Герпес зостер вызывает

Вирус варицелла — зостер

Вирус Варицелла-Зостер (ВВЗ) вызывает два заболевания: ветряная оспа (ветрянка) и опоясывающий герпес (опоясывающий лишай). Ветрянка развивается в результате первичного инфицирования, как правило в детстве. В дальнейшем вирус персистирует (находится в неактивном состоянии) в ганглиях (нервных узлах) и при реактивации через несколько лет приводит к развитию опоясыващего лишая .

Персистирование и реактивация: Вслед за острой инфекцией ВВЗ перемещается в клетки задних рогов спинного мозга, где находится в течение многих лет. Стресс, подавление иммунитета (например при лимфогранулематозе, СПИДе, противораковой химиотерапии) способны вызвать реактивацию вируса, что ведет к его репликации (размножению). По аксонам (отросткам нервных клеток) вирионы (вирусные частицы) мигрируют к коже в пределах одного дерматома (участка кожи, иннервируемого одним нервом) или нескольких, где и появляется характерная кожная сыпь.

Эпидемиология и этиология:

Частота: Ветряная оспа — распространенное высокозаразное заболевание. По некоторым подсчетам каждый год более 1.700.000 людей заражаются этим заболеванием.

Возраст: Более 90% случаев приходится на детей моложе 12 лет, 10%- на лиц старше 15 лет. Большинство детей, живущих в городах, инфицируется до вступления в период полового созревания. Возможно протекание болезни без явных ее проявлений.

Пути передачи: Заражение ВВЗ происходит в результате вдыхания вируссодержащих капель слизи из носоглотки больного человека. Это приводит к развитию первичной инфекции в эпителии дыхательных путей. Пузырьки на коже также содержат вирус, но не являются основным источником инфекции. Кожные чешуйки не являются заразными. Заразный период начинается за 2 дня до появления сыпи и длится до тех пор, пока все пузырьки не превратятся в корки.

Вирус заселяет клетки ретикуло-эндотелиальной системы и через кровь попадает в кожу. Его можно обнаружить во всех внутренних органах, но выявить это можно лишь у лиц с подавленным иммунитетом.

Сезонность: Наблюдается эндемический характер инфекции, однако в конце зимы и весной заболевание может становиться эпидемией.

Иммунитет: После перенесенной инфекции вырабатывается стойкий иммунитет. Повторное заболевание встречается редко, даже у лиц с иммунодефицитом.

Клиническое течение заболевания: Инкубационный период обычно составляет 7-14 дней, у лиц с иммунодефицитом он может быть короче.

Продромальный период: У маленьких детей продрома отсутствует или выражена незначительно. У более старших детей и взрослых отмечаются лихорадка (в течение 1-6 дней), головная боль, боль в спине и горле.

Лихорадочный период: Температура тела повышается до 38-40 градусов С и возвращается к норме после исчезновения пузырьков.

Симптомы: Пузырьковая стадия сопровождается умеренным, а иногда и выраженным, зудом.

Кожные проявления:

Пузырьки. Сначала появляются папулы красного цвета размером 2-4 мм, которые затем превращаются в тонкостенные пузырьки, по форме напоминающие лепестки розы. «Капли росы на лепестках розы» — типичный симптом ветряной оспы.

Пустулы. Пузырьки пупкообразно втягиваются, приобретают неправильные очертания, жидкость в них мутнеет (за счет гноя), и через 8-12 часов они вскрываются.

Корки. После подсыхания и исчезновения красного основания появляются корки. Присоединение вторичной инфекции или экскориация кожи ведет к образованию кратерообразного рубца в дерме.

Фаза высыпаний. Выраженность кожных проявлений зависит от возраста больного: у маленьких детей они могут вообще отсутствовать, у взрослых они более выраженные. Сыпь появляется на туловище и распространяется на лицо и конечности. Ей может предшествовать коре- или скарлатиноподобное покраснение кожи. Одновременно могут обнаруживаться различные кожные проявления. К 3-ему дню болезни появление новой сыпи прекращается, а к 6-ому дню она в основном представлена корками. Пузырьки, образовавшиеся в ротовой полости или во влагалище, быстро вскрываются и превращаются в афтозные язвы. При иммунодефиците течение болезни более затяжное.

Осложнения:

Как правило, ветряная оспа протекает доброкачественно. Однако при наличии иммунодефицита возможно развитие серьезных осложнений. Чаще всего они встречаются у детей, страдающих лейкозом, лимфомами (в том числе лимфогранулематозом) или солидными опухолями.

Кожные инфекции. Наиболее частым осложнением ветряной оспы у детей является вторичная бактериальная инфекция, по проявлениям напоминающая импетиго.

Рубцевание. Глубокие штампованные рубцы округлой формы носят название «оспины».

Неврологические проявления. Наиболее частыми неврологическими осложнениями ветряной оспы являются мозжечковая атаксия, энцефалит и синдром Рейе.

Пневмония. Значительно чаще пневмония как осложнение ветряной оспы наблюдается у взрослых (самое частое серьезное осложнение в этой возрастной группе), однако у более чем 25% детей с иммунодефицитом диагностируется вирусная пневмония, вызванная ВВЗ. Это осложнение развивается на 1-6-ой день после появления сыпи. В большинстве случаев воспаление легких протекает скрыто и выявить его удается лишь с помощью рентгеновского исследования органов грудной клетки.

Гепатит. Гепатит является самым частым осложнением у лиц с иммунодефицитом (у 20% детей с угнетенной иммунной системой).

Ветряная оспа при иммунодефиците. Онкологические больные, а также лица, принимающие препараты, подавляющие иммунную систему, или кортикостероиды внутрь, имеют более обширные высыпания и большее количество осложнений.

ИНФЕКЦИИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВИРУСОМ ВАРИЦЕЛЛА-ЗОСТЕР

Введение: Вирус Варицелла-Зостер (ВВЗ) — альфа-герпесвирус, который после первичного заражения попадает в клетки чувствительных ганглиев (нервных узлов) и до определенного момента покоится там, не вызывая заболевания. Первичное заражение этим вирусом, обычно происходящее в детстве, приводит к развитию ветряной оспы (ветрянки), а его «пробуждение» через несколько лет является причиной опоясывающего герпеса (опоясывающего лишая). Диагноз заболевания ставят в основном по жалобам больного и результатам осмотра мест сыпи. Опоясывающий герпес часто сопровождается сильной болью и может осложняться повреждением глаз, а также энцефалитом (воспалением головного мозга). Тактика лечения больных зависит от таких факторов, как возраст и риск развития осложнений.

