рака поджелудочной железы

    Согласно классификации по TNM выделяют следующие стадии:

  • 0 (Tis N0 M0 ) – первичная опухоль не выходит за пределы эпителия; метастазов нет;
  • IA (T1 N0 M0 ) – первичная опухоль не выходит за пределы поджелудочной железы, её максимальный размер не более двух см; метастазов нет;
  • IB (T2 N0 M0 ) – первичная опухоль не выходит за пределы поджелудочной железы, её максимальный размер более двух см; метастазов нет;
  • IIA (T3 N0 M0 ) – первичная опухоль выходит за пределы поджелудочной железы, но без вовлечения крупных кровеносных сосудов; метастазов нет;
  • IIB (T1-2-3 N1 M0 ) – первичная опухоль любого размера, не выходит или выходит за пределы поджелудочной железы, но без вовлечения крупных кровеносных сосудов; имеются метастазы в регионарные лимфатические узлы; отдалённых метастазов нет;
  • III (T4 N0-1 M0 ) – первичная опухоль выходит за пределы поджелудочной железы c вовлечением крупных кровеносных сосудов; регионарные метастазы имеются или отсутствуют; отдалённых метастазов нет;
  • IV (T1-2-3-4 N0-1 M0-1 ) – первичная опухоль любого размера и распространения; имеются регионарные и отдалённые метастазы.
  • Описание нередко дополняется другими параметрами, включающими степень дифференцировки (злокачественности) опухоли, степень поражения брюшины и жёлчевыводящих путей. Такая классификация необходима для выбора тактики лечения.

    Лечение

    Первичная опухоль обычно нечувствительна к лучевой и химиотерапии, поэтому радикальное лечение включает операцию – полное или частичное иссечение поджелудочной железы, иссечение селезёнки, двенадцатиперстной кишки, жёлчного протока.

    Для подавления метастазов, более чувствительных к консервативному лечению, до или после радикальной операции применяется химиотерапия, иногда в комбинации с лучевым лечением.

    Если радикальная операция невозможна, применяется паллиативное (для повышения качества оставшейся жизни) лечение, в том числе и хирургическое, направленное на отведение жёлчи и восстановление пищеварительных функций.

    Прогнозы

    Выживаемость зависит от стадии опухоли и, следовательно, возможности радикального лечения. После радикальных операций пятилетняя выживаемость больных достигает 20-25%.

    Кроме того, прогноз зависит от гистологического типа опухоли – её микроскопической разновидности. Существуют менее и более злокачественные опухоли. Последние быстро растут и метастазируют, имеют тенденцию к рецидивам, плохо реагируют на лечение. Так, пятилетняя выживаемость после радикальной операции по поводу протоковой аденокарциномы может не достигать и 1%, а после аналогичного лечения по поводу муцинозной цистаденокарциномы – 45-65%.

    В целом, прогноз неблагоприятный – если рассматривать все случаи (опухоли с различным гистотипом и степенью распространённости), пятилетняя выживаемость составляет менее 2-5%. Причины – поздняя диагностика, свойственная большинству злокачественных опухолей поджелудочной железы резистентность к консервативным методам лечения, раннее метастазирование.

    Качество жизни после радикальных операций имеет обратную зависимость от их объёма. При полном удалении поджелудочной железы больному необходима пожизненная заместительная терапия инсулином и панкреатическими ферментами, причём такое лечение не всегда позволяет достичь удовлетворительного качества жизни. То же касается и удаления части тонкого кишечника и жёлчевыводящих путей. Несмотря на реконструктивные операции больной может остаться инвалидом.

    Чем меньше объём операции, тем выше качество жизни.

    Профилактика рака поджелудочной железы

    Первичная профилактика включает следующие мероприятия:

  • предупреждение сахарного диабета второго типа и панкреатитов:
  • сбалансированное дробное питание, разумное ограничение жиров, сладостей, мучного, очищенного риса, фастфуда;
  • недопущение переедания;
  • ограничение спиртного в рационе;
  • избегание психоэмоциональных стрессов;
  • своевременное лечение заболеваний жёлчевыводящей системы;
  • снижение ежедневного количества выкуриваемых сигарет, а в идеале – полный отказ от табакокурения.
  • Вторичная профилактика:

  • адекватное лечение хронических панкреатитов и сахарного диабета;
  • выявление и диспансерное наблюдение лиц, входящих в группы риска.

Регулярному наблюдению гастроэнтеролога подлежат больные сахарным диабетом и панкреатитами, а также заядлые курильщики с возраста 50-55 лет. Диспансеризация лиц, входящих в группу риска по наследственным опухолевым синдромам, должна проводиться с более юного возраста.

Все лица, (в том числе не входящие в группы риска), страдающие дольше одной недели неопределёнными болями в подложечной области или испытывающие эпигастральный дискомфорт, а также с признаками желтухи должны проходить полное исследование для выявления причин недомогания и исключения рака поджелудочной железы.

Такой подход позволит повысить вероятность выявления рака поджелудочной железы на ранних стадиях и, соответственно, эффективность лечения этой коварной опухоли.

Об авторе материала

Елисеева Ирина Николаевна Материал собрал 3 благодарности Другие работы автора

Врач высшей категории, в медицине более 20 лет. Интерес к написанию популярных статей на медицинские темы появился несколько лет назад, когда всё чаще стала замечать на просторах Интернета тексты на онкологическую тематику, пестрящие фактическими ошибками и вводящие читателя в заблуждение…

Источник: http://pankreatitu.net/blog/rak/rannie-simptomy

Кожные заболевания у собак, Демодекоз

ДЕМОДЕКОЗ У СОБАК

Демодекоз у собак является обычным паразитарным дерматозом который иногда трудно лечить. Хотя местное применение амитразы значительно улучшило прогноз этого заболевания, многие случаи все ещё остаются устойчивыми к местному лечению. Совсем недавно открытие новых системных лекарственных средств улучшило прогноз этих устойчивых случаев демодекоза. Однако, оптимальные дозы, эффективность и твердые показания для применения этих лекарственных средств всё ещё не установлены. Эта статья рассматривает общие аспекты демодекоза у собак с особым вниманием на лечение, включая результаты последних терапевтических испытаний.

Введение:

Демодекоз у собак является паразитарным кожным заболеванием, происходящим вследствие чрезмерного разрастания клещей Demodex canis внутри волосяного фолликула (Рисунки 1 и 2). Клещ сосуществует с кожей собаки и может быть обнаружен в небольших количествах внутри волосяных фолликулов и иногда в сальных и апокринных потовых железах. Передача клещей происходит при непосредственном контакте в течение первых 72 часов после родов, когда имеется тесный контакт между щенком и матерью. Клещи Demodex canis (D. canis) проводят свой полный жизненный цикл на хозяине, и как только оказываются вне хозяина или даже на поверхности кожи, они быстро умирают вследствие высыхания.

Патогенез:

Патогенез демодекоза у собак не полностью ясен, особенно при хронической генерализованной форме болезни. Однако, явная предрасположенность некоторых пород к генерализованному демодекозу (GDM), условно-патогенный характер D. canis и связь между заболеванием и ослабляющими здоровье факторами, такими, как кишечный паразитизм, течка, появление щенков, эндокринные заболевания, глюкокортикотерапия и химиотерапия предполагают сочетание наследственной предрасположенности и подавления иммунитета.

Некоторые более ранние сообщения поддержали роль аномальной клеточной иммунной реакции как первоначальной причины заболевания. Во-первых, эти поражения могли быть вызваны экспериментально у щенков единственным введением антилимфоцитарной сыворотки. Во-вторых, собаки с генерализованным демодекозом продемонстрировали тяжелое подавление Т-клеточной реакции, а также ослабление кожной реакции замедленного типа на различные митогены Т-клеток. Однако, в отличие от этих предыдущих данных, Barta и др. обнаружили, что наблюдаемое подавление Т-клеток более тесно коррелировало с размером вторичной пиодермии и отсутствовало у собак с неосложненным демодекозом.