Возраст: Вирус поражает лиц любого возраста. Опоясывающий лишай может встречаться и у молодых людей, однако его частота увеличивается с возрастом. Распространенность заболевания составляет 10-20% населения планеты. Дети с нормальным иммунитетом, которые переболевают ветрянкой в возрасте моложе 2 месяцев, чаще страдают герпесом. Свыше 10% лиц, перенесших в детстве ветряную оспу, заболевает герпесом, причем, как правило, в возрасте старше 50 лет.

Причины: Опоясывающий герпес развивается в результате реактивации («пробуждения») вируса, попавшего в подкожные нервы в момент заболевания ветряной оспой и переместившегося оттуда в чувствительные ганглии. Возвратившись в подкожные нервы, «проснувшийся» вирус вызывает изменения на коже.

Факторы риска: К факторам реактивации вируса относят возраст, прием препаратов, подавляющих иммунитет, опухоли лимфатической системы, усталость, эмоциональные расстройства и лучевая терапия. Иногда вирус попадает в организм человека от матери в период внутриутробного развития. Случаи передачи вируса от болеющих ветряной оспой или герпесом при непосредственном контакте крайне редки. Некоторые больные герпесом, особенно детей, не обязательно переносят ветряную оспу. После общения с такими людьми инфекция чаще всего развивается вследствие «пробуждения» уже имеющегося вируса. У людей со злокачественной опухолью опоясывающий лишай встречается не чаще, чем у других. Однако это заболевание гораздо чаще выявляется у ВИЧ — инфицированных, при этом герпес часто может быть первым проявлением СПИДа.

Группы риска: Предрасположенность к развитию герпеса у лиц более старшего возраста связана с ослаблением иммунной функции. Доказано, что заболевание герпесом отмечается у людей с подавленным иммунитетом (при пересадке костного мозга или других органов, злокачественных опухолях, в частности при лимфогранулематозе). У пожилых больных нередко бывают боли по ходу нервов, которые остаются даже после исчезновения сыпи.

Пути передачи: ВВЗ можно выделить при посеве содержимого пузырьков на специальную лабораторную среду. Он также способен вызвать ветряную оспу у лиц, ранее не имевших контакта с ним.

Паула, 09/06/2012 10:07:30 проснулась от сильного зуда по всей спине,удивилась-но не предала значения..))намазалась вся автозагаром и полетела в солярий!!)на следущийй день тоже самое,да ещё и с чувством»печёт»как сгорела после солнца,выпила Зиртек,не помогло.У меня вич и у мужа,ещё гепатит с..что делать?

тоже наркоман, 15/07/2013 13:13:21 идти к врачу

Татьяна, 13/11/2013 14:14:19 После родов спустя 2 мес.начали появляться корки на лице,сдали анализ на герпес и выявили vzv антитела lgG, Помогите подобрать нужное лечение.

Источник: http://herpes.ru/her/pat/vospa/vospa.htm

ГЕНИТАЛЬНЫЙ ГЕРПЕС

ЦИТОМЕГАЛОВИРУС

ГЕРПЕС ЭПШТЕЙН-БАРР

ЛЕЧЕНИЕ ГЕРПЕСА

Герпетическая инфекция (синоним: простой герпес ) – собирательное название для инфекций, вызываемых вирусом простого герпеса 1 типа (ВПГ-1) и вирусом простого герпеса 2 типа (ВПГ-2). Развитие герпетического заболевания у человека всегда связано с наличием достаточно грубого иммунодефицитного состояния, и чем сильнее иммунные нарушения, тем больше тяжесть заболевания.

Термин «герпес» (от греческого herpes – ползучий) был использован Геродотом в 100-м году до нашей эры для описания волдырей, сопровождающихся лихорадкой.

Вирусы, относящиеся к семейству герпесвирусов. очень широко распространены в природе. Они могут и бессимптомно присутствовать, и вызывать заболевания различных видов диких и домашних животных (кошек, собак, лошадей, коров, кур, рыб и др.) и человека.

Все вирусы политропны, т. е. всеядны и способны поражать у человека все, что он имеет, в зависимости от нарушений функционирования иммунной защиты (см. стр. «ИММУНОПАТОЛОГИИ и ВИРУСЫ» ).

По данным эпидемиологов женщины во всем мире недооценивают опасность герпетических инфекций, тогда как осложнения от герпеса у женщин встречаются гораздо чаще, чем у мужчин.

В настоящее время известно более 100 герпесвирусов.

Только 8 из них выделены от человека:

• Первый тип — Herpes Labialis (лабиальная форма герпеса), ВПГ-1, который поражает лицо, носогубной треугольник, полость рта, полость носа, иногда щеки.

Наиболее распространенное заболевание — это «лихорадка» («простуда на губах»), которое хотя и является заболеванием организма в целом, но дает внешние проявления на носогубном треугольнике (на губах и на крыльях носа). Она описана еще Гиппократом, это очень давно известное заболевание. И ей наиболее часто подвержено и население России, и все человечество (около 20%).

• Второй тип (герпес генитальный) — это вирус простого герпеса второго типа, ВПГ-2.

Следует отметить, что в эпоху сексуальной революции, когда практически каждая семейная, супружеская пара использует оральный секс, урогенитальные контакты, по последним японским данным, статистика такова: до 47 процентов случаев (читайте — до 50) генитальный герпес вызывается в результате орального секса первым типом вируса. Правда, у первого типа частота рецидивирования достаточно низка, и больше трех раз в год уже считается много. Что касается второго типа, то это, как правило, раз в два-три месяца, а то и два раза в месяц.

Интенсивность распространения, в частности, генитального герпеса существенно возрастает по времени. Есть такие цифры, что если в 1980 году 16 процентов населения ориентировочно США имело генитальный герпес, то в 2002 эта цифра оценивается как равная 24 процента, то это порядка 60 миллионов человек. И клинические проявления генитального герпеса очень активны, и это вызывает большую настороженность и среди самих пораженных, и среди медицинских работников, которые отнюдь не достаточно вооружены средствами для борьбы с этим распространенным и, в общем, крайне тяжелым заболеванием.

Офтальмогерпес — это достаточно распространенное заболевание. Он вызывается и первым типом, и вторым, но это не Зостер.

• Третий тип (герпес Зостера), официальное название: вирус ветрянки — опоясывающего лишая или ветрянки — Herpes Zoster. Это вирус тоже странный. В отличие от предыдущих, здесь странности по возрастным категориям. Если ветрянка, как всем известно, — это, как правило, исключительно детское заболевание (хотя бывают исключения), герпес Зостер — это в основном все-таки инфекция, которая поражает лиц после 35-45 лет и старше.