Совсем недавно было подтверждено, что иммуносупрессия, связанная с GDM, не связана с наличием пиодермии. Baring и др. также продемонстрировали, что подавление иммунитета не является обязательным условием для собак, чтобы развить клинический демодекоз. Следовательно, ранее существующая иммуносупрессия, рассматриваемая как причина заболевания, на самом деле коррелировала со степенью и длительностью заболевания и количеством паразитов. Подавление иммунитета поэтому является следствием, а не причиной GDM. Это может объяснить незначительную частоту демодекоза у собак под действием некоторых из иммунодепрессивных факторов, каузально связанных с демодекозом, таких, как новообразование, заболевание печени и сахарный диабет.

В заключение можно сказать, что современная информация подтверждает, что наследственный дефект Т-клеток, специфичных к D. canis, мог бы играть центральную роль в патогенезе GDM. Этот дефект может проявляться сам по себе или в сочетании с некоторыми иммунодепрессивными факторами и позволил бы размножению клещей и началу генерализованной депрессии Т-клеток, предрасполагая к вторичной пиодермии, а в дальнейшем угнетая как клеточную, так и гуморальную иммунную реакцию.

Клинические симптомы демодекоза:

При наличии случая демодекоза у собаки следует установить, какая клиническая форма присутствует, поскольку лечение и прогноз полностью различны в каждом случае в такой степени, что они рассматриваются как разные клинические нозологические единицы. Демодекоз у собак классифицируется как локализованное (LDM) или генерализованное (GDM) заболевание согласно распространенности заболевания. Вдобавок GDM подразделяется как имеющее начало в юношеском возрасте или во взрослом возрасте. Однако, ни процент поверхности кожи собаки, которая поражена, ни возраст начала заболевания, который должен определять каждую клиническую форму, ясно не установлены. Это делает трудным любое сравнение между различными видами лечения. В последнем исследовании GDM был определен как демодекоз, который вовлекал > 50% кожи собаки или как демодекоз стоп, вовлекающий все 4 лапы, и только собаки, которые были старше 4 лет, рассматривались как имеющие демодекоз с началом во взрослом возрасте.

Кожные поражения, наблюдаемые при различных клинических проявлениях у собаки

Локализованный демодекоз

Очаговая алопеция, десквамация, эритема, угри

Многоочаговая / диффузная алопеция, эритема, отёк, образование струпьев, шелушение, угри, пиодермия, фурункулёз, лихенификация, лимфаденопатия

Демодекоз лап

Алопеция, эритема, целлюлит, фурункулёз

Отодемодекоз

Отит с избыточным образованием ушной серы

ЛОКАЛИЗОВАННЫЙ ДЕМОДЕКОЗ (LDM)

Локализованная форма обычно начинается как один или более очагов алопеции у собак моложе 1,5 лет. Обычно поражаются только голова (области около рта, около глаз) или передние конечности, хотя начаться может в любой области. Зуд или пиодермия являются редкими, когда идет прогрессирование в сторону генерализованной формы.

ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЙ ДЕМОДЕКОЗ (GDM)

Эта форма вовлекает, по определению, большую часть кожи собаки, и прогноз можно сделать с большой осторожностью. Владелец должен быть информирован о том, что GDM может быть трудным для лечения и что отклонения в лечении могут продлить лечение и даже сделать его менее эффективным, особенно в случаях, осложненных глубокой пиодермией. В этих случаях обычно имеются также зуд и периферическая лимфаденопатия, и некоторые собаки могут проявлять симптомы септицемии.

При GDM с юношеским началом наиболее часто поражаются чистопородные собаки, и здесь имеется явная предрасположенность породы до такой степени, что не рекомендуется разводить собак породы, страдающей GDM. Предрасположенные породы включают старо-английскую овчарку (бобтейла), длинношерстного колли, афганскую борзую, немецкую овчарку, коккер-спаниеля, доберман, далматинского дога, датского дога, английского бульдога, бостонтерьера, таксу, чихуахуа, боксера, мопса, китайского шарпея, гончую, немецкого жесткошёрстного пойнтера, западно-шотландского белого терьера и скотч-терьера.