Лучше, если дети переболеют в детском состоянии такими инфекциями, как ветрянка (ветряная оспа), краснуха, корь, потому что во взрослом состоянии они могут приводить (например, корь) — к подострому склерозирующему панэнцефалиту, страшному заболеванию, или ветрянка может превращаться, трансформироваться в Зостер.

Если ребенок переболел ветрянкой, то во взрослом возрасте процентов на 80 он не заболеет. Но ветрянка, в отличие от кори, она не дает пожизненный 100-процентный иммунитет, а посему приблизительно 20 процентов тех, кто переболел в детстве ветрянкой, будет иметь «счастье» впоследствии обладать еще и возможностью переболеть герпесом Зостера.

Зостер может поражать у человека кожно-слизистые покровы и давать осложнения на центральную нервную систему, поражать слизистые покровы, начиная от пятки и ступней до волосистой части головы, то есть дистанция огромного размера, — вот что такое Зостер. Просто всеядный вирус, поливалентный.

• Четвертый тип (вирус Эпштейн-Барр) тоже имеет ряд странностей. Официально вирус Эпшейн-Барр считается этиопатогеном, возбудителем инфекционного мононуклеоза, что относительно безопасно, хотя здесь есть свои аспекты.

У россиян, американцев и европейцев он протекает так: основные, базовые характеристики — это температура до 39-40 градусов, которая держится на протяжении нескольких недель, тяжелейшая ангина и лимфоаденопатия (опухание лимфатических желез).

Однако у китайцев, особенно в южных регионах Китая, тот же вирус вызывает рак носоглотки (назофаренгиальная карцинома ) — то есть, видимо, вирус ведет себя как эндемик.

А у юношества и молодых взрослых (так называемых young adults — 20-25 лет и чуть ниже) на Африканском континенте этот же вирус инфекционного мононуклеоза может вызывать лимфому Беркета — злокачественную опухоль верхней челюсти.

• Пятый тип — цитомегаловирус (цито — клетка, мегало — большая), на самом деле это герпес-вирус, он двоюродный брат таких прототипных вирусов герпеса, как вирус первого типа, вызывающий «лихорадку» на губах. Цитомегаловирус известен и как вирус, который вызывают патологию при трансплантации органов и тканей, и также как один из основных вредителей при патологии беременности, плода, новорожденного.

Если вирусы герпеса первого, второго типа либо Зостера (т. е. третьего типа) поражают в основном либо кожу слизистой, либо дают осложнения на мозг (менингиты, арахноидиты и так далее), то цитамегаловирус бьет в основном по внутренним органам — это печень, почки, легкие, сердце.

• Шестой тип делится на два варианта:

— тип шесть «А» связывают сегодня с различными лимфопролиферативными заболеваниями (т.е. связанными с разрастанием клеток — опухоли, например), довольно тяжелого характера, такие как гемоцитобластозы, лимфомы, лимфосаркомы, и так далее;

— тип шесть «Б» связан с внезапной экзантемой (мелкозернистая сыпь).

• Седьмой тип — предполагается как один из основных этиопатогенов

синдрома хронической усталости .

• Восьмой тип — это этиопатоген саркомы Капоши при СПИДе .

Наиболее важным биологическим свойством герпесвирусов в патогенезе заболеваний является их способность к латентному существованию. Герпесвирусы способны пожизненно персистировать в организме человека и вызывать заболевания с многообразными клиническими проявлениями: острые и хронические рецидивирующие инфекции с поражением кожных покровов и слизистых оболочек, внутренних органов, центральной нервной системы; трансплацентарные инфекции с поражением плода; лимфопролиферативные заболевания.

Одной из самых распространенных вирусных инфекций человека является простой герпес, представляющий собой серьезную медико-социальную проблему. По крайней мере около 90% людей на земном шаре инфицированы ВПГ, но только около 20% имеют какие-либо клинические проявления инфекции. Врачи многих специальностей в своей практической деятельности сталкиваются с этим заболеванием.

Более тщательные выборочные исследования дают основания полагать, что практически все жители планеты Земля являются носителями абсолютного большинства герпес-вирусов.

Уже достаточно давно стало известно, что мы почти все инфицированы с 3-5-летнего возраста, в частности, вирусом Эпшейн-Барр. Данные по инфицированности первым типом вируса несколько варьировались на протяжении последних 15-20 лет. На самом деле для людей возраста от 60-65 лет сегодня называются даже цифры — 99,9 процента населения планеты Земля.

Но если все семейство вирусов герпеса — наши постоянные спутники, то почему так получается, что одни люди все-таки болеют, в частности той же самой «лихорадкой», а другие нет? В чем разница тогда между людьми?

Вирусы герпеса широко распространены, и если организм дает основания для их функционирования на себе, заболевания не избежать – если только не жить всю жизнь в герметичном стерильном боксе.

При инфицировании вирус герпеса встраивается в клетку человека, изменяет ее генетический аппарат и, используя ее ферментативный аппарат, переключает клетку на синтез своих зрелых вирусных частиц — вирионов. которые в свою очередь лавинообразно поражают все новые и новые клетки организма, что приводит к развитию герпетического заболевания.

С вирусными заболеваниями может справиться только иммунная защита организма. которая опознает появившиеся клетки с измененной генетикой и уничтожает их, не позволяя продуцировать вирионы. Вирусы распространены повсеместно и постоянно атакуют все живые существа. Поэтому в организме здорового человека каждую секунду опознается и уничтожается около 3-х тысяч пораженных клеток — иммунные реакции непрерывно круглосуточно борются за сохрание жизнеспособности в окружающей среде, обеспечивая защиту от множества неизбежно проникающих в организм различных видов патогенной микрофлоры.

Но организм каждого человека индивидуален, индивидуальна и иммунная защита, иммунный барьер, не позволяющий функционировать и размножаться любым клеткам с измененной по отношению к данному организму генетикой.

Нарушения функционирования иммунной защиты человека, при которых организм недостаточно эффективно опознает клетки с измененной (чужой по отношению к данному организму) генетикой, приводят к бесконтрольному увеличению количества пораженных клеток и развитию вирусных и других инфекционных заболеваний, а в более тяжелых случаях и к развитию онкологических процессов, при которых также характерно бесконтрольное размножение клеток с измененным генетическим аппаратом (раковых клеток). Поэтому длительно протекающие или протекающие в тяжелой форме вирусные заболевания рассматриваются в современной медицине как предраковые состояния .