GDM с началом во взрослом состоянии может быть связан с другими истощающими состояниями, и к этому нет предрасположения по породе. Наиболее часто лежащим в основе заболеванием является спонтанная или атрогенная эндокринопатия, в частности, гиперадренокортицизм, который в дальнейшем утяжеляет клинические симптомы демодекоза и мешает лечению. Однако во многих случаях нет лежащей в основе болезни или она остаётся нераспознанной (Таблица 1).

Заболевания, связанные с демодекозом, возникшем у взрослой собаки, определенные в 63 клинических случаях

Диагностика демодекоза:

Демодекоз обычно нетрудно диагностировать, если произвести несколько глубоких кожных соскобов. Чтобы повысить шанс постановки окончательного диагноза, кожа должна быть сдавлена непосредственно до проведения кожного соскоба, чтобы выгнать клещей из волосяного фолликула. Затем должен быть проведен соскоб кожи до тех пор, пока не будет отмечено некоторое просачивание крови, чтобы убедиться, что кожа соскоблена достаточно глубоко. Для подтверждения диагноза необходимо большое число взрослых клещей или незрелых форм и яиц, потому что случайный клещ может быть найден на соскобах от здоровых собак; однако, в опыте автора это явление редкое. Если изолированный клещ рассматривается как случайный, то кожный соскоб должен быть повторен в других местах, и особенно в области морды и лап, двух предпочитаемых паразитом мест. Может иметь смысл также соскоб со здоровой кожи в случаях LDM; большое количество найденных паразитов может указать на опасность последующей генерализации.

При более хронических случаях с лишаеподобными и фибротическими поражениями, особенно в области лап, и у некоторых пород, таких как китайский шарпей, диагноз может быть поставлен микроскопическим исследованием материала биопсии.

Лечение демодекоза:

При рассмотрении прогноза и лечения демодекоза важным является распознать очень различный клинический характер LDM и GDM. При локализованной форме от 30 до 90% случаев будет разрешаться самопроизвольно. В то время как при генерализованной форме о самопроизвольном излечении никогда не сообщалось. Генерализованный демодекоз у собаки является, без сомнения, одним из наиболее трудных для лечения кожных заболеваний и даже при новых препаратах, доступных в настоящее время, редко сообщалось о показателе эффективности лечения в 100%.

Локализованный демодекоз представляет собой самопроизвольно излечивающееся заболевание. Отдельное поражение обычно заживает за 6-8 недель, но у некоторых собак может стойко существовать в течение месяцев. Собака должна иметь хорошее здоровье в целом, и её лечение должно быть пересмотрено и откорректировано, если это показано. Из-за того, что поражения заживают самопроизвольно, владельцу, который понимает течение этого заболевания, необязательно предпринимать какие-либо лечебные меры. Если принято решение лечить поражения, то выбранный лечебный препарат не должен включать глюкокортикоид. Применение гелей перекиси бензола является хорошим выбором.

Генерализованный демодекоз

До того как начато лечение, владелец должен отдавать себе полный отчёт в том, что необходимо интенсивное лечение для долгосрочного, полного излечения этого заболевания. Он должен также понимать, что будут необходимы регулярные повторные обследования собаки и что в свете этих обследований могут стать необходимыми корректировки в лечении.

Таблица 2 перечисляет некоторые общие рекомендации для лечения генерализованного демодекоза. Применение кортикостероидов заслуживает специального исследования. Собаки с GDM склонны к вторичным бактериальным пиодермиям, иногда к тяжелым, которые являются угрожающими жизни и, соответственно, применение кортикостероидов никогда не является оправданным.

Таблица 2. Общие рекомендации по лечению генерализованного демодекоза

Собаки с демодекозом, начавшимся во взрослом возрасте, должны пройти полное медицинское обследование, проведенное для определения и лечения любого лежащего в его основе заболевания. Если медицинского обследования недостаточно, чтобы обнаружить какое-либо заболевание, больной должен быть тщательно контролирован по симптомам возникающего поражения. Вдобавок, внимание должно быть привлечено к пиодермии, которая неизбежно сопровождает генерализованный демодекоз. Обязательна бактерицидная антибактериальная терапия широкого спектра действия.