Вирус может поражать и клетки крови — это и красные клетки крови, эритроциты, и лимфоциты. При вирусных инфекциях, как правило, незавершенный фагоцитоз, то есть фагоциты, мононуклеары не в состоянии полностью вирус убить. Поэтому, собственно, создаются условия для персистенции вируса в организме и для того, чтобы он пожизненно существовал в организме. И далее — в зависимости от снижения иммунитета в разное время по различным причинам — он будет каждый раз напоминать о своем присутствии.

Так что лучше жить без излишних физических и психологических стрессов. потому что на нарушение иммунитета и, соответственно, на стимуляцию, реактивацию вируса могут воздействовать такие факторы, как переохлаждение, перегревание, смена часовых поясов, климатический беспредел, когда мы на самолете раз — и в субтропики, из минус 25 — в плюс 25, сильные длительные нервно-психические переживания. И кроме этого, конечно, немереное употребление алкоголя, антибиотиков, сульфаниламидов, гормонов, которые тоже серьезно нарушают функционирование иммунной системы. Уже 15-20 лет известно, что кортикостероиды, глюкокортикоиды, то есть любые гормональные препараты, вводимые в организм человека, резко стимулирует, в частности, герпес-вирусную, цитомегаловирусную инфекцию.

Провоцируют заболевание и различные иммунопатологические состояния, усугубляемые тяжелыми хроническими заболевания, такими как онкология или последствия радиационного облучения (скажем, чернобыльцы). То есть чтобы стимулировать реактивацию этого вируса, обязательно должен быть какой-то стрессорный эффект на организм, приводящий к серьезным иммунным нарушениям.

Этиология и эпидемиология

Семейство герпесвирусов (Herpesviridae) на основании физических и биологических свойств подразделяется на три подсемейства – альфа-, бета- и гамма-герпесвирусы .

Вирусы простого герпеса (ВПГ) 1 и 2 типов относятся к семейству альфа-герпесвирусов, для которых являются характерными короткий репродуктивный цикл, высокая цитопатическая активность и способность существовать в нервных ганглиях в латентной форме. Геном вируса простого герпеса (ВПГ) представлен линейной двунитевой ДНК с молекулярной массой 84–160 мD, содержит около 80 генов. Геномы ВПГ-1 и ВПГ-2 гомологичны приблизительно на 50%. Вирусный геном упакован в капсид, состоящий из 162 капсомеров. Снаружи вирион покрыт трехслойной липопротеидной мембраной, между ней и капсидом находится еще одна оболочка, содержащая вирусные белки. Размеры вириона могут варьировать от 120 до 300 нм.

ВПГ устойчив к действию низких температур: при — минус 20–70°С сохраняет жизнеспособность годами и десятилетиями, после лиофильного высушивания — более 10 лет. Неустойчив к нагреванию — при температуре плюс 50–52°С инактивируется через 30 мин. при плюс 37°С – в течение 10 часов. Быстро разрушается под действием ультрафиолетовых и рентгеновских лучей, этилового спирта, эфира и других органических растворителей, протеолитических ферментов. На кожных покровах и влажных поверхностях различных предметов при комнатной температуре ВПГ выживает в течение 1–4 часов.

Источником герпетической инфекции являются люди, инфицированные ВПГ как при манифестной, так и при латентной инфекции (вирусоносители). При манифестной форме вирус обнаруживается в крови и моче (в период вирусемии), в различных биологических жидкостях в зависимости от локализации поражения: содержимом везикул, отделяемом эрозий и язв, носоглоточной слизи, конъюнктивальном секрете, слезе, менструальной крови, околоплодных водах, вагинальном и цервикальном секретах, сперме. При латентной форме ВПГ также может присутствовать в биологических материалах, но в меньшем количестве.

Механизмы передачи герпетической инфекции:

— перкутанный,

— вертикальный (от матери к плоду),

— аэрозольный.

Перкутанный механизм передачи инфекции реализуется контактно-бытовым, половым и парентеральным путями. Наиболее частый путь передачи инфекции при орофациальном герпесе — контактно-бытовой. Вирус передается через зараженные предметы: посуду, полотенце, игрушки, постельное белье и др. Возможна передача инфекции при поцелуях. При генитальном герпесе ВПГ передается половым путем, и большинство людей инфицируются с началом половой жизни. Группами риска по заражению являются лица с множественными и случайными половыми контактами.

Пути передачи двух типов ВПГ от человека к человеку различны, хотя во многом провести четкие границы не представляется возможным. Ранее считалось, что ВПГ-1 поражает только верхнюю половину тела, а ВПГ-2 — нижнюю, однако в настоящее время выяснилось, что четкой закономерности нет. Заражение людей ВПГ-1 начинается в детстве при прямом контакте с инфицированными людьми и достигает 70–90% инфицированности у взрослых людей. Для ВПГ-2 характерна передача вируса при половом контакте и распространенность ВПГ-2 связана с сексуальной активностью. Инфицированность повышается, начиная с подросткового возраста, и доходит до 15% у взрослых, а в отдельных группах населения достигает 50%. Перенесенная в детстве инфекция, обусловленная ВПГ-1, не предотвращает заражения ВПГ-2, но тяжесть течения заметно снижается, чаще заболевание переходит в латентную и бессимптомную форму.

В период вирусемии возможен парентеральный путь передачи инфекции. Этим путем нередко инфицируются наркоманы, применяющие внутривенное ведение психоактивных веществ. Определенное эпидемиологическое значение имеют и медицинские манипуляции, проводимые с использованием контаминированного инструментария при нарушении правил дезинфекции и стерилизации.

Вертикальный механизм передачи (от матери плоду) ВПГ реализуется различными путями. При генитальном герпесе у женщин инфицирование чаще происходит интранатально во время прохождения плода по родовым путям, также вирус может проникнуть в полость матки восходящим путем через цервикальный канал с поражением последа и плода. При любой острой форме герпетической инфекции (даже лабиальной) или обострении хронической у беременной, если имеется вирусемия, возможно инфицирование плода трансплацентарно. Если у матери во время родов имеются первичные проявления генитального герпеса, риск инфицирования ВПГ ребенка составляет 40–50%; если у матери обострение герпетической инфекции, риск инфицирования ребенка ниже — менее 5%. Число случаев инфекции ВПГ у новорожденных составляет от 1 на 3000 до 1 на 20000 рожденных живыми.

Патогенез

ВПГ проникает в организм человека через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки.

В первой фазе патогенеза вирус внедряется в клетки эпителия (слизистой полости рта, глотки или половых органов), где происходит его размножение. Пораженные клетки гибнут, в очаг воспаления мигрируют лимфоциты и макрофаги, происходит выброс биологически активных веществ, повреждение капилляров и соединительной ткани. На слизистых и коже появляются характерные для ГИ папулы и везикулы.