В настоящее время доступно несколько вариантов выбора специфического антипаразитарного лечения, хотя амитраза является единственным препаратом, продаваемом во всем мире для лечения демодекоза. Терапевтическая активность каждого препарата в значительной степени варьирует, как это указано в сообщениях о клинических исследованиях. Эти расхождения происходят от различий в исследованных популяциях, в использованных критериях при дифференцировке LDM от GDM, при определении «коэффициента эффективности лечения» и в контрольные периоды. Расхождение между сообщениями также отражает сложный характер демодекоза у собак. Поэтому выбор лечения должен основываться на особенностях каждого случая и на степени сотрудничества, предложенного владельцем.

АМИТРАЗА

Амитраза является формамидиновым пестицидом с фармакологической активностью, включающей подавление моноамин оксидазы, альфа-адренэргический агонизм и подавление синтеза простагландина. Растворы амитразы будут работать хорошо во многих случаях и должны быть рассмотрены в качестве первого выбора. Патентованные инструкции по применению амитразы варьируют от страны к стране. Хотя согласно инструкции её следует применять еженедельно или раз в две недели в виде 0,05% местного раствора, её недостаточная эффективность привела к применению незапатентованных инструкций с более концентрированными растворами еженедельно или даже ежедневно в попытке усилить её клиническую эффективность. В любом случае более настойчивые попытки должны быть ограничены случаями, когда растворы, примененные еженедельно или раз в две недели, оказываются неэффективными.

Таблица 3 перечисляет некоторые полезные рекомендации, которые могут быть использованы для получения наилучших результатов и во избежание возможных опасных случаев при применении амитразы. Хотя результат лечения, доложенный для растворов амитразы, особенно при ежедневном применении, является допустимо высоким, при её применении имеются некоторые недостатки: местное лечение является утомительным и занимающим время, показатель эффективности лечения является вариабельным и возможность рецидива — высокой.

Таблица 3. Общие рекомендации для погружения в раствор амитразы при генерализованном демодекозе

МИЛЬБЕМИЦИН

Мильбемицин предлагает альтернативу для случаев, где лечение амитразой было неэффективным. Хотя этот препарат апробирован только для профилактики глубинных гельминтов, он был использован экспериментально в лечении демодекоза из-за его широкой антипаразитарной активности. Данные, доступные из этих первоначальных сообщений, показывают, что мильбемицин может быть очень эффективным в случаях, устойчивых при местном применении амитразы.

Мильбемицины являются натуральными макролидными антибиотиками ферментации, продуцированными Streptomyces hygroscopicus. По строению они тесно связаны с авермектинами, продуцированными S. avermitilis, и, подобно им, их антипаразитарная активность исходит из нарушения нейротрансмиссии гамма-аминомасляной кислоты (GABA) у беспозвоночных.

По сравнению с амитразой окись мильбемицина дает некоторые преимущества: более легкое введение, отсутствие побочных эффектов при применяемой дозировке (включая породы, чувствительные к ивермектину, такие как длинношерстные колли), более высокий показатель эффективности лечения и эффект в некоторых случаях, не реагирующих на лечение амитразой. Среди недостатков следует отметить тот факт, что лечение мильбемицином является намного более дорогим, его оптимальная доза не была установлена и хотя признана эффективной, дозы варьируют между 0,5 и 3,8 мг/кг. Кроме того, не все случаи будут реагировать на него, степень рецидивов является высокой (29 — 75%), особенно при применении более низких доз, и в конце концов мильбемицин доступен не во всех странах.

ИВЕРМЕКТИН

Ивермектин принадлежит к группе авермектинов, продуцированных Streptomyces avermitilis, и имеет широкий спектр действия и высокую антигельминтную эффективность. Ивермектин проявляет свою антипаразитарную активность сцеплением связывающей стороны GABA и канала иона хлорида, что приводит к гиперполяризации мембраны и подавлению передачи нервного импульса. У млекопитающих GABA является ингибирующим нейротрансмиттером, обнаруженным только в центральной нервной системе (CNS), в то время как у нематод и членистоногих она управляет периферической мускулатурой. У млекопитающих, у которых ивермектин нелегко переходит гемато-энцефалический барьер, этот препарат имеет широкую границу безопасности. Однако ивермектин может иметь неблагоприятные последствия у собаки, особенно у длинношерстного колли, бобтейла, шелти, бородатого колли и их гибридов. У собак из этих пород, которые развили токсикоз, концентрации ивермектина в CNS были намного выше, чем концентрации в печени или сыворотке, что подтверждает большее проникновение ивермектина через гемато-энцефалический барьер. Повышенная чувствительность к ивермектину также была доложена у молодых животных и предложенное объяснение было снова в наличии большей проницаемости гемато-энцефалического барьера в этом возрасте. По этим причинам ивермектин продается только как защита от глубоких гельминтов в дозировке намного меньшей, чем это рекомендовано для лечения демодекоза.

Первоначальные данные продемонстрировали, что еженедельное подкожное введение 0,4 мг/кг было способно значительно улучшить клиническое состояние лечившихся собак, хотя ни одна из них не была вылечена.

Именно после безуспешного применения ежедневной дозы мильбемицина (в случаях GDM, до этого устойчивых к амитразе), исследователи были вынуждены использовать ивермектин, следуя тем же инструкциям. Пероральное введение ивермектина в дозах 0,6 мг/кг ежедневно привело к 100% показателю эффективности лечения в серии случаев GDM. Однако эта довольно высокая дозировка вызвала преходящие, но неприемлемые побочные действия (атаксию и мидриаз) у некоторых собак, которые прошли, когда лечение было прервано.

Успех ежедневного перорального введения ивермектина и появление ряда токсических реакций на примененные высокие дозы, ускорило испытания ивермектина при низких дозах. Medleau и др. сравнили различные дозы ивермектина в группе собак с GDM с началом в молодом и взрослом возрасте. Показатель эффективности лечения при дозе в 0,6 мг/кг (85%) был лучше, чем тот, который был получен при 0,4 мг/кг (58%), но при этой более низкой дозе наблюдались неблагоприятные эффекты. Другие авторы сообщали о применении ежедневной пероральной дозы ивермектина в 0,3 мг/кг с результатами, схожими с дозировкой в 0,6 мг/кг (30), хотя они не сообщают ни о каком показателе эффективности лечения.

По опыту автора ивермектин при дозировке 0,3 мг/кг может быть эффективным во многих случаях GDM. В серии из 13 случаев GDM с началом в молодом и взрослом возрасте, устойчивых к лечению амитразой, все случаи показали хорошую реакцию и не наблюдалось неблагоприятных эффектов. Средняя продолжительность лечения составила 5,3 недель и 11,4 недель для демодекоза с началом в юности (1,5 года) соответственно. Рецидивы не наблюдались, но период контроля был короче года у некоторых из лечившихся собак.

Заключение:

В заключение можно сказать, что, хотя ежедневно даваемый ивермектин может быть высоко эффективным в случаях GDM, устойчивых к растворам амитразы, мы должны принять во внимание возможность токсикоза от ивермектина у некоторых пород, большую чувствительность к ивермектину у молодых животных и тот факт, что этот препарат не имеет лицензии для лечения демодекоза у собак. Эти факты подтверждают, что амитраза остается первым препаратом при выборе лечения демодекоза у собак. Ивермектин (менее дорогой, чем мильбемицин) должен быть оставлен для тех случаев, которые устойчивы к лечению амитразой, хотя мильбемицин мог бы стать альтернативой для собак, где ожидается или уже существует токсичность ивермектина. Ивермектин представляет собой большое преимущество в лечении GDM и предлагает альтернативу тем собакам, которым грозит усыпление, после того как их владельцы исчерпали возможности местного лечения амитразой.

Используемая литература:

1. Barriga, О. О. AI-Khalidi, N. W. Martin, S. and Wyman, M. (1992). Evidence ofimmunosuppression by Demode x canis. Veterinary Immunology and Immunopathology,

2. Barta, 0. Waltman, С. Oyekan, P. P. McGrath, R. K. and Hribernik N. (1983). Lymphocyte transformation suppression caused by pyoderma — failure to demonstrate it in uncomplicated dernodect ic mange. Comparative Immunology and Microbiology of Infectious Diseases,

3. Campbell, W. C. Fisher, M. H. Stapley, E. 0. Albers-Schonberg, G. and Jacob, C. A. (1983). lvermectin: a potent new antiparasitic agent. Science,

4. Carlotti, D. N. (1994). Therapy of generalized demodicosis with milbemycin. Proceedings 1st European Congress CNVSPA-FECAVA.