Во второй фазе патогенеза ВПГ проникает в чувствительные нервные окончания и по центростремительным нервным волокнам в паравертебральные ганглии. В ядрах нейронов происходит репликация вируса, цикл репродукции продолжается около 10 часов с образованием в клетке от 50 до 200 тыс. вирионов. По эфферентным нервным волокнам вирус вновь достигает кожи и слизистых оболочек, где распространяется с появлением новых высыпаний. Может произойти лимфогенная и гематогенная диссеминация возбудителя. ВПГ обнаруживается на эритроцитах, тромбоцитах, лимфоцитах, изменяет хромосомный аппарат и функциональную активность последних. При проникновении вируса в ткани и органы возможно их повреждение. ВПГ обладает цитопатическим действием – он разрушают клетки, в которых размножается. Зараженные клетки также приобретают новые атигенные свойства и могут стать объектом атаки Т-киллеров.

В третьей фазе патогенеза (2-4 недели после заражения) при нормальном иммунном ответе происходит разрешение первичного заболевания и элиминация ВПГ из тканей и органов. Однако в паравертебральных ганглиях возбудитель в латентном состоянии сохраняется в течение всей жизни человека. Механизмы нахождения вируса в латентном состоянии и его реактивации до конца не изучены.

В четвертой фазе патогенеза происходит реактивация размножения ВПГ и его перемещение по нервным волокнам к месту первичного вхождения (воротам инфекции) с рецидивом специфического инфекционно-воспалительного процесса и возможной диссеминацией инфекции.

При герпетической инфекции, как и при других хронических заболеваниях с персистенцией вируса, развиваются иммунодефицитные состояния, обусловленные недостаточностью различных звеньев иммунной системы и ее неспособностью элиминировать вирус из организма. Сохраняющиеся в течение всей жизни, иногда в довольно высоких титрах, вируснейтрализующие антитела, хотя и препятствуют распространению инфекции, но не предупреждают возникновения рецидивов. По мере прогрессирования иммуносупрессии активация вируса становится более частой, в процесс вовлекаются новые ганглии, меняется локализация и увеличивается распространенность очагов поражения кожи и слизистых оболочек.

При тяжелом иммунодефиците поражаются различные органы: головной мозг, легкие, печень. Процесс принимает генерализованный характер, что наблюдается при ВИЧ-инфекции, терапии иммунодепресантами, лучевой терапии. ВПГ, вероятно, совместно с ЦМВ индуцирует процессы атеросклероза. Отмечается роль ВПГ-2, возможно, в ассоциации с паповавирусами, ЦМВ, хламидиями, микоплазмами в развитии рака шейки матки и рака предстательной железы.

Патологическая анатомия

ВПГ размножается внутриклеточно. Пораженные клетки, преимущественно эпителиальные, увеличиваются в размерах и в их ядрах появляются включения. Внутриядерные включения при герпетической инфекции подразделяются на два типа: А – характеризующиеся общей реакцией с наличием одного крупного включения и B – при ограниченной реакции ядра, когда включения имеют вид мелких «капелек» в ядерной массе. На поздней стадии процесса внутриядерные включения окрашиваются по Фельгену, так как богаты ДНК, и не содержат РНК при окраске по Браше, гликоген, липиды, кислую и щелочную фосфатазу.

Структурные изменения в органах умерших от герпетической инфекции детей, вызванные ВПГ-1 и ВПГ-2, практически не отличаются друг от друга. Они характеризуются увеличением в размерах пораженных клеток, преимущественно эпителиального происхождения, и их ядер, фрагментацией хроматина, краевым расположением его глыбок в ядре, просветлением центральной части ядра с наличием крупного базофильного или эозинофильного включения, а также мелкоглыбчатым распадом клеток. При наиболее выраженных альтернативных изменениях отмечается гибель отдельных клеток или их групп с формированием очагов некроза. Клеточная воспалительная реакция вокруг участков альтерации, как правило, отсутствует. Помимо этого, выявляются расстройства кровообращения и некоторые другие неспецифические изменения. При большей давности заболевания наблюдаются явления регенерации и организации экссудата.

Клиника

Классификация герпетической инфекции

По механизму заражения

1. Приобретенная:

3. Распространенная

4. Генерализованная (висцеральная, диссеминированная)

По локализации поражений

3. Верхние дыхательные пути: острое респираторное заболевание

4. Глаза: кератит, кератоконъюнктивит, ирит, иридоциклит

5. Урогенитальные органы: уретрит, цистит, вульвовагинит, цервицит

6. Нервная система: менингит, энцефалит, менингоэнцефалит

7. Внутренние органы: эзофагит, пневмония, гепатит, гломерулонефрит

По тяжести течения заболевания

1. Легкая

2. Среднетяжелая

3. Тяжелая

Первичная герпетическая инфекция развивается при первом контакте человека с вирусом в любом возрасте и в 80–90% случаев протекает в субклинической форме. Клинически выраженный первичный простой герпес наиболее часто регистрируется у детей в возрасте от 6 месяцев до 5 лет. Инкубационный период продолжается от 2 дней до 4 недель. Наиболее частой формой первичного герпеса у детей является афтозный стоматит и острое респираторное заболевание. Могут наблюдаться различные поражения кожи, конъюнктивы и роговицы глаза. С началом сексуальной жизни частым проявлением первичной инфекции является генитальный герпес. Для всех манифестных форм первичного герпеса характерен выраженный синдром интоксикации: лихорадка, общая слабость, головная боль, мышечные и суставные боли.

Рецидивирующая (вторичная) герпетическая инфекция связана с реактивацией вируса, находившегося в организме человека в латентном состоянии. Рецидивы заболевания могут возникать с различной частотой: от одного раза в год до нескольких раз в месяц. Локализация поражений при рецидивирующем и первичном простом герпесе обычно совпадают. Наиболее частыми формами рецидивирующего герпеса являются кожная и генитальная. При рецидиве заболевания общий синдром интоксикации и воспалительные изменения очага поражения обычно выражены в меньшей степени.

Локализованный простой герпес как первичный, так и рецидивирующий имеет четко ограниченную локализацию процесса.

Распространенная форма характеризуется углублением очага поражения, его распространением в близлежащие ткани, появлением новых очагов на отдаленных участках кожи и слизистых. Эта форма герпеса развивается у больных, как правило, при иммунном дефиците.

При генерализованной герпетической инфекции выделяют висцеральную и диссеминированную формы.

Висцеральная форма характеризуется поражением какого-либо органа или системы. Наиболее часто регистрируется менингит и менингоэнцефалит, реже — гепатит, пневмония и др.

Диссеминированная форма характеризуется вовлечением в патологический процесс многих органов и систем, лихорадкой, выраженной интоксикацией, геморрагическим синдромом. Развивается эта форма герпеса у детей в возрасте до 1 месяца и при тяжелом иммунном дефиците, ВИЧ-инфекции.

Поражение кожи

При простом герпесе наиболее часто поражается кожа лица в области губ (herpes labialis) и крыльев носа (herpes nasalis). Реже высыпания локализуются на лбу, щеках, ушных раковинах, пояснице, гениталиях, пальцах рук и других местах. За 1–2 дня до появления высыпаний или одновременно с появлением сыпи может отмечаться отек, гиперемия, жжение и зуд кожи.

Типичная форма простого герпеса кожи характеризуется образованием на отечно-гиперемированной коже сгруппированных папул, превращающихся в везикулы с серозным содержимым. Количество элементов варьирует от единичных до нескольких десятков. Размер везикул от 1 до 4 мм, в редких случаях при их слиянии образуются многокамерные пузыри. Через несколько дней содержимое везикул мутнеет и при их вскрытии образуются эрозии, покрывающиеся в течение 3–5 дней желто–коричневыми корочками, под которыми происходит эпителизация. На 3–5 день от начала заболевания может наблюдаться регионарный лимфаденит. Помимо местных проявлений, особенно у детей, при герпесе кожи могут быть признаки общей интоксикации: общая слабость, повышение температуры тела, головная боль и др. Через 6–9 дней от начала заболевания происходит отпадение корочек, на их месте остается постепенно исчезающая пигментация. В типичных случаях весь процесс продолжается 1–2 недели.

Поражение кожи при простом герпесе может протекать в атипичных формах:

• Абортивная форма характеризуется ограничением воспалительного процесса развитием эритемой и отеком без формирования пузырьков. К этой форме инфекции относятся случаи появления характерных для герпеса субъективных ощущений в местах обычной для него локализации в виде боли и жжения, но без появления сыпи.

• Отечная форма отличается от типичной резким отеком подкожной клетчатки и гиперемией кожи (чаще на мошонке, губах, веках), везикулы могут вообще отсутствовать.

• Зостериформный простой герпес. в связи с локализацией высыпаний по ходу нервных стволов (на лице, туловище, конечностях), напоминает опоясывающий герпес, но болевой синдром выражен в меньшей степени.

• Геморрагическая форма характеризуется геморрагическим содержимым везикул вместо серозного, часто с последующим развитием изъязвлений.

• Язвенно-некротическая форма развивается при выраженном иммунном дефиците. На коже образуются язвы, обширные язвенные поверхности с некротическим дном и серозно-геморрагическим или гнойным отделяемым, иногда покрываются корками. Обратное развитие патологического процесса с отторжением корок, эпителизацией и рубцеванием язв происходит очень медленно.

• Герпетиформная экзема (вариолиформный пустулез Юлисуберга – Капоши) развивается у детей, реже у взрослых, страдающих простой экземой или атопическим дерматитом, а также имеющих иммунный дефицит. Заболевание характеризуется острым началом, лихорадкой с повышением температуры тела до 400С, выраженным синдромом интоксикации. На коже появляются множественные эритематозно-пустулезные, папуло-везикулезные, буллезные высыпания. В дальнейшем образуются обширные эрозивные поверхности, присоединяется вторичная бактериальная инфекция. Заболевание протекает очень тяжело, возможен летальный исход.

Поражение слизистых оболочек

Стоматит, гингивит, фарингит и тонзиллит являются наиболее частыми проявлениями первичной инфекции, вызванной ВПГ-1, и чаще встречаются у детей и лиц молодого возраста. Заболевание характеризуется острым началом, лихорадкой, выраженным синдромом интоксикации, появлением множественных пузырьков на фоне катарального воспаления (гиперемии, отечности) слизистых оболочек десен, щек, языка, неба, миндалин, глотки. Пузырьки через 1–3 дня лопаются, и на их месте образуются эрозии и афты. Характерна умеренная болезненность пораженных участков, затруднение при приеме пищи, слюнотечение. Длительность заболевания обычно соответствует 1–3 неделям. Различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы болезни. При рецидиве заболевания, по сравнению с первичным герпесом, синдром интоксикации выражен слабее или даже отсутствует. Однако при наличии иммунного дефицита воспалительный процесс может распространятся вглубь слизистой оболочки, захватывать подлежащие ткани с их некротизацией и кровоточивостью.

Клиническая дифференциальная диагностика герпетического поражения слизистых оболочек от других заболеваний представляет определенные трудности. Аналогичные симптомы могут наблюдаться при бактериальных и грибковых заболеваниях, травмах, приеме цитостатических медикаментозных препаратов, синдроме Стивенса-Джонсона.

Острое респираторное заболевание как клиническая форма герпетической инфекции каких-либо особенностей по сравнению с другими инфекциями не имеет и практически не диагностируется.

Поражение глаз

Клиническая картина герпетических заболеваний глаз (офтальмогерпес ) отличается большим разнообразием и нередко осложняется сопутствующей инфекцией и метаболическим поражением ткани глаза, повышением внутриглазного давления и вторичной глаукомой, нарушением прозрачности хрусталика и развитием катаракты. Согласно данным эпидемиологического анализа, проведенного в Московском НИИ глазных болезней им. Гельмгольца, герпетический кератит составил 66,6% из общего числа больных с роговичной патологией. Герпетическими кератитами обусловлено 60% роговичной слепоты. Клиническая классификация герпесвирусных поражений глаз представлена в таблице.

Клиническая классификация герпесвирусных поражений глаз

Клинический диагноз

Источник: http://immunologia.ru/herpes.html

Herpes zoster (иначе — опоясывающий лишай)

Герпес зостер, он же – опоясывающий герпес или опоясывающий лишай – широко распространенное инфекционное заболевание, которое вызывается вирусом ветряной оспы (Varicella zoster). При первом «знакомстве» с организмом человека (чаще в детском возрасте) этот представитель семейства герпесвирусов вызывает давно и хорошо всем известную ветряную оспу, после чего на протяжении многих лет пребывает в организме в скрытой форме, не провоцируя каких-либо клинических проявлений.