5. Duclos, D. D. Jeffers, J. G. and Shanley, K. J. (1994). Prognosis for treatment of adult-onset demodicosis in dogs — 34 cases (1979-1990). Journal of the American Veterinary Medical Association,

6. Folz, S. D. (1983). Demodicosis (Demodex canis). Compendium on Continuing Education for the Practising Veterinarian,

7. Garfield, R. A. and Reedy, L. M. (1992). The use of oral milbemycin oxime (interceptor) in the treatment of chronic generalized canine demodicosis. Veterinary Dermatology,

8. Godberg, L. M. Derksen, F. J. Williams, J. F. and Mahmoud, B. (1995). lvermectin toxicosis in a neonatal foal. Australian Veterinary Journal,

9. Guaguere, E. (1991). La demodecie du chien adulte. A propos de 22 cas. Pratique Medicate et Chirurgicale Animal Compagnie,

10. Guaguere, E. (1995). La demodecie canine. strategic therapeutique. Pratique Medicate et Chirurgicale Animal Compagnie,

11. Healey, M. C. and Gaafar, S. M. (1977). Immunodeficiency in canine demodectic mange. II. Skin reactions to phytohemagglutinin and concavanalin A. Veterinary Parasitology,

12. Kwochka, K. W. (1987). Mites and related disease. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice,

13. Kwochka, K. W„ Kunkle, G. A. and Foil, C. 0. (1985). The efficacy of amitraz for generalized demodicosis in dogs: a study of two concentrations and frequencies of application. Compendium on Continuing Education for the Practising Veterinarian,

14. Mason, К. V. (1993). A new species of Demodex mite with D. canis causing demodicosis: a case report. Proceedings Annual Meeting of the AAVD/ACVD, San Diego,

15. Medleau, L. and Willernse, T. (1995). Efficacy of daily amitraz on generalised demodicosis in dogs. Journal of Small Animal Practice,

16. Medleau, L. and Willernse, T. (1995). Efficacy of daily amitraz therapy for refractory, generalized demodicosis in dogs: two independent studies. Journal of the American Animal Hospital Association,

17. Medleau, L. Ristic, Z. and MeElveen, D. (1995). Efficacy of daily ivermectin therapy for generalized demodicosis in dogs: a comparison of two dosages. Proceedings Annual Meeting of the AAVD/ACVD, Santa Fe,

18. Miller, W. H. (1995). Demodicosis. Proceedings 12th ESVD Annual Congress, Barcelona,

19. Miller, W. H. and Scott, D.W. (1991). Milbemycin in the treatment of generalized demodicosis in the dog. Proceedings AAVD/ACVD, Scottsdale,

20. Miller, W. H. Scott, D. W. and Wellington J. R. (1993). Clinical efficacy of milbemycin oxime in the treatment of generalized demodicosis in adult dogs. Journal of the American Veterinary Medical Association,

21. Muller, G. H. (1983). Amitraz treatment of demodicosis. Journal of the American Animal Hospital Association,

22. Owen, L. N. (1972). Demodectic mange in dogs immunosuppressed with antilymphocyte serum. Transplantation,

23. Paradis, M. (1989). Ivermectin in small animal dermatology. Kirk, R. W. (ed.). Current Veterinary Therapy X. W. B. Saunders, Philadelphia,

24. Paradis, M. and Ristic, Z. (1993). Efficacy of daily ivermectin in dogs with generalized demodicosis. Proceedings ESVD Congress, Aalborg,

25. Pulliam, J. D. Seward, R. L. Henry, R. T. and Steinberg, S. A. (1985). Investigating ivermectin toxicity in collies. Veterinary Medicine,