С возрастом, а также у лиц с ослабленным иммунитетом, вирус может иногда «проснуться» и запустить развитие опоясывающего лишая. Частота появлений герпеса зостер возрастает с ухудшением погодных условий, в частности с понижением температуры окружающей среды, и для лиц преклонного возраста, ранее болевших ветряной оспой, может превысить 10 из 1000 человек.

У некоторых больных с тяжелыми иммунодефицитами, например ВИЧ-инфицированных, для заболевания характерны рецидивы. При контакте ранее не болевших детей с больным данной разновидностью герпеса у первых наблюдаются типичные проявления ветряной оспы.

Возбудитель заболевания под микроскопом

Вирусная природа герпеса зостер была известна достаточно давно. Ещё на заре применения вариоляции ветряную и обыкновенную оспы считали одной и той же болезнью. Впервые и ветряная оспа, и герпес зостер были описаны в Италии в 17 столетии, однако именно эти две клинически разные формы одной болезни как раз и считали разными заболеваниями.

Путаницу усугубил в 19 веке известный врач-дерматолог Герб, который успешно доказывал единство обоих видов оспы. Лишь после эпидемии оспы 1868-1874 годов медики особенно тщательно подошли к вопросу изучения обеих болезней и разделили оба вида оспы как самостоятельные заболевания. Но значительно позже — только в первой половине 20 века — уже на основании изучения вирусов-возбудителей учёные обнаружили, что герпес зостер вызывается тем же вирусом, что и ветряная оспа.

Распространение вируса Varicella zoster происходит воздушно-капельным путем или же при непосредственном контакте с содержимым пузырьков сыпи больного. После попадания в организм возбудитель размножается в клетках слизистой верхних дыхательных путей, а потом с кровью и лимфой проникает в кожу, вызывая специфические везикулярные высыпания.

После того как ребенок переболел ветряной оспой, вирус навсегда остается в его организме, вероятнее всего, в нейронах задних рогов спинного мозга, черепных нервах или ганглиях автономной нервной системы, реже — в клетках нейроглии.

Детально механизмы перехода вируса ветряной оспы в латентное («дремлющее») состояние и выхода из него до сих пор остаются неизученными. Предполагают, что реактивация («пробуждение») возбудителя связана с выходом вирусных частиц из тел нейронов и продвижением вдоль их длинных отростков – аксонов. Достигнув окончания нерва, вирус вызывает инфекцию участка кожи, который им иннервируется.

Именно деструктивные изменения нейронов на сегодняшний день считают основой так называемой «постгерпетической невралгии» – ощущения боли и зуда в пораженных участках, сохраняющиеся в течение длительного времени у больных опоясывающем лишаем.

Симптомы herpes zoster и возможные осложнения

Картина симптомов опоясывающего лишая, в отличие от ветряной оспы, обусловлена главным образом тропизмом вируса к межпозвоночным ганглиям (или ганглиям черепных нервов) и поражением задних корешков.

Одним из первых проявлений заболевания являются зуд и болевые ощущения на участке кожи, за который отвечает пораженный нерв, на 2-3 суток опережающие появление везикулярной сыпи. Появившаяся боль различной интенсивности усиливается чаще всего ночью или от воздействия различных раздражителей, например, таких как прикосновение, холод.

Также развиваются симптомы общего ухудшения состояния организма, свидетельствующие о его интоксикации: повышение температуры, слабость, снижение аппетита, тошнота, переходящая в рвоту.

Основной особенностью как неврологических, так и кожных проявлений, опоясывающего герпеса является односторонность проявлений. У подавляющего большинства больных высыпания располагаются по ходу пораженных нервов и выглядят как красные пятна различной формы.

В течение последующих 3-4 суток на месте пятен появляются папулы, которые наполняются прозрачной жидкостью, превращаясь в небольшие пузырьки. Затем пузырьки подсыхают и покрываются светло-желтыми корочками, которые постепенно отпадают.

Как свидетельствуют отзывы о герпесе зостер, картина симптомов может сильно разниться от случая к случаю:

«Ещё вчера не было никаких намёков, а сегодня с утра уже чувствую страшный зуд и боль под правой лопаткой. В зеркале увидела большое красное пятно. »

«Три дня ходили с мамой по врачам с температурой и головной болью. И ангину подозревали, и отравление. И только на третий день появилась сыпь на правом плече и дерматолог поставил диагноз «опоясывающий лишай». »

В тяжелых случаях развития заболевания наблюдается значительное увеличение местных лимфатических узлов, усиление болевых ощущений, а также распространение сыпи по всему организму. Когда воспалительный процесс интенсифицируется, и поражение проникает в более глубокие слои кожи, в дерму, на месте высыпаний могут наблюдаться не только временные нарушения пигментации, но и развитие рубцов.

Кстати, полезно также почитать:

При поражении лицевых нервов, зачастую глазной ветви тройничного, может развиться глазная форма заболевания.

Среди осложнений, которые могут сопровождать развитие опоясывающего герпеса, чаще других встречаются поражения ЦНС: раздражение мозговых оболочек, синдром Ханта (частичный паралич мимических мышц и потеря вкусовых ощущений), менингоэнцефалит.

Однако ведущее место по количеству случаев возникновения занимает постгерпетическая невралгия – нарушение чувствительности в области характерной сыпи, сопровождающееся появлением болевых ощущений. Сегодня считают, что развитие процесса связано, прежде всего, с выработкой самим организмом специфических антител к пораженным нейронам, которые приводят к их постинфекционной демиелинизации.

Из отзывов пациентов: «Если сам опоясывающий герпес терпеть можно, то невралгия — непереносимые муки. Ощущения такие, будто в кожу воткнули раскалённую иглу и не вынимают. И ничего не помогает. Анальгин только на несколько часов снимает боль. ».

Лечение болезни

Сегодня разработано несколько схем лечения герпеса зостер. Однако в любом случае терапия заболевания должна проводиться в двух направлениях – уничтожение самого возбудителя и устранение болевых ощущений, сопровождающих развитие инфекции.

На сегодняшний день список препаратов, используемых для подавления Varicella zoster, достаточно обширен. Наиболее часто используются химиопрепараты группы синтетических ациклических нуклеозидов – Ацикловир, Валацикловир, Фамцикловир, применение таблетированных форм которых в течение первых дней после кожных высыпаний весьма эффективно тормозит дальнейшее развитие заболевания и значительно снижает риск возникновения осложнений. В среднем длительность лечения данными препаратами составляет 8-10 дней.

Проведение местного лечения с использованием кремов или мазей на основе Ацикловира является абсолютно недостаточной мерой борьбы с данным возбудителем и способствует развитию более глубоких поражений нервных окончаний.

В основе механизма действия Ацикловира лежит способность синтетических нуклеозидов к взаимодействию с ферментами вируса, обеспечивающими его репликацию, в частности с тимидинкиназой. Данный фермент гораздо быстрее, чем его внутриклеточный аналог, связывается с Ацикловиром, что способствует накоплению практически всего используемого препарата только в инфицированных клетках и, соответственно, отсутствием у него цитотоксических свойств.

Ацикловир встраивается в образующиеся копии ДНК вируса, тем самым осуществляя преждевременный обрыв цепи ДНК, прерывающий размножение возбудителя. Суточная доза Ацикловира для взрослых составляет 4 г, которые разделяют на 5 разовых доз (за исключением ночи) по 0,8 г. Детям старше 2 лет назначают дозу взрослых; до 2 лет – делят дозу взрослых надвое. Использовать препарат для лечения новорожденных не рекомендуется.

Чаще всего схемы лечения с использованием Ацикловира дополняют витаминами группы В.

Ацикловир второго поколения — Валацикловир («Валтрекс») – представляет собой L-валиловый эфир ацикловира, механизм действия которого аналогичен его предшественнику. Однако повышение на порядок сродства данного производного к уже упоминавшейся тимидинкиназе вируса и практически в 3 раза его биодоступности позволило уменьшить суточную дозу препарата до 3 г, а число приемов соответственно – до трех раз в сутки.

По данным многочисленных исследований применение Валацикловира снижает лекарственную нагрузку на организм, в частности на печень.

Фамцикловир («Фамвир») – наиболее сильный по эффективности на сегодняшний день препарат для лечения опоясывающего лишая. По результатам широкомасштабных клинических испытаний действующее начало «Фамвира» более длительно находится внутри нейронов, тем самым обеспечивая более эффективную защиту клеток от повреждения вирусом. Рекомендуемая доза составляет 500 мг 3 раза в сутки.

В целом, как ближайшие, так и отдаленные результаты приема всех трех лекарственных средств существенно не различаются.

Как правило, перечисленные химиопрепараты хорошо переносятся пациентами, до сих пор не было отмечено их взаимодействия с другими лекарственными средствами и алкоголем. Иногда при их употреблении наблюдается тошнота, расстройство желудка, головная боль.

Все перечисленные препараты должны быть назначены врачом и отпущены по рецепту, за исключением Ацикловира. Следует помнить, что химиотерапия способна предотвратить поражение новых нейронов в момент появления характерных высыпаний, но не может вылечить уже повреждённые клетки или же снять симптомы постгерпетической невралгии.

В тех случаях, когда после проведенного лечения наблюдается развитие постгерпетической невралгии, больному необходима консультация невропатолога и назначение анальгетиков, противовоспалительных средств, ганглиоблокаторов, противосудорожных препаратов: Аспирин, Анальгин, Бутадион, Парацетамол, Индометацин, Ганглерон. Если же боль сохраняется после применения анальгетиков, то необходимо проведение физиотерапевтического лечения, рефлексотерапии.

Самолечение такого серьезного заболевания, как опоясывающий лишай, может привести к печальным последствиям, а в некоторых случаях – летальному исходу. Однако при своевременно начатом лечении прогноз болезни благоприятен и позволяет в будущем избежать развития как осложнений заболевания, так и его рецидивов.

Полезное видео про опоясывающий лишай и способы защиты от его рецидивов

Источник: http://www.herpes911.ru/opoyasyvayushchij-lishaj/130-gerpes-zoster-i-ego

Еще по теме:

  • Повышенный иммунитет к краснухе Вопрос: Вырабатывается ли иммунитет после краснухи? Появляется ли иммунитет после перенесенной краснухи? МедКоллегия www.tiensmed.ru отвечает: 19 июля 10:06, 2014 Краснуха является инфекцией. после перенесения которой, в большинстве случаев, вырабатывается стойкий и длительный иммунитет. Экспериментально подтверждено, что люди, […]
  • Родителям доу о педикулезе (Памятка для родителей) Педикулёз или вшивость - специфическое паразитирование на человеке вшей, питающихся его кровью. Различают три вида вшей: платяные, головные и лобковые. Платяные вши наиболее опасны в эпидемиологическом отношении, так как могут стать переносчиками сыпного тифа, возвратного тифа, волынской лихорадки. Питаясь кровью […]
  • Прививка против кори состав Инструкция по применению Владелец регистрационного удостоверения: НПО МИКРОГЕН, ФГУП (Россия) Форма выпуска, состав и упаковка не менее 1 000 ТЦД50 1 доза - ампулы (10) - пачки картонные. Клинико-фармакологическая группа: Вакцина для профилактики кори Фармако-терапевтическая группа: МИБП-вакцина Приведенная научная информация является […]
  • Приказы корь краснуха паротит Поговорим о прививке корь-краснуха-паротит: какой может быть реакция на проведение вакцинации Краснуха, паротит и корь – одни из самых опасных детских вирусных инфекций, которые передаются от больного к здоровому воздушно-капельным путём. Этим заболеваниям подвластен только человек. Другие биологические виды они поражать не в состоянии. […]
  • Корь вакцина побочные действия Эффективность и побочные реакции прививки против кори Прививку против кори проводят тем детям в возрасте 12 или 15 месяцев, которые не болели корью, повторная вакцина ставится детям в возрасте шести лет. Она необходима для формирования коллективного иммунитета, а также в случае слабого иммунитета, сформировавшегося после первой […]
  • Меланома 10 лет Фото меланомы - Меланома кожи Страница 4 из 10 Рис. 3. Больной 3. 30 лет. Большой сложный папиллярный пигментный невус кожи бедра, существующий с рождения. Рис. 2. Больной К. 57 лет. Меланоз Дюбрейля кожи преушной области, возникший 7 лет тому назад и медленно увеличивающийся в размерах. ФОНОВЫЕ СОСТОЯНИЯ ПЕРВИЧНОЙ МЕЛАНОМЫ КОЖИ Рис. 1. […]
  • Педикулез глаз Краткая характеристика заболевания Педикулез – это заболевание, которое характеризуется паразитированием на теле человека вшей. Вошь – это мелкое кровососущее насекомое, которое может обитать на теле или в волосах человека, а также в постельном и нательном белье. Передается заболевание контактным способом через предметы гигиены, такие […]
  • Лечение педикулеза челябинск Педикулез Краткая характеристика заболевания Педикулез – это заболевание, которое характеризуется паразитированием на теле человека вшей. Вошь – это мелкое кровососущее насекомое, которое может обитать на теле или в волосах человека, а также в постельном и нательном белье. Передается заболевание контактным способом через предметы […]