26. Reedy, L. M. and Garfield, R. A. (1991). Results of a clinical study with an oral antiparasitic agent in generalized demodicosis. Proceedings AAVD/ACVD, Scottsdale,

27. Ristic, Z. (1993). Ivermectin in the treatment of generalized demodicosis in the dog. Proceedings AAVD/ACVD, San Diego,

28. Scott, D. W. and Walton, D. K. (1985). Experiences with the use of amitraz and ivermectin for the treatment of generalized demodicosis in dogs. Journal of the American Animal Hospital Association,

29. Scott, D. W. Farrow, B. R. H. and Schultz, R. D. (1974). Studies on the therapeutic and immunologic aspects of generalized demodectic mange in the dog. Journal of the American Animal Hospital Association,

30. Scott, D. W„ Miller, W. H. and Griffin, C. E. (1995). Muller & Kirk’s Small Animal Dermatology. W. B. Saunders, Philadelphia.

Источник: http://ingrus.net/demodekoz.html

Еще по теме:

  • Противоэпидемические мероприятия при краснухе Профилактические и противоэпидемические мероприятия при кори, краснухе и эпидемическом паротите. Целенаправленная и последовательная работа по снижению и последующей ликвидации заболеваемости корью, краснухой и эпидемическим паротитом в себя включает: - профилактические мероприятия; - мероприятия в эпидемических очагах. Профилактические […]
  • Руны герпес Новости: Объявляется набор в школу рунической магии. Поможем новичкам разобраться в рунах и дорасти до специалиста. Подробнее читайте здесь: http://chernayamagiya.com/forum/index.php/topic,9134 Автор Тема: Лечение герпеса (Прочитано 26944 раз) « Ответ #17 : 21 Май 2010, 19:43:32 » Такой […]
  • Корь паротит прививка российская Прививка корь-краснуха-паротит В каком возрасте делают прививку от кори, краснухи и паротита Иммунизация от этих трех болезней осуществляется по официальному календарю прививок, общепринятому в России. Согласно инструкции, ребенок, которого не привили до 13 лет, прививается в любом возрасте, а после ревакцинацию делают по графику (в 22 […]
  • Корь летом Прививка корь-паротит-краснуха - правила иммунизации, виды вакцин, реакции и осложнения Три типичные детские инфекции - корь. краснуха и паротит - являются вирусными, а следовательно очень заразными. При контакте непривитых людей с больным корью инфицируется 95%, краснухой – 98% и паротитом – 40%. Причем носитель вирусов этих инфекций - […]
  • Прививка краснуха артрит Прививка корь-паротит-краснуха - правила иммунизации, виды вакцин, реакции и осложнения Три типичные детские инфекции - корь. краснуха и паротит - являются вирусными, а следовательно очень заразными. При контакте непривитых людей с больным корью инфицируется 95%, краснухой – 98% и паротитом – 40%. Причем носитель вирусов этих инфекций - […]
  • Прививка паротитно-коревая краснуха Прививка корь-паротит-краснуха - правила иммунизации, виды вакцин, реакции и осложнения Три типичные детские инфекции - корь. краснуха и паротит - являются вирусными, а следовательно очень заразными. При контакте непривитых людей с больным корью инфицируется 95%, краснухой – 98% и паротитом – 40%. Причем носитель вирусов этих инфекций - […]
  • Крапивница после удаления щитовидки ??? ??????? - ?? ???????? ???????????? ?? ???? ?????????. ??????????! ????????????, ???? ????? ????????. ??? ??? ??????? ??? ? ??????? ???????????. ???????? ??? ?? ??????? - ????? ??????? ??? ? ???? ??????? ?????? ? ???????? ???-?? ?????? ?????????? ???????? ??????? ??????????. ??????????? ???????????: 1. ????????, ?????? ??? ??? 95 ?? […]
  • Корь мероприятия в очаге Лекции для студентов · Очагом считается семья или коллектив, где выявлен хотя бы 1 больной. · Раннее выявление и изоляция источника инфекции на срок до 5 дней от начала появления сыпи, а при наличии осложнений – на 10 дней с момента появления сыпи. · За общавшимися с больным корью устанавливается мед.наблюдение (температура, осмотр […